GUSTAVO LUIS CAMPI RIVERA Grupo # 10

La presin sangunea, es la fuerza de presin ejercida por la sangre circulante sobre las paredes de los vasos sanguneos, y constituye uno de los principales signos vitales. Tensin arterial, es la fuerza ejercida por la pared del vasos sanguneo en respuesta a la presin que ejerce la sangre. La presin de la sangre disminuye a medida que la sangre se mueve a travs de arterias, arteriolas, vasos capilares, y venas Los valores de la presin sangunea se expresan en kilopascales (kPa) o en milmetros del mercurio (mmHg).

Presin Arterial

 La HTA se define como la elevacin mantenida de la

presin arterial (PA) por encima de los lmites normales. Resultado de la interaccin de factores genticos y factores ambientales que producen una alteracin de la presin arterial (PA). En el adulto se define hipertensin arterial (HTA) como la elevacin persistente de las cifras de PA >= 140/90 mmHg.

 Cuando un paciente padece HTA sin una causa evidente se diagnostica HTA primaria, esencial o idioptica. La dificultad principal para descubrir los mecanismos causales en estos pacientes es la gran variedad de sistemas que participan en la regulacin de la PA. El adrenrgico perifrico, central o ambos, renal, hormonal y vascular. El 95% de las HTA que observamos, no tienen una etiologa definida, constituyen la llamada (HTA) esencial, tambin denominada primaria o idioptica, Mientras que el 5% son secundarias a diversas causas por drogas o frmacos, la enfermedad renovascular, el fallo renal, el feocromocitoma y el hiperaldosteronismo.

Hipertensin Arterial Esencial La presin arterial se clasifica en base a dos tipos de medidas, la presin arterial sistlica y diastlica, expresadas como una tasa.

La presin arterial sistlica (la primera cifra) es la presin sangunea en las arterias durante un latido cardaco.
La presin arterial diastlica (el nmero inferior) es la presin entre dos latidos.

Cuando la medida de la presin sistlica o diastlica est por encima de los valores aceptados como normales para la edad del individuo, se considera como prehipertensin o hipertensin, segn el valor medido.

 Segn la elevacin de la PA sistlica o diastlica

HTA diastlica. Elevacin de la PA diastlica con sistlica dentro de cifras

normales. HTA sistlica-diastlica. Elevacin de la PA sistlica y diastlica. HTA sistlica aislada (HSA). PA sistlica elevada con cifras diastlicas normales.
Segn los niveles de presin arterial (ESH-ESC) Segn la repercusin visceral

ESTADO I. Sin signos aparentes de repercusin visceral. ESTADO II. Debe estar presente alguno de los siguientes signos: Hipertrofia ventricular izquierda Retinopata grado II Proteinuria y/o aumento de creatinina plasmtica ESTADO III. Aparecen signos y sntomas de afectacin visceral severa: Insuficiencia cardaca o coronaria Encefalopata. ACV Hemorragia retiniana. Papiledema Insuficiencia renal manifiesta

 Segn la sensibilidad de la sal

Hipertensin sensible a la sal Hipertensin no sensible a la sal

Crisis hipertensiva
Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva

Presin sistlica Clasificacin mm Hg Normal Prehipertensi n 90119 120139 kPa 1215.9 16.018.5

Presin diastlica mm Hg 6079 8089 kPa 8.010.5 10.711.9

Fase 1
Fase 2 Hipertensin sistlica aislada

140159
160

18.721.2
21.3

9099
100

12.013.2
13.3

140

18.7

<90

<12.0

Fuente: American Heart Association (2003).

Presin arterial sistlica Presin normal ptima Presin arterial normal PA normal alta HTA ligera (grado 1) HTA moderada (grado 2) HTA grave (grado 3) HTA sistlica aislada < 120 mmHg < 130 mmHg 130 139 mmHg 140 159 mmHg 160 179 mmHg > o = 180 mmHg > o = 140 mmHg

Presin arterial diastlica < 80 mmHg < 85 mmHg 85 89 mmHg 90 99 mmHg 100 109 mmHg > o = 110 mmHg < 90 mmHg

 Los individuos mayores de 50 aos se clasifican como

hipertensos si su presin arterial es de manera consistente al menos 140 mmHg sistlica o 90 mmHg diastlica. Antes de los 50 aos de edad la PA diastlica es un potente factor de riesgo de cardiopata, mientras que la presin arterial sistlica lo es despus de los 50 aos de edad.

 En el Ecuador las 3 primeras causas de muerte son las

cardiovasculares, cerebrovasculares y diabetes. La hipertensin constituye la 6ta causa de mortalidad. Entre el 90 y 95% constituye la hipertensin arterial esencial o primaria, en donde no se conoce claramente su causa. Entre el 5 y 10 % es secundaria, a enfermedades renales, endcrinas, por medicamentos, etc.

 Actualmente, se considera que la hipertensin arterial

afecta a una de cada cuatro personas en el mundo. La HTA es la causa principal de enfermedad y muerte en todo el mundo. Es el principal factor responsable de los accidentes cerebrales aterotrombticos, el segundo factor responsable de infartos de miocardio y el tercer factor responsable de enfermedad aterosclertica obliterante.

 Enfermedades

cardiovasculares, entre estas la hipertensin, son las principales causas de muerte en el mundo. En Amrica Latina representa el 30% de fallecimientos. En el Ecuador, segn el Estudio de Prevalencia de Hipertensin Arterial, tres de cada 10 personas son hipertensas. un estudio sobre los casos de esa enfermedad registrados entre los aos 1998 y 2007, elaborado por el Ministerio de Salud Pblica, refleja el nocivo avance de la enfermedad en un 40%.

No obstante,

 Segn el estudio epidemiolgico, en 1998 en el pas se

presentaron 26.938 casos de hipertensin (221 por cada 100 mil habitantes); despus de nueve aos, en el 2007, la cifra se triplic y 67.570 personas padecieron la afeccin, que en un 80% se asocia con el sobrepeso y la diabetes. La Costa tiene el mayor porcentaje de personas hipertensas, el 40% a nivel nacional; seguido est la Sierra, con el 24%.

 En la pared vascular tiene

lugar una compleja regulacin paracrina y autocrina. El endotelio acta como una interfase activa entre las clulas sanguneas y el interior del vaso.

 La pared vascular es el sustrato histolgico comn de

los elementos del aparato circulatorio. Tiene una estructura histolgica bsica:
Un revestimiento interno: el endotelio que descansa

sobre una membrana basal. Una capa de msculo liso intermedia. Una capa externa o tnica adventicia.

 Tanto la regulacin del tono vascular como otras

funciones homeostticas dependen de una eficaz actividad paracrina entre el endotelio y la capa de clulas musculares lisas. Las alteraciones de esta actividad paracrina pueden contribuir al desarrollo o mantenimiento de la hipertensin arterial.

FUNCIONES DEL ENDOTELIO Regulacin del tono vascular Regulacin de la adhesin celular

Inhibicin de la agregacin plaquetaria

Control de la proliferacin del msculo liso vascular Metabolismo de lipoprotenas Activacin de la respuesta inflamatoria

 La

alteracin global del endotelio, disfuncin endotelial, conlleva a la prdida de las funciones homeostticas endoteliales. Se considera que esta disfuncin es un sustrato comn a enfermedades como arterioesclerosis, la hipertensin o la vasculopata diabtica.

 La disfuncin endotelial se acompaa de un aumento

en la sntesis de mediadores que participan en la respuesta del dao endotelial: reactivos derivados del oxgeno, molculas de adhesin, factores de crecimiento y citoquinas/quimiocinas. Esta situacin se conoce como activacin endotelial y se asocia a inflamacin subyacente.

 El

endotelio sintetiza diferentes molculas con capacidad vasodilatadora como el ON, prostaciclinas y prostaglandinas, bradicinina, y ciertos pptidos natriurticos. Las molculas vasoconstrictoras incluyen la endotelina-1, tromboxano A2, sistema reninaangiotensina, y en determinadas condiciones de inflamacin, el factor activador de las plaquetas (PAF).

VASODILATADORES 1. O.N 2. DERIVADOS DEL AC. ARAQUIDONICO 3.BRADICININA

VASOCONSTRICTORES 1. ENDOTELINA 1 2.TROMBOXANO A2 3. S.R.A.A

4. PEPTIDOS NATRIURETICOS 5. PROSTACICLINAS

4. P.A.F FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

 El xido ntrico (ON) es un vasodilatador producido

por el endotelio en respuesta a hormonas vasoconstrictoras, siendo fundamental su contribucin en el mantenimiento de la PA. Es el principal vasodilatador endgeno. Su sntesis est controlada por la enzima endotelial ON sintetasa. Su vida media intravascular es de 2 milisegundos aprox. En condiciones basales, la produccin de ON es menor en pacientes hipertensos.

 Los descendientes de hipertensos tienen una menor

respuesta vasodilatadora a la acetilcolina (que acta mediante la liberacin de ON) pero no al nitroprusiato (que es ON independiente). La vasodilatacin producida por la insulina parece estar mediada por la liberacin de ON, por tanto, la liberacin alterada de ON podra contribuir a la asociacin entre resistencia a la insulina y la hipertensin.

 El

cido araquidnico (AA) es un cido graso poliinsaturado que se sintetiza en el hgado. En las membranas celulares es esterificado a fosfolpidos y escindido por las fosfolipasas (A2 y C) a AA libre. Existen tres rutas enzimticas conocidas hasta ahora:
la ruta de la ciclooxigenasa la va de la lipooxigenasa la oxigenacin del AA mediada por citocromo P-450

 La familia de las ciclooAxigenasas comprende dos

enzimas: COX-1 y COX-2 capaces de catalizar la conversin del cido araquidnico en los precursores de las diferentes prostaglandinas. Se admite que PGE2 y PGI2 (prostaciclina) son vasodilatadoras, mientras que TXA2 y PGF2 son constrictores. Un papel principal de los prostanoides es modular la respuesta de otros agonistas vasoactivos (angiotensina II, norepinefrina, PAF) actuando como contrarreguladores del efecto de aquellos.

 Las endotelinas tienen un amplio rango de acciones

biolgicas. La endotelina-1 es la isoforma derivada del endotelio y su principal accin a nivel vascular es la vasoconstriccin y la proliferacin celular, que ejerce a travs de la activacin de receptores A en las clulas musculares lisas. Existen receptores B de la endotelina, localizados en las clulas endoteliales, que producen vasodilatacin, ya que estimulan la liberacin de ON y prostaciclina.

 Estimula

la liberacin de pptido auricular natriurtico en el corazn y la liberacin de aldosterona en la corteza suprarrenal. Los niveles plasmticos de endotelina son habitualmente normales en pacientes hipertensos, sin embargo, se hay la posibilidad de que exista en estos pacientes una sensibilidad aumentada.

 El SRA es uno de los principales reguladores de la

funcin cardiovascular y renal, debido a su capacidad para controlar la homeostasis de fluidos, el metabolismo electroltico y la presin arterial. La secrecin de renina se estimula por la disminucin del flujo de la arteria aferente del glomrulo renal, la disminucin del Na plasmtico percibida por la mcula densa, estmulos simpticos y otros factores como ON.

 Sus

componentes, especialmente la calicrena, est presente en corazn, arterias y venas. La disminucin de la actividad del sistema puede tener un papel importante en la gnesis de la HTA. Se ha observado que la excrecin urinaria baja de calicrena, en nios, es un marcador asociado con antecedentes familiares de HTA esencial. Esta excrecin disminuida tambin se ha puesto de manifiesto en individuos de raza negra. El sistema Calicrena-bradicinina, ha suscitado un gran inters en la actualidad con la aparicin de los frmacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II.

 Estn

implicados en la regulacin del balance sodio/agua (natriuresis y diuresis) en el rin y en el control del tono vascular. En cuanto a su accin vascular, son capaces de relajar venas y arterias, contribuyendo a una disminucin de la resistencia vascular y la presin arterial. En el rin disminuyen la liberacin de renina, disminuyendo la Ang II y aldosterona, incrementando la natriuresis y diuresis.
Pptido natriurtico atrial (PNA) Pptido natriurtico cerebral (PNB) Pptido natriurtico C (PNC)

 Los niveles plasmticos de los pptidos natriurticos se

encuentran elevados en pacientes con hipertensin o fallo cardaco, especialmente los de peor pronstico.

 Es una enfermedad de arterias medias y grandes

caracterizada por la formacin de placas fibrosas generadas a partir de acmulos lipdicos, placas de ateroma. Este proceso se conoce como ateromatosis o aterognesis. En el rin constituye el sustrato anatomo-patolgico de la nefroangioesclerosis.

 La ateroesclerosis es una enfermedad progresiva, que

se divide en etapas o estadios:

a) b)

c)
d) e) f)

Acmulo lipdico Iniciacin de la lesin Inflamacin Formacin de clulas espumosas Formacin de placas fibrosas Lesiones complejas y trombosis

 El principal objetivo de la homeostasis de la PA es el

mantenimiento de una perfusin sangunea constante de los rganos y tejidos del organismo en los niveles adecuados para cada situacin fisiolgica.
Regulacin nerviosa de la PA

Factores humorales y hormonales

Natriuresis y diuresis de presin Sistema renina-angiotensina-aldosterona

 La respuesta se produce en escasos segundos. La

regulacin nerviosa se realiza a travs de los barorreceptores y quimiorreceptores. El reflejo barorreceptor es el principal mecanismo de regulacin nerviosa de la PA. Los barorreceptores son terminaciones nerviosas sensibles a la distensin de la pared arterial. Se encuentran en todos los vasos de gran calibre, especialmente en seno artico, bifurcacin carotdea y cayado artico.

 La

mayor eficacia de respuesta operativa se sita entre 80 y 150 mmHg. La respuesta y sensibilidad del receptor es menor cuando la pared del vaso es ms rgida (envejecimiento, HTA). Si se produce un aumento instantneo de la PA, se producir una inhibicin del rea presora y estimulacin del rea depresora.

 Los quimiorreceptores son clulas sensibles a la

disminucin de la presin parcial de oxgeno y al aumento de la presin parcial del CO2 o a la disminucin del pH de la sangre. Se encuentran en zonas prximas a los barorreceptores en los cuerpos articos y carotdeos. Con la estimulacin de los mismos, se produce una respuesta vasoconstrictora y cardioaceleradora que contribuye a elevar la PA.

Aumento del volumen circulante

Dilatacin de arteriolas Aferentes del glomrulo renal

Aumento de la presin intraglomerular, con el consiguiente aumento de la filtracin.

Distensin de Las aurculas

Envo de seales Nerviosas al hipotlamo

Disminucin de la ADH, produciendo aumento de la diuresis y reduccin del volumen circulatorio.

Aumento de la excrecin de sodio y agua.

Liberacin miocrdica De pptidos natriurticos

Las acciones de dichos factores se ejercen a dos niveles, sobre las resistencias perifricas y sobre la hemodinmica y la funcin excretora renal; y tienen Consecuencias dobles, sobre la volemia y el gasto cardaco.
Vasoconstrictores Con accin retenedora de sodio y agua Tienen relevancia en concentracione s elevadas Sistema renina-angiotensina Catecolaminas adrenomedulares Tromboxano A2 Endotelina 1 Vasopresina Vasodilatadores xido ntrico (ON) Factor hiperpolarizante Prostaciclina Prostaglandina E2 Bradicinina

 La nica va de salida de lquidos del organismo

estrictamente regulable es la formacin de orina. El tejido renal est integrado como un circuito de baja resistencia. Esto determina que a pesar de su bajo peso el rin reciba un dbito sanguneo elevado, equivalente al 20% del gasto cardaco. Este flujo garantiza un mximo acceso de molculas a depurar, y un margen amplio para la regulacin de volumen y control de la PA.

 Las acciones del rin sobre la homeostasis de la PA se

ejercen mediante dos mecanismos: regulacin del contenido lquido del organismo, y la produccin de sustancias vasoactivas con efectos locales y sistmicos. El aumento de la PA y consiguiente aumento de la presin de perfusin renal (PPR) reduce la secrecin de renina y angiotensina II. Esto da lugar a vasodilatacin de capilares medulares produciendo aumento de la presin capilar y de la presin hidrosttica intersticial, que lleva a la reduccin de la reabsorcin tubular de sodio, con la consiguiente natriuresis.

 El objetivo del SRAA es el mantenimiento del filtrado

glomerular en condiciones de disminucin del volumen circulante eficaz y de mximo estmulo de la reabsorcin tubular de Na y agua. Esto se consigue a travs la contraccin de la arteriola eferente y de un efecto reabsortivo en el tbulo proximal.

 El efecto regulador del volumen extracelular del SRAA

no se limita a acciones sobre la PA, sino que acta forma directa en la funcin reabsortiva tubular sodio y, a travs de sus efectos sobre la secrecin aldosterona, influye en la relacin global entre cantidad de Na y K.

de de de la

 En la mayor parte de las dietas actuales, el contenido

de sal excede la necesaria para el mantenimiento de la homeostasis. El rin adquiere mayor importancia como regulador, a travs de un incremento en la natriuresis. Cualquier fallo en esta adaptacin puede suscitar la aparicin de HTA. Un ejemplo es cuando se mantienen niveles elevados de angiotensina II en presencia de balance positivo de sal, lo que determina un incremento inmediato de la PA.

La regulacin vascular a largo plazo implica cambios estructurales regulados por mediadores de la respuesta aguda y factores de crecimiento. Remodelado eutrfico: Disminuye el dimetro de la luz sin cambios en la masa de pared en el vaso, aumentando la relacin entre el radio y la luz vascular.

Estos factores son determinantes en el fenmeno conocido como remodelado vascular que engloba cambios estructurales y funcionales como consecuencia de la adaptabilidad.

Remodelado hipertrfico: Se debe a divisin y crecimiento celular. Disminuye el dimetro de la luz asociado a un incremento en la masa de la pared del vaso.

 La HTAE es el resultado de un proceso en el que

intervienen 3 tipos de factores: los que inician el proceso hipertensivo o inductores, los que median la disregulacin de la PA o mediadores, y los que elevan de forma mantenida la PA o efectores.

 Factores genticos

Factores ambientales
Interrelaciones genes-ambiente

Genes que codifican enzimas Renina Enzima conversora de la angiotensina NOS endotelial Aldosterona sintasa Prostaciclina sintetasa Genes que codifican receptores / protenas acopladas Receptor AT1 de la angiotensina II Receptor B2 de la bradicinina Receptor 2-adrenrgico Receptor tipo B del pptido natriurtico atrial Subunidad 3 de las protenas G Receptor de la insulina Receptor del glucagn Receptor de los glucocorticoides Receptor tipo A de la endotelina Receptor D de la dopamina Receptor vascular V1 de la vasopresina

Genes que codifican pptidos / protenas Adducina Pptido natriurtico atrial Endotelina 1 Angiotensingeno Canal de sodio (subunidad b) Apolipoprotena B Factor transformador del crecimiento 1 Cotransportador NaCl

 Se ha relacionado a una serie de factores ambientales

con el desarrollo de la hipertensin; entre ellos se encuentra el consumo de sal, obesidad, profesin, consumo de alcohol, tamao de la familia y hacinamiento. Se ha supuesto que en las sociedades ms prsperas todos estos factores contribuyen a la elevacin de la P.A. con la edad, a diferencia de la disminucin de la P.A. con la edad en sociedades menos favorecidas.

 Propios de la madre durante el embarazo

Nutricin deficiente de la gestante, que desencadena un

programa fetal de regulacin epigentica inadecuada de la expresin de ciertos genes, dando lugar a un recin nacido de bajo peso con un nmero insuficiente de nefronas (hiptesis de Barker-Brenner).
Relacionados con el individuo Dependientes del medio

 Relacionados con el individuo

Raza negra, edad avanzada, sexo masculino, estado

hormonal (menopausia, resistencia a la insulina), obesidad y dislipidemia.

Dependientes del medio
Alimentacin (elevada ingesta de Na y alcohol, baja

ingesta de potasio y de calcio), estrs, sedentarismo. Nivel socio-cultural y contaminacin ambiental.

 El impacto final de los factores ambientales sobre la PA

est condicionado por el sustrato gentico individual. As la ingesta elevada de Na eleva la PA en la mitad de los pacientes, y no la eleva en la mitad restante (hipertensos sensibles o no a la sal). Ello se debe a que la capacidad hipertensiva de este factor ambiental est modulada por el control gentico de la reabsorcin tubular de Na.

 El Sistema nervioso simptico

El sistema renina-angiotensina-aldosterona
Equilibrio entre sustancias vasodilatadoras y

vasoconstrictoras. Control renal del volumen del lquido extracelular.

 La activacin de las vas simpticas renales produce

vasoconstriccin renal, y adems activa el SRA intrarrenal y la reabsorcin tubular de Na. El efecto trfico del SNS sobre las clulas musculares lisas vasculares afectara a la estructura de la pared de las arterias pequeas y mantendra elevadas las resistencias perifricas.

 El SNS es importante solamente en la regulacin

instantnea de la PA, pero no en la regulacin de sta a largo plazo. Adems, la hiperactividad simptica por s sola no parece ser suficiente para causar y mantener la hipertensin. Se ha establecido que la vasoconstriccin perifrica mediada por activacin del SNS no es capaz de mantener la PA elevada en ausencia de alteraciones renales, ya que la vasoconstriccin neurognica estara compensada por sistemas de contrarregulacin humoral y el mecanismo de presin de natriuresis.

 El estrs psicolgico puede activar directamente el SNS

y contribuir al desarrollo y/o mantenimiento de la HTAE. Los individuos expuestos a estrs psicolgico prolongado presentan hipertensin ms frecuentemente que aquellos que no lo estn, no solo por estar sometidos a un mayor estrs, sino tambin por responder a ste de una manera exagerada.

 Acciones presoras de la Angiotensina II

Directamente, aumento del tono vasomotor, y en

consecuencia, de la resistencia perifrica. Indirectamente, favorece el aumento del tono vasomotor estimulando la produccin de endotelina 1, tromboxano A2, inhibiendo la sstesis de ON. Amplifica la actividad del SNS perifrico aumentando la liberacin de catecolaminas. Ejerce un efecto inotrpico y cronotrpico positivo sobre elmiocardio, aumetando el gasto cardaco.

 Acciones presoras de la aldosterona

La expansin de volumen producida por la aldosterona

conlleva al denominado fenmeno de escape, es decir, aumenta la excrecin de Na a pesar de los niveles elevados de esta hormona. La aldosterona aumenta el tono vasomotor al incrementar la liberacin de catecolaminas. A travs del SNC produce aumento de la resistencia perifrica por estimulacin adrenrgica. Reduce la disponibilidad de ON debido a la inhibicin de la eONs (xido ntrico sintetasa).

 La valoracin del SRAA sistmico se realiza mediante

la medida de la actividad de la renina plasmtica (ARP). Se han propuesto teoras para explicar esta regulacin anmala del SRAA en la HTAE:
Heterogeneidad de las nefronas (poblacin de nefronas

isqumicas que estimularan la liberacin de renina). Aumento del tono simptico renal (una mayor actividad del SNS producira un aumento de la liberacin de renina). La no modulacin (alteracin del mecanismo de regulacin de retroalimentacin del SRAA renal y adrenal.

 El principal mecanismo causal de la disfuncin

endotelial asociada con la HTAE es el relacionado con el impacto fsico del exceso de PA sobre las clulas del endotelio. Existen dos tipos de fuerzas fsicas:
La fuerza circunferencial, que depende de la presin de

la sangre, el radio del vaso, y el grosor de la pared. Produce una deformacin por estiramiento de las clulas endoteliales.

 La fuerza tangencial, que depende de la viscosidad de

la sangre, velocidad del flujo sanguneo y el radio del vaso, y produce una deformacin tangencial de las clulas endoteliales.
Tipos de fuerza Alteraciones de la expresin gnica

Fuerza circunferenci al Fuerza tangencial

Liberacin de pre-proendotelina, molculas de adhesin de monocitos, molculas quimiotcticas, inhibidor del plasmingeno. Disminuye la expresin de eONs y aumenta la expresin de ciclooxigenasa 2, TGF, DISPONIBILIDAD REDUCIDA DEL ON.

 El rin desempea un papel dominante en la

regulacin a largo plazo de la PA a travs de la regulacin del volumen lquido del espacio extracelular. Actualmente se acepta que la alteracin de la presin de natriuresis que produce una disminucin anormal de la excrecin de Na participa crticamente en el desarrollo de la HTAE.

 En condiciones de equilibrio fisiolgico, cuando la

presin de perfusin del rin es de 100 mmHg, la cuanta de la excrecin de Na corresponde a la de la ingesta alimenticia de dicho catin (aproximadamente 150 mmol/da).

 La desviacin de la curva a la derecha supone que el

equilibrio entre la ingesta y la excrecin de Na se mantiene a expensas de una presin de perfusin renal anormalmente elevada. A esta situacin de equilibrio patolgico se llega porque la retencin renal de Na da lugar a la expansin del volumen del espacio extracelular. (grfico pag. 228).

 Mecanismo dependiente de la disminucin de la

filtracin glomerular. Mecanismo dependiente de la estimulacin de la reabsorcin tubular distal de Na. Mecanismo dependiente de la isquemia renal.

 En la HTAE la carga filtrada de Na puede estar

reducida cuando disminuye la superficie de filtracin glomerular, debido a la disminucin congnita del nmero de nefronas o cuando disminuye la permeabilidad glomerular debido a la disminucin del coeficiente de ultrafiltracin causada por la activacin del SNS y SRA intrarrenal.

 En la HTAE puede producirse una hiperreabsorcin de

Na en las clulas del tbulo distal y colector, debido a la estimulacin de la actividad del canal de Na localizado en el lado luminal de las mismas. La estimulacin puede estar mediada por la aldosterona en el caso de los obesos, o puede ser de origen gentico.

 Se ha propuesto que la HTAE sera el resultado de una

forma de nefropata caracterizada por enfermedad microvascular e inflamacin con dos fases evolutivas:
Hiperreabsorcin

tubular proximal de Na como consecuencia de una vasoconstriccin renal que afectara a la arteriola aferente. Persistencia de la vasoconstriccin que produce arterioloesclerosis de la arteriola aferent, generando isquemia parenquimatosa.

 Junto al cerebro, el corazn y el rin; el sistema

arterial es el 4 rgano diana de la hipertensin. Se alteran la estructura y la composicin de la pared de las arterias grandes, medianas y pequeas, dando lugar a la llamada enfermedad vascular hipertensiva.

 En la hipertensin establecida se producen cambios en

la estructura de la pared de arterias pequeas:

Remodelado

hipertrfico: crecimiento excesivo de

CMLV. Remodelado eutrfico: secundario a una redistribucin espacial anmala de fibras de colgeno y elastina, sin incremento cuantitativo.

 En ambos tipos de remodelado se produce una

disminucin de los dimetros pasivos de las arterias. Ley de Poiseuille: la resistencia vascular se relaciona inversamente con la cuarta potencia del radio del vaso. Las arterias con remodelado generan mayor resistencia al flujo sanguneo, incrementando la resistencia perifrica, elevando la PA.

 La microcirculacin se puede afectar de dos formas:

Rarefaccin

funcional (oclusin reversible), vasoconstriccin intensa. Rarefaccin estructural (prdida definitiva), disminucin de factores trficos vasculares.

por
por

La rarefaccin de la microcirculacin compromete el

intercambio transcapilar de oxgeno y de nutrientes, generando hipoxia celular. Por ello la rarefaccin agrava las consecuencias de la HTA sobre sus rganos diana.

 El

inadecuado funcionamiento de los sistemas homeostticos reguladores de la PA provoca alteracin de los dos factores determinantes de la PA: el gasto cardaco y las resistencias perifricas. La elevacin de la Pa se produce entonces como resultado del incremento del gasto cardaco y/o de las resistencias perifricas.

 La evolucin hemodinmica distingue una fase inicial

caracterizada por el aumento del gasto cardaco y disminucin de la resistencia perifrica; y una fase posterior en la que el gasto cardaco est disminuido y la resistencia perifrica se halla aumentada.

 Tensin

hemodinmica, generada por el flujo sanguneo. Se define como la fuerza, por unidad de rea, que el flujo sanguneo ejerce en la pared vascular, y depende de la viscosidad sangunea y del perfil de velocidad del flujo sanguneo.

 Las unidades de medida se expresan en dinas/cm2 y los

valores fisiolgicos son:

En el sistema venoso: 1 6 dinas/cm2 En el sistema arterial: 10 - 15 dinas/cm2

Tanto un aumento de la presin sistlica como de la

diastlica son importantes en el incremento de riesgo. Un incremento de la PA provoca fuerzas de cizallamiento que rompen el frgil endotelio que recubre la superficie interior de las arterias.

 La

HTA es un proceso dinmico que puede desencadenar repercusin vascular y visceral a mltiples niveles. Las manifestaciones clnicas se deben abordar teniendo en cuenta la asociacin o no de complicaciones, la causa etiolgica o los sntomas colaterales de los frmacos.

 La HTA leve grado 1, as como la HTA con cifras

elevadas pero no complicada suelen cursar de modo ASINTOMTICO. Su diagnstico es, en la mayora de ocasiones casual, de ah que se haya etiquetado a la hipertensin como el Asesino Silencioso. El sntoma ms constante es la cefalea, que aparece en el 50 % de los pacientes que conocen su enfermedad. La forma de presentacin es persistente, con localizacin frontal y occipital o en casco, en ocasiones despierta al sujeto en la primera hora de la maana.

 La presencia simultnea de palpitaciones, molestia

torcica, mareo, aturdimiento, etc. Suele ser inespecfica y reflejara cuadros de ansiedad asociados. Los pacientes con clara obesidad (IMC > 30 %) y aumento del permetro abdominal, adems de la alteracin del perfil metablico, suelen tener cifras elevadas de presin arterial.

 Repercusin cardaca
La hipertensin produce hipertrofia ventricular, que

puede producir disfuncin sistlica, asintomtica en su comienzo, per que en su evolucin trpida puede cursar clnicamente con episodios de insuficiencia cardaca congestiva.

 El desarrollo de aterosclerosis de los vasos coronarios

condicionar la aparicin de cardiopata isqumica clnica, que se manifestar por angor o infarto agudo de miocardio. Todo este sustrato patolgico facilitar la aparicin de arritmias, son sintomatologa variable desde palpitaciones leves hasta sncope e incluso muerte sbita.

 Las grandes arterias, cartidas, aorta y sector ilaco

pueden afectarse en la poblacin hipertensa. La sintomatologa isqumica est en relacin directa con el territorio afectado, siendo la claudicacin intermitente la ms comn, y la ms grave la asociada a una emergencia hipertensiva, como puede ser una diseccin artica.

Isquemia cerebral transitoria Dficit focal transitorio, de predominio motor o sensitivo, en el territorio de la arteria cartida o vertebrobasilar, con debilidad, parestesia, disfasia, disartria o diplopia. Sus causas ms frecuentes son estenosis o trombosis arteriales por placas aterosclerticas. Infartos cerebrales El 50 % se producen en pacientes hipertensos y la sintomatologa es variable dependiendo de la localizacin y extensin.

Infartos lacunares Dado que las lesiones son pequeas y localizadas en profundidad no suelen ser sintomticos. Su repeticin desencadena demencia vascular. Hemorragias cerebrales Su principal factor etiolgico es la accin directa de la hipertensin. El cuadro clnico depende de la hipertensin intracraneal. Hemorragias subaracnoideas La causa ms frecuente es una hemorragia cerebral. En otras ocasiones son rupturas de aneurismas saculares, que aparecen en pacientes hipertensos en un 30 %.

 Los trminos prehipertensin y presin arterial alta

identifican a una poblacin con cifras entre 120 139/80-89 mmHg, en la que la intervencin precoz puede reducir la presin arterial y enlentecer el progreso con el tiempo a hipertensin establecida.

Principios bsicos La hipertensin debe definirse tanto por los niveles de presin arterial sistlica y diastlica. Cuando los valores de ambas se encuentran en niveles diferente, debe considerarse la cifra ms elevada para la valoracin del riesgo cardiovascular (RCV). No debe diagnosticarse un paciente como hipertenso slo en funcin de las cifras tensionales, ya que con ello se minusvalora la importancia de factores de RCV, comorbilidad y repercusin visceral asociados.

 La

presin arterial y los factores de riesgo cardiovascular asociados se potencian entre s y dan lugar a un RCV global que es superior al de la suma de sus componentes. En el hipertenso, la cuantificacin del RCV general debe guiar los procedimientos diagnsticos, la evaluacin del pronstico, la eleccin de frmacos y seguimiento del tratamiento.

 El diagnstico de la hipertensin se basa en la

medicin de la PA en la consulta mdica. Antes de etiquetar a un paciente como hipertenso, hay que medir la presin arterial, por lo menos, en 3 ocasiones durante un periodo de 2 o 3 semanas y con una metodologa estricta.

Medicin de la PA Antes de iniciar la medicin, el paciente debe permanecer sentado durante varios minutos, en un ambiente silencioso, clido y tranquilo. Evitar la ingesta de cafena o fumar; durante al menos 30 min previos. El paciente debe sentarse 5 minutos con el brazo apoyado y a la altura del corazn. En pacientes ancianos diabticos medir adems la PA inmediatamente y 2 min despus de adoptar la bipedestacin. Obtener al menos 2 mediciones con una separacin de 1 2 minutos, sin retirar el manguito, y tomas adicionales si las dos primeras presentan una diferencia notable > 5 mmHg. Si los ruidos son dbiles indicar al paciente que eleve el brazo y abra y cierre la mano varias veces. En la primera visita medir la presin arterial en ambos brazos para detectar enfermedad vascular perifrica.

 Automedida (AMPA)

Es la que efecta el propio paciente en su domicilio y

define el perfil tensional del hipertenso en un contexto prximo al de su vida cotidiana. Los valores obtenidos suelen ser inferiores a los medidos en la consulta y evitan la llamada hipertensin de bata blanca.

Monitoreo Ambulatorio de la Presin Arterial. Esta tecnologa permite obtener un gran nmero de registros automticos de la PA en el medio habitual del enfermo, a lo largo de todo el da, incluidos el periodo de sueo nocturno o siesta, y el despertar.

 La monitorizacin ambulatoria de PA es una tcnica

por la cual mltiples lecturas de PA pueden ser tomadas automticamente por un periodo de uno o ms das, con mnimas alteraciones en las actividades diarias del paciente. Ha demostrado su utilidad para precisar diagnstico, adecuar terapia, y comprobar el efecto antihipertensivo de frmacos.

 Los

equipos pueden ser programados segn necesidades, pero en forma habitual realizan tomas de presin en el periodo diurno cada 15 o 20 min y cada 30 min en la noche. Esto asegura una cantidad de registros superior a 50.

Indicaciones de la MAPA Diagnstico de la HTA Sospecha de fenmeno de la bata blanca Crisis hipertensiva Hipertensin secundaria Tratamiento de la hipertensin Asegurar la eficacia del tratamiento 24 horas Hipertensin refractaria

Valorar la hipotensin o hipertensin episdicas Angor nocturno

Ensayos clnicos con nuevos antihipertensivos Investigacin clnica

 Para

los efectos de calificar de hipertenso o normotenso a un paciente, los promedios de 24 horas son los ms usados. Los lmites normales usados para adultos son:
Menos de 135/85 mmHg durante el da.

Menos de 120/75 mmHg durante la noche.

Menos de 130/80 mmHg durante 24 horas.

Etapa

Diurna

Nocturna

En 24 horas

Normal
Anormal

< 135/85
> o = 140/90

< 120/75
> o = 125/80

< 130/80
> o = 135/85

 La utilidad principal de la MAPA es la deteccin de los

pacientes con sospecha de efecto bata blanca, capaz de conducir a la HTA clnica aislada o HTA de bata blanca, en la que slo se detectan cifras elevadas de PA cuando sta se mide en la consulta. Tambin se da importancia al fenmeno inverso de la bata blanca, es decir, pacientes que en la consulta tienen valores de normotensin y que en la MAPA presentan valores de HTA. Este se denomina HTA enmascarada o fenmeno inverso a la bata blanca.

Anamnesis dirigida Hay que hacer especial hincapi sobre los siguientes aspectos:
Antecedentes familiares de hipertensin. Antecedentes o sntomas actuales de

enfermedad

coronaria, insuf. Cardaca. Evaluacin sobre factores relativos al estilo de vida: consumo de sal, grasas, alcohol, cuantificacin de tabaquismo, actividad fsica. Sntomas relacionados con posibles causas secundarias de hipertensin: patologa renal, endocrina, consumo de frmacos.

 Medida de la PA en decbito o sentado, y en

bipedestacin. Medidas antropomtricas: talla, peso, IMC y permetro abdominal. Lesiones cutneas de vasculitis. Cuello: palpacin de cartidas, exploracin tiroidea. Auscultacin cardaca y pulmonar. Abdomen: masas y soplos abdominales. Extremidades: edema, pulsos perifricos. Fondo de ojo (retinopata grados I a IV).

 Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificacin de

Keith-Wagener de retinopata hipertensiva, se buscarn aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patolgicos (signo de Gunn), prdida de la relacin venoarterial, exudados, hemorragias y anomalas de disco ptico y retina perifrica. Debe recordarse que los signos de la retinopata hipertensiva incipiente (cambios en la relacin arteriovenosa, por ejemplo) son inespecficos, a excepcin de las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver papiledema en clnica.

Grupo I Mnima vasoconstriccin arteriolar retinal con algo de tortuosidad en pacientes con hipertensin moderada. Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con estrechamiento focal ms evidente y angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes sin o con mnimo compromiso sistmico. Grupo III Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y tambin hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constriccin arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son ms severas. Existe adems edema de papila, y algunos pacientes presentan manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es ms severo.

 Analtica de sangre: hemograma elemental, creatinina,

glicemia, cido rico, colesterol, triglicrido e ionograma. Orina: microalbuminuria/proteinuria y sedimento urinario. EKG: HVI encontrando anomala en onda T en forma bifsica en derivaciones precordiales. Segn progresa la HVI, se incrementa el voltaje de onda R y despus se produce depresin del segmento ST e inversiones de la onda T.

 Radiografa de trax: puede demostrar coartacin o

aneurisma de aorta. Ecografa de abdomen: valorar tamao de siluetas renales. Ecocardiografa: sospecha de HVI. Prueba de tolerancia a la glucosa (si la glicemia basal > 100 mg/dl).

 Microalbuminuria o albuminuria de bajo grado

(presencia de valores entre 30 300 mg/24 horas): marcador precoz de riesgo para desarrollar no solo enfermedad renal, sino tambin enfermedad y mortalidad cardiovascular. Filtracin glomerular: la enfermedad renal crnica definida como filtrado glomerular < 60 ml/min/1.73m2 o presencia de dao renal de forma persistente durante al menos 3 meses es un factor de riesgo vascular independiente, aditivo, tratable y prevenible.

 Velocidad de la onda del pulso carotdeo-femoral:

proporciona una evaluacin general y exacta de la rigidez arterial. Resonancia magntica cerebral: es til en la deteccin de lesiones cerebrales asintomticas, como infartos lacunares, microhemorragias y lesiones de sustancia blanca.

 Se define por la presencia en el fondo de ojo de

exudados y hemorragias y/o edema de papila (retinopata grado III o IV de Keith-Wagener-Barker) con cifras elevadas de PA, a menudo con PA diastlica > 120 130 mmHg. Esta situacin sin tratamiento produce insuficiencia renal y muerte en un 80% de los casos en 1 ao. Con tratamiento la supervivencia es de hasta un 70% a los 5 aos. Suele presentarse en el curso de una HTA crnica mal controlada, tras un intervalo de varios aos de curso benigno.

 Clnicamente suele cursar con alteraciones visuales,

alteraciones neurolgicas que van desde cefalea, nuseas y vmitos hasta estados de confusin y coma. El cuadro puede complicarse en encefalopata hipertensiva e insuficiencia cardaca y renal. Un hallazgo frecuente es la presencia de anemia hemoltica microangioptica, aumento de la creatinina y trombopenia.

 Los beneficios asociados con la reduccin de la PA:

Reducciones significativas de la morbilidad y mortalidad

cardiovascular. El efecto beneficioso se puede observar en edades avanzadas. La reduccin del riesgo es similar en varones y mujeres. Reduccin importante del riesgo de ictus, episodios coronarios y reduccin de la incidencia de la insuficiencia cardaca.

 Debe basarse en dos criterios:

Valores de PA sistlica y diastlica.
Grado de riesgo cardiovascular total.

El tratamiento farmacolgico debe iniciarse:

Inmediatamente en hipertensin grado 3. Inmediatamente en hipertensin grado 1 o 2 si el riesgo

cardiovascular total es alto. Puede retrasarse varias semanas en la hipertensin grado 1 o 2 con RCV moderado. Puede retrasarse varios meses en hipertensos grado 1 sin otros factores de riesgo.

 El objetivo principal es alcanzar la mxima reduccin

del riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular a largo plazo. La PA debe reducirse a un valor inferior a 140/90 mmHg, y a valores ms bajos si son tolerados. El objetivo de la PA debe ser al menos inferior a 130/80 mmHg en pacientes diabticos y pacientes con riesgo alto, as como en los que presentan enfermedades clnicas asociadas (ictus, infarto de miocardio, insuf. renal).

Cambios del estilo de vida Las modificaciones del estilo de vida deben instaurarse en todos los pacientes, incluidos los que tienen una PA normal alta y los que necesitan tratamiento farmacolgico. El objetivo es reducir la PA, controlar factores de riesgo y trastornos clnicos y reducir el nmero de dosis de frmacos que luego se podra tener que utilizar.

 El tabaquismo causa un aumento agudo de la PA y la

FC, que persiste ms de 15 min despus de fumar un cigarrillo. El tabaquismo es un potente factor de RCV y dejar de fumar probablemente es el cambio del estilo de vida ms efectivo para la prevencin de enfermedad cardiovascular.

 El alcohol atena los efectos del tratamiento con

frmacos antihipertensivos, pero este efecto es parcialmente reversible en 1 2 semanas al moderar su consumo. A los varones hipertensos que consumen alcohol se les debe aconsejar que limiten este consumo a no ms de 20-30 g de etanol al da.

 El

consumo de sal en la dieta contribuye a elevar la PA y a la prevalencia de la hipertensin. La reduccin del consumo de sodio en 5 g al da respecto a un consumo inicial de 10 g, reduce la PA en una media de 4-6 mmHg. Puede permitir una reduccin de las dosis y el nmero de frmacos anithipertensivos.

 Se ha planteado que un aumento del consumo de K y

un patrn de alimentacin basado en la dieta DASH (una dieta rica en frutas, hortalizas y productos lcteos con poca grasa, y con un contenido reducido de colesterol, grasas saturadas y grasas totales) tiene tambin un efecto de reduccin de la PA.

 Una reduccin de peso modesta, con o sin reduccin

del sodio, puede prevenir la hipertensin en los individuos con sobrepeso que tienen una PA normal, y puede facilitar una reduccin escalonada de la medicacin e incluso su suspensin.

 El ejercicio de resistencia aerobio dinmico reduce la

PA sistlica y diastlica en reposo en 3/2,4 mmHg y la PA ambulatoria diurna en 3,3/3,5 mmHg. El tipo de ejercicio debe ser, principalmente, una actividad fsica de tipo continuo como caminar, correr, nadar.

 Cinco clases principales de agentes antihipertensivos

son los adecuados para el inicio y mantenimiento del tratamiento, solos o en combinacin.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

(IECA). Antagonistas de receptores de angiotensina II (ARA II). Betabloqueantes. Diurticos tiacdicos. Calciantagonistas.

 La eleccin de un frmaco especfico o de una combinacin

deber tener en cuenta:

La experiencia previa favorable o desfavorable en el paciente

individual. El efecto de los frmacos sobre el RCV individual de cada paciente. La presencia de lesin subclnica de rganos diana. La presencia de otros factores que puedan limitar el uso del frmaco. La posibilidad de interaccin con otros frmacos. El coste de los frmacos, aunque esta condicin nunca debera predominar sobre la eficacia, tolerabilidad y proteccin del paciente individual.

Tabla 7: Inicio del tratamiento antihipertensivo

Presin arterial (mmHg) Otros Factores de Riesgo (F.R.) Sin otros F.R. 1-2 F.R. Normal PAS:120-129 PAD: 80-84 Normal-Alta PAS:130-139 PAD: 85-89 Grado 1 PAS: 140-159 PAD: 90-99 CEV varios meses + Frmacos si PA elevada CEV varias semanas + Frmacos si PA elevada Grado 2 Grado 3 PAS: 160-179 PAS 180 PAD:100-109 PAD 110 CEV + Frmacos CEV + Frmacos CEV + Frmacos CEV + Frmacos

No No intervencin intervencin CEV CEV CEV + Considerar Frmacos CEV + Frmacos CEV + Frmacos

> 3 F.R. SM, DO o Diabetes

CEV CEV
CEV + Frmacos

CEV + Frmacos

CEV + Frmacos

CEV + Frmacos

ENF CV o RENAL

CEV + Frmacos

CEV + Frmacos

CEV + Frmacos

SM: Sndrome Metablico, DO: Deterioro orgnico subclnico

Tabla 5: Estratificacin del riesgo cardiovascular

Presin arterial (mmHg) Otros Factores de Riesgo (F.R.)

Sin otros F.R. 1-2 F.R. > 3 F.R. SM, DO o Diabetes

Normal PAS:120-129 PAD: 80-84

Normal-Alta Grado 1 PAS:130-139 PAS: 140-159 PAD: 85-89 PAD: 90-99

Grado 2 PAS: 160-179 PAD:100-109

Riesgo moderado Riesgo moderado Riesgo alto

Grado 3 PAS 180 PAD 110

Riesgo alto Riesgo muy alto Riesgo muy alto

Riesgo basal Riesgo basal Riesgo bajo Riesgo bajo Riesgo moderado Riesgo bajo Riesgo moderado Riesgo alto

Riesgo alto

ENF CV o RENAL

Riesgo muy alto

Riesgo muy alto

Riesgo muy alto

Riesgo muy alto

Riesgo muy alto

SM: Sndrome Metablico, DO: Deterioro orgnico subclnico

ARA II Tipo de frmaco Dosis mnima mxima (mg/da) (N tomas /da) 75 300 (1) 25 100 (1)

IECA Tipo de frmaco Dosis mnima mxima (mg/da) (N tomas /da) 25 150 (2-3) 5 40 (1-2)

Irbesartn Losartn

Captopril Enalapril

Telmisartn
Candesartn Olmesartn

20 80 (1)
8 32 (1) 10 40 (1)

Lisinopril
Ramiprilo Trandolapril

5 40 (1)
1,25 10 (1) 0,5 4 (1)

Calciantagonistas

Betabloqueantes

Tipo de frmaco

Dosis mnima mxima (mg/da) (N tomas /da)

2,5 10 (1)

Tipo de frmaco

Dosis mnima mxima (mg/da) (N tomas /da)

25 100 (1-2)

Amlodipino

Atenolol

Nifedipino
Nicardipino Diltiazem Verapamilo

30 120 (1)
60 120 (2-3) 120 360 (2-3) 120 480 (1-2)

Metoprolol
Propranolol Carvedilol () Labetalol ()

50 200 (1-2)
40 320 (1) 12,5 50 (1-2) 200 1200 (2-3)

Diurticos Tipo de frmaco Dosis mnima mxima (mg/da) (N tomas /da) 12,5 50 (1)

Clortalidona

Hidroclorotiazida
Furosemida Torasemida Espironolactona Eplerenona

12,5 50 (1)
40 240 (1-3) 2,5 20 (1-2) 25 200 (1-2) 25 50 (1-2)

Las asociaciones posibles son: Diurticos con betabloqueantes. Diurticos con IECA/ARA. Calcioantagonistas con IECA/ARA. Calcioantagonistas(no verapamil) con betabloqueantes. Calcioantagonistas con diurticos. IECA con ARA.

PA + medidas Complemen.

PA + medidas Complemen. PA + medidas Complemen. Actuacin insuficiente

Enfermedad clnica

PA + medidas Complemen.

Dao Orgnico subclnico

El mdico no acta por baja percepcin de riesgo

Factores de riesgo

Angina AIT Claudicacin HVI intermitente GIM Proteinuria Microalb. Enfermedad renal Disfuncin renal moderada moderada Diabetes establecida Diabetes reciente

Evento CV

IM AVC IC ERT MUERTE

HTA

Sndrome Metablico Dislipemia ERT: enfermedad renal terminal GIM: grosor ntima/ media AVC: accidente vascular cerebral HVI: hipertrofia ventrculo izquierdo AIT: accidente isqumico transitorio IC: insuficiencia cardiaca

 La hipertensin suele definirse como refractaria o

resistente al tratamiento cuando un plan teraputico que ha incluido medidas de estilo de vida y la prescripcin de al menos 3 frmacos (incluido un diurtico) a dosis suficientes no ha logrado reducir la PA sistlica y diastlica hasta cifras recomendadas.

 El primer paso en el manejo de esta situacin es la

obtencin cuidadosa de la historia clnica, exploracin meticulosa del paciente y exploraciones complementarias, para descartar causas secundarias de hipertensin. Desde el punto de vista teraputico muchos pacientes necesitarn la administracin de ms de 3 frmacos.

 Con

el trmino CRISIS HIPERTENSIVA se denomina a la elevacin brusca y aguda de la PA, que suele motivar una consulta mdica de carcter urgente. La Sociedad Espaola de Hipertensin-Liga Espaola para la Lucha contra la HTA (2002) define las crisis hipertensivas por el hallazgo de una PAS igual o superior a 210 mmHg o una PAD igual o superior a 120 mmHg.

 Urgencia hipertensiva

Emergencia hipertensiva
Pseudourgencia

Hipertensiva: Definida como la elevacin tensional, en su mayor parte por estados de ansiedad, patologas provocadas por dolor, etc., y que no conllevan dao en rganos diana. Por lo general no precisan de tratamiento especfico ya que ceden cuando lo hace la causa que las provoc.

Urgencia Hipertensiva
Tambin conocida como crisis hipertensiva simple.

Emergencia Hipertensiva
Se define como la elevacin brusca de la presin arterial que produce alteraciones orgnicas y funcionales en los rganos diana (cerebro, corazn, rin y retina).
Esta situacin precisa de un tratamiento hipotensor eficaz inmediato (minutos), generalmente parenteral, debido a que el mantenimiento de cifras tensionales elevadas conllevara de forma aguda a una claudicacin de los rganos diana.

Se define como la elevacin brusca de la presin arterial sin disfuncin de los rganos diana (cerebro, corazn, rin y retina). Puede ser reducida en un lapso de horas con medicacin va oral.

Urgencia Hipertensiva Se basa exclusivamente en la deteccin de una elevacin brusca de la presin arterial respecto a las cifras tensionales habituales del paciente. Clnicamente se acompaa de sntomas generales inespecficos, como cefalea, debilidad, nuseas sin vmitos, astenia, y en ningn caso hay disfuncin aguda de los rganos diana.

Emergencia Hipertensiva Se basa en la constatacin de una elevacin brusca de la presin arterial acompaada de una disfuncin aguda de alguno de los rganos diana. Las caractersticas clnicas estn definidas por el tipo de afeccin: Disminucin del estado de conciencia. Dolor torcico agudo. Sindrome confusional agudo. Signos y sntomas de insuf. Cardaca. Signos de shock. Esimetra de pulsos perifricos.

Urgencia hipertensiva Se debe realizar a todos los pacientes con urgencia hipertensiva: ECG Radiografa PA y lateral de trax

Emergencia hipertensiva

Se debe realizar a todos los pacientes con emergencia hipertensiva: ECG Radiografa PA y lateral de trax Hemograma con recuento leucocitario Bioqumica sangunea que incluya Con estas exploraciones se pueden determinacin de glucosa, urea, detectar alteraciones tales como creatinina, Na, K, Ca, y protenas hipertrofia ventricular izquierda o totales. Se cuantifican CK, CK-MB y cardiomegalia en la radiografa. troponina si hay sospecha de isquemia coronaria. Gasometra arterial, si se sospecha edema agudo de pulmn. TAC craneal si se sospecha ACV Ecocardiograma o TAC abdominal si se sospecha diseccin de aorta.

Urgencia hipertensiva Se debe ingresar en el rea de Observacin del Servicio de Urgencias a los pacientes que presenten una urgencia hipertensiva que no se haya controlado con el primer escaln teraputico.

Emergencia hipertensiva Todos los pacientes que presentan una emergencia hipertensiva requieren ingreso hospitalario, preferentemente en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Urgencia hipertensiva Tiene como principal objetivo la reduccin del 20 al 25% del valor inicial de PA, no reducendose por debajo de 160 mmHg de PAS o de 100 mmHg de PAD. El descenso ulterior debe ser lento y monitorizado para evitar fenmenos isqumicos de rganos diana.

Emergencia hipertensiva Los pacientes deben ser tratados con frmacos intravenosos. La reduccin inicial en los primeros minutos horas debe ser del 20 al 25%, y en las horas posteriores se buscar una reduccin progresiva de la PA.

No se debe olvidar nunca la regla de oro de la Hipertensin Arterial: SIEMPRE SE TRATA AL PACIENTE Y NO A LA PRESIN SANGUNEA.

Escalones Frmaco Teraputicos 1 Escaln teraputico Captopril Nifedipino 2 Escaln teraputico 3 Escaln teraputico Furosemida

Dosis y va de administracin 25 mg por va sublingual 10 mg por va sublingual 20 mg (una ampolla) IV 25 mg (media ampolla) IV en 20 s. se repite a los 5 minutos si no hay respuesta.

Contraindicaciones

Hiperpotasemia o insuf. renal Hipertensin intracraneal Precaucin en cardiopata isqumica o aneurisma disecante de aorta. Precaucin en pacientes con insuficiencia heptica grave.

Urapidil

Labetalol

20 mg (4 ml) cada 5 Insuficiencia cardiaca con min hasta el control de fallo sistlico. las cifras tensionales.

Urapidil (ampollas de 10 ml con 50 mg) Se administran 25 mg (media ampolla) IV en 20 s, que se repite a los 5 min IV si no hay respuesta. Si transcurridos 15 minutos de sta segunda dosis no se han controlado las cifras tensionales, se administran 50 mg (1 ampolla) IV en 20 s. En algunas situaciones puede ser necesario establecer terapia de mantenimiento IV.
Se diluyen 5 ampollas (250 mg) de urapidil en 500 ml de

suero glucosado al 5% y se perfunde a 7 gotas/min (21 ml/h) que equivale a 0.16 mg/min. Esta dosis se puede incrementar hasta alcanzar las 21 gotas/min (63 ml/h).

Labetalol (ampollas de 20 ml con 100 mg) Se administra en bolo IV lento en dosis de 20 mg (4 ml) cada 5 min hasta el control de cifras tensionales o hasta administrado 100 mg (1 ampolla). De ser necesario de inicia perfusin IV en dosis inicial de 0.5 2 mg/min, para lo cual se diluyen 2 ampollas de labetalol en 200 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a un ritmo de 12 48 gotas/min (36 144 ml/h) hasta la normalizacin de la PA, sin sobrepasar la dosis total de 300 mg. Una vez estabilizadas las cifras tensionales, puede utilizarse la va oral en dosis inicial de 100 mg/12 h. Contraindicado en isquemia arterial perifrica y EPOC.

 Medidas generales
Monitorizacin continua de la PA, y del ritmo y

frecuencia cardaca. Canalizacin de una va venosa perifrica, para iniciar perfusin de suero glucosado al 5% a un ritmo de 7 gotas/min. Valoracin horaria del estado de conciencia. Sondaje vesical con medicin de diuresis horaria.

Nitroprusiato sdico (50 mg) Se administra por IV 1 g/kg/min para lo cual se diluye una ampolla (50 mg) del frmaco en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a 7 gotas/min, para un paciente de 70 Kg de peso. Esta dosis se puede incrementar hasta 3 g/kg/min (21 gotas/min). La solucin donde se diluye debe protegerse de la luz.

Nitroglicerina (ampollas de 5 ml con 5 mg y de 10 ml con 50 mg). Se administra IV en dosis de 20 g/min, para lo cual se diluyen 15 mg (3 ampollas de 5 ml) en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunden 7 gotas/min. Esta perfusin se va incrementando de 10 en 10 g (de 3 en 3 gotas/min) hasta la mejora clnica.

 Hidralacina (ampollas de 1 ml con 20 mg)

Se usa en la urgencia hipertensiva del embarazo. Se

administra en dosis de 20 mg (una ampolla) IM, que se puede repetir a los 60 min de ser necesario. Si se trata de una eclampsia, se da IV en dosis de 0.5 1 mg/min, para lo cual se diluye una ampolla en 100 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a 50-100 gotas/min, es decir, en 40-20 minutos. De ser necesario esta dosis se puede repetir a los 30 min.

 Labetalol (ampollas de 20 ml con 100 mg)

Se administra en bolo IV lento en dosis de 20 mg (4ml)

cada 5 min hasta el control de las cifras tensionales o hasta haber administrado 100 mg (una ampolla). Urapidil (ampollas de 10 ml con 50 mg) Se administra en dosis de 25 mg (media ampolla) IV en 20 s, se puede repetir a los 5 min la misma dosis IV si no se ha obtenido la respuesta adecuada.

Esquema teraputico especfico

Tratamiento de eleccin

Alternativa

Hipertensin arterial maligna

Encefalopata hipertensiva ACV Edema agudo de pulmn Sindrome coronario agudo Diseccin artica Eclampsia

Nitroprusiato sdico
Nitroprusiato sdico Labetalol (va oral) Nitroglicerina y furosemida IV Nitroglicerina IV Labetalol Labetalol

Urapidil o labetalol

Captopril (vo), candesartn (vo)

Esmolol y nitroprusiato sdico Hidralacina Labetalol

Sindromes originados por Nitroprusiato sdico catecolaminas