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Sndromes Coronrias 2005

Introduo Etiologia Fisiopatologia Clnica Exames Complementares

Estrutura da Artria
TRILAMINAL NTIMA Clulas endoteliais camada nica capaz de manter o sangue em estado lquido por tempo prolongado por ter expresso de molculas com sulfato de heparan co fator da antitrombina III, que permite inativar a trombina. Contm trombomodulina que se une s molculas de trombina e desempenham funo antitrombtica, pela ativao das protenas C e S. Encontram-se ainda ativadores do plasminognio tecidual

Estrutura da Artria
MDIA Constituda por clulas musculares lisas, intercaladas com matriz extracelular rica em elastina ADVENTCIA Fibrilas de colgeno de forma mais livre. Tem papel na hemostasia

Endotlio
Em 1980 Furchgott e Zawadski demonstraram que a clula endotelial regula o tnus vascular Regula ativamente a coagulao, tromblise, remodelao vascular e a resposta inflamatria e imune

Endotlio
Em qualquer situao de perda de contato, as clulas se organizam e procuram, refazer a conexo capaz de detectar a mnima alterao na presso arterial, fluxo sangneo, balano oxidativo, coagulao, sinal de inflamao e ativao do sistema imune

Etiologia
I. Doena Coronariana Aterosclertica Obstrutiva
II. Doena Cororaniana no-Aterosclertica Espasmo Muscular, Anomalias Congnitas III. Doena Coronariana Adquirida Embolia, Disseco, Compresso Extrnseca, Vasculites, Sfilis, Trauma IV. Doenas Hereditrias Homocistinria V. Funcional Sndrome X, Cardiopatia Hipertrfica, Ponte Miocrdica, Valvulopatia Artica

Fatores de Risco
MODIFICVEIS
Dislipidemia
Sedentarismo Tabagismo Hipertenso Estresse lcool Diabetes Obesidade

NO MODIFICVEIS
Histria familiar
Sexo Idade

Fatores de Risco e Marcadores


Lipoprotena a

Fator do plasminognio ativado


Fator VII e VIII Fator de von Willebrand

Molculas de adeso
Homocistena Inflamao infeco

Ferritina
Fibrinognio BPN

Aterosclerose
um processo crnico e contnuo caracterizado por uma resposta inflamatria e fibroproliferativa da parede arterial mediada por leses da superfcie arterial O processo em si, caracterizado por acumulo de lpides e elementos fibrticos

Aterosclerose
A leso arterial inicial ocorre na superfcie endotelial, ocasionando disfuno endotelial Tal disfuno desencadeia interaes com moncitos, plaquetas, clulas musculares lisas e, eventualmente, linfcitos, dando incio a formao da placa de ateroma

Aterosclerose
Hipercolesterolemia
LDL - Subendotelial citotxica Hiperplasia Lmina basal
Produo e liberao Quimiotticos e molculas de adeso Migrao de moncitos

Proliferao Matriz extracelular

Aterosclerose
Interao de moncitos e clulas endoteliais ativadas
Rolamento contato com as clulas endoteliais Parada ativao pelos quimiotticos

Espalhamento aderidos, espalham-se pela superfcie endotelial


Diapedese migram para as junes intercelulares e ganham o espao sub endotelial Luscinskas J Cell Biol 1994;125:1417-27

Aterosclerose
Os moncitos chegam superfcie endotelial, transmigram para a camada ntima e fagocitam partculas de LDL colesterol, originando as clulas espumosas e as estrias gordurosas substrato anatmico inicial da doena aterosclertica

Aterosclerose - Evoluo
Os macrfagos e as clulas espumosas, dispem-se preferencialmente nas margens da placa, onde o recrutamento de moncitos mximo e por onde a placa cresce Nesta regio observa-se neo vascularizao, com a presena de pequenos capilares de paredes finas suscetveis a rotura podendo causar hemorragia transmural e rotura da placa

Placa Aterosclertica e Infeco


INFECO PREDISPOSIO GENTICA ANORMALIDADES LIPIDICAS MUSCULAR LISA

ENDOTLIO

ATIVAO CELULAR MOLCULAS DE ADESO LIBERAO DE PR COAGULANTES APOPTOSE

MIGRAO CELULAR MOLCULAS DE ADESO CITOQUINAS APOPTOSE

Placa Aterosclertica e Infeco


AGENTE INFECCIOSO
APOPTOSE

RECRUTAMENTO ATIVAO DOS LEUCCITOS


MONONUCLEARES OXIDAO LIPDICA CLULAS T NECROSE

INJRIA ENDOTELIAL E VASCULAR

Placa Aterosclertica
FISIOPATOLOGIA
Aterosclerose
Disfuno endotelial Ativao de lipdeos Fatores txicos Reao auto-imune Infeco Fatores teciduais Trombina Plaquetas

Reao Inflamatria

Trombose

Isquemia Necrose
Acidose intracelular Sobrecarga de clcio Injria de reperfuso

Placa Aterosclertica
Tipicamente a placa aterosclertica consiste de um ncleo rico em lipdeos, na poro central. No lado do lmen do ncleo lipdico, fica a capa fibrtica, constituda principalmente por tecido conectivo

Placa Aterosclertica
Essa capa fibrtica a nica barreira que separa o sangue circulante do forte sistema de coagulao gerador de trombos do ncleo lipdico, que, por sua vez, rico em fator tecidual, um dos mais potentes pr coagulantes conhecidos

Placa Vulnervel
Tamanho e consistncia do ncleo aterosclertico Espessura da capa fibrtica que reveste o ncleo Inflamao e reparo dentro da placa aterosclertica

Mecanismos de Ocluso
Trombo no oclusivo sobre placa pr existente Obstruo dinmica (espasmo coronariano ou vasoconstrio) Obstruo mecnica progressiva Inflamao ou infeco Angina secundria Rotura da placa aterosclertica

Fisiopatologia
Fissura ou rotura da superfcie fibrosa da placa aterosclertica

Exposio do colgeno sub endotelial

Liberao de Fator Tissular

Ativao e Agregao Plaquetria

Ativao do Sistema Intrnseco da Coagulao

Trombo Oclusivo No Oclusivo

Formao de Fibrina

Fisiopatologia
Consumo miocrdico de O2:
A. Freqncia cardaca B. Contratilidade C. Estresse na parede ventricular 1. presso intraventricular 2. volume ventricular 3. espessura da parede ventricular

Perfuso miocrdica (oferta de O2):


A. Presso de perfuso (Presso diastlica) B. Resistncia arterial C. Resistncia extravascular D. Presso diastlica do VE

E. Presso no seio venoso coronariano

Fisiopatologia Fluxo Sangneo


A reduo do fluxo ocorre quando 75% da seco da rea transversa da luz arterial est comprometida A auto regulao diminui a medida que a estenose proximal aumenta A estenose proximal eleva a resistncia proximal, com prejuzo da presso de perfuso distal sensvel a hipotenso e a taquicardia

Novos Conceitos
Placa Vulnervel

Hipercoagulabilidade Sangue Vulnervel

Paciente Vulnervel

Morte

Miocrdio Vulnervel
Arritmias

Circulation. 2003;108:1664-1672

Novos Conceitos
Marcadores sorolgicos
Lipoprotenas anormais Marcadores no especficos de inflamao Marcadores de sndrome metablica Marcadores de ativao imune (anti LDL) Marcadores de peroxidao lipdica Homocistena Marcadores de apoptose

Novos Conceitos
Marcadores sangneos hipercoagulabilidade Marcadores de hipercoagulabilidade Aumento da ativao e agregao plaquetria Aumento dos fatores de coagulao Diminuio dos fatores anticoagulantes Diminuio da atividade de fibrinolse endgena Mutao de protrombina Aumento da viscosidade Hipercaogulabilidade transitria tabagismo, cocana

Novos Conceitos
Marcadores miocrdicos Anormalidades no eletrocardiograma Distrbios da perfuso Anormalidades de parede Isquemia sem aterosclerose
Naghavi et al Circulation; October 14, 2003

Sndrome Coronria Aguda


IAM com Supra de ST

M.S.

IAM sem Supra de ST

Angina Instvel Alto Intermedirio Baixo

Apresentaes Clnicas
Angina estvel Angina instvel
Angina de repouso Angina de incio recente Angina em crescendo
Sndrome Coronria Aguda

R I S C O

Infarto do miocrdio
Isquemia silenciosa

Isquemia Silenciosa
Peter Cohn Situao onde ocorrem alteraes da perfuso, funo ou atividade eltrica do miocrdio, na ausncia de dor precordial ou dos equivalentes isqumicos
Em cerca de 80% dos pacientes, antes da isquemia, ocorre aumento da freqncia cardaca

Isquemia Silenciosa
TIPOS
TIPO 1 Indivduos assintomticos, considerados saudveis sem histria prvia de angina ou infarto do miocrdio. Ocorre naqueles com fatores de risco 3 a 4% TIPO 2 Assintomticos aps o Infarto 30 a 40% TIPO 3 Angina clssica 40 a 70%

Angina Estvel
Sndrome caracterizada por sensao de dor ou desconforto precordial ou torcico, ou menos freqentemente, localizado na mandbula ou membro superior esquerdo. Em geral ocorre em pacientes com doena aterosclertica obstrutiva (> 70% da luz do vaso), desencadeada ou agravada por esforo fsico e emoes e aliviada com repouso e nitrato sub lingual

Angina Estvel
Inicio Localizao Intensidade Irradiao Aparecimento Durao Alivio
Angina tpica - definitiva
1. 2. 3.
1.

Desconforto torcico subesternal Esforo ou emoo Repouso e nitrato


Rene 2 ou 3 caractersticas descritas Rene 1 ou nenhuma das caractersticas da angina tpica

Angina tpica provvel

Dor torcica no cardaca


1.

Angina Estvel
O Incio pode ser sbito ou desencadeado por esforo ou ainda emoo, sendo o tipo mais descrito aperto, peso, presso ou queimao A localizao habitual retroesternal ou precordial abrange todo o precrdio Intensidade varivel Irradiao para mandbula, pescoo e face interna do MSE

Angina Estvel
desencadeada ou agravada por situaes de sobrecarga fsica ou emoo intensa Dura de 2 a 10 minutos Alivia com o repouso ou uso de nitratos Com freqncia acompanhada de sintomas decorrentes do estimulo do SNA correlacionase com maior gravidade do quadro
Pode manifestar-se como equivalente anginoso (ofegncia, dispnia, arritmias), em especial em idosos, diabticos e pacientes revascularizados

Angina Estvel
O Exame fsico habitualmente normal, mas deve ser minucioso para afastar outras doenas O exame realizado na hora da dor pode mostrar alguns sinais como; 4 bulha, ritmo de galope, sopro de Insuficincia mitral e congesto pulmonar

Angina Estvel
Classe I Atividade fsica ordinria no causa desconforto Classe II Discreta limitao da atividade ordinria Classe III Acentuada limitao da atividade ordinria Classe IV Incapacidade para realizar qualquer atividade fsica sem desconforto
Sociedade Canadense de Cardiologia

Angina Instvel
Ocupa espao importante entre angina estvel e infarto agudo do miocrdio

Pode ocorrer por diminuio da luz do vaso decorrente: FISSURA DA PLACA, TROMBO OU ALTERAES DA VOSOMOTRICIDADE

Angina Instvel
Classificao de Braunwald Arq Bras Cardiol 2001; supl II Gravidade dos Sintomas Classe I Angina de incio recente (menos de 2 meses), freqente ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao dia), acelerada (evolutivamente mais freqente ou desencadeada por esforos progressivamente menores) Classe II Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episdios em repouso nos ltimos 30 dias, o ltimo episdio ocorrido h mais de 48 horas) Classe III Angina de repouso aguda (um ou mais episdios em repouso nas ltimas 48 horas)

Angina Instvel
Circunstncias das manifestaes Clnicas Classe A Angina Instvel secundria (anemia, febre, hipotenso, hipertenso no controlada, emoes no rotineiras, estenose artica, arritmias, tireotoxicose. Hipoxemia) Classe B Angina instvel primria Classe C Angina ps infarto do miocrdio (mais de 24 horas e menos de 2 semanas)

Intensidade do tratamento Classe 1 Sem tratamento ou tratamento mnimo Classe 2 Terapia antianginosa habitual Classe 3 Terapia mxima

Angina Instvel
Exame fsico
Normal Pode no momento da dor mostrar alteraes de bulhas (3 e 4), sopro holossistlico mitral Sinais de baixo dbito (hipotenso, hipofonese de bulhas)

Infarto Agudo do Miocrdio sem Supra de ST


No ocorre necrose transmural e no h benefcios com a terapia tromboltica Recomenda-se eletrocardiograma seriado e o diagnstico confirmado por alteraes enzimticas Risco de arritmia aumentado

Infarto Agudo do Miocrdio


a limitao do fluxo sangneo de tal magnitude e durao que leva necrose do msculo cardaco

Em 90% dos casos ocorre um evento trombtico, que se instala aps a fissura da placa de ateroma
TODO PACIENTE COM DOR TPICA DEVE SER CONSIDERADO DE RISCO

Infarto Agudo do Miocrdio


A dor intensa acompanhada de sudorese profusa, palidez e sensao de angstia, durando mais do que 30 minutos
Em pacientes revascularizados, idosos e diabticos a manifestao clnica pode ser equivalente anginoso A primeira manifestao pode ser com AVC ou ICE

Infarto Agudo do Miocrdio


As manifestaes clnicas que mais

preocupam so :ICE, arritmias e choque

Os benefcios da reperfuso no se restringem apenas diminuio da necrose mas, tambm a um melhor remodelamento ventricular

Infarto do Ventrculo Direito


Habitualmente est relacionado com ocluso da coronria direita antes do seu tero mdio, pode acompanhar o infarto da regio inferior
Observa-se: Hipotenso, palidez, sudorese, reduo da perfuso perifrica, aumento de jugular sem estertores pulmonares

Infarto do Miocrdio Exame Fsico


Normal
Alteraes da Presso Arterial Alteraes da Freqncia Cardaca

Alteraes das Bulhas


Sopros Atrito Pericrdico Alteraes do Sistema Nervoso Central

Viabilidade Miocrdica
MIOCRDIO ATORDOADO
Miocrdio vivel no qual a recuperao da funo mecnica e da concentrao de ATP, se faz tardiamente em relao a reperfuso

MIOCRDIO HIBERNADO
Disfuno reversvel do esquerdo que responde a inotrpicos ventrculo estmulos

Diagnstico Complementar
MARCADOR
Mioglobina Troponina I

ELEVAO
2 a 3 horas 3 a 12 horas

Troponina T
CK MB massa CK MB atividade CK total

3 a 12 horas
3 a 6 horas 4 a 6 horas 4 a 6 horas

Diagnstico Complementar
Eletrocardiograma

Teste Ergomtrico
Ecocardiograma Ecocardiograma de stress

Cintilografia Miocrdica
Tomografia (Escore de clcio) Ressonncia Nuclear Magntica Hemodinmica

Eletrocardiograma
O eletrocardiograma o mtodo diagnstico mais utilizado na avaliao inicial das dores precordiais O registro eletrocardiogrfico no somente pode estabelecer a relao entre sintoma clnico e diagnstico das sndromes coronrias agudas, como tambm prover informaes relevantes para a melhor opo teraputica e a estratificao prognostica

Eletrocardiograma
ONDA T
Embora as alteraes da onda sugiram a presena de anormalidade, seu registro relativamente freqente mesmo na ausncia de doena Por est razo, suas mudanas devem ser interpretadas com cautela e correlacionadas com variveis clnicas e laboratoriais

Eletrocardiograma
ISQUEMIA SUB EPICRDICA
O registro grfico resulta em uma onda T contrria ao sentido do vetor de ativao ventricular na regio que sofreu isquemia

ISQUEMIA SUB ENDOCRDICA


A onda T tem o seu vetor com a mesma direo e o mesmo sentido do complexo QRS

Eletrocardiograma
SEGMENTO ST NA ISQUEMIA
Para uma anlise adequada da magnitude da depresso do segmento ST, considera-se o grau de infradesnivelamento a 80 mseg do ponto J. Este representa o ponto de transio entre o final do complexo QRS e o incio do segmento ST-T. Infradesnveis maiores do que 0,5 mm so considerados anormais

Eletrocardiograma
CORRENTE DE LESO
representada por um vetor que se dirige para a zona lesada Leso subendocrdica infradesnvel Leso subepicrdica - supradesnvel