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HIPERTENSIN PORTAL

Muoz Paz Carmen Elizabeth.

I.

ANATOMA
El arbol portal est constituido por el tronco porta o vena porta, que forman las siguientes venas: la vena mesentrica superior, la vena mesentrica inferior, la vena esplnica y la vena gstrica. La vena porta ingresa al hgado por el hilio heptico y se divide en porta izquierda y porta derecha.

Manuel Villa-Garca Lepiani, Luis Poggi Machuca, Pedro Wong Pujada, HIPERTENSIN PORTAL, Hgado Ciruga General, SISBIB.

HIPERTENSION PORTAL
ANATOMIA

HIPERTENSION PORTAL
ANATOMIA

HIPERTENSION PORTAL
ANATOMIA vasos hepticos

HIPERTENSION PORTAL
ANATOMIA vasos hepticos

II.

ANATOMA PATOLGICA

La enfermedad heptica es la causa principal de la hiper-tensin portal (95%) y es usual encontrar en la biopsia heptica: 1.- Fibrosis heptica, con compresin de las vnulas porta. 2.- Compresin del parnquima sano y del rbol portal por ndulos de regeneracin. 3.- Aumento del flujo sanguneo arterial. 4.- Infiltracin grasa. 5.- Obstruccin vascular intraheptica.

III. BASES FISIOLOGICAS.


presin portal

Flujo Venoso Portal

Resistencia al flujo en el interior del hgado

Manuel Villa-Garca Lepiani, Luis Poggi Machuca, Pedro Wong Pujada, HIPERTENSIN PORTAL, Hgado Ciruga General, SISBIB.

Circulacin heptica
Marco Arrese J. Departamento de Gstroenterologa marrese@med.puc.cl Noviembre 2001

Aspectos fisiolgicos I
Vena Porta (porta = puerta) Flujo sanguneo portal en humanos = 1200 ml/min (inflow) [15% del GC] 2/3 del flujo sanguneo heptico Presin portal en humanos = 7 mm de Hg (5-10) Drenaje (outflow) en venas suprahepticas = 1600 ml/min (Art. heptica)

Aspectos fisiolgicos II
Presin portal = Flujo portal /resistencia Regulacin de flujo portal (factores pre-y sinusoidales[clulas estrelladas]) Sinusoides con baja presin por resistencia en VP terminal Fenestraccin de sinusoides (espacio de disse) Rol de los sistemas vasoactivos (xido ntrico, endotelina, angiotensina)

HIPERTENSIN PORTAL

Es el incremento de la presin del rbol portal por encima de 10 mmHg. (Normal de 2-6 mm/hg). Alteraciones hemodinmicas a nivel vascular esplcnico

Aumento en la resistencia vascular Aumento del flujo sanguineo en el territorio portal

Manuel Villa-Garca Lepiani, Luis Poggi Machuca, Pedro Wong Pujada, HIPERTENSIN PORTAL, Hgado Ciruga General, SISBIB.

HIPERTENSION PORTAL

Alteraciones hemodinmicas a nivel vascular sistmico


Aumento del gasto cardiaco Disminucin de resistencia vascular.

Bases Estructurales y Moleculares de la Hipertensin Portal

NO VEGF

IV. ETIOLOGA

Prehepticas: Compresin mecnica del hilio heptico: Ganglios, Metstasis Incremento de flujo: Fstula Arteriovenosa, Trombosis de la porta. Hepticas: Degenerativa (cirrosis), Inflamatoria (hepatitis), Parasitarias (schistosomiasis), Tumorales (Hepatocarcinoma).

Posthepticas: Enfermedad de Budd-Chiari.

V. FISIOPATOLOGA

Resistencia en su paso por el hgado

incremento de la presin en el rbol portal

Incremento en el flujo vol/min

Manuel Villa-Garca Lepiani, Luis Poggi Machuca, Pedro Wong Pujada, HIPERTENSIN PORTAL, Hgado Ciruga General, SISBIB.

El hgado recibe un volumen minuto de 12001500 ml (flujo arterial + portal). La presin portal normal est entre 10 y 15 cm de H2O. Cualquier incremento por encima de 20 cm de H2O se debe considerar como hipertensin portal o cualquier incremento de la presin por encima de 5 cm de H2O del standard normal de cada sujeto. O, como ya dijimos anteriormente, cualquier incremento de la gradiente de presin entre el rbol portal y la circulacin sistmica mayor a 5 mmHg (1 mmHg = 1,3 cm de H2O). Se considera hipertensin grave si la presin es mayor de 40-50 cm de H2O.

Las rutas Colaterales de Fuga son las siguientes:

1) Plexos periesofgicos (vrices de esfago) en su ruta hacia la zigos.


2) Permeabilizacin de la circulacin fetal (vrices del cordn umbilical), la Cabeza de Medusa. 3) Plexos de la hemorroidal superior (vrices hemorroidales). 4) Plexos retroduodenales y colaterales a travs de sus ligamentos organoparietales (Sappey) y adherencias. 5) Plexos retroperitoneales mesentericolumbares (Retzius) que se hacen patentes y permeables en condiciones especiales.

Hipertensin portal
Fisiopatologa Rol de la clula estrellada

Mecanismos HP
Flujo: a) Vasodilatacin esplcnica y sistmica (oxido ntrico, Glucagn y otros) b) Hipervolemia Resistencia: a) Componente fijo (fsico)

b) Componente activo (modificable)

RESISTENCIA

Aumento de resistencia
(componente irreversible)

Colgeno perisinusoidal. Ndulos de regeneracin. Fibrosis establecida. Aumento de volumen hepatocitario?

ALTERACION ARQUITECTURA VASCULAR INTRAHEPTICA

Aumento de resistencia (comp. reversible)


vasoconstrictores
(endotelinas y prostanoides)

vasodilatadores
(Oxido Ntrico, Prostaciclinas)

Clula Estrellada (accin tipo miofibroblasto) Aumento del tono vascular

FLUJO

Vasodilatacin Sistmica.

Incremento de vasodilatadores circulantes.


Glucagn Oxido ntrico, prostaglandinas.

Respuesta vascular disminuida a los vasoconstrictores endgenos

Incremento en el Volumen Plasmtico


Hipovolemia relativa
SNS Renina-Angiotensina-Aldosterona Rin ADH

Retencin de Agua y Na
Hipervolemia

VI. CLNICA

El hbito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrpeta (cuerpo grueso y extremidades adelgazadas). Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis. Circulacin colateral del abdomen y telangiectasis o nevus arcnidos. Piel fina adelgazada y palmas hepticas. Sangrado por vrices esofgicas: produce hematemesis, que puede ser masiva y este sangrado producir melena y, dependiendo de la reserva heptica, un grado mayor o menor de encefalopata Encefalopata Heptica, se produce por la circulacin de amonio en sangre, cuerpos cetnicos y muchas sustancias que actan como falsos neurotransmisores.

Cabeza de Medusa

Yang and Chen 353 (21): e19, Figure 1

NEJM, November 24, 2005

Estado Circulatorio Hiperdinmico


Vasodilatacin perifrica Disminucin RVS PAM baja Expansin de volumen Aumento de flujo esplcnico ndice cardiaco elevado.

VII. LABORATORIO

Hemoglobina: puede estar baja por sangrado. Protenas bajas a predominio de Albmina con inversin de la relacin albmina/globulina. Alteracin de factores de coagulacin. Incremento no mayor de 500 de las transaminasas. Incremento de Fosfatasas alcalinas y Gammaglutamiltrans-peptidasa. Bilirrubinas: incremento leve. Incremento del amoniaco en sangre arterial. Alteracin de los factores de coagulacin.

Hipertensin portal
CONSECUENCIAS Desarrollo de colaterales (vrices) Retencin de sodio y agua (ascitis y edema) Shunt de sangre portal (encefalopata hepeatica)

VIII. PROBLEMATIZACION

Ascitis Varices

Dao renal Muerte HDA

Encefalopata

Consecuencias de la HP:

Circulacin colateral ascendente (Gastroesofgica) Presin portal > 10 12 mm Hg: VE y VG Presin portal > 12 mm Hg > Prob. HDA x VE A> tamao variz > probabilidad HDA. * 10 20% HDA.. En VE pequeas * 30 40% HDA.. En VE grandes Mortalidad por episodio de HDA por VE: 20% aprox.

Factores que aumentan la HP


Presin intra abdominal. Hiperhemia post prandial Sangre Intragstrica Traslocacin bacteriana Transfusiones Alcohol.

Hipertensin portal
Clasificacin
Aumento

primario del flujo portal : fstula arteriovenosa

Pre-heptica: Trombosis/cavernomatosis de la vena porta Intraheptica: enfermedades hepticas primarias (cirrosis de todas las etiologas - pre-sinusoidal - sinusoidal/mixta - post-sinusoidal Post-heptica: pericarditis constrictiva, insuficiencia Tricuspdea insuficiencia cardiaca derecha, anillos en la vena cava inferior

Splanchnic and systemic hemodynamics in early abstinence and after ethanol administration in non-cirrhotic alcoholic patients. Silva G, Fluxa F, Bresky G, Backhouse C, Palma M, Ruiz M, Hirsch S, Iturriaga H.

IX. ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS

Correccin resistencia intraheptica

Aumento liberacin NO intraheptico (nitratos)


Bloqueo actividad adrenergica (prazosina, clonidina) Bloqueo angiotensina (losartan, ibesartan)

Hemodynamic and functional hepatic effects of


isosorbide-5-monitrate in cirrhotic patients with portal hypertension
Silva G, Fluxa F, Ruiz M, Bresky G, Barrientos C, Backhouse C, Palma M, Iturriaga H. Departamento de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago

Correccin farmacolgica de la resistencia intraheptica (consecuencias)


Vasoconstriccin esplcnica refleja
Vasodilatacin sistmica Deterioro Funcin renal

Resistencia Intraheptica (Componente irreversible) Rol del TIPS

TIPS. (DPPI)

Correccin resist. intraheptica (TIPS) (consecuencias)

Encefalopata heptica

Insuficiencia heptica.

Alternativas teraputicas HTP segn alteracin fisiopatolgica

Disminuir Flujo Portal

Betabloqueadores no selectivos (Propranolol, Nadolol, Timolol) Betabloqueadores B1 Vasoconstrictores:


Vasopresina Terlipresina somatostatina

Disminuir Flujo Portal

Betabloqueadores no selectivos (Propranolol, Nadolol, Timolol) Betabloqueadores B1 Vasoconstrictores:


Crnico

Vasopresina Terlipresina somatostatina

Agudo

Funcin Renal en Cirrosis y Ascitis.

Diurticos

Antialdosternicos

Espironolactona Amiloride

Diurticos de asa

Furosemida

Diurticos (consecuencias)

Encefalopata Hiponatremia

Deterioro funcin renal


Ginecomastia

Paracentesis

Disfuncin circulatoria post paracentesis

Albmina Humana

Falla multiorgnica y HRS

Clasificacin clnica de Child


Bilirrubina mg% Albmina g% Ascitis Encefalopata E.Nutricional Riesgo Bueno A Moderado B Pobre C <2.0 2.0-3.0 >3.0 >3.5 3.0-3.5 <3.0 No Controlada Incontrolada No Mnima Avanzada Excelente Bueno Muy pobre

* Para pacientes cirrticos candidatos a derivacin portosistmica

Clasificacin de Pugh 1 PUNTO Encefalopata Ascitis Bilirrubina Albmina Protrombina 2 PUNTOS 3 PUNTOS Coma Importante > 50 < 28 < 40%

Ausente Confusin Ausente Moderada < 35 umol / l 35 50 > 35 g / l 28 35 > 50 % 40 50%

NOTA:

Clase A 5-6 puntos Clase B 7-9 puntos Clase C 10-15 puntos

X.

IMGENES

Evaluacin preoperatoria: La Ecografa La TAC La Arteriografa Celiomesentrica con fases arterial y venosa mostrando una Portografa de retorno venoso La Cavografa El Ecodoppler color

XI. INDICACIN QUIRRGICA

En Fase de Sangrado: se recomienda la Desconexin cigos portal, que consiste en desvascularizar la curvatura menor y mayor ligando todos sus colaterales respetando la gastroepiploica y agregndole una transeccin esofgica o una ligadura de las vrices a nivel gstrico. En Fase no Sangrante o electiva: se plantea cuando el paciente ha repetido varias veces la complicacin, sobre todo hemo-rrgica y hace cada vez ms riesgoso y menos efectivo el manejo mdico. Los casos mas graves deben de pasar al programa de trasplante y ser sometidos a procedimientos transitorios no quirrgicos como los TIPS (Transyugular portal Shunt).

XII. PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS

1) a)

No Selectivas: Totales : - Porto-Cava (PC) T-L, - Mesentrico-Cava (MC) T-L, - Espleno Renal proximal (ERP) T-L.

b) Parciales: - Porto-Cava (P-C) L-L con puente de vena yugular o prtesis de Goretex de 8 mm. - Mesentrico-Cava L L con puente de vena o prtesis de GoreTex de 8mm (Op. de Drapanas).

2)

Selectivas: se denomina as a toda derivacin que drena o descomprime el rbol portal en forma sectorial o en forma indirecta para evitar la hemorragia y disminuir el riesgo de encefalopata. - Derivacin Espleno Renal Distal (Op. De Warren), - Derivacin Coronario-Cava (Op. de Inokuchi).

Operaciones No Derivativas: son tcnicas que no buscan derivar la sangre portal sino evitar o proteger al paciente del riesgo del sangrado atacando directamente la zona afectada o impidiendo a distancia indirectamente que el flujo llegue a las vrices o que se derive a otra ruta, impidiendo que la sangre fugue del hgado; y a su vez favoreciendo la circulacin hepatpeta que preserva la funcin heptica.

1) Directas: a) Reseccin Esofagogstrica, b) Ligadura de vrices esofagogstricas (Manual o con Sutura Mecnica). c) Transeccin Esofgica o Gstrica (Con sutura Manual o Mecnica).
2) Indirectas: Desconexin cigos Portal + Esplenectoma, ligadura de vena coronaria y gastroepiploica (Op. de Sugiura), Mixtas: desconexin + ligaduras de vrices, Incremento de colaterales: Tcnicas casi en desuso como la Omentopexia y Translocacin del bazo al trax.

SELECCIN DE PACIENTES E INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO QUIRRGICO

Criterios clnicos de seleccin de Child. Tienen valor predictivo tanto de mortalidad operatoria como de supervivencia a largo plazo. As: Grupo A supervivencia a 2 aos 81%, C 27%. Mortalidad operatoria 14 y 58% respectivamente Criterios hemodinmicos de seleccin. Flujo portal preoperatorio

Tratamiento Quirrgico Electivo

Operaciones con Shunt Operaciones sin Shunt

Trasplante de hgado

Operaciones con Shunt

Shunts portosistmicos totales. Derivan toda la sangre portal fuera del hgado hacia la circulacin venosa sistmica. Tipos: Shunt portocava trmino lateral Shunt o derivaciones funcionales ltero laterales Shunt espleno-renal Shunt mesocava

Operaciones con Shunt


Variaciones de shunt portosistmicos totales: meso cava con interposicin, meso renal, espleno renal, portocava y espleno cava Shunts portosistmicos selectivos, en situaciones que requieren descompresin con ciertas caractersticas: shunt espleno renal distal, shunt selectivo espleno cava, shunt coronario cava

Operaciones sin shunt


Indicaciones: Control de urgencia de vrices esofgicas sangantes, en pacientes de alto riesgo Tratamiento de pacientes en general con bloqueos portales extrahepticos A. Esplenectoma B. Esfago gastrectoma limitada, combinada con esplenectoma y desvascularizacin amplia

Trasplante de Hgado

Cura la hipertensin portal, y controla en forma definitiva la hemorragia varicosa. Su uso se reserva para casos de hepatopatas terminales con o sin complicaciones hemorrgicas Limitaciones: disponibilidad limitada de rganos para el trasplante, morbilidad, costos, tratamiento inmunosupresor

GRACIAS