PARTE I SISTEMAS SANGNEO, LINFTICO E CARDIOVASCULAR

SISTEMAS SANGNEO E LINFTICO, Introduo .................................. ritron ..................................................................................................... Sistema Fagoctico .................................................................................. Sistema Imunoespecfico ......................................................................... Trmbon ................................................................................................... SISTEMA CARDIOVASCULAR, Introduo ............................................... Princpios de Terapia ............................................................................... ANEMIA ..................................................................................................... Anemias por Hipofuno da Medula ssea ............................................ Reduo da Produo de Eritrcitos ................................................. Leso nas Clulas Precursoras da Medula ................................. Substituio da Medula por Clulas Atpicas ............................... Anemia Nutricional ....................................................................... Reduo da Produo de Hemoglobina ........................................... Sntese de Heme Deficiente ........................................................ Sntese de Globina Deficiente ..................................................... Colapso Medular Imunomediado ....................................................... Tireoidite Auto-imune ................................................................... Drogas .......................................................................................... Infeces Virais com Supresso da Medula ...................................... Anemias por Perda de Eritrcitos Atpicos .............................................. Eritrcitos com Contedo Enzimtico Deficiente ............................... Anemias Imunomediadas .................................................................. Anemia Hemoltica Auto-imune ................................................... Anemia Hemoltica do Bezerro Neonato ...................................... Anemia Hemoltica do Potro Neonato .......................................... Anemia Hemoltica do Leito Neonato ........................................ Anemia Hemoltica de Ces e Gatos Neonatos .......................... Anemia Hemoltica por Fragmentao Intravascular ......................... Anemia por Perda de Eritrcitos Normais ................................................ Hemlise ............................................................................................ Hemorragia e Parasitismo ................................................................. Anemia Infecciosa Eqina ....................................................................... Anemia Infecciosa Felina ......................................................................... GRUPOS SANGNEOS E TRANSFUSES SANGNEAS ...................... Testes de Tipagem Sangnea ................................................................ Aplicao da Grupagem Sangnea ........................................................ Tcnicas de Reao Cruzada ............................................................ Transfuso de Sangue ............................................................................. Riscos da Transfuso ........................................................................ LEUCOSE BOVINA (ver GEN) ...................................................................... 3 3 5 6 7 8 15 18 20 20 20 20 21 21 21 22 22 22 22 22 23 23 24 24 25 26 27 28 28 29 29 31 32 33 34 35 35 36 36 37 472

Sistemas Sangneo, Linftico e Cardiovascular 2 LINFOMA MALIGNO CANINO ...................................................................... ANOMALIAS CONGNITAS E HEREDITRIAS ......................................... Anomalias das Derivaes dos Arcos Articos ....................................... Duto Arterioso Patente ....................................................................... Arco Artico Direito Persistente ......................................................... Estenose Artica ...................................................................................... Estenose Pulmonar .................................................................................. Defeitos do Septo .................................................................................... Comunicao Interatrial ..................................................................... Comunicao Interventricular ............................................................ Tetralogia de Fallot .................................................................................. LINFOSSARCOMA E LEUCEMIA FELINOS ................................................ CARDIOPATIAS ............................................................................................ Bulhas e Murmrios Cardacos ................................................................ Arritmias ................................................................................................... Hipertrofia Cardaca ................................................................................. Insuficincia Cardaca .............................................................................. Endocrdio ............................................................................................... Miocrdio .................................................................................................. Pericrdio e seu Contedo ...................................................................... DISTRBIOS HEMOSTTICOS ................................................................... Distrbios Hereditrios ............................................................................. Distrbios Adquiridos ............................................................................... Trombocitopenia ................................................................................ Trombocitopenias Canina e Felina .............................................. Trombocitopenias Bovina e Suna ............................................... Prpura no Trombocitopnica Eqina ............................................. DISTRBIOS DOS LEUCCITOS ................................................................ Leucocitose e Leucopenia ....................................................................... Sndrome de Chdiak-Higashi ................................................................. Hematopoiese Cclica em Ces Collie Cinza .......................................... Anomalia de Pelger-Hut ......................................................................... LINFADENITE E LINFANGITE ..................................................................... Linfadenite Caseosa das Ovelhas e Cabras ............................................ Infeco dos Cavalos e Gado por Corynebacterium pseudotuberculosis ............................................................................ Linfangite Epizotica (ver GEN) ............................................................... Melioidose (ver GEN) ............................................................................... Garrotilho (ver RES) ................................................................................. Linfadenite Estreptoccica dos Sunos .................................................... DOENAS PARASTICAS ............................................................................ Anaplasmose ........................................................................................... Babesiose ................................................................................................ Doenas Rickettsiais Caninas (ver GEN) ................................................ Citazoonose ............................................................................................. Eperitrozoonose ....................................................................................... Ehrlichiose Eqina (ver GEN) .................................................................. Doenas por Dirofilria ............................................................................ Dirofilariose ........................................................................................ 38 40 41 41 42 42 43 43 43 44 45 46 47 48 50 54 55 58 60 62 63 63 64 67 68 69 70 71 71 76 76 77 77 77 79 418 435 901 80 81 81 83 497 86 87 453 87 87

Sistemas Sangneo e Linftico, Introduo Infeco por Angiostrongylus vasorum .............................................. Esquistossomase (Trematdeos Sangneos) ....................................... Teilerases ................................................................................................ Febre da Costa Oriental ..................................................................... Outras Teilerases .............................................................................. Tripanossomase ..................................................................................... Tripanossomase Transmitida pela Mosca Ts-ts ........................... Surra .................................................................................................. Sfilis Eqina ...................................................................................... Doena de Chagas ............................................................................ Tripanossomos No Patognicos de Animais Domsticos ............... POLIARTERITE (ver IM) ............................................................................... POLICITEMIA ................................................................................................ TROMBOSE, EMBOLISMO E ANEURISMA ................................................ VASCULITE (ver IM) .....................................................................................

3 90 91 92 93 94 95 95 97 97 99 99 522 99 101 521

SISTEMAS SANGNEO E LINFTICO, INTRODUO

No nvel celular, o sistema hemolinftico composto por hemcias (eritrcitos), plaquetas, granulcitos (neutrfilos, eosinfilos e basfilos), moncitos/macrfagos e linfcitos. Os rgos do sistema incluem os hematopoiticos (medula ssea e bao) e os tecidos linfopoiticos (medula ssea, timo, linfonodos, tonsilas, bao e placas de Peyer). Devido diversidade funcional do sistema hemolinftico, seus distrbios podem ser melhor discutidos atravs de uma perspectiva funcional. Diversas unidades funcionais esto presentes: o ritron, o trombcito (plaquetas), o sistema fagoctico (granulcitos e macrfagos) e o sistema imunoespecfico (linfcitos) (ver tambm SISTEMA IMUNE, pg. 509). ritron A funo do ritron carregar oxignio para os tecidos a uma determinada presso que permita sua rpida difuso do sangue para as clulas em metabolismo. Tudo isso feito por: 1. uma molcula carreadora (hemoglobina [Hb]); 2. um veculo (eritrcito) capaz de trazer intacta a molcula carreadora no nvel celular; e 3. um metabolismo gerado para a proteo tanto do veculo quanto da molcula carreadora a partir da leso. Qualquer interferncia na sntese de hemoglobina, produo de eritrcitos ou metabolismo dos mesmos causar distrbios do ritron. A hemoglobina (Hb) uma molcula complexa, cujos principais componentes so porfirina, heme e globina. Cada molcula ligada a quatro unidades heme ligadas a 4 globinas (2 e 2 -globinas). Uma vez que cada heme possui uma molcula de ferro carreadora de oxignio, cada hemoglobina pode carrear 4 molculas de oxignio para os tecidos. A sntese de heme ocorre enzimaticamente nas mitocndrias e envolve uma srie de reaes de condensao que requerem fosfato piridoxal e cobre. O ferro adicionado na ltima etapa pela enzima ferroquelatase. Muitas das

Sistemas Sangneo e Linftico, Introduo 4 etapas, incluindo a incorporao do ferro, podem ser bloqueadas por chumbo. A sntese de globina controlada geneticamente e regula a produo de heme. Interferncias na produo normal de heme ou globina levam a uma anemia de defeito de maturao citoplasmtica. As causas incluem deficincias de cobre, ferro, fosfato piridoxal e intoxicao por chumbo. As talassemias e hemoglobinopatias, importantes doenas genticas descritas no homem, no foram observadas em animais. Nessas condies, a produo de globinas ( ou , ou ambas) no regula a produo de heme, e a Hb no funcional. A massa de hemcias, e portanto a capacidade de carrear oxignio, permanece constante com o passar do tempo no indivduo normal. Hemcias maturas possuem um perodo de vida finito e sua produo e destruio devem ser cuidadosamente reguladas, pois do contrrio resultar numa doena. A eritropoiese regulada pela eritropoietina (que regula a produo normal e a estimula quando h demanda). Hipoxia tecidual o estmulo para a produo de eritropoietina e, na maioria das espcies, acredita-se que o rim seja tanto o rgo sensor como o maior stio de produo. A eritropoietina age na medula em conjunto com outros mediadores humorais para aumentar o nmero de clulas precursoras (stem cells) iniciando a produo de eritrcitos, para reduzir seu tempo de maturao e para causar uma liberao adiantada de reticulcitos. H muitos outros fatores envolvidos na eritropoiese, muitos dos quais permanecem insuficientemente compreendidos. Estes incluem o suprimento de nutrientes (ferro, folato, vitamina B12); distrbios tais como inflamaes, infeces, neoplasias, insuficincia renal ou endcrina, interaes clula-clula entre precursores eritrides, clulas linfides e outros componentes do microssistema hematopoitico. A destruio dos eritrcitos tambm regulada. Existem dois mecanismos para a remoo de hemcias senescentes; ambos conservam os principais constituintes da clula para reutilizao. Aproximadamente 1% das hemcias envelhecidas normalmente so removidas por hemlise intravascular, liberando a Hb; esta rapidamente convertida em dmeros de Hb, que formam complexos com haptoglobina e so transportados para o fgado. Uma poro da hemoglobina livre tambm pode ser convertida em metemoglobina, que rapidamente quebrada em heme e globina. As cadeias proteicas de globina podem ser imediatamente recicladas; o heme ligado a uma segunda protena srica carreadora, hemopexina, e transportado para o fgado e bao para ser processado pelo sistema moncito/macrfago fixo. Tais sistemas de transporte podem operar para aproximadamente 100g de Hb/dL; quando se ultrapassa este nvel, como em anemias hemolticas intravasculares, a hemoglobina (e portanto o ferro) excretada na urina. A remoo da maioria dos eritrcitos envelhecidos normalmente se faz por fagocitose pelos macrfagos fixos do bao. medida que a clula envelhece, ela perde sua flexibilidade devido a uma queda na produo de trifosfato de adenosina (ATP) e acaba presa dentro do bao, pois incapaz de se moldar para percorrer os sinusides esplnicos. Aps a fagocitose, a Hb convertida em heme e globina e, mais tarde, reciclada. O ferro liberado da metade heme e armazenado pelo macrfago como ferritina ou hemossiderina, ou liberado na circulao para o transporte de volta medula. A porfirina restante convertida em bilirrubina livre, que liberada pelos macrfagos na circulao sistmica, onde se complexa com a albumina para transporte aos hepatcitos. Em anemias hemolticas extravasculares, os eritrcitos tm um perodo de vida diminudo e os mesmos mecanismos ocorrem em um nvel acelerado. O metabolismo normal dos eritrcitos mantm tanto a integridade estrutural como funcional da clula. A principal via metablica dos eritrcitos a gliclise, e na maioria das espcies a principal fonte de energia a glicose. A glicose penetra no eritrcito por um mecanismo insulina-independente e na maior parte metabolizada pela

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gliclise, produzindo ATP e NADH (nicotinamida adenina dinucleotdio) reduzido. A energia do ATP usada para a manuteno das bombas da membrana do eritrcito que, por sua vez, so responsveis pela forma e flexibilidade das hemcias. O potencial de reduo do NADH utilizado na via de metemoglobina redutase para a manuteno do ferro na Hb na sua forma reduzida. A glicose no utilizada na gliclise metabolizada por uma segunda via: o shunt hexose monofosfato (HMP). Ao contrrio da via metemoglobina redutase, no se produz nenhuma energia por HMP; entretanto, seu principal efeito o potencial de reduo, desta vez na forma de NADPH (nicotinamida adenina dinucleotdio fosfato). Esta, em conjuno com o sistema glutationa redutase/peroxidase, mantm os grupos sulfidrilas da globina em seu estado reduzido. A principal enzima do HMP a glicose-6-fosfato desidrogenase. Muitos distrbios de eritrcitos so conseqncia direta de metabolismo de eritrcitos anormal: interferncia na gliclise (por exemplo, deficincia herdada de piruvatocinase , uma deficincia chave de enzima glicoltica) causa deficincia de ATP, que leva a um perodo de vida de hemcias reduzido e anemia hemoltica. Um estresse oxidante excessivo pode sobrecarregar o shunt de HMP protetor ou a metemoglobina redutase, causando hemlise de corpsculo de Heinz ou formao de metemoglobina, respectivamente. Muitas anemias hemolticas induzidas por drogas, como a hemlise pela fenotiazina em cavalos ou a hemlise por azul-de-metileno em gatos, so exemplos desse mecanismo ( ver tambm A NEMIA, pg. 20). Sistema fagoctico (Sistema imune no especfico) A principal funo dos fagcitos a de defesa contra microrganismos invasores, ingerindo-os e destruindo-os; e por isso eles constituem um importante componente da resposta celular inflamatria. H 2 tipos de fagcitos: os mononucleares e os granulcitos. Os fagcitos mononucleares surgem primariamente da medula e so liberados no sangue como moncitos, onde podem circular por vrias horas antes de entrar nos tecidos, quando se diferenciam em macrfagos teciduais. Granulcitos possuem um ncleo segmentado e so classificados de acordo com suas caractersticas cromticas em basfilos, eosinfilos ou netrfilos. Foram identificados cinco estgios diferentes no processo de fagocitose : 1. atrao do fagcito (quimiotaxia) aos microrganismos; 2. adeso ao organismo; 3. ingesto; 4. fuso de lisossomos celulares com os microrganismos ingeridos e morte bacteriana; e 5. digesto. Alm da funo fagoctica geral, muitas clulas possuem outras funes especializadas. Os moncitos formam um elo com o sistema de imunidade especfico, processando e apresentando antgenos aos linfcitos. Estes tambm so ligados aos eritrcitos atravs de armazenamento e liberao de ferro para a sntese de hemoglobina. Os eosinfilos, embora exeram um papel como fagcitos, tambm possuem funes mais especficas, como a defesa contra parasitas metazorios e a modulao de processos inflamatrios. Eles respondem quimiotaticamente histamina, complexos imunes e ao fator quimiottico de eosinfilos de anafilaxia, uma substncia liberada pela degranulao de mastcitos. A eosinofilia pode ser observada em reaes alrgicas sistmicas e doenas parasitrias. Basfilos no so fagcitos verdadeiros, mas contm grandes quantidades de histamina alm de outros mediadores da inflamao, e so importantes na progresso normal da resposta inflamatria aguda. Assim como os eritrcitos, a produo de nveis sangneos de fagcitos regulada e controlada rigidamente por uma srie de fatores humorais, incluindo fatores estimulantes de colnia e interleucinas. Por outro lado, diferente da hemcia, que permanece circulando no sangue, o fagcito usa este compartimento como uma estrada para os tecidos. Conseqentemente, os nveis

Sistemas Sangneo e Linftico, Introduo 6 sangneos dessas clulas podem refletir uma srie de circunstncias nos tecidos, como inflamao (durao e intensidade) e habilidade da medula ssea em suprir a demanda tecidual para fagcitos. A sensibilidade com que fagcitos sangneos refletem essas condies varia de espcie para espcie. Respostas anormais de fagcitos podem resultar em doena. Finalmente, precursores de fagcitos podem sofrer transformaes malignas, resultando em leucemia. Sistema imunoespecfico Os linfcitos so responsveis tanto pela imunidade humoral quanto celular. Clulas desses 2 ramos do sistema imune no podem ser diferenciadas morfologicamente, porm elas diferem em sua dinmica de produo e circulao. A produo de linfcitos nos mamferos origina-se na medula ssea, e a diferenciao se faz por 2 vias diferentes. Uma poro dos linfcitos migra para o timo, e l, sob influncia de hormnios tmicos, diferencia-se em clulas T que so responsveis pela imunidade celular. Algumas dessas clulas T semeiam os rgos linfides secundrios (bao e linfonodos). Os linfcitos restantes migram diretamente para os rgos linfides secundrios sem passar por modificaes no timo e tornam-se clulas B, que so responsveis pela imunidade humoral. Assim, os rgos linfides secundrios possuem uma populao tanto de linfcitos T como de linfcitos B. Nos linfonodos, os centros foliculares so basicamente clulas B, e as zonas parafoliculares so primariamente clulas T. No bao, a maioria dos linfcitos da polpa vermelha so clulas B, enquanto os linfcitos das camadas periarteriolares so clulas T. essencial para a funo imune uma associao prxima entre clulas B e T nos rgos linfides; a produo de anticorpos por clulas B regulada por clulas T. O funcionamento dos linfcitos na imunidade celular tem tanto seus componentes aferentes (receptores) como eferentes (executores). As clulas T de longa vida do sangue perifrico (que totalizam 2/3 dos linfcitos circulantes na maioria das espcies) so receptoras. Respondendo a antgenos aos quais foram previamente sensibilizadas, elas deixam a circulao e sofrem transformaes, tornando-se clulas T ativadas, que por sua vez iro levar outras clulas T a sofrerem transformaes blsticas, tanto local como sistematicamente. A maioria das clulas T estimuladas dessa maneira so clulas executoras e produzem substncias conhecidas como linfocinas. As linfocinas executoras possuem um largo espectro de atividades segundo o qual so nomeadas; o fator ativador de macrfagos atrai macrfagos para as reas de localizao do antgeno; o fator de inibio de migrao evita a sada de macrfagos; as linfotoxinas, produzidas pelas clulas T killer, so capazes de destruir uma variedade de tipos celulares. O sistema imuno-humoral composto por linfcitos B que produzem anticorpos de diversos tipos; sua ativao semelhante quela dos linfcitos T. Quando o antgeno encontra os linfcitos B sensibilizados, estes sofrem transformaes blsticas e se dividem. Linfcitos B ativados diferenciam-se em plasmcitos, a principal fonte de anticorpos. Portanto, cada linfcito B inicialmente estimulado produz clones de plasmcitos, todos produzindo o mesmo tipo de anticorpo especfico. As molculas do anticorpo (imunoglobulinas [Ig]) so divididas em: IgG, IgM, IgA, IgD e IgE. Nem todos os tipos foram descritos em todas as espcies. Cada classe de anticorpo possui sua prpria caracterstica funcional; por exemplo, IgA o principal anticorpo das secrees respiratria e intestinal, enquanto IgG o principal anticorpo do sangue circulante e IgE o principal anticorpo envolvido em reaes alrgicas. Os anticorpos executam sua funo combinando-se com os antgenos especficos que estimularam sua produo. Os complexos antgeno-anticorpo podem

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ser especificamente quimiotticos para fagcitos, ou podem ativar o complemento, um processo que produz tanto lise celular como substncias quimiotticas para neutrfilos e macrfagos. Dessa maneira, o sistema imuno-humoral relaciona-se e interage com o sistema imune no especfico. O sistema imuno-humoral tambm est relacionado ao sistema imune no especfico e ao sistema imunocelular de outros modos. H boas evidncias de que uma das principais funes do sistema imunocelular regular o sistema imunohumoral. Foram descritas classes de clulasT helper e supressoras. Clulas T helper so requisitadas para a expresso completa de uma resposta imuno-humoral; clulas T supressoras anulam a produo de um dado anticorpo. Clulas T killer destroem tipos celulares estranhos. O processamento de antgenos por macrfagos precede o reconhecimento do antgeno pelos linfcitos. Estes processos complexos tambm so envolvidos na deteco de clulas neoplsicas e auto-reconhecimento. A resposta linfoctica num distrbio pode ser apropriada (ativao do sistema imune) ou inapropriada (distrbios imunomediados e linfoproliferativos) ( ver tambm SISTEMA I MUNE, pg. 509). Uma forma de distrbio imunomediado resulta da falha do sistema imune em reconhecer tecidos do hospedeiro como prprios. Por exemplo, em anemia hemoltica auto-imune so produzidos anticorpos contra as hemcias do prprio hospedeiro. Uma outra resposta inapropriada do sistema imune a anafilaxia. Em indivduos alrgicos, anticorpos IgE a alrgenos so ligados superfcie de basfilos e mastcitos. Quando ocorre a exposio ao alrgeno, formam-se complexos antgeno-anticorpo e a degranulao dos mastcitos e basfilos libera grandes quantidades de aminas vasoativas que causam choque. As doenas linfoproliferativas so de diversos tipos e incluem o linfossarcoma e as leucemias linfocticas. Apesar da maioria representar processos neoplsicos verdadeiros, algumas representam reaes do organismo e so benignas, por exemplo, a linfocitose persistente do gado infectado com o vrus da leucemia bovina e o grande nmero de linfcitos atpicos algumas vezes observado na circulao de animais vacinados com vrus vivo modificado. Trmbon Funcionalmente, as plaquetas formam o tampo hemosttico inicial quando ocorrem hemorragias; elas tambm so a fonte de fosfolipdios (Fator 3 de plaquetas [FP3]), que so usados no processo normal de coagulao. As plaquetas tm um papel importante na resposta inflamatria atravs da liberao de vrios mediadores. So produzidas na medula ssea a partir de megacaricitos, cujo controle de regulao ainda pouco compreendido. A produo real das plaquetas ocorre com a invaginao da membrana celular dos megacaricitos, e a formao de canais citoplasmticos e ilhotas. As ilhotas citoplasmticas produzem as plaquetas pela fragmentao do megacaricito. Plaquetas maduras circulantes esto densamente cheias de estruturas que contm substncias funcionais, incluindo grnulos densos contendo ATP, difosfato de adenosina (ADP) e Ca++ , bem como serotonina, lisossomos, glicognio, mitocndrias e um sistema canalicular intracelular formado pelas invaginaes da membrana celular externa da plaqueta. Glicognio e mitocndrias esto envolvidos na produo de energia; os grnulos densos contm as substncias qumicas essenciais necessrias para a regulao e modulao da funo plaquetria (e em certo grau da funo inflamatria) atravs da reao de liberao; e o sistema canalicular funciona tanto como um sistema de transporte para os componentes do grnulo quanto como uma fonte de FP3, que so encontrados em altas concentraes no revestimento da membrana dos canais.

Sistemas Sangneo e Linftico, Introduo 8 Quando a parede de um vaso danificada, h exposio de colgeno e as plaquetas circulantes se aderem e sofrem mudanas na forma com a liberao simultnea de ADP. O ADP estimula a agregao local de plaquetas com a formao do tampo primrio das mesmas. A mudana na forma das plaquetas e a reao de liberao expem o FP3 aos fatores de coagulao, proporcionando assim uma superfcie para coagulao e acelerando o processo de formao de fibrina e da prpria coagulao. O acmulo de fibrina e plaquetas no local conhecido como formao de cogulo ou tampo hemosttico. O cogulo se consolida com a ao de protenas contrteis das plaquetas. Distrbios plaquetrios podem ser tanto quantitativos (trombocitopenias ou trombocitoses) quanto qualitativos (trombocitopatias). A trombocitopenia uma das causas mais comuns de distrbios de sangramento em animais. Em geral, os nveis de plaquetas devem cair a < 50.000/ L antes de haver algum perigo de hemorragia. Existem 3 formas de trombocitopenia: distributiva, destrutiva e hipoproliferativa. As trombocitopenias destrutivas ou consumidoras so as mais importantes. So condies nas quais h uma remoo aumentada de plaquetas, alm de um aumento da produo pela medula ssea. Uma forma comum de trombocitopenia consumidora ocorre com a coagulao intravascular disseminada (CID), secundria a uma variedade de doenas. Uma segunda forma imunomediada, sendo as plaquetas cobertas por anticorpos antiplaquetrios e removidas da circulao por sistema de fagcitos fixos. As trombocitopenias distributivas so associadas com o excessivo seqestro de plaquetas pelo bao, tal como ocorre no hiperesplenismo ou na insuficincia cardaca congestiva em ces. Tem-se estimado que, em casos de hiperesplenismo, at 80% de todas as plaquetas circulantes podem ser seqestradas. As trombocitopenias hipoproliferativas caracterizam-se por uma diminuio da produo de plaquetas na medula. Estas condies so freqentemente idiopticas, mas podem ser causadas por uma srie de drogas (por exemplo, diurticos tiazdicos e sais de ouro) ou associadas com sndromes mielotsicas ou mielofibrides. Trombocitoses ocorrem raramente e com freqncia so idiopticas. Podem ser associadas a distrbios primrios de medula e sua ocorrncia bem documentada em mielofibrose, tanto no homem como no co. Leucemia plaquetria (mielose megacarioctica ou trombocitemia primria) tambm rara, mas j foi documentada no homem, co e gato. As trombocitopatias compreendem um grupo de doenas pouco definido, no qual o nmero de plaquetas normal, porm sua funo deficiente. Diversas condies j foram descritas, entre as quais as mais importantes so as deficincias de FP3 e serotonina plaquetria; disfuno plaquetria induzida por drogas; disfunes heptica, tireidea e renal; e trombastenia, na qual a retrao do cogulo deficiente. A doena de von Willebrand, que tem sido relatada em ces, porcos e coelhos, caracteriza-se tanto por um defeito de coagulao do plasma como por trombocitopatia (ver tambm DISTRBIOS HEMOSTTICOS, pg. 182).

SISTEMA CARDIOVASCULAR, INTRODUO

O sistema cardiovascular o sistema de transporte que leva oxignio, substratos, hormnios e reguladores qumicos para todas as clulas; transporta dixido de carbono e outros produtos nocivos do metabolismo das clulas para os pulmes ou

Sistema Cardiovascular, Introduo 9 rins; e redistribui o calor do corpo para o exterior ou vice-versa. Isto realizado por um sistema fechado de vasos que contm sangue, que por sua vez carrega as substncias a serem transportadas. O sangue se move atravs do sistema devido a gradientes de presso produzidos pela ao bombeadora do corao. O ventrculo esquerdo bombeia o sangue das veias pulmonares (mantendo a presso venosa pulmonar baixa) para o interior das artrias sistmicas (mantendo a presso arterial sistmica alta), enquanto o ventrculo direito bombeia sangue das veias sistmicas (mantendo aquela presso baixa) para o interior das artrias pulmonares (mantendo aquela presso alta). Estes gradientes de presso (altos nas artrias e baixos nas veias) impulsionam o sangue atravs das circulaes capilares (sistmicas e pulmonares), onde as substncias so trocadas entre o sangue e as clulas. As vlvulas presentes no corao e nas veias asseguram um fluxo unidirecional. A quantidade de sangue que o corao bombeia a cada minuto (dbito cardaco) o produto da freqncia cardaca (bpm) pelo volume de sangue bombeado a cada batimento (volume sistlico). Normalmente, o dbito cardaco 100mL/kg peso corporal/min. Quanto menor o animal (por exemplo, co versus cavalo), maior o dbito cardaco/unidade de peso corporal. Durante o exerccio, o dbito cardaco pode aumentar at 10 vezes, principalmente ( 80%) devido a um aumento na freqncia cardaca, e um pouco por causa de um aumento do volume sistlico. Vrios parmetros de funes cardacas so importantes para a compreenso das doenas e seu controle. Ritmo cardaco, contratilidade, pr-carga e ps-carga so 4 determinantes importantes do desempenho cardaco que devem ser avaliados em pacientes suspeitos de cardiopatias. O nmero de bpm determinado pela taxa de descarga do ndulo sinoatrial (SA) localizado na juno da veia cava cranial com o trio direito. A taxa de descarga e a velocidade de conduo so determinadas pelo equilbrio entre a atividade eferente -adrenrgica (aumenta o ritmo cardaco) e a atividade eferente vagal (diminui o ritmo cardaco). Agentes que mimetizam a atividade -adrenrgica (por exemplo, adrenalina, isoproterenol) aceleram, e agentes que mimetizam atividade eferente vagal (por exemplo, edrofnio, acetilcolina) desaceleram tanto o ritmo cardaco como a velocidade de conduo. Agentes bloqueadores -adrenrgicos (por exemplo, propranolol, atenolol) ou agentes vagolticos (por exemplo, atropina, glicopirrolato) diminuem ou aumentam o ritmo cardaco e a conduo, respectivamente. O ritmo cardaco de um co em repouso normalmente irregular, aumentando durante a inspirao e diminuindo durante a expirao, no que denominado arritmia sinusal respiratria. O ritmo cardaco torna-se regular e mais rpido quando em exerccio, excitao, febre, dor ou diversos estados mrbidos. As cavidades do corao normalmente pulsam em uma seqncia ordenada e coordenada, na medida em que determinada pelas suas estimulaes eltricas. Aps a descarga do ndulo sinoatrial, o impulso se espalha pelos trios, cria a onda P do eletrocardiograma e inicia a contrao atrial (sstole atrial). Enquanto a onda se distribui atravs dos ventrculos, ela produz o complexo QRS do eletrocardiograma e inicia a contrao ventricular (sstole ventricular). Na distole, as cavidades do corao so relaxadas e preenchidas por sangue. O mais fraco elo deste sistema de conduo atrioventricular o ndulo atrioventricular (AV). Este ndulo possui conduo lenta e s vezes falha nesta conduo (bloqueio AV). A fora de contrao ventricular depende de 2 aspectos principais: a contratilidade do miocrdio (inotropia) e o volume de sangue na cavidade justo antes da ocorrncia da contrao (pr-carga). Inotropia uma propriedade intrnseca do msculo, mas que aumenta com altos nveis (tanto humorais como neurais) de catecolaminas, e diminui com o estmulo eferente vagal aumentado e com a maioria dos estados mrbidos (por exemplo, inflamao do miocrdio, intoxicao por drogas, miocardiopatias). A pr-carga determinada pelo volume de sangue

Sistema Cardiovascular, Introduo 10 existente no sistema cardiovascular, retorno venoso do sangue ao corao, fora com que os trios bombeiam sangue para os ventrculos e rigidez do miocrdio ventricular. A lei de Frank-Starling determina que quanto maior for a pr-carga, maior ser a fora de contrao, permanecendo todos os outros fatores constantes. Obviamente, a fora gerada pelo ventrculo tambm determinada pela resistncia encontrada pelo mesmo (ps-carga): se a presso sangnea arterial baixa, o ventrculo no gera muita fora, apesar de mover facilmente o sangue das veias para as artrias; do mesmo modo, se a presso arterial estiver alta, o ventrculo poder gerar grande fora, porm pouco sangue estar sendo transportado. Esta diferena (presso de pulso) entre presso arterial sistlica e diastlica determinada pelo volume sistlico, complacncia arterial, intervalo entre pulsaes cardacas e o volume de sangue que deixa as artrias durante a distole. Doenas que produzem uma alta presso de pulso incluem arteriosclerose, insuficincia artica, duto arterioso patente e outras fstulas perifricas arteriovenosas. Presso de pulso fraca e limitada caracterstica de um baixo volume sistlico. Um volume sistlico reduzido pode ocorrer devido a uma pr-carga reduzida ou preenchimento ventricular inadequado (como em hemorragias, desidratao, tamponamento ou efuso do pericrdio e taquiarritmias), contratilidade reduzida (como em miocardiopatias, acidose, e muitas cardiopatias), ou ps-carga aumentada (hipertenso arterial ou pulmonar, como ocorre em doenas renais ou dirofilariose canina). A frao de ejeo (FE) uma medida til da funo ventricular; a razo entre o volume sistlico e o diastlico final (pr-carga). A FE normalmente > 0,6, indicando que o ventrculo ejeta > 60% da pr-carga durante cada ejeo, e que 40% desta permanece dentro do ventrculo aps ejetar um volume sistlico. O volume remanescente chamado volume sistlico final. A ps-carga, ou seja a impedncia ejeo ventricular, resulta da necessidade de acelerar o sangue para a aorta (a fim de superar sua inrcia), da necessidade de superar a rigidez dos grandes vasos e, sobretudo, da resistncia perifrica ao fluxo sangneo. A resistncia determinada basicamente pelo dimetro das arterolas. Uma vez que presso mdia = fluxo sangneo resistncia perifrica, ento, presso sangnea arterial mdia = dbito cardaco resistncia perifrica. As arterolas ou vasos de resistncia so basicamente determinantes de ps-carga e portanto do desempenho cardaco, bem como da presso e do fluxo sangneos. O dimetro arteriolar controlado por fatores neurais, hormonais e locais que influenciam a musculatura lisa dos vasos. Existem diferenas regionais na influncia relativa desses fatores sobre os vasos sangneos ligados a ou dentro de diferentes rgos. A vasoconstrio geralmente resulta de um aumento na atividade simptica, especificamente atividade -adrenrgica eferente. Outros agentes que causam vasoconstrio incluem as catecolaminas -adrenrgicas (adrenalina, noradrenalina, fenilefrina), vasopressina (ADH), angiotensina II, prostaglandinas A e F e serotonina (liberada de plaquetas). Estados mrbidos que causem um aumento de qualquer destas substncias obviamente aumentam a resistncia perifrica. Vasodilatadores arteriolares incluem substncias que bloqueiam receptores -adrenrgicos (por exemplo, prazosina, fenoxibenzamina) ou que estimulam receptores 2-adrenrgicos ou dopaminrgicos (por exemplo, isoproterenol, dopamina) ou que ajam sobre a prpria musculatura lisa vascular para relax-la (por exemplo, hidralazina). Muitas substncias liberadas localmente em resposta a um fluxo sangneo inadequado nos tecidos ou a perda tecidual ou inflamao causam vasodilatao (por exemplo, O 2 diminudo, CO2 , H+, K +, adenosina, histamina e bradicinina aumentados); quase no h tono venoso em repouso. Portanto, embora a musculatura lisa venosa possa responder similarmente musculatura lisa arterial, s haver venodilatao quando houver venoconstrio prvia. Um ponto importante na compreenso tanto da cardiopatia como de seu tratamento o conceito de consumo de oxignio pelo miocrdio. O miocrdio sempre consome

Sistema Cardiovascular, Introduo 11 quase todo o oxignio que recebe atravs das artrias coronrias. A nica alternativa de mais oxignio para o corao (se ele necessita de trabalho aumentado) atravs de um aumento no fluxo sangneo coronrio. As artrias coronrias, portanto, dilatam-se em resposta a substncias vasodilatadoras produzidas pelo metabolismo do miocrdio. Doenas que estreitam as artrias coronrias (arteriosclerose, aterosclerose) limitam severamente a capacidade do miocrdio de encontrar demandas maiores. A quantidade de oxignio requerida pelo miocrdio determinada por 3 fatores: ritmo cardaco, inotropia e a tenso nas paredes do miocrdio. Ritmos cardacos rpidos so deletrios, pois aumentam a demanda de oxignio miocrdico enquanto limitam o perodo de distole, quando ocorre o preenchimento cardaco e flui a maior parte do sangue coronrio. Quando o corao se dilata e precisa gerar mais presso para ejetar sangue, as paredes do miocrdio tornam-se mais tensas. Em termos gerais, tenso mxima = pr-carga presso sangnea arterial; e a presso mxima freqentemente denominada de ps-carga. Uma terapia bem-sucedida das cardiopatias deve buscar uma desacelerao do corao no caso de taquicardias, diminuio do tamanho cardaco no caso de dilatao ou pr-carga aumentada (ou ambas) e ps-carga reduzida no caso de aumento da presso arterial. Para que o sistema cardiovascular funcione adequadamente, o volume e a presso sangneos devem ser estritamente controlados. Detectores que monitoram a presso e o fluxo so distribudos pelo corpo e mantm os limites normais atravs de reflexos neuro-humorais. Os exemplos incluem os receptores de presso nas artrias sistmicas na regio da bifurcao da artria carotdea e do arco artico, receptores de volume nos trios com presso relativamente baixa e receptores de fluxo no aparelho justaglomerular dos rins. Estes detectores enviam sinais nervosos ou humorais (ou ambos) para o hipotlamo e para a medula oblonga, que comparam (integram) o nvel detectado com o nvel adequado para a funo ideal. Uma vez que determinada uma discrepncia entre o nvel detectado e o desejado da varivel, o integrador envia sinais nervosos ou humorais (via vagal e/ou simptica) para o corao e vasos sangneos para que mudem o seu funcionamento e se ajustem aos nveis desejados da varivel. Por exemplo, se a presso sangnea baixa, os receptores de presso carotdea e artica enviam menos impulsos inibidores nervosos para o crebro; este manda impulsos nervosos para o corao que aumentam o seu ritmo e fora de contrao, e para as arterolas que so contradas. Todas estas aes elevam a presso sangnea arterial sistmica. Os diversos controles neuro-hormonais do sistema cardiovascular permitem que os animais disponham de uma srie de necessidades, como exerccio e as demandas de uma leso menor, reparao tecidual, inflamao, etc. Os distrbios do sistema cardiovascular so compensados por estes mecanismos de controle, e os efeitos compensatrios e suas conseqncias freqentemente podem ser detectados como sintomas da doena (por exemplo, taquicardia, presso sangnea alta, distenso venosa jugular, aumento do tamanho do corao e reteno de fluidos). Origem dos sintomas de cardiopatias Funcionamento e estruturas anormais do corao produzem indicaes objetivas e subjetivas destas anormalidades ( ver T ABELAS 1 e 2, pg. 12 ). A farmacoterapia das cardiopatias normalmente restrita aos casos em que os sintomas (por exemplo, tosse, ascite, sncopes e murmrio de duto arterioso patente) indicam comprometimento da qualidade ou durao da vida. A gravidade dos sintomas graduada pela classificao funcional a seguir: Classe I no h sintomas, nem durante esforo; II sintomas apenas aps muito esforo; III sintomas aps pouco esforo; IV sintomas, mesmo quando em repouso. Para a origem de sintomas especficos (por exemplo, murmrios,

Sistema Cardiovascular, Introduo 12

TABELA 1 Classificao das Cardiopatias 1. Valvular Regurgitao (mitral, tricspide, artica) Estenose (pulmonar, artica) 2. Shunts Esquerda para direita (defeito de septo atrial, defeito de septo ventricular e duto arterioso patente) Direita para a esquerda (tetralogia de Fallot, complexo de Eisenmenger) 3. Funo Sistlica Diminuda Arteriolosclerose hipoxia Miocardiopatia dilatadora Intoxicao por drogas (halotano, adriamicina) Fibrose do miocrdio Miocardite 4. Funo Diastlica Diminuda Miocardiopatia hipertrfica Hipoxia Fibrose do miocrdio Constrio do pericrdio 5. Arritmia Fibrilao atrial Bloqueio cardaco completo Sncope sinoatrial Despolarizao ventricular prematura 6. Diversos Desequilbrio eletroltico cido-base Dirofilariose Hipertenso renal Hipoadrenocorticismo Neoplasias (mixoma, quimiodectoma, linfossarcoma) Pulmonar (cianose, altas altitudes) Cardiopatia tireotxica Traumatismos (acidentes) Cardiopatia urmica

TABELA 2 Sinais das Cardiopatias 1. Inspeo Fraqueza, desorientao, abduo de membros, exoftalmia, pescoo estendido, polidipsia, cianose, relutncia ao decbito, sncope, edema, ascite, fadiga, dispnia, distenso venosa jugular Exame Clnico Geral Desvio do choque precordial, distenso venosa, pulso fraco, waterhammer pulse, hepatomegalia, tremores, taquicardia, bradicardia, arritmia Auscultao Tosse, murmrios, frico, crepitao, roncos, sons brnquicos, galopes (B3, B4), estalos, desdobramento da segunda bulha cardaca Anlise de Sangue Eosinofilia, basofilia, neutrofilia, hiponatremia, microfilaremia, T 4 elevada ou deprimida, creatinina ou BUN elevado, policitemia, O2 diminudo, sorologia Exames Complementares (raio-X, ecocardiograma, ECG) edema pulmonar, efuso pleural, padro alveolar, efuso pericrdica, dilatao, hipertrofia, batimentos ectpicos, alta/baixa voltagem, hipocinesia

2. 3. 4.

5.

Sistema Cardiovascular, Introduo 13 mudanas de voltagem no eletrocardiograma, mudanas dimensionais em ecocardiogramas ou radiografias), o leitor deve dirigir-se a textos sobre cardiologia. Esta discusso est limitada origem dos sintomas indicadores da maioria das cardiopatias para as quais se pode instituir uma terapia. Seja devido a um enfraquecimento da fora sistlica, obstruo dos tratos de sada de fluxo, um afrouxamento de vlvulas, arritmia ou um aumento da rigidez diastlica do ventrculo, o corao pode falhar, levando a circuitos venosos vazios, a circuitos arteriais cheios ou a ambos. Sinais deste funcionamento inadequado constituem a existncia clnica de insuficincia cardaca e insuficincia cardaca congestiva. Na primeira, os sinais resultam de um baixo dbito cardaco inadequado absoluto ou relativo s necessidades dos rgos perfundidos; na segunda, os sinais resultam de capilares e veias congestos de sangue em rgos especficos ( ver tambm CARDIOPATIAS, pg. 47). Insuficincia cardaca Perfuso inadequada do crebro, msculos esquelticos, rins e do prprio corao causa srias doenas. Uma perfuso cerebral inadequada leva a estados de confuso, mudana de temperamento ou, se muito severa, a uma sncope. Uma perfuso renal inapropriada leva a azotemia, reteno de sdio, oligria, hipertenso arterial sistmica e polidipsia todas produzidas pela ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Uma perfuso inadequada dos msculos esquelticos leva a fraqueza (principalmente nos membros plvicos) e descoordenao motora, normalmente mais pronunciada durante esforo ou excitao quando as demandas so maiores. A perfuso inadequada da circulao coronria leva a uma futura reduo das funes sistlica e diastlica ou arritmia, ou a ambas. Distrbios primrios dos sistemas nervosos central ou autnomo, rins ou msculos esquelticos podem produzir sndromes semelhantes. Insuficincia cardaca congestiva (CHF) Os sinais que constituem uma insuficincia cardaca congestiva resultam de uma reteno de fluido e represamento de sangue nas veias e capilares de rgos, cujos vasos eferentes esto prejudicados devido a uma falha ventricular. Podem ocorrer 2 sndromes (ou uma combinao) de insuficincia cardaca congestiva: uma devida ao represamento de sangue nos pulmes por falha no ventrculo esquerdo (insuficincia cardaca congestiva esquerda LCHF), e outra devido ao represamento de sangue nos rgos sistmicos por falha no ventrculo direito (insuficincia cardaca congestiva direita RCHF). Freqentemente, os sinais de insuficincia cardaca direita e esquerda ocorrem concomitantemente devido probabilidade de que a doena (por exemplo, fibrose, intoxicao por cloridrato de doxorrubicina) comprometa a ambos os lados simultaneamente. Insuficincia cardaca congestiva esquerda (LCHF) Devido a uma falha primria do ventrculo esquerdo, regurgitao mitral ou shunts da esquerda para a direita, o volume sangneo aumenta e pode se represar no trio esquerdo, veias e capilares pulmonares. Isto torna o pulmo relativamente pesado e sua poro ventral pode ficar comprimida. Tanto edema hilar quanto congesto pulmonar e compresso resultam em diferenas marcantes na ventilao dos pulmes, desequilbrio entre perfuso e ventilao, hipoxia e cianose. Se a hipoxia for prolongada, pode-se desenvolver uma policitemia. O pulmo tambm se torna mais rgido que o normal; por isso um aumento no trabalho de respirao e um mnimo esforo podem levar o animal fadiga. A parte do pulmo que se comprime normalmente durante a expirao, pode chegar a um estgio tal de compresso que se podem escutar crepitaes ao abrir e fechar das vias respiratrias. Para ajudar na ventilao primria dos msculos, o animal afetado pode mostrar abduo dos membros torcicos e cabea estendida; se os msculos abdominais forem usados, ser produzida uma linha cncava. Uma vez que a posio deitada limita a

Sistema Cardiovascular, Introduo 14 movimentao do trax e abdome e tambm facilita o retorno venoso ao corao, animais com insuficincia cardaca congestiva esquerda freqentemente podem permanecer em p ou sentados at a exausto. Se o animal for carregado, poder ficar mais hipxico e at vir a desmaiar ou morrer por causa da restrio de ventilao. Devido elevao da presso capilar pulmonar, pode haver um extravasamento de soro dos capilares pulmonares para o pulmo; e se isto excede a capacidade de drenagem dos linfticos pulmonares, desenvolve-se o edema pulmonar. O pulmo torna-se ento mais pesado, prejudicando a difuso de O2 entre os alvolos e capilares. Logo, no teremos apenas problemas de ventilao-perfuso, mas tambm problemas de difuso que produziro uma hipoxemia ainda maior. Quando o trio esquerdo est dilatado (especialmente por regurgitao mitral), ele pode comprimir o ramo principal do brnquio esquerdo. Isto freqentemente produz uma doena respiratria caracterizada por tosse seca e taquiarritmias supraventriculares (por exemplo, batimentos atriais prematuros ou fibrilao atrial) devido a estiramento e irritao do miocrdio atrial esquerdo. A produo de fator natriurtico atrial pelas clulas atriais um sinal de distenso atrial. Esta substncia promove perda de sdio e gua pelos rins, mas tambm antagoniza os efeitos da angiotensina II. Finalmente, se o trio esquerdo estiver dilatado o bastante e a presso interna particularmente elevada, ele poder se romper, resultando em tamponamento pericrdico e at em colapso agudo e morte. Insuficincia cardaca congestiva direita (RCHF) Por falha do ventrculo direito ou regurgitao tricspide, tambm pode haver reteno de fluidos, e o sangue pode se represar no trio direito, veias cavas, veias que drenam dentro das veias cavas e capilares que levam a tais veias. Logo, os rgos sistmicos incluindo o fgado tornam-se aumentados (congestos) com sangue. Se a presso hidrosttica capilar do fgado estiver muito alta, pode haver um extravasamento de soro dos capilares mais rapidamente que a capacidade de absoro dos linfticos da cavidade abdominal, desenvolvendo-se ascite. Uma presso capilar elevada em outras pores dependentes do corpo (por exemplo, peito, membros e prepcio) pode tambm causar edema nestas regies. Como agravante, quando o fgado se torna congesto, ele falha na transaminao e manufatura da albumina; a baixa protena srica reduz a presso onctica (hipoproteinemia) e o edema torna-se mais grave. Uma vez que todas as veias ficam ingurgitadas, o clnico observa distenso da veia jugular e outras veias externamente visveis, do mesmo modo que um radiologista observar distenso das veias pulmonares em insuficincia cardaca congestiva esquerda. Devido elevao da presso do trio esquerdo e veias pulmonares, o ventrculo expandido a um volume maior que o normal durante a distole (pr-carga ventricular esquerda aumentada). Uma pr-carga aumentada pode significar tanto um bom quanto um mau sinal, devido s suas conseqncias. A fora de contrao ventricular ir aumentar desde que as fibras estejam mais esticadas. Entretanto, uma pr-carga aumentada pode levar o miocrdio ventricular a consumir uma quantidade de oxignio muito maior para a presso que est gerando. Isto pode causar um dbito de oxignio para o miocrdio, levando deteriorao da funo ventricular. Um galope ventricular detectado numa auscultao cardaca um precioso sinal clnico de insuficincia cardaca em pequenos animais. Os galopes ocorrem quando o ventrculo torna-se relativamente rgido por causa de sua dilatao, hipertrofia, hipoxia, fibrose ou intoxicao impedindo o enchimento diastlico. A taxa de enchimento pode mudar rapidamente de muito rpida para lenta e, quando ocorre a desacelerao repentina, estruturas cardio-hmicas desenvolvem oscilaes de audiofreqncia que produzem uma bulha cardaca extra imediatamente aps a segunda (galope B3) ou imediatamente antes da primeira bulha (galope B4). Galopes B3 so freqentemente associados aos ventrculos com volumes sobrecarregados

Sistema Cardiovascular, Introduo 15 (dilatado, miocardiopatia congestiva), enquanto galopes B4 esto freqentemente associados a ventrculos rgidos e hipertrficos (miocardiopatias hipertrficas).

PRINCPIOS DE TERAPIA
As metas da terapia so regular o ritmo e freqncia cardacos, restaurar o volume sangneo, reforar o poder da sstole, mobilizar ou remover edemas fluidos, reduzir a frao regurgitante e balancear a demanda e oferta de oxignio do miocrdio. A escolha da via teraputica depende de quais so os aspectos do sistema cardiovascular que esto modificados. Devido a um sistema de ignio falho ou focos irritativos, ou nos trios (denominados supraventriculares), ou no tecido condutvel especializado dos ventrculos (denominados ventriculares), o corao pode bater muito rapidamente para permitir o enchimento da distole, muito lentamente ejetar quantidades suficientes de sangue na sstole, ou muito irregularmente para fazer ambas as coisas. Tais distrbios so denominados arritmias. Agentes que restauram o ritmo cardaco a uma mdia normal so chamados antiarrtmicos (ver TABELA 3). No entanto, os antiarrtmicos podem, na verdade, provocar ou exagerar as muitas arritmias para as quais eles so dirigidos um efeito pr-arrtmico. Portanto, seu potencial para benefcio deve ser avaliado em vista do potencial para dano; o efeito pr-arrtmico de drogas antiarrtmicas pode ser letal. Outra estratgia importante ao se tratar insuficincias cardacas fortalecer os msculos de ventilao; eles foram enfraquecidos devido m oxigenao e necessitam gerar uma tenso maior que a normal para ventilar pulmes congestos e/ou edematosos. Tanto a aminofilina quanto os digitlicos aumentam a fora de contrao do diafragma; portanto exercem seus efeitos benficos de 2 maneiras (isto , fortalecendo tanto o corao quanto o diafragma); a aminofilina provoca tambm a broncodilatao das vias areas pequenas. Se houver perda de sangue devida hemorragia, desidratao ou simplesmente por seqestro de sangue por um determinado rgo, diminuir a quantidade de sangue que retorna ao corao e, conseqentemente, a pr-carga. Pela relao de Frank-Starling, a fora de contrao e o dbito cardaco enfraquecem. Os agentes utilizados para restaurar o volume sangneo, assegurando uma pr-carga adequada, so o sangue integral, plasma e solues cristalides/coloidais. Devido a defeitos metablicos (por exemplo, depleo de ATP) ou estruturais (por exemplo, vlvulas falhas e fibrose miocrdica), os ventrculos podem ser insuficientes para gerar uma contrao poderosa o bastante para bombear quantidades adequadas de sangue. Se h sinais (por exemplo, fraqueza, desmaios e oligria) resultantes de um fluxo inadequado de sangue para rgos especficos, pode-se considerar o animal com insuficincia cardaca. Pode-se fortalecer o poder sistlico do msculo cardaco (contratilidade miocrdica) com inotrpicos positivos
TABELA 3 Arritmias e Antiarrtmicos 1. Taquicardia Sinusal, Taquicardia Atrial, Fibrilao Atrial -bloqueadores: propranolol, atenolol Glicosdios digitlicos: digoxina, digitoxina Bloqueadores do canal de clcio: diltiazem, verapamil Taquicardia Ventricular Emergncia: lidocana Crnica a) Antiarrtmicos da Classe I: procainamida, quinidina, tocainida b) -bloqueadores: propranolol, atenolol c) Se refratria: amiodarona, bretlio

2.

Sistema Cardiovascular, Introduo 16 (por exemplo, digitlicos, dobutamina, milrinona). Se o ventrculo no esvazia o sangue dos compartimentos venosos, seus leitos capilares tornam-se ingurgitados e o soro extravasa dos capilares para o interstcio dos rgos envolvidos. Se a quantidade extravasada exceder a capacidade de drenagem dos interstcios pelos linfticos, os tecidos tornam-se edematosos. Se houver evidncias de sinais destes capilares ingurgitados e edema, pode-se considerar o animal com insuficincia cardaca congestiva. Ces de raas grandes podem apresentar insuficincia cardaca devida deficincia de carnitina. Este aminocido encontrado na carne vermelha e produtos derivados do leite. A carnitina necessria para transportar a acetilcoenzima A para o interior da mitocndria, onde pode ser utilizada para a produo do ATP (a fonte de energia para a contrao e o relaxamento do miocrdio). Os gatos necessitam de uma grande quantidade de taurina, um aminocido que muitas vezes sintetizado em quantidades insuficientes. O papel exato da taurina na contrao ainda no conhecido; no entanto, a deficincia provoca diminuio da contratilidade do miocrdio. possvel que a maior parte das miocardiopatias com dilatao em ces e gatos resultem de deficincias na dieta e/ou diminuio da biossntese destes 2 aminocidos. Animais doentes devido a estas deficincias geralmente respondem dramaticamente suplementao. As consideraes referentes dieta na preveno e terapia da insuficincia cardaca so de extrema importncia. Devem-se mobilizar ou remover os fluidos de um edema. Isto pode ser feito atravs de diurticos (por exemplo, furosemida) e de uma dieta restrita de sdio; ou se o fluido est livre dentro das cavidades, ele pode ser removido por paracentese. Se a abertura das arterolas estiver reduzida, oferecendo muita resistncia ao fluxo de sangue para os capilares; ou, se a aorta e outras grandes artrias estiverem rgidas demais para acomodar facilmente o volume sistlico ventricular esquerdo (isto , a ps-carga muito grande), ento o ventrculo particularmente se estiver enfraquecido ou contrado por problema da vlvula ser insuficiente para bombear quantidades adequadas de sangue. Uma das metas da terapia reduzir esta interferncia ao fluxo de sangue para e pelo sistema arterial e, da, melhorar a circulao perifrica e reduzir a tenso no ventrculo. Os agentes que tornam a aorta mais complacente e a luz das arterolas sistmicas maior (por exemplo, hidralazina, captopril, prazosina) so denominados redutores de ps-carga. Regurgitao mitral, uma condio na qual o sangue passa contra o fluxo do ventrculo esquerdo para o trio esquerdo, leva a dilatao, irritao e, possivelmente, ruptura do trio esquerdo e faz com que o compartimento comprima o ramo principal do brnquio esquerdo. Uma meta da teraputica reduzir a frao regurgitante. Com a reduo da ps-carga no ventrculo esquerdo, a cavidade precisa de menos fora para suportar o fluxo positivo de sangue; logo, menos sangue estar passando de volta atravs da vlvula mitral insuficiente. Isto permite um tamanho diminudo do trio esquerdo e a reduo dos sinais atribudos distenso daquela cavidade. Portanto, os redutores de ps-carga melhoram o fluxo positivo quando o ventrculo est insuficiente e reduzem a frao regurgitante (relao do sangue regurgitado quele bombeado para fora da vlvula artica) na presena de insuficincia mitral. Outra terapia para congesto pulmonar e edema, e para diminuir a regurgitao mitral, a que usa redutores de pr-carga (por exemplo, furosemida, nitroglicerina). Estes agentes dilatam as veias sistmicas, que so ento preenchidas pelo sangue dos vasos pulmonares. Quando o sangue muda dos vasos pulmonares para as veias perifricas, isto causa pouco ou nenhum mal, devido a sua posio em um compartimento quase incuo; e a presso no interior dos capilares pulmonares reduzida, de forma que o edema diminui, e o peso e rigidez dos pulmes so aliviados. Alm disto, conforme o volume atrial esquerdo diminui, o efeito dilatador deste maior volume no orifcio mitral (annulus) diminui, a dimenso do orifcio mitral

Sistema Cardiovascular, Introduo 17 diminui, os folhetos da vlvula mitral tornam-se mais competentes e a gravidade da regurgitao mitral pode, de fato, diminuir. Ocasionalmente, devido ao funcionamento pulmonar inadequado em virtude de doena pulmonar (por exemplo, fibrose pulmonar, pneumonia, neoplasia) ou devido a doenas das artrias coronrias intramurais (arteriolosclerose), algumas pores do ventrculo normalmente o endocrdio ventricular esquerdo sofrem uma falta de oxignio (isquemia ou hipoxia). Se o dficit de oxignio estiver intenso ou prolongado, o tecido isqumico poder morrer ou servir como um foco de arritmia. O tecido isqumico no contribui com sua parte para a contrao e mais rgido que o miocrdio normal; conseqentemente, isso diminui a contratilidade miocrdica e leva a uma reduo da funo ventricular. Uma arritmia sria, resultante do tecido isqumico, pode causar morte sbita. Uma outra meta da terapia equilibrar a demanda e a disponibilidade de oxignio. Os determinantes principais da demanda de oxignio miocrdico so ritmo cardaco, contratilidade miocrdica e tenso mxima do miocrdio ventricular. Deve-se tentar ajustar estes determinantes aos nveis mnimos compatveis com o funcionamento ventricular adequado. Portanto, digitlicos, ou propranolol, ou ambos podem ser usados para desacelerar o corao, e um redutor de pscarga, usado para diminuir a tenso mxima. Entretanto, h 2 dilemas: 1. embora os digitlicos desacelerem o corao, diminuindo a demanda de oxignio, tambm aumentam a contratilidade, que aumenta a demanda do oxignio; e 2. quando se usa um redutor de ps-carga que baixa a presso arterial sistmica e a presso de perfuso coronria, h um risco de ocorrer uma diminuio no fluxo sangneo coronrio e na disponibilidade de oxignio. Para aumentar a oferta de O 2, devemos tentar melhorar o funcionamento pulmonar, usando broncodilatadores (por exemplo, aminofilina e terbutalina), antibiticos, antineoplsicos e concentraes aumentadas de oxignio inspirado, conforme indicado pelo diagnstico clnico especfico. Coraes com insuficincia cardaca que foram forados por excesso de catecolaminas de alta atividade adrenrgica eferente possuem um nmero reduzido de receptores -adrenrgicos. Portanto, se surgir uma emergncia na qual o corao necessite de maior estmulo atravs de uma influncia simpatoadrenal, o corao no pode responder, pois existem muito poucos receptores -adrenrgicos aos quais as catecolaminas podem se ligar. Isto conhecido como down-regulation (diminuio) dos -receptores e uma caracterstica da insuficincia cardaca crnica. Os -receptores podem ser aumentados (up-regulated), paradoxalmente, utilizando-se pequenas doses de substncias que os bloqueiem (por exemplo, propranolol, atenolol). Embora estes bloqueadores possam bloquear os receptores e enfraquecer o corao levemente, o resultado final um fortalecimento do corao atravs do aumento do nmero de -receptores e, portanto, do potencial para responder s catecolaminas. Desta forma, pequenas doses de -bloqueadores oferecem meios de reverter de fato o processo de insuficincia cardaca. Eles tambm so antiarrtmicos e diminuem a necessidade de oxignio do miocrdio, restaurando assim o equilbrio entre a demanda de oxignio e sua disponibilidade. H muitas doenas cardiovasculares especficas para as quais existem solues imediatas. Para defeitos de comunicao (por exemplo, duto arterioso patente, defeito do septo ventricular e defeito do septo atrial) ou para vlvulas que falham na abertura, o melhor tratamento a cirurgia. Para animais que sofrem de pr-carga diminuda devido constrio do pericrdio, o melhor a remoo do mesmo, sendo que este est estrangulado. Portanto, em alguns casos (por exemplo, duto arterioso patente, constrio pelo pericrdio e miocardite bacteriana), o objetivo da terapia a remoo da causa de

Sistema Cardiovascular, Introduo 18 base, enquanto em outros casos (por exemplo, regurgitao mitral, miocardiopatias e arteriolosclerose) o objetivo minimizar as conseqncias. Em ambos os casos, as decises e recomendaes sobre teraputica devem ser baseadas em: 1. tipo e intensidade do processo mrbido; 2. condies financeiras; e 3. qualidade de vida. Em geral, a restrio de sdio recomendada a fim de minimizar a tendncia para reteno de fluidos. Dirige-se um manejo visando minimizao do trabalho cardaco com atividade fsica restrita, e normalizao do ritmo cardaco e carga(s) ventricular(es).

ANEMIA
uma doena caracterizada fisiologicamente pela insuficincia de hemoglobina (Hb) circulante e clinicamente por tolerncia reduzida a exerccio e membranas mucosas plidas. Pode ser por produo diminuda, destruio aumentada, ou perda de hemcias (eritrcitos). Determina-se a terapia de acordo com as 3 situaes predominantes. A contagem de clulas policromticas (corante de Wright) ou reticulcitos (corante novo de azul de metileno) o teste mais informativo para determinar se a anemia responsiva (hemlise ou hemorragia) ou no responsiva (hipoproliferativa). As anemias so classificadas de modo a proporcionar uma base racional para tratamento. O diagnstico laboratorial da anemia se baseia em valores de Hb, hematcrito e hemcias. A caracterizao das anemias auxiliada ainda pelos ndices hematimtricos: volume corpuscular mdio (VCM), hemoglobina corpuscular mdia (HCM) e concentrao de hemoglobina corpuscular mdia (CHCM). A HCM e a CHCM fornecem informaes semelhantes, porm a CHCM considerada mais precisa. Portanto, os 2 ndices mais comumente utilizados so o VCM e a CHCM. Conforme os rubrcitos (precursores de eritrcitos) maturam na medula ssea, seu volume diminui conforme o contedo de hemoglobina aumenTABELA 4 Classificao das Anemias I. Hipofuno da Medula ssea (anemia no responsiva) A. Diminuio na produo de eritrcitos. Anemia nutricional, danos s clulas germinativas, mieloftise (infiltrao neoplsica), neoplasia hematopoitica B. Reduo da sntese de Hb. Deficincia de ferro, vitamina E ou vitamina B 6 C. Supresso ou destruio imunomediada das clulas germinativas D. Infeces virais com supresso da medula (por exemplo, retrovrus, parvovrus) II. Perda de Eritrcitos Anormais (anemia responsiva ) A. Eritrcitos com contedo enzimtico deficiente. Anemia com corpsculo de Heinz, deficincia de piruvatocinase em ces basenji, anemia hereditria e nanismo em malamutes do Alasca, deficincia de fosfofrutocinase em springer spaniels ingleses B. Anemias imunomediadas. Espectador inocente, isoimunes e idiopticas; e anemia hemoltica do recm-nascido C. Anemia hemoltica devida fragmentao intravascular. Vasculite de pequenas artrias III. Perda de Eritrcitos Normais A. Hemlise de eritrcitos normais (responsiva). Esplenomegalia, parasitismo de eritrcitos, leso qumica ou fsica B. Perda de eritrcitos normais (de pouco responsiva a responsiva ). Hemorragia externa ou interna, ou parasitismo

Anemia 19 ta; assim, os eritrcitos imaturos liberados na circulao nas anemias responsivas possuem um VCM maior. Eritrcitos muito grandes (macrcitos) com um VCM alto podem apresentar uma Hb total ou HCM normal, apesar da porcentagem de saturao (ou CHCM) estar abaixo do normal. Estas clulas grandes contm RNA e coram-se de azul com o corante de Wright (policromatoflicas). Elas maturam na circulao em 12 a 48h, completando a sntese de Hb, perda do RNA e da aparncia azul. Em 1 semana, elas perdem membrana suficiente para tornarem-se normais em tamanho (VCM) e aparncia (normocticas). Como a policromasia curta (12 a 48h), a presena de eritrcitos policromticos o indicador mais sensvel de produo medular. Como os ndices hematimtricos so valores mdios, necessria uma alterao moderada a acentuada na populao de eritrcitos para distanciar os ndices dos valores normais. Portanto, uma anemia leve pode ser regenerativa e possuir ndices hematimtricos normais. Os ndices hematimtricos so provavelmente mais teis no reconhecimento da anemia por deficincia de ferro, na qual os eritrcitos tornam-se menores (o que diminui o VCM) e contm menos hemoglobina (o que diminui a HCM e a CHCM). Portanto, a diminuio de VCM, HCM e CHCM indica anemia ferropriva. A avaliao da resposta eritride da medula mais acurada quando o sangue corado supravitalmente com novo azul de metileno e os reticulcitos so contados como uma porcentagem das hemcias totais. O seu nmero absoluto deve ser determinado para que o clnico possa avaliar o grau de independncia da anemia; por exemplo, em 1 L de sangue, um co normal possui 6,5 10 6 (6,5 10 12/L) eritrcitos com 1% (65.000) de reticulcitos; um co anmico pode ter 2 10 6 (2 10 12/L) eritrcitos com 3% (60.000) de reticulcitos. Uma vez que a produo de reticulcitos de ambos os ces provavelmente a mesma, a resposta do co anmico pouco responsiva. Uma boa resposta caracterizada por 3 10 5 reticulcitos/ L de sangue, por exemplo, 3 106 (3 1012/L) eritrcitos com 10% de reticulcitos. Um mtodo mais simples para se avaliar a resposta eritride baseado na contagem de eritrcitos policromticos aps o uso de corante de Wright ou similar. O nmero mdio de eritrcitos policromticos determinado por 10 campos em leo de imerso sobre a extenso de uma camada de sangue. Um hemograma normal ou uma anemia no responsiva no co ter de 0 a 1 eritrcito policromtico por campo; anemias pouco responsivas, 5 por campo; anemias moderadamente responsivas, 5 a 10 por campo; e anemias muito responsivas, 10 a 20 por campo. Nmeros muito inferiores ( 12 dos relatados em ces) so observados em gatos, e no se observa policromasia (ou reticulocitose) em cavalos. Para se ter uma estimativa grosseira de clulas/ L, multiplica-se o nmero de clulas responsivas por campo em leo de imerso (1.000 ) por 8.000. Assim, se h uma mdia de 10 eritrcitos policromticos por campo, existem 80.000/L no sangue. As plaquetas podem ser enumeradas do mesmo modo. Este mtodo subestima consistentemente a resposta quando comparado contagem de reticulcitos. Os valores normais de eritrcitos para algumas espcies domsticas so dados adiante. Certos sinais so caractersticos das anemias, independentemente da causa ou espcie. Geralmente h palidez de membranas mucosas, fraqueza, letargia, pouca tolerncia a exerccio, anorexia, ritmos cardaco e respiratrio acelerados e, possivelmente, um murmrio sistlico devido reduo da viscosidade do sangue. Se a anemia aguda ou hemorrgica, ou ambas, pode ocorrer hipotenso e choque. O manejo e exame do animal anmico devem ser feitos com muito cuidado, uma vez que qualquer excitao pode levar a um colapso.

Anemia 20
TABELA 5 Valores Normais de Eritrcitos: Algumas Sries Normais VTC % 30 48 25 45 25 45 25 50 20 37 32 50 37 55 27 45 35 45 30 40 39 Hb g/dL 11 18 8 14 8 15 9 16 8 14 10 16 12 18 8 15 9 15 9 13 11 Hemcias 106/L (1012/L) 7 11 6 9 5 10 8 16 8 18 5 8 5 9 5 10 5 7 3 2 VCM m3 (fL) 40 49 37 52 30 56 25 50 18 34 50 68 62 70 40 55 60 68 127 203 CHCM g/dL 35 37 32 38 28 36 30 38 30 40 30 35 33 35 30 35 31 35 29 29

Espcies Cavalo Raas leves Raas pesadas Vaca Ovelha Cabra Porco Co Gato Coelho Galinha Peru

ANEMIAS POR HIPOFUNO DA MEDULA SSEA

REDUO DA PRODUO DE ERITRCITOS
Leso nas clulas precursoras da medula Em anemias hipoplsicas e aplsicas , a reduo de eritrcitos no to crtica como a falta de plaquetas e neutrfilos. Na aplasia total, a morte ocorre em 10 a 14 dias devido a hemorragia e sepse. Raramente h uma aplasia de eritrcitos imunomediada na qual as plaquetas e granulcitos so mantidos; nestes casos os animais sobrevivem por mais tempo e se beneficiam de transfuses de sangue ( ver pg. 34) e imunossupresso. A leso em clulas precursoras (stem cells) da medula costuma ser uma idiossincrasia individual e relacionada exposio a drogas ou txicos. O cloranfenicol e hidrocarbonetos cclicos raramente causam aplasia, embora ocorra regularmente irradiao corporal na faixa de 200 a 500r. Intoxicao por broto de samambaia (ver pg. 1989) em gado causar um surto de aplasia de medula no rebanho. O vrus da panleucopenia ( ver pg. 504) causa aplasia e pancitopenia em feldeos, porm a morte causada por agranulocitose, desidratao e trombocitopenia. Na maioria dos casos, a anemia aplsica idioptica. A doena deve ser confirmada pelo exame da medula ssea. Substituio da medula por clulas atpicas (Mieloptise) Raramente, um animal com infeco crnica ou no ltimo estgio (exaustivo) de uma leucemia mielogenosa, desenvolver mielofibrose, na qual clulas especializadas da medula sero substitudas por tecido conjuntivo. muito mais comum a invaso da medula por tumores linfides, e menos freqentemente, por outros tipos de tumores, ou mielogenosos de origem ou sarcomas e carcinomas metastticos. Em qualquer caso, o aparecimento de rubrcitos em nmeros moderados a acentuados no sangue perifrico na ausncia de policromasia, principalmente se a anemia for discreta ou ausente, deve alertar o clnico para a possibilidade de haver substituio de clulas por tumor na cavidade medular. Devem-se pesquisar clulas tumorais no sangue perifrico e medula.

Anemia 21 Anemia nutricional Tais anemias so devidas a uma reduo na produo de eritrcitos e no a uma reduo de sntese de hemoglobina. cido flico e vitamina B 12 so necessrios para a sntese de DNA; em animais deficientes h reduo de mitoses eritrides,e portanto, um nmero menor de eritrcitos. A doena no homem macroctica e normocrmica, caracterizando-se por eritropoiese ineficiente ou clulas atpicas que no so liberadas na circulao. No h um equivalente exato em animais; entretanto, uma deficincia de cobalto (portanto de B12) ocorre com uma pequena reduo no volume sangneo, mas sem uma queda marcante na Hb. Foi descoberta recentemente uma deficincia de B12 em uma famlia de ces. Em animais, anemias por deficincia de cido flico so suaves e limitadas queles com tumores de crescimento rpido. Anemias por carncia de carboidratos so suaves, enquanto deficincia de protena causa uma anemia mais grave acompanhada de uma queda no volume sangneo. Tal efeito aparentemente no especfico e deve-se debilidade geral e reduo da atividade. A recuperao lenta e as protenas do plasma so respostas ao aumento na eritrognese. Logo, deve haver um aumento no volume do plasma e piora da anemia por um tempo, mesmo aps a administrao de dietas adequadas. A principal causa de anemias nas doenas crnicas a queda na produo de eritrcitos, apesar de sempre existir algum aumento de hemlise. As razes para este tipo de anemia incluem toxemia por abscedao ou uremia, falta de utilizao de ferro e nutrio inadequada. Em hepatopatias crnicas difusas, h uma detoxificao inadequada de metablitos normais e alterao no suprimento de aminocidos e metabolismo de gordura. Estas mudanas freqentemente resultam no aparecimento de eritrcitos-alvo no sangue perifrico.

REDUO DA PRODUO DE HEMOGLOBINA

Sntese de heme deficiente Estas anemias so causadas por reduo da sntese de heme e, portanto, de Hb, diferentemente das anemias macrocticas devidas reduo da multiplicao celular. O resultado uma anemia microctica e hipocrmica. A causa mais importante a deficincia de ferro, que, na maior parte das vezes, secundria perda de sangue lenta devida a parasitas ou tumores gastrointestinais, lceras (ces, gato, cavalo), ou falta de ferro na dieta (sunos neonatos). Na deficincia absoluta de ferro, no h hemossiderina na medula ssea. Todos os animais em amamentao tm deficincia de ferro por algum tempo, mas isto regularmente crtico apenas em sunos. Os sunos devem receber ferro parenteral ou VO durante a primeira semana de vida. Deve-se certificar, antes de administrar ferro por qualquer via, que os porcos no apresentam deficincia de vitamina E; qualquer histrico de deficincia de vitamina E no rebanho, ou evidncia prvia de intoxicao por ferro razo para postergar a administrao de ferro at 24h aps a administrao de vitamina E (ver pg. 2028). Uma anemia persistente em leites jovens que no respondem a uma administrao prvia de ferro deve invocar a mesma precauo. A vitamina E necessria para a sntese de heme, e normalmente h uma grande quantidade de heme presente que captura todo o ferro livre proveniente da administrao VO ou parenteral. Baixos nveis de vitamina E, portanto heme, permitem que o ferro livre circule, o que resulta em peroxidao das membranas celulares e necrose, particularmente no corao, fgado e musculatura esqueltica (ver MIOPATIA NUTRICIONAL DOS CORDEIROS E BEZERROS, pg. 661 e HEPATOSE DIETTICA EM SUNOS, pg. 663). A deficincia de cobre pode ser absoluta ou condicionada por molibdnio ( pg. 1453 ). O cobre necessrio para recarregar o sistema de enzimas de ferroxidase;

Anemia 22 a deficincia do mesmo bloqueia a utilizao de ferro, o que resulta em anemia ferropriva hipocrmica e microctica. Nas anemias em que ocorre a deficincia de cobre, a hemossiderina medular apresenta-se adequada ou abundante, no entanto, o nvel de ferro srico baixo. Normalmente, cobalto e cobre so adicionados aos alimentos atravs de um bloqueio ou suplemento de sal. A deficincia de vitamina B6 ou piridoxina reduz a sntese de heme e causa anemia, mas no uma condio reconhecida clinicamente, e presume-se que seja rara. Sntese de globina deficiente A sntese das cadeias e de globina que combinam-se com heme para formar Hb feita sob controle gentico. Em animais, a deficincia de globina no foi reconhecida, porm anemias em alguns ovinos causam uma mudana responsvel pela alternncia de cadeias de globina que formam Hb C, a qual libera oxignio mais rapidamente aos tecidos quando comparada hemoglobina normal A ou B; neste aspecto, semelhante hemoglobina fetal e parece ser um mecanismo de proteo que permite um transporte mais eficiente de oxignio em baixos nveis de Hb.

COLAPSO MEDULAR IMUNOMEDIADO

Tireoidite auto-imune Na ltima dcada, a freqncia de diagnsticos das doenas hematolgicas imunomediadas e doena auto-imune da tireide no homem e no co tem aumentado. A anemia hemoltica imunomediada e/ou trombocitopenia so 2 seqelas da sndrome sistmica poliglandular auto-imune que muitas vezes acompanha a tireoidite auto-imune. A maioria destes distrbios hematopoiticos imunolgicos no respondem terapia, em contraste com as doenas semelhantes porm responsivas observadas at o fim da dcada de 70. Uma explicao para esta aparente mudana a infeco viral da medula (ver adiante) e/ou a supresso ou destruio das clulas germinativas hematopoiticas. Outra explicao que a predisposio gentica no homem e no co pode ter aumentado; por exemplo, cerca de 50 raas de co so consideradas hoje predispostas doena auto-imune da tireide hereditria e, portanto, a vrios outros distrbios imunomediados. Drogas Nos seres humanos e outros animais, vrios compostos teraputicos so atualmente suspeitos de aumentar o nmero de reaes hematolgicas imunomediadas, normalmente anemias induzidas por hapteno ou trombocitopenias, nas quais os eritrcitos ou as plaquetas so envolvidos como espectadores inocentes (ver tambm ANEMIAS IMUNOMEDIADAS, pg. 24). A maioria destes distrbios parece ser no regenerativa. Muitas drogas at 30 ou mais em algumas estimativas vm sendo associadas com estas reaes, apesar de uma relao direta de causa-efeito no ter sido estabelecida. A maior parte destas drogas parece disparar reaes imunolgicas apenas em animais suscetveis geneticamente ou por outras razes (por exemplo, aqueles com doena imunolgica preexistente, tireoidite auto-imune, ou com histrico familiar destes distrbios). Entre as drogas associadas com estas reaes esto as sulfonamidas, especialmente quando associadas ao trimetoprim, e os agentes antiinflamatrios no esterides quando utilizados por longos perodos.

INFECES VIRAIS COM SUPRESSO DA MEDULA

Alguns vrus induzem deficincias imunolgicas, normalmente atravs de efeitos na medula ssea. Alguns exemplos so o vrus da imunodeficincia humana

Anemia 23 (causador da AIDS no homem), vrus da imunodeficincia em smios, vrus da imunodeficincia felina e parvovrus humano e canino. Outros vrus similares so os vrus da leucemia e panleucopenia felinas, anemia infecciosa eqina, leucemia bovina, leucose aviria e artrite caprina. A supresso da medula ssea com displasia eritride transitria (21 dias) ou crnica/latente na presena ou ausncia de trombocitopenia e neutropenia, anemia hemoltica de Coombs positiva e trombocitopenia imunomediada foram associadas a (isto , talvez sejam causadas por) infeces por retrovrus ou parvovrus no homem e em outras espcies. Alm disto, as vacinas com parvovrus vivo modificado para ces e vrus morto de leucemia felina so suspeitas de causar (em animais geneticamente suscetveis) estas doenas hematolgicas. O tratamento destes animais baseado em corticosterides ou outra terapia imunossupressiva, L-tireoxina para estimular a hematopoiese e/ou tratar a tireoidite auto-imune de base (ver anteriormente), esterides anabolizantes, antibiticos de suporte e outras terapias.

ANEMIAS POR PERDA DE ERITRCITOS ATPICOS

ERITRCITOS COM CONTEDO ENZIMTICO DEFICIENTE
Deficincia de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) Esta enzima parte de uma cadeia metablica intra-eritroctica que protege a Hb da desnaturao oxidativa. Em clulas deficientes, os oxidantes causam precipitao da globina, resultando na formao de corpsculos de Heinz e rpida lise celular. Eritrcitos velhos, com baixo nvel de G6PD, so mais suscetveis desnaturao oxidativa que eritrcitos novos. Portanto, a exposio a uma droga oxidante como fenotiazina, fenilidrazina ou primaquina causa hemlise seletiva de eritrcitos mais velhos. No homem, baixos nveis de G6PD so geneticamente transmitidos, enquanto em animais a suscetibilidade a oxidantes ocorre basicamente em indivduos debilitados. Em geral, no preciso nenhum tratamento uma vez que a populao jovem de hemcias poupada. Transfuses sangneas devem ser realizadas se o hematcrito tiver uma queda < 15%. A medula normalmente funcional e a recuperao espontnea rpida. Uma condio semelhante foi observada em ces alimentados com grandes quantidades de cebolas ou vitamina K 1; anemias associadas alimentao com couves ou nabos para herbvoros tambm possuem uma patogenia de corpsculos de Heinz. A anemia por corpsculos de Heinz ou G6PD pode ser diagnosticada incubando-se 0,1mL de sangue heparinizado em 100mg/mL de acetilfenilidrazina em 2mL de tampo por 2h a 37oC. Os eritrcitos, ento, so corados com novo azul de metileno e examinados microscopicamente. Os eritrcitos normais contm poucos corpsculos de Heinz e os deficientes em G6PD contm muitos. A deficincia de piruvatocinase em ces basenji uma deficincia de enzimas de eritrcitos geneticamente transmitida, semelhante quela observada no homem. A doena caracterizada por uma anemia congnita severa com notvel resposta eritride policromtica. Do mesmo modo, uma anemia hereditria, caracterizada por estomatcitos e associada com nanismo esqueltico, foi observada em ces malamutes do Alasca. A deficincia de fosfofrutocinase em springer spaniels ingleses foi descrita recentemente, sendo similar ao distrbio anlogo dos humanos. Esta doena herdada caracterizada por surtos intermitentes de anemia hemoltica grave e mioglobulinria associada ao exerccio, que induz alcalose respiratria e aumenta a fragilidade dos eritrcitos.

Anemia 24

ANEMIAS I MUNOMEDIADAS
Ver tambm INFECES VIRAIS COM SUPRESSO DA MEDULA, pgina 22, ANEMIAS POR COLAPSO MEDULAR IMUNOMEDIADO, pgina 22, DOENAS ENVOLVENDO ANTICORPOS CITOTXICOS, pgina 428, e GRUPOS SANGNEOS E TRANSFUSES SANGNEAS, pgina 34. Os eritrcitos podem se tornar alvos de anticorpos que cobrem suas superfcies e causam sua remoo da circulao pelo sistema reticuloendotelial (SRE). Esta condio pode ser diagnosticada por um anti-soro reagente especfico globulina das espcies testadas. A combinao da antiglobulina reagente com a globulina na membrana celular constitui um teste de Coombs ou antiglobulina positivo . A adsoro do vrus ao eritrcito, do mesmo modo que na anemia infecciosa eqina (ver pg. 32), pode causar uma crise hemoltica devido ligao de anticorpos antivirais aos vrus unidos aos eritrcitos. Estas clulas so ento destrudas pelo SRE, no que conhecido como reao do espectador inocente. Do mesmo modo, a adsoro de drogas aos eritrcitos raramente induz hemlises imunes no homem e animais. A anemia hemoltica isoimune ocorre naturalmente no cavalo, gato, co e porco, e em bezerros e leites de matrizes vacinadas. Trata-se de uma anemia aguda na qual os eritrcitos dos recm-nascidos so aglutinados ou hemolisados por isoanticorpos especficos produzidos por suas matrizes. Anemia hemoltica auto-imune A anemia hemoltica auto-imune (AHAI), tambm chamada de anemia hemoltica imune (AHI), ocorre no gato, co e cavalo, e qualitativamente similar doena no homem. Ocorre no co como parte de uma sndrome incomum do lpus eritematoso sistmico canino, junto com uma trombocitopenia e artrite reumatide (ver tambm ANEMIAS POR COLAPSO MEDULAR IMUNOMEDIADO, pg. 22, e DOENAS DO SISTEMA IMUNE, pg. 421). A forma usual de AHAI, isto , no associada com lpus, no rara e caracterizada por crises hemolticas com um hematcrito varivel, mas freqentemente muito baixo (< 10%), policromasia marcante, esferocitose, agregao de hemcias e, freqentemente, um teste de Coombs direto positivo ou auto-aglutinao espontnea de hemcias. Os casos mais tpicos recentes em ces foram marcados por anemias no regenerativas. Alguns destes casos ocorreram aps a exposio a parvovrus ou vacina de parvovrus vivo modificado, e alguns casos progrediram para uma displasia eritride transitria ou latente crnica ( ver tambm INFECES VIRAIS COM SUPRESSO DA MEDULA, pg. 22). Em casos crnicos, h presena de ictercia devido isquemia heptica. Se forem feitas transfuses sangneas, estas devem ser realizadas com muito cuidado e aps sorotipagem somente para evitar maior sensibilizao e exacerbao do problema. Dexametasona, prednisona, ou prednisolona em altas doses dirias por 5 a 7 dias, normalmente resultam em um aumento acentuado do hematcrito e melhora na colorao e condio geral do co. Esterides anablicos administrados uma vez por semana tambm podem ser teis. A dose de esterides deve ser reduzida a metade ou menos, da dose inicial em 5 a 7 dias e depois para uma dose de manuteno diria a cada 1 ou 2 dias, que deve ser continuada por 6 a 8 semanas. Os esterides podem ser necessrios em nveis altos por at 3 semanas, a fim de induzir o aumento de hematcrito. Para estimular a hematopoiese e/ou tratar a tireoidite auto-imune de base, uma terapia adjuntiva importante a Ltireoxina. Vincristina ou ciclofosfamida podem ser usadas se a terapia com esterides falhar; entretanto, elas so mielotxicas e a contagem de leuccitos deve ser monitorada pelo menos diariamente. Recentemente, casos resistentes a esterides

Anemia 25 tm respondido bem ao tratamento com ciclosporina por 5 dias consecutivos semelhante ao regime usado no homem. Em casos no responsivos, a azatioprina tem sido usada em conjunto com a ciclosporina e doses baixas de corticosterides, e seguimentos de cursos de 5 dias de ciclosporina em metade da dose inicial podem ser necessrios. Esplenectomia pode ser indicada como um ltimo recurso se a terapia com esterides ou imunossupressores falhar. A maioria das falhas teraputicas resulta de terapia descontnua com esterides logo aps o incio da recuperao. Alguns pesquisadores e clnicos consideram a dexametasona superior prednisona ou prednisolona no tratamento das anemias imunomediadas ou trombocitopenias. Se uma crise hemoltica ocorrer aps uma recuperao esteride-induzida, nveis ainda maiores de esterides devero ser dados para que se mantenha a hemlise sob controle. Os ces devem desenvolver sintomas semelhantes aos da doena de Cushing (ver pg. 331) durante o tratamento de AHAI, mas retornam ao normal quando o tratamento diminudo ou quando dado em dias alternados. Hematnicos normalmente no so necessrios e ferro no aconselhvel, a no ser que os depsitos do mesmo estejam esgotados nos casos de insuficincia crnica da medula. A adsoro do vrus da anemia infecciosa eqina (ver pg. 32) para os eritrcitos do cavalo resulta numa sndrome semelhante. A AHAI tambm ocorre em gatos, e provavelmente em outras espcies, mas no reconhecida. Anemia hemoltica do bezerro neonato A sensibilizao espontnea do gado para antgenos de eritrcitos fetais rara ou no ocorre. Vacinas derivadas de sangue e usadas na preveno de babesiose e anaplasmose podem conter antgenos de eritrcitos que imunizam as matrizes. Se o touro possuir os mesmos antgenos de eritrcitos que o doador do sangue da vacina, os bezerros podero possuir estes antgenos e desenvolver anemia hemoltica isoimune ao receberem o colostro. A prenhez normal. Os anticorpos dos eritrcitos dos bezerros afetados mostraram-se como sendo IgG e, pelo menos em alguns casos, hemolticos. Uma simples dose de 2mL de vacina de Babesia em poucas semanas antes do parto pode resultar em isoeritrlise neonatal, e os casos fatais ocorrem quando as matrizes recebem 4 a 5 vacinaes no perodo de 1 ano. O teste de Coombs costuma ser altamente positivo. Os proprietrios devero notar urina vermelha em bezerros recm-nascidos e a exacerbao do problema com a revacinao das matrizes na suspeita de infeco neonatal. Achados clnicos A doena pode ser fraca ou hiperaguda, com os sintomas aparecendo 12 a 48h aps o nascimento. Em casos hiperagudos, a morte pode vir 2h aps os sinais de dispnia forte e 12 a 16h aps o nascimento. Casos agudos so caracterizados por depresso, dispnia, e ocasionalmente, febre que aparece 24 a 48h aps o nascimento. Os bezerros continuam a mamar, porm enfraquecem e empalidecem, o que mascarado em 1 a 2 dias por ictercia leve a moderada. A morte ocorre em 4 a 5 dias. Bezerros, levemente afetados, demonstram apenas tristeza e atividade reduzida. Em casos hiperagudos h hemoglobinria, hipofibrinogenemia e degradao de produtos da fibrina elevada, com morte rpida, um grande bao esponjoso e descolorao dos rins. H um excesso de fluido pleural tingido de sangue e os pulmes so congestos e edematosos. Na forma aguda, o hematcrito cai para 6 a 7% e freqentemente h hemoglobinria. A medula responsiva, mas inadequada; 1 a 2% de hemcias policromatoflicas e at 140 rubrcitos por 100 leuccitos so vistos. O teste de Coombs positivo e o leite da vaca aglutina hemcias do bezerro e, se o complemento for acionado, ocorre hemlise. Em casos suaves, o hematcrito cai a 18% em 1 semana de vida e aumenta para 30% na terceira semana. A anemia normocrmica e macroctica.

Anemia 26 Diagnstico Costuma ser feito por achados clnicos de uma anemia severa em bezerros neonatos, cujas matrizes foram vacinadas com vacinas de origem sangnea. A confirmao feita pela aglutinao de hemcias do bezerro e touro pelo colostro e soro materno. Tratamento No se costuma fazer transfuso sangnea devido incompatibilidade de sangue do doador. Uma simples transfuso de uma vaca no vacinada ou transfuso de eritrcitos maternos lavados com soluo salina (3 vezes) pode ser usada para aumentar o hematcrito a 25%. Antibiticos e esterides podem auxiliar o tratamento. Profilaxia Se houver suspeita de doena, pode-se determinar sua presena se as vacas possurem um ttulo contra eritrcitos do touro. Quando for prtico, o colostro de vacas sem ttulo deve ser usado at que as vacas positivas sejam ordenhadas por 24 a 48h. Anemia hemoltica do potro neonato Potros afetados so normais ao nascimento, mas podem absorver quantidades perigosas de isoanticorpos do colostro atravs do trato GI, por at 36h. Isoeritrlise neonatal, clinicamente reconhecvel, raras vezes ocorre em potros de guas primparas e, em geral, no observada at a gua ter o seu terceiro ou quarto potro. As guas so naturalmente isoimunizadas por rompimentos focais de placenta, que permitem hemorragias fetoplacentrias do sangue do potro incompatvel com a circulao materna. Uma hemorragia fetoplacentria relativamente grande deve ser necessria para isoimunizar inicialmente uma gua em grau significante. A reestimulao da gua em prenhezes subseqentes requer do potro muito menos sangue incompatvel do mesmo tipo. Alm disso, agentes teraputicos como transfuses de sangue e tecidos vacinais incompatveis podem contribuir para o problema. A isoeritrlise neonatal pode ocorrer somente quando o potro e seu pai possurem um fator sangneo ausente na gua. Alguns garanhes cruzados com guas sensibilizadas geraro sempre potros suscetveis, pois so geneticamente homozigotos para o fator sangneo ofensor. Outros garanhes (heterozigotos) iro gerar potros em somente metade das vezes que cruzarem. Apesar da eritrlise neonatal ocorrer em potros de qualquer raa, mais observada em puros-sangues e mulas. Achados clnicos A gravidade da anemia varia consideravelmente, dependendo da quantidade e tipos de isoanticorpos consumidos. Os isoanticorpos hemolticos so os mais lesivos, e os maiores ttulos existem no primeiro leite colostral; conseqentemente os potros que mamam vigorosamente ao nascer podem ser os mais severamente afetados. Sinais da doena podem se manifestar de 8h a 5 dias aps o nascimento. Observam-se letargia, ictercia, dispnia, batimentos cardacos fortes e, em casos severos, hemoglobinria. Os potros passam muito tempo deitados e os que esto severamente afetados no conseguem se levantar. Eles mamam infreqentemente e por perodos curtos. A conjuntiva, esclera e mucosas tornam-se gradativamente ictricas em potros seriamente afetados. Os nmeros de hemcias variam de 2 a 4 10 6/ L(2 a 4 1012/L) e elas tendem a formar grumos no prprio plasma. Potros com este nvel de eritrcitos nas primeiras 24h exigem tratamento. Diagnstico Pode ser feito em nvel clnico. Um teste de Coombs positivo em potro anmico uma forte evidncia presuntiva, e a demonstrao de anticorpo especfico contra eritrcito do potro em soro materno ou colostro definitiva. Exceto pela anemia, ictercia e, algumas vezes, hematria, poucas leses so encontradas regularmente. Esplenomegalia e ictercia generalizada so freqentemente vistas em potros que morrem 24 a 48h aps o nascimento. Tratamento Para os potros que no foram seriamente afetados, cuidados ordinrios acompanhados de antibiticos e restrio de exerccio pela primeira

Anemia 27 semana geralmente resultam em recuperao. A transfuso de sangue o nico mtodo conhecido para se salvar um potro seriamente anmico. Nem o sangue ntegro da me nem o do pai podem ser usados nas transfuses, uma vez que contm o anticorpo hemoltico, mas eritrcitos lavados com soluo salina da gua so provavelmente o tratamento de escolha. Um doador compatvel difcil de ser encontrado e deve ser selecionado para eritrcitos que no sejam aglutinados ou hemolisados pelo soro ou colostro da gua, e cujo soro no contenha isoaglutininas ou iso-hemolisinas de clulas do potro demonstrveis. A contagem de eritrcitos do potro deve ser mantida em 3 a 4 106/ L (3 a 4 1012/L), ou o hematcrito 15% at a recuperao. Se as hemcias da gua esto disponveis, 2 ou 3 lavadas em soluo salina isotnica so essenciais. Cerca de 2 a 3 L de sangue da gua sero suficientes. Como alternativa, a remoo de 3 a 7L do sangue do potro e a substituio por 4 a 6L de sangue do doador iro corrigir a anemia e aliviar temporariamente os sinais. Transfuses adicionais podem ser necessrias e uma terapia de suporte essencial. Deve-se manter muita ateno para a deteco de infeces. Os potros afetados normalmente possuem uma forte resposta da medula ssea, que caracterizada por uma marcante anisocitose de eritrcitos em esfregaos sangneos e por um desvio no VCM de 45 a 50 para 50 a 55mm3 (fL). A esferocitose tambm est presente, porm de difcil confirmao. Eritrcitos policromticos so raramente encontrados no sangue perifrico, e sua ausncia deve ser considerada uma caracterstica da espcie e no insuficincia da medula. Rubrcitos e sideroleuccitos ocasionais podem ser observados em casos graves. Haver tambm uma leucocitose neutroflica associada. A contagem de leuccitos sobe de 15 a 25.000/ L (15 a 25 109/L) com tratamento esteride, que deve ser acompanhado por antibioticoterapia. Profilaxia Se o soro da gua mostrar um ttulo definido de anticorpos (>1:2) perto do final da gestao, ou se um teste do colostro da gua com clulas do potro ao nascimento mostrar um ttulo de anticorpos >1:8, a doena poder ser evitada afastando-se o potro de sua me logo ao nascimento por 36h. O potro deve ser levado a uma me adotiva normal ou amamentado com colostro de guas no imunizadas. Este colostro deve ser armazenado congelado para este propsito. A me do potro deve ser ordenhada para que se esgote o colostro. A doena normalmente pode ser prevenida acasalando-se guas, que j produziram um ou mais potros afetados, com garanhes cujas hemcias no so aglutinadas ou hemolisadas por isoanticorpos presentes no soro da gua. Entretanto, nestes casos, o nvel de anticorpos sricos deve ser medido durante a ltima gestao para detectar o possvel aparecimento de novos isoanticorpos. Anemia hemoltica do leito neonato A sensibilizao materna pode ocorrer tanto pelo uso de vacina de clera suna, de origem sangnea e inativada por cristal violeta, como por sensibilizao natural transplacentria. A doena espontnea primariamente uma trombocitopenia isoimune com efeitos menores nos eritrcitos. Os leites so normais ao nascimento e a doena ocorre aps a amamentao. Os primeiros sintomas so devidos destruio de eritrcitos e plaquetas no sangue perifrico. A princpio, a medula responsiva e a doena autocorrigida durante a primeira semana. Com a continuao da absoro de anticorpos, h uma depresso dos precursores da medula e as petquias terminais so associadas diminuio da produo de plaquetas na aplasia medular. A anemia terminal ocorre tanto por hemorragia quanto por hipoproliferao. Achados clnicos Os sinais aparecem 1 a 4 dias aps o nascimento e consistem em palidez, inatividade, dispnia e ictercia. Estes sinais diminuem gradualmente. Aps 10 a 11 dias, aparecem mltiplas hemorragias petequiais

Anemia 28 sobre as reas ventrais do corpo; a maioria dos leites morre neste estgio. A contagem de hemcias cai de um normal de 4,5 a 5,3 106/ L (4,5 a 5,3 1012/L) no nascimento para 1 a 3 106/ L (1 a 3 1012/L) aos 4 dias de vida. Com o desenvolver da anemia, anisocitose e policromasia aparecem junto com alguns rubrcitos circulantes. O VCM aumenta de um normal de 70 m 3 (fL) ao nascimento para 100 a 120 m3 em 1 a 2 semanas de vida e volta ao normal nos sobreviventes em 4 semanas de idade. Os neutrfilos aumentam para 9 a 10 10 3/ L (9 a 10 10 9/L) aos 4 dias de vida, quando os eritrcitos esto mais baixos e depois voltam ao normal (3 a 4 103/ L [3 a 4 109 /L]). As plaquetas tm uma resposta bimodal e caem de 300 103/ L(300 109/L) ao nascimento para 100 103/ L (100 10 9/L) no primeiro dia, depois sobem para o normal na primeira semana; entretanto, ocorre uma severa trombocitopenia aps 10 a 14 dias. A medula ssea hipoplsica em leites que morrem, e h ausncia de megacaricitos. Os eritrcitos so positivos para Coombs nos primeiros 7 dias e negativos no 14 dia. Diagnstico Normalmente feito ao se encontrar anemia, prpura e ictercia leve em leites neonatos. A anemia inicialmente hemoltica, macroctica, normocrmica e responsiva; mais tarde torna-se hipoplsica. A confirmao feita pela demonstrao da aglutinao de eritrcitos e plaquetas do cachao e do leito pelo soro e leite da matriz. A leptospirose pode ser descartada pela demonstrao de trombocitopenia ou pelo ttulo materno. Tratamento e profilaxia No se costuma tentar qualquer tratamento: uma porca substituta pode ser usada. As porcas no devem reprocriar aps terem leites afetados. Anemia hemoltica de ces e gatos neonatos A sensibilizao espontnea de cadelas e gatas a antgenos de eritrcitos fetais de filhotes que dividem a maioria dos antgenos do grupo sangneo incompatveis aos seus pais provavelmente ocorre com mais freqncia do que se percebe. Dos ces, 40% carregam o antgeno DEA 1, e dos gatos, 90% carregam o antgeno A. Portanto, a chance aleatria de acasalamento de um animal que carrega o antgeno com um animal que no o carrega de 40:60 e 90:10 para ces e gatos, respectivamente. O diagnstico, manejo e tratamento dos filhotes com doena hemoltica seguem os mesmos princpios anteriormente discutidos para as grandes espcies animais.

ANEMIA HEMOLTICA POR FRAGMENTAO I NTRAVASCULAR

Doenas que causam vasculite ativam as plaquetas e o mecanismo de coagulao e causam coagulao intravascular disseminada (CID) em algum grau. A passagem de eritrcitos em alta velocidade atravs das arterolas lesadas leva a uma fragmentao medida que eles atingem os leitos intraluminais de fibrina. As clulas danificadas so ento removidas pelo sistema reticuloendotelial. Esta patogenia conhecida como anemia hemoltica microangioptica (AHM) e caracterizada clinicamente por uma anemia com marcante poiquilocitose e reticulocitose. A AHM ocorre em bezerros novos com sndrome urmica hemoltica , na qual h anemia severa, poiquilocitose, uremia, hemoglobinria e colapso. A AHM em graus moderado a severo ocorre como parte da patogenia de muitas outras anemias, nas quais h vasculite (por exemplo, anemia infecciosa eqina, febre catarral maligna, febre suna africana, clera crnica suna) e em prpuras trombticas. Anemias com poiquilocitoses marcantes podem ocorrer em algumas doenas parasitrias, especialmente quando h extensa migrao somtica, como em infestaes por Strongyloides e na dirofilariose canina. Em um cavalo no anmico,

Anemia 29 especialmente com clica, a presena de algumas hemcias altamente distorcidas indicativa de AHM por vasculite parasitria da artria mesentrica anterior. A AHM ocorre tambm em casos de malignidade, especialmente se houver tecido tumoral cavernoso ou necrtico como em hemangiossarcomas.

ANEMIA POR PERDA DE ERITRCITOS NORMAIS

HEMLISE
Hemlise por aumento de remoo reticuloendotelial, esplenomegalia e hiperesplenismo Qualquer condio que causa aumento do bao resulta num aumento da atividade eritrofagoctica no rgo. A esplenomegalia pode ocorrer como resultado de hiperplasia devida a infeco crnica, doena auto-imune ou neoplasia esplnica. Hepatopatias que resultam em cirrose e hipertenso portal causam esplenomegalia congestiva. A extenso do retculo esplnico com o aumento do bao estimula tanto a fagocitose como a fibroplasia. O bao aumentado retm sangue, formando um meio de baixa glicose e colesterol e alto pH, o que resulta num envelhecimento prematuro ou condicionamento do eritrcito, que os torna esferocticos para serem removidos da circulao. A esplenomegalia ento, apenas por razes hemodinmicas, pode progredir para hiperesplenismo , que definido como uma esplenomegalia por qualquer motivo, com hiperplasia da medula e diminuio de um ou mais elementos celulares do sangue que se corrige com a remoo do bao. O distrbio clnico resultante do hiperesplenismo pode ser prpura trombocitopnica, anemia hemoltica ou neutropenia, ou qualquer combinao destas. A doena ser mais severa se fatores imunes forem adicionados patogenia congestiva. Nestes casos, a esplenectomia poder ser a nica alternativa. H perigo de doena trombtica no perodo ps-operatrio imediato (1 a 2 dias) devido perda do controle esplnico da trombocitose. Esta complicao refletida clinicamente por extremidades frias, particularmente nas pontas das orelhas e cauda do co. Se estes sinais forem marcantes, drogas antiplaquetas (por exemplo, aspirina) ou anticoagulantes (por exemplo, heparina ou varfarim) podero ser necessrios para o controle da trombose. Anemia hemoltica por parasitismo O parasitismo das hemcias pode resultar em hemlise intravascular com hemoglobinemia e hemoglobinria, como na babesiose (ver pg. 83). Alternativamente, os parasitas podero ser removidos dos eritrcitos pelo bao e as clulas retornadas circulao, ou o eritrcito poder ser removido inteiro e destrudo pelas clulas do SRE. Esta segunda patogenia ocorre em hemobartonelose do gato (ver pg. 33 ), anaplasmose em bovinos e ovinos (ver pg. 81), eperitrozoonose (ver pg. 87) e malria em mamferos e aves. A ehrlichiose em cavalos (ver pg. 453), ces (ver pg. 497), e provavelmente em bovinos, causa anemia com prpura trombocitopnica devido ao parasitismo de plaquetas e leuccitos. Os tripanossomos so comuns no sangue de bovinos na Amrica do Norte, mas em geral no so patognicos. Raramente, um co que tenha retornado da Amrica do Sul ter tripanossomos no sangue e desenvolver anemia hemoltica aguda com reticulocitose marcante. Ces que estiveram na rea do Mediterrneo podem estar infectados com Leishmania spp transmitido por vetores artrpodes. Ocorre epistaxe, mas somente uma anemia leve. A bipsia da medula ssea, linfonodos ou bao mostrar Leishmania nas clulas do SRE. Em geral, a medula hiperplsica em anemias por parasitismo de hemcias e h macrocitose, policromasia e reticulocitose significantes no sangue perifrico. Se houver hemoglobinria com perda de ferro e protenas, a recuperao ser mais lenta. A medula na ehrlichiose hipoplsica. O diagnstico baseado nos ttulos ou

Anemia 30 demonstrao do microrganismo. O tratamento e a preveno variam de acordo com a doena. A demonstrao de Haemobartonella em um gato anmico, sem mostrar uma resposta policromtica marcante, motivo para se procurar um neoplasma do SRE que tenha abaixado a imunidade humoral. Testes de Coombs positivos j foram demonstrados em algumas anemias de parasitismo de hemcias. Lise de eritrcitos normais por ao de agentes bacterianos, vegetais, qumicos ou fsicos hemolisinas bacterianas (Ver LEPTOSPIROSE, pg. 425 e HEMOGLOBINRIA BACILAR, pg. 389) Bartonella bacilliformis geralmente causa anemia hemoltica fatal no homem, ces e roedores. A doena manifesta-se mais provavelmente em ces esplenectomizados. Conhecida como febre de Oroya, a doena pode ser diagnosticada pela demonstrao de microrganismos intraeritrocticos em esfregaos sangneos. O tratamento de escolha o cloranfenicol EV, administrado diariamente, por 3 a 5 dias, na dose de 11 a 22mg/kg. Hemolisinas vegetais A maioria das plantas que causam anemia hemoltica, como sorgo, couve, nabo e cebolas, o faz devido depleo da enzima G6PD, com produo de corpsculos de Heinz, o que foi discutido anteriormente sob o ttulo ERITRCITOS COM CONTEDO ENZIMTICO DEFICIENTE. A lise direta da membrana das hemcias pode ser causada pela saponina a partir da cutcula de cera das plantas ou por ricina de mamonas. As hemolisinas so princpios txicos da maioria dos venenos de cobras e aranhas. Hemolisinas qumicas Uma grande variedade de compostos qumicos pode produzir hemlise e, em adio, anemia aplsica. Os agentes mais comumente envolvidos neste segundo tipo de anemia so os hidrocarbonetos cclicos como o benzeno, tolueno, acetanilida e fenacetina. Metais pesados, como chumbo e prata, inibem a sntese de Hb e arsenicais podem causar hemlises. Fenilidrazina e outros compostos oxidantes, incluindo vitamina K 1, produzem corpsculos de Heinz e hemlise como descrito anteriormente (pg. 23). Anemias com estas causas devem ser tratadas sintomaticamente at um diagnstico toxicolgico especfico. Intoxicao por chumbo produz sintomas nervosos, normalmente sem anemia. Em ces e no homem, podem ocorrer granulaes basoflicas nos eritrcitos e liberao intermitente de altos nmeros de rubrcitos e metarrubrcitos para sangue perifrico, com o aumento de nveis de chumbo no sangue. Quantidades considerveis de cobre podem ser acumuladas gradualmente sem qualquer dano aparente, mas intoxicao crnica por cobre ( ver pg. 1995) ocorre congenitamente na doena de Wilson em bedlington terriers, e hepatite crnica ativa em dobermans pinschers. Isto tambm pode ocorrer quando por algum estresse h uma liberao sbita de cobre armazenado com anemia hemoltica aguda subseqente, como ocorre em ovinos, sunos e bovinos. Em ovinos, a fonte de cobre normalmente fitgena, levando a altas concentraes de cobre no fgado que podem ser liberadas por leses hepticas de qualquer causa, como intoxicao por pirrolizidina alcalide (ver pg. 2057) ou exerccio forado. O cobre pode ser includo na rao de sunos como um estimulante do crescimento. Em sunos com deficincia marginal de vitamina E que desenvolvam hepatose diettica ( ver pg. 663), pode ocorrer uma necrose heptica suficiente para liberar o cobre armazenado e causar ictercia e crise hemoltica. O excesso de molibdnio (ver pg. 2032), normalmente de origem fitgena, inibe o metabolismo intermedirio de cobre e causa fraqueza, despigmentao da pele, diarria e anemia hipoplsica microctica e hipocrmica. Recomenda-se a remoo do molibdnio ou aumento de cobre na dieta. Hemlise causada por agentes fsicos Queimaduras de espessura completa na pele podem causar hemlise intravascular se a superfcie afetada for > 20%. A ingesto excessiva de gua gelada, especialmente em bezerros, pode causar hemlise, provavelmente de origem osmtica, com anemia, dispnia e hemoglobi-

Anemia 31 nria. Ocasionalmente, uma anemia imune pode ser desencadeada pela exposio ao frio (ver pg. 518) se o anticorpo envolvido for da aglutinina fria ou do tipo IgM.

HEMORRAGIA E PARASITISMO
Perda devida a hemorragia ou parasitismo externos A hemorragia externa pode ocorrer em ferimentos, prolapso uterino e laceraes ou trauma cirrgico, especialmente descorna e castrao. Em hemorragias agudas, h hipovolemia e hipotenso com hematcrito normal. Em hemorragias crnicas, o hematcrito baixo, geralmente com uma medula no responsiva devido perda de ferro. Num sangramento agudo, indicam-se fluidos EV e transfuses de sangue para a reposio do volume sangneo, plaquetas e fatores de coagulao. A medula normalmente responsiva, e devem-se dar ferro parenteral a 3,4mg/g de Hb (perda estimada) e hematnicos. Nas anemias por hemorragias crnicas, no h tanta necessidade de transfuses, a menos que o animal seja acentuadamente anmico, especialmente se estiver se mantendo em p e o sangramento j tiver cessado. Ferro e hematnicos devem ser dados conforme j visto. Deve-se tomar cuidado no manejo do animal anmico, uma vez que o estresse pode ser fatal. O parasitismo externo pode causar anemia, especialmente em animais jovens. Em geral, insetos sugadores como os tabandeos, moscas pretas e mosquitos causam mais irritao que perda de sangue. Muitas vezes, bezerros podem se tornar altamente infestados por piolhos, apresentando-se magros, fracos, e leve a severamente anmicos. Filhotes de ces e gatos podem desenvolver anemias graves devido a grandes infestaes por piolhos ou pulgas; em reas endmicas, carrapatos sugadores infestam uma grande variedade de hospedeiros. Estas anemias ocorrem primariamente por perda de sangue; os animais devem ser tratados com ferro e aplicao de ectoparasiticidas. Bovinos, especialmente, sofrem de depresso da medula em altas infestaes por piolhos, e a recuperao lenta. Perda de eritrcitos normais por hemorragia interna ou parasitismo interno A hemorragia interna pode ser aguda ou crnica e ocorrer espontaneamente em defeitos hemostticos ou como resultado de cirurgias, ferimentos, tumores ou abscessos e ulceraes no trato GI ou urinrio. O diagnstico costuma ser auxiliado pela aspirao do trax, abdome ou do tecido subcutneo, exceto em coagulopatias hereditrias, quando no seguro faz-lo. Se o sangramento for geral, deve-se coletar o sangue perifrico em tubos com anticoagulante adequado (citrato trissdico) para anlise. Em intoxicaes por rodenticidas anticoagulantes ou trevo doce (ver pg. 2105) e insuficincia heptica, o tempo de ativao da protrombina baixo. Se o sangramento GI ou urinrio for fraco, porm muito prolongado, poder haver uma deficincia de ferro, e o tratamento dever ser feito como descrito anteriormente (ver DISTRBIOS HEMOSTTICOS, pg. 63). Parasitismo interno (ver tambm pg. 285 ) Uma anemia profunda pode ser causada em ces e gatos em infeces por Ancylostomas. Em casos graves com colapso, o tratamento anti-helmntico deve ser precedido por transfuso de sangue. No parasitismo intestinal, o ferro perdido no reabsorvido, e em casos crnicos, o ferro parenteral pode responder melhor que um anti-helmntico. A medula costuma ser produtiva se os estoques de ferro no esto esgotados e uma reticulocitose no sangue perifrico acentuada por uma ocasional poiquilocitose grave. Em ovinos, a infestao aguda por Haemonchus (ver pg. 251) pode causar morte por anemia sem debilitao. A diarria ocorre na maioria dos parasitismos GI de ovinos, exceto por Haemonchus. Em bezerros ou novilhos, infestao crnica por Ostertagia (ver pg. 246) causa caquexia, uma anemia com resposta fraca de reticulcitos e, ocasionalmente, uma poiquilocitose marcante. O ferro deve ser administrado parenteralmente se houver anemia severa ou se o ferro do soro estiver baixo.

Anemia 32

ANEMIA INFECCIOSA EQINA

(AIE, Febre dos pntanos) uma doena viral dos eqinos, aguda ou crnica, encontrada onde quer que existam cavalos. O vrus semelhante ao lentivrus humano da AIDS , mas no se conhece caso de infeco no homem. Epidemiologia e transmisso Em casos agudos, o vrus encontra-se no sangue e em todos os tecidos e secrees. Ele persiste em leuccitos de cavalos infectados por toda a vida e relativamente estvel na presena do soro, porm prontamente inativado por desinfetantes comuns que contenham detergentes. A transmisso se d por transferncia de clulas sangneas de um cavalo infectado. A insero e a retirada de uma agulha hipodrmica podem fornecer um inculo adequado para transmisso. Em geral, a doena s detectada esporadicamente, mas pode se alastrar em uma forma epidmica a partir de cavalos obviamente doentes, quando moscas sugadoras forem abundantes ou se agulhas ou instrumentos cirrgicos contaminados forem usados. As guas podem infectar seus potros in utero. O perodo de incubao varia de 1 a 3 semanas, mas podem se estender por at 3 meses. Achados clnicos A doena caracterizada por febre intermitente, depresso, fraqueza progressiva, perda de peso, edema e anemia progressiva ou transitria; tende a se tornar uma infeco inaparente, mas algumas vezes resulta em morte. Em cavalos ativamente doentes, o hematcrito e a contagem de plaquetas esto diminudos e a contagem de moncitos aumentada; em infeces crnicas, o sangue pode conter leuccitos com ferro corvel e possuir um nvel elevado de gamaglobulinas. Leses Em casos agudos, h esplenomegalia e os linfonodos esplnicos apresentam-se aumentados. Em casos subagudos ou crnicos, a necropsia revela mucosas plidas, emaciao, edema subcutneo (especialmente ao longo da parede ventral abdominal e membros), esplenomegalia e linfonodos abdominais aumentados. Coagulao intravascular com embolia freqentemente observada em casos terminais avanados. Microscopicamente, h uma proliferao de clulas reticuloendoteliais em muitos rgos, e colees periportal e perissinusoidal de clulas mononucleares no fgado com acmulo de hemossiderina nas clulas de Kupffer. Infiltrao linfide perivascular tambm pode ocorrer em outros rgos. Glomerulite proliferativa est presente em alguns cavalos, e h uma deposio glomerular de imunoglobulinas (IgG) e complemento (C3). Diagnstico O diagnstico clnico de AIE deve ser confirmado por testes de Coggins ou imunodifuso que so testes sorolgicos simples e altamente precisos para a deteco da infeco. Potros que mamam em guas infectadas podero ser, temporariamente, positivos para este teste, e testes em cavalos recentemente infectados sero negativos por 1 semana at a formao de anticorpos. A AIE deve ser suspeitada em cavalos com histrico de perda de peso acompanhada por febre peridica, ou se vrios animais de um grupo desenvolverem sintomas semelhantes aps a introduo de novos animais no rebanho ou morte de um cavalo no pasto. Tratamento e controle No existe nenhum tratamento especfico ou vacina. Uma terapia geral de suporte deve ajudar em um caso individual, mas um cavalo infectado, especialmente se estiver apresentando sintomas clnicos da doena, deve ser visto como uma fonte provvel de infeco para outros cavalos. Uma vez que o diagnstico tenha sido estabelecido, o animal infectado deve ser afastado dos outros imediatamente e mantido em isolamento, se no sacrificado. A mosca do cavalo um importante vetor, logo a estabulao durante a poca das moscas ajuda na preveno da expanso da doena.

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O controle de moscas dos estbulos e mosquitos deve ser feito com telas ou por aerossis. Equipamentos que possam causar abrases na pele ou absorver secrees ou excrees devem ser evitados ou desinfetados antes do uso. Agulhas hipodrmicas e instrumentos cirrgicos devem ser esterilizados antes de cada uso. Potros nascidos de guas infectadas, especialmente se elas mostrarem sintomas clnicos, devem ser isolados dos outros animais at que se possa estabelecer a ausncia da infeco, com o desaparecimento dos anticorpos maternos.

ANEMIA INFECCIOSA FELINA

(AIF, Hemobartonelose) Trata-se de anemia de gatos domsticos de muitas partes do mundo, aguda ou crnica, causada por uma rickttsia que se multiplica no sistema vascular. Etiologia O agente causal, Haemobartonella felis , um microrganismo cocide, em forma de anel ou basto cujas dimenses variam de 0,2 a 1 m de dimetro nas formas cocides a at 3 m de comprimento nas formas em basto. Os microrganismos costumam ser encontrados em diversas quantidades nas superfcies de eritrcitos, mas ocasionalmente so vistos livres no plasma. Aparecem como corpsculos escuros vermelho-violeta em esfregaos sangneos corados por Giemsa. O nmero de eritrcitos afetados varia com a intensidade da infeco e com o estgio no ciclo de vida do parasita. A doena pode ser transmitida experimentalmente por transferncia oral ou parenteral de pequenas quantidades de sangue ntegro infectado em gatos suscetveis. A transmisso intra-uterina est bem estabelecida, e as infeces podem ser transmitidas de forma iatrognica durante as transfuses de sangue. Em casos induzidos experimentalmente, o perodo de incubao varia de 1 a 5 semanas e a recuperao no induz uma imunidade contra reinfeco. No foram estabelecidos ainda mtodos de transmisso natural; entretanto, parece que a doena surge mais em gatos de 1 a 3 anos, particularmente em machos. Ferimentos por mordidas podem ser uma forma de transmisso. Uma poro significante da populao felina pode carrear a infeco numa forma latente, que se exacerba na presena de doenas debilitantes ou estresse. Os gatos infectados podem formar anticorpos contra suas prprias hemcias, levando a uma anemia hemoltica auto-imune (ver pg. 24). Achados clnicos Pode-se suspeitar, com razo, que qualquer gato anmico tenha anemia infecciosa felina. Em casos agudos, normalmente h febre de 39 a 41oC. A temperatura pode cair para subnormal em um gato moribundo. Ictercia, anorexia, depresso, fraqueza e esplenomegalia so sintomas comuns. Em casos crnicos ou de evoluo lenta, pode haver uma temperatura normal ou subnormal, fraqueza, depresso e emaciao, porm menos ictercia e esplenomegalia. Nos dois casos, a dispnia varia com o grau da anemia. No so distintivos achados macroscpicos da necropsia. O bao e linfonodos mesentricos podem estar aumentados, e hiperplasia da medula ssea pode estar presente. Diagnstico A confirmao laboratorial depende da identificao do parasita no sangue perifrico ou medula ssea. Uma srie de esfregaos corados com solues de Giemsa ou Wright, por um perodo de vrios dias, pode ser necessria para um diagnstico preciso, pois os corpsculos eritrocticos somente se mostram periodicamente. Alguns elementos como corpsculos de HowellJolly podem ser confundidos com parasitas sangneos e devem ser cuidadosamente eliminados. As lminas devem ser muito limpas e os corantes filtrados imediatamente antes do uso; partculas de sujeira e precipitados sangneos podem mimetizar a aparncia do microrganismo. Podem-se observar os mi-

Anemia 34 crorganismos em clulas afetadas coradas com laranja acridina e examinadas sob luz ultravioleta. No sudeste dos EUA, deve ser feita uma diferenciao a partir da citazoonose felina (ver pg. 86). A Cytauxzoon felis mostra-se como um protozorio cocide, em basto ou anel intracelular com 0,5 a 2 m de dimetro dentro do eritrcito, enquanto a H. felis tende a formar cadeias na superfcie. Modificaes das clulas sangneas tpicas de uma anemia regenerativa podem ser vistas em esfregaos positivos. Estas incluem grnulos basoflicos difusos nas clulas maiores, eritrcitos nucleados, policromasia, anisocitose, corpsculos de Howell-Jolly e um nmero aumentado de reticulcitos. O nmero de hemcias pode cair at 1 106/L. So observados valores de Hb 7g/dL. O VCM aumenta e h uma ligeira elevao na contagem de leuccitos com monocitose nas formas agudas, nmero normal nas formas crnicas e leucopenia nos casos moribundos. Uma vez que hemcias nucleadas podem estar presentes, um nmero total corrigido de leuccitos deve ser calculado. Deve-se investigar a presena de um estresse de base, em particular infeco pelo vrus da leucemia felina, especialmente com infeces recorrentes. Profilaxia e tratamento Gatos gravemente dispnicos necessitam de oxignio, e com freqncia recomendam-se transfuses de sangue, particularmente se a anemia for aguda. Deve ser dado 30 a 80mL de sangue total, preferivelmente EV, e repetido se necessrio, talvez a cada 2 ou 3 dias. Oxitetraciclina (20mg/kg, VO) ou cloridrato de tetraciclina (33 a 110mg/kg, VO, 3 ou 4 vezes ao dia) eficaz. Para evitar recidivas, o tratamento com drogas deve continuar por um perodo de 10 a 20 dias. A tiacetarsamida de sdio em 0,5mL/10lb (0,1mL/kg), administrada EV em 1 dia, e repetida em 3 dias, parece ser eficaz. Podem ocorrer reaes txicas, e uma transfuso deve preceder a dosagem se o hematcrito estiver < 20%. Cloridrato de oxifenarsina j foi utilizado com xito, como tambm a prednisolona, para diminuir a taxa de hemlise e reverter a depresso associada anemia grave. Tendo em vista um conhecimento limitado da transmisso da doena, quase nada pode ser recomendado quanto profilaxia. Deve-se ter muito cuidado, entretanto, na seleo de gatos doadores para transfuses de sangue em geral. Os doadores devem ser checados para a evidncia de uma infeco latente, testandose seu sangue em gatos esplenectomizados ou por exame de esfregaos sangneos a cada 2 dias por 2 semanas aps esplenectomia.

GRUPOS SANGNEOS E TRANSFUSES SANGNEAS

Grupos sangneos, como estamos chamando, referem-se a componentes antignicos da membrana do eritrcito, polimrficos e geneticamente controlados. Os produtos allicos de um locus gentico particular so classificados como um sistema de grupo sangneo. Alguns destes sistemas so altamente complexos, com muitos alelos definidos em um locus; outros consistem de um nico antgeno definido. Os sistemas de grupos sangneos so geralmente independentes uns dos outros e sua hereditariedade ajusta-se dominncia mendeliana. Para sistemas de grupos sangneos polimrficos, um animal geralmente herda um alelo de cada pai, tanto que os animais expressam no mais que 2 antgenos de grupo sangneo de um sistema. Uma exceo o bovino, no qual alelos mltiplos ou

Grupos Sangneos e Transfuses Sangneas 35 fenogrupos so herdados. Normalmente, um indivduo no tem anticorpos contra quaisquer dos antgenos presentes em suas prprias hemcias, nem contra outros grupos de antgenos sangneos daqueles sistemas de espcies, a no ser que tenham sido induzidos por transfuso, prenhez ou imunizao. Em algumas espcies (homem, ovelha, vaca, gato, porco, cavalo e co), os isoanticorpos de ocorrncia natural, no induzidos por transfuso ou prenhez, podem estar presentes em ttulos variveis, porm detectveis. No co, 50% de animais selecionados ao acaso possuem uma ocorrncia natural de crio-hemaglutinina, Tr. Alm disso, os anticorpos circulantes para antgenos de grupos sangneos de animais podem ser induzidos por transfuses. Com transfuses de sangue aleatrias em ces, h 30 a 40% de chances de isossensibilizao do receptor, basicamente devido ao antgeno do grupo sangneo DEA 1 (inicialmente conhecido como antgeno A do co). Em cavalos, ces e gatos, possivelmente em visons e raramente em porcos e ces, pode ocorrer imunizao transplacentria de uma fmea por um antgeno fetal incompatvel herdado do pai. A imunizao tambm pode resultar quando alguns produtos homlogos do sangue so usados como vacinas, por exemplo, para anaplasmose em bovinos.

TESTES DE TIPAGEM SANGNEA

Os anti-soros usados para identificar grupos sangneos (reagentes de tipagem) so normalmente produzidos como soro isoimune, mas so denominados heteroimunes se forem produzidos em outras espcies. Suas caractersticas sorolgicas in vitro variam com as espcies. Muitos dos reagentes so hemaglutininas; outros so hemolticos e requerem complemento para completar a reao sorolgica, por exemplo, em bovinos, nos quais as hemcias no se aglutinam rapidamente, e em cavalos, nos quais os grumos de hemcias so um problema. H ainda outros reagentes de tipagem, nem hemaglutinantes nem hemolticos que se combinam com antgenos de hemcias em reaes incompletas, pois no possuem os stios combinantes adicionais para aglutinar outras hemcias. Estes necessitam que seja adicionada antiglobulina espcie-especfica para que ocorra a aglutinao.

APLICAO DA GRUPAGEM SANGNEA

O nmero dos principais grupos sangneos reconhecidos varia de espcie para espcie: bovinos 12; ovinos 7; eqinos 9; sunos 16; ces 7; gatos 2; visons 5; macacos Rhesus 6; ratos 4; camundongos (C57) 4; galinhas 11; coelhos 5. Os grupos sangneos dos animais so tipificados para auxiliar a combinao entre doadores e receptores e para identificar casais que possuem risco potencial de produzir doena hemoltica na sua prole. Como a expresso dos antgenos dos grupos sangneos geneticamente controlada e as formas de herana so conhecidas, estes sistemas podem tambm ser utilizados para substanciar pedigrees no gado, cavalos, e raramente em ces. O aumento do uso da inseminao artificial, criopreservao e transferncia de embrio expandiu bastante a aplicao destas

TABELA 6 Principais Grupos Sangneos de Interesse Clnico Espcies Co Gato Cavalo Bovinos Ovinos Grupo sangneo DEA 1,1; 1,2 e 7 A, B A, C, Q B, J B, R

Grupos Sangneos e Transfuses Sangneas 36 tcnicas. A tipagem sangnea dos touros doadores de smen bastante empregada. Garanhes, guas e potros puros-sangues precisam ter sua tipagem sangnea realizada antes de serem registrados. Tcnicas de reao cruzada Com os controles apropriados, o procedimento direto de reao cruzada eficaz para todas as espcies. Uma reao cruzada maior detecta anticorpos j presentes no plasma do receptor que poderiam causar uma reao hemoltica quando fossem transfundidos eritrcitos do doador; ela no detectar o potencial de desenvolvimento de sensibilidade. So coletadas amostras de sangue com anticoagulante (EDTA ou citrato) do doador e do receptor. Os eritrcitos do doador so lavados 3 vezes em soluo salina a 0,9% e a suspenso salina a 4% feita a partir das clulas lavadas. A reao cruzada principal consiste em combinar-se volumes iguais (0,1mL) da suspenso de eritrcitos do doador e plasma do receptor. O tubo de controle contm suspenso de eritrcitos a 4% e plasma do receptor. As amostras so incubadas a 37 oC por 15min. Aps a incubao, todos os tubos so centrifugados a 1.000rpm por 1min. A hemlise avaliada comparando-se a cor do sobrenadante da amostra em teste com o da amostra de controle. Cada amostra ento delicadamente agitada at que todas as clulas presentes no boto no fundo do tubo retornem suspenso. Novamente, compara-se o grau de aglutinao celular da amostra-teste com o da amostra-controle. O teste negativo ou compatvel quando os eritrcitos so prontamente suspensos. Um teste positivo ou incompatvel pode apresentar hemlise, hemaglutinao, ou ambas. Todos os testes julgados macroscopicamente como hemaglutinao negativa devem ser confirmados microscopicamente com aumento pequeno. Isto especialmente importante nos cavalos, pois seus eritrcitos tendem a formar rosetas. Todos os testes negativos devem ento ser confirmados pelo teste da antiglobulina: os eritrcitos so lavados 3 vezes em soluo salina, adiciona-se uma antiglobulina adequada (soro de Coombs), a amostra incubada por 15min a 37 oC, centrifugada a 1.000rpm e avaliada quanto hemaglutinao. O teste de reao cruzada menor o inverso do de reao cruzada maior, isto , as clulas do receptor so combinadas com o plasma do doador.

TRANSFUSO DE SANGUE
A necessidade para transfuses de sangue freqentemente alta, assim como para hemorragias ou hemlise aguda. As transfuses so adequadas no tratamento de anemias crnicas ou agudas, uma vez que haja tambm um esforo para encontrar e eliminar a causa da anemia. Animais com distrbios hemostticos freqentemente precisam de transfuses repetidas, ou de sangue integral, plasma, ou de preparados de plaquetas. As transfuses de sangue devem ser adminstradas com cuidado, na medida em que elas tm o potencial para comprometer o receptor. A diversidade de grupos sangneos existentes em animais e a falta de reagentes para tipagem no mercado tornam difceis a tipagem e o pareamento, mas no deve ser motivo para que no se faa o uso clnico de transfuses. Em cavalos e ces, os antgenos dos grupos sangneos mais comumente implicados em incompatibilidade de transfuses so conhecidos, e torna-se possvel a diminuio de sensibilizao de receptores selecionando-se doadores que no pertenam a tais grupos. Pode-se fazer uma deteco prvia de sensibilizao do receptor com teste de reao cruzada, que impede a administrao de sangue incompatvel. Nos EUA, > 99% dos gatos so do grupo sangneo A, portanto o risco de transfuso incompatvel pequeno. Apesar de indicado quando h perda aguda de sangue, o sangue integral freqentemente no o produto ideal a ser administrado. Por exemplo, se for

Grupos Sangneos e Transfuses Sangneas 37 necessria a reposio da capacidade do sangue para carrear oxignio, apenas hemcias sero mais apropriadas; se a reposio de volume circulatrio for necessria, solues cristalides podero ser usadas para este propsito, com hemcias conforme o necessrio. O nmero de plaquetas aumenta rapidamente aps hemorragia e portanto a reposio no necessria. As protenas plasmticas se equilibram a partir do espao intersticial, logo o plasma no necessrio, exceto na hemorragia macia (> 1 volume sangneo em 24h). Animais que necessitam de fatores de coagulao iro se beneficiar mais com a administrao de plasma fresco congelado, o que diminui significantemente a incidncia de sensibilizao. O plasma rico em plaquetas ou concentrados destas pode ser til na trombocitopenia, apesar da trombocitopenia imunomediada normalmente no responder administrao de plaquetas, pois so rapidamente removidas pelo bao. A quantidade de eritrcitos necessria para tratar a anemia baseia-se no volume necessrio para aumentar o hematcrito ou a concentrao de hemoglobina at o valor desejado. Todos os animais domsticos possuem volume sangneo de 7% do peso corporal, exceto o gato, que possui um volume sangneo de 4% do peso corporal. Determinando-se o volume sangneo do receptor e sabendo-se o hematcrito do animal, o volume de eritrcitos a ser reposto pode ser calculado. Por exemplo, um co de 25kg possui um volume sangneo total de 2.000mL; com um hematcrito de 15%, o volume de eritrcitos de 300mL; se o hematcrito deve ser aumentado para 20%, isto equivale a um volume de eritrcitos de 400mL. Portanto, so necessrios 100mL de eritrcitos para aumentar o hematcrito do receptor at o nvel desejado. Um clculo semelhante pode determinar o volume de sangue necessrio para fornecer a quantidade necessria de eritrcitos; por exemplo, 200mL de sangue de um animal doador com hematcrito de 50% fornecero 100mL de eritrcitos. No se deve coletar mais de 25% do sangue de um animal doador em uma coleta. A coleta, transfuso e estocagem do sangue devem ser realizadas assepticamente. Os anticoagulantes de escolha so cido-citrato-dextrose (ACD) ou citrato-fosfatodextrose (CFD), algumas vezes com adio de adenina (CFD-A). As bolsas de sangue comerciais que contm a quantidade adequada de anticoagulante causam menos dano s clulas sangneas que os tubos de coleta a vcuo, sendo portanto preferidas. A heparina no deve ser utilizada como anticoagulante, pois possui vida mdia maior no receptor e causa ativao de plaquetas; alm disso, o sangue heparinizado no pode ser armazenado. O sangue coletado com ACD ou CFD pode ser seguramente armazenado a 4oC por 3 semanas. Se o sangue no for utilizado imediatamente, o plasma poder ser removido por centrifugao (ou gravidade) e congelado e armazenado para uso posterior como fonte de fatores de coagulao ou albumina para uma hipoalbuminemia aguda reversvel. A hipoproteinemia crnica no beneficiada pelo plasma, pois o dficit corporal total de albumina to grande que no pode ser aliviado pela pequena quantidade contida no plasma. O plasma precisa ser congelado entre 20o a 30oC dentro de 6h da coleta para assegurar que os nveis de Fator VIII so adequados e permanecero assim por 1 ano. O Fator VIII concentrado, Fator de von Willebrand, e fibrinognio podem ser preparados a partir de plasma fresco congelado como crioprecipitado. Riscos da transfuso Apesar da maioria das discusses sobre riscos de transfuso concentraremse nas reaes hemolticas agudas, estas so raras nos animais domsticos. Os ces raramente possuem anticorpos pr-formados clinicamente significantes, de modo que apenas os que receberam transfuses repetidas correm riscos. A reao hemoltica mais comum em ces que receberam vrias transfuses uma

Grupos Sangneos e Transfuses Sangneas 38 hemlise intravascular tardia, observada clinicamente como um encurtamento da vida mdia dos eritrcitos transfundidos. Um teste de Coombs positivo confirma esta reao. As causas de hemlise no imune incluem coleta ou separao inadequada do sangue, congelamento ou superaquecimento dos eritrcitos, ou infuso sob presso atravs de uma agulha fina. Outras complicaes incluem sepse por sangue contaminado, hipocalcemia por excesso de citrato, ou hipervolemia, especialmente em animais com cardiopatia preexistente ou em animais muito pequenos. Urticria, febre e vmitos so observados ocasionalmente. As transfuses podem transmitir doenas do doador para o receptor, por exemplo, parasitas de eritrcitos (por exemplo, Haemobartonella, Anaplasma, ou Babesia) e vrus (por exemplo, retrovrus como o da leucemia felina ou bovina, anemia infecciosa eqina, ou outros lentivrus). Outras doenas, como as causadas por rickttsias ou bactrias, podem ocorrer se o doador estiver infectado.

LINFOMA MALIGNO CANINO

(Linfoma, Linfossarcoma, Leucemia linfoctica) Uma doena progressiva fatal dos ces caracterizada por transformaes neoplsicas e proliferao das clulas linfides, normalmente originando-se em rgos linfides slidos (linfossarcoma) ou na medula ssea (leucemia linfoctica). Os sintomas variveis dependem de quais rgos estejam envolvidos. Em contraste com a maior parte das outras espcies domsticas, no foi estabelecida etiologia viral. A doena histlogica e imunologicamente heterognea e os vrios subtipos morfolgicos podem se comportar diferentemente. Esta a neoplasia hematopoitica mais comum dos ces (incidncia relatada 24:100.000). Todas as raas e ambos os sexos so afetados, embora a incidncia seja maior em boxers, golden retrievers e old english sheepdogs. Achados clnicos O sintoma clnico inicial mais comum uma linfadenopatia perifrica no dolorosa, muitas vezes percebida primeiro nos linfonodos em torno da garganta e pescoo. Subseqentemente, sintomas no especficos, incluindo anorexia, perda de peso, anemia e inatividade, desenvolvem-se gradualmente, conforme as clulas neoplsicas progressivamente infiltram-se nos rgos viscerais. Na forma alimentar, os sintomas esto associados a obstruo gastrointestinal ou malabsoro; 80% dos ces afetados podem ter diarria. Outros tipos encontrados com menor freqncia incluem uma forma mediastinal anterior com envolvimento inicial da rea do timo, uma forma epiteliotrfica (micose fungide), e uma forma extranodal (atpica) que afeta um nico rgo (por exemplo, rim). A hipercalcemia pode ser observada em 20% dos ces com linfoma maligno; existem 2 mecanismos gerais: um deles a elaborao local de um fator osteoltico que induz a reabsoro dos ossos e a mobilizao do clcio quando a medula ssea est infiltrada por clulas tumorais; o outro, provavelmente mais comum, uma hipercalcemia humoral na qual as clulas neoplsicas produzem uma substncia que age distncia (ver Hipercalcemia Humoral Maligna, pg.343) Em ambos os casos, parece que h uma substncia de reabsoro ssea produzida que imunologicamente diferente do paratormnio, prostaglandina E 2 e 1,25diidroxicolecalciferol. Os ces com hipercalcemia apresentam poliria e polidipsia ou colapso renal. Ces no tratados normalmente morrem dentro de 1 a 2 meses aps o diagnstico. A excreo urinria de clcio, fsforo e hidroxiprolina aumentada quando h hipercalcemia.

Linfoma Maligno Canino 39

Leses Normalmente, todos os linfonodos superficiais e vrios internos tm o seu tamanho aumentado de 3 a 10 vezes (forma multicntrica). Os ndulos afetados so livremente mveis, firmes, acinzentados com uma protuberncia na superfcie de corte e sem demarcao cortical medular. Freqentemente, h uma hepatosplenomegalia com aumento difuso ou com a disseminao de ndulos plidos, difusos e de tamanho varivel no parnquima. Outros rgos ocasionalmente envolvidos so a medula ssea, o trato alimentar, rins, corao, amgdalas, pncreas e olhos. Na forma alimentar, a segunda forma mais comum da doena, qualquer parte do trato gastrointestinal ou linfonodos mesentricos pode ser afetada, mas linfonodos superficiais e bao so raramente envolvidos. Diagnstico A leucemia linfoctica verdadeira rara e deve ser diferenciada de linfossarcoma por causa dos diferentes prognsticos e respostas terapia. A doena caracterizada por uma contagem de leuccitos normal a aumentada com uma predominncia de clulas linfides no sangue perifrico e medula ssea. A leucemia linfoblstica aguda, pouco diferenciada, uma doena agressiva com prognstico ruim, enquanto a leucemia linfoctica crnica, bem diferenciada, uma doena de evoluo lenta que responde relativamente bem terapia. Freqentemente, h uma esplenomegalia difusa. A maioria dos ces com linfossarcomas possui um perfil hematolgico normal. Nos estgios mais avanados, pode-se desenvolver uma neutrofilia absoluta. A maioria dos linfomas caninos so linfossarcomas difusos de alto grau (clulas blastcitas), embora 20% sejam tumores de baixo grau (bem diferenciados). Tumores de alto grau respondem melhor quimioterapia e apresentam tempo de sobrevida e remisso mais extensos. A clula de origem o linfcito de linhagem da clula B ou T, embora algumas sejam de origem indeterminada. Dois estudos separados descobriram que > 75% dos linfomas caninos originam-se das clulas B e 10 a 20% da clula T. Tumores de clulas B esto associados a melhor resposta e tempo de sobrevida e remisso mais extensos que os neoplasmas de clulas T. H uma forte correlao entre alguns neoplasmas de clulas T e hipercalcemia, e estes tumores esto associados a taxas de resposta, tempo de remisso e sobrevida menores. O exame microscpico do tecido linfide necessrio para o diagnstico positivo, uma vez que as linfadenopatias podem ter outras causas alm de doenas neoplsicas. O exame do sangue perifrico ou medula ssea normalmente no diagnstico, exceto em casos terminais ou em leucemia linfoctica. Embora a citologia de remoo do linfonodo ou o esfregao de amostras de bipsia possam fornecer um diagnstico, o exame histopatolgico de um linfonodo perifrico envolvido aconselhvel e geralmente fornece um diagnstico definitivo. Devido aos ndulos submandibulares serem freqentemente hiperplsicos, so mais difceis de serem avaliados e devem ser evitados se outros ndulos estiverem aumentados. Tratamento A quimioterapia por combinao cclica com doses utilizadas em homens geralmente txica tambm para uso em ces; entretanto, a remisso a longo prazo pode ser alcanada em doses muito inferiores. As taxas de resposta quimioterapia podem ser esperadas de 70 a 80% e o tempo de sobrevida mdio de 10 a 14 meses aps o diagnstico; 25% podem sobreviver 2 anos. A maioria dos regimes de tratamento usa uma combinao de ciclofosfamida, vincristina e prednisona. A adio de asparaginase ou adriamicina tem melhorado as taxas de resposta. Exames clnicos e laboratoriais peridicos so muito importantes no decorrer de regimes quimioterpicos, uma vez que as drogas so citotxicas. Podem ocorrer reaes adversas como supresso da medula ssea, suscetibilidade aumentada a infeces e cistite hemorrgica pela ciclofosfamida. O uso de antibiticos na tentativa de prevenir estas ocorrncias controverso. As transfuses podem ser necessrias.

Linfoma Maligno Canino 40 Geralmente, a quimioterapia dividida em uma fase de induo, na qual administrada uma combinao de drogas intensivamente em um curto perodo, e uma fase de manuteno. O protocolo seguinte tem se provado eficaz: Induo Semana 1: vincristina (0,7mg/m 2, EV), asparaginase (400UI/kg, IP), prednisona (30mg/m 2, VO); semana 2: ciclofosfamida (200mg/m 2, EV), prednisona (20mg/m 2, VO); semana 3: doxorrubicina (30mg/m2, EV), prednisona (10mg/m2, VO); semanas 4 a 6: como anteriormente para semanas 1 a 3,mas interromper asparaginase e prednisona. (Para o clculo das reas de superfcie corporal, ver C ARDIOPATIAS, pg. 57.) Manuteno Manter a administrao cclica das drogas nas semanas 4 a 6, porm prolongar o intervalo de tratamento a cada 2 semanas por 2 ciclos de tratamento, depois a cada 3 semanas por 2 ciclos. Deve haver recorrncia dentro deste perodo (como esperado em 50% dos casos), a reinduo usando asparaginase e prednisona pode alcanar uma segunda remisso. (Para asparaginase, todas, exceto a primeira, devem ser administradas IM ou s. c. a fim de reduzir as chances de induo de anafilaxia.) A quimioterapia contnua ento reinstituda a cada 2 semanas, administrando seqencialmente ciclofosfamida, vincristina e metotrexato (0,5mg/kg, EV) em associao com prednisona (1mg/kg, VO em dias alternados). Devido a uma toxicidade cardaca tardia, a dose cumulativa mxima de doxorrubicina deve estar entre 150 e 200mg/m2. Clorambucil (1,4mg/kg, VO, dividido em 2 doses) pode tambm ser substitudo por ciclofosfamida aps atingir-se a recuperao. A forma alimentar difusa do linfossarcoma pouco responsiva quimioterapia, entretanto, se a leso for localizada em um segmento do intestino, deve-se fazer uma resseco cirrgica seguida por quimioterapia. Neste caso, o prognstico completamente protegido por resposta a longo prazo. A bem diferenciada leucemia linfoctica pode ser tratada com clorambucil a 0,2mg/kg, VO, por 7 a 10 dias, seguido por uma dose reduzida de 0,1mg/kg diariamente. Podem-se esperar recuperaes por 1 a 2 anos. A leucemia linfoblstica tem sido tratada com menos xito, com tempo de sobrevida mdio < 6 meses e uma taxa de resposta completa de 30%.

ANOMALIAS CONGNITAS E HEREDITRIAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

O aperfeioamento dos mtodos clnicos e o maior interesse em doenas cardacas resultaram num aumento de casos reconhecidos de cardiopatias congnitas, especialmente em ces. Alguns destes podem ser corrigidos cirurgicamente. Os casos discutidos adiante foram selecionados com base na sua possvel significncia clnica em medicina veterinria (ver tambm CARDIOPATIAS, pg. 47). Os tipos de leses observadas em ces, em ordem aproximada de sua ocorrncia so: duto arterioso patente, estenose pulmonar, estenose subartica, arco artico direito persistente, comunicao interventricular, comunicao interatrial e tetralogia de Fallot. As malformaes cardiovasculares ocorrem predominantemente em ces de raa pura e certas anomalias especficas so mais observadas em determinadas raas. Esta evidncia, somada unio familiar entre ces afetados, mostra que os fatores genticos so importantes. Estudos indicam que a hereditariedade complexa. A taxa de prevalncia de defeitos cardacos congnitos em ces mais alta do que em gatos; malformaes do complexo da vlvula mitral, displasia da vlvula tricspide, comunicao ventricular, estenose artica incluindo estenose supra-

Anomalias Congnitas e Hereditrias do Sistema Cardiovascular 41 valvular, canal atrioventricular comum persistente, duto arterioso patente e tetralogia de Fallot esto entre as anomalias mais comuns dos gatos. Em bovinos e eqinos, as comunicaes ventriculares aparecem com mais freqncia que as comunicaes interatriais; duto arterioso patente e tetralogia de Fallot tambm ocorrem. Estenose artica possui uma base hereditria em sunos. Em condies leves, como pequenas comunicaes interatrais e interventriculares e duto arterioso patente, os animais afetados podem atingir uma idade avanada sem mostrarem sinais de cardiopatia. Quando a situao mais sria, o recm-nascido pode mostrar fraqueza, dispnia, cianose e retardo de crescimento. Os animais mais seriamente afetados morrem logo no perodo ps-natal. Se as condies no forem bvias logo aps o nascimento, os sintomas de insuficincia cardaca congestiva podem aparecer mais tarde, geralmente antes da maturidade, mas, algumas vezes, to tarde quanto 5 a 7 anos de idade. Os sinais de insuficincia cardaca congestiva em um animal novo ou de meia-idade sugerem a possibilidade da causa de base ser um defeito cardaco congnito. O reconhecimento precoce de cardiopatia congnita pode permitir ao proprietrio recuperar seu investimento, ou evitar que o produtor tente criar um animal que estar destinado a morrer precocemente. Essencialmente, a correo cirrgica completa de certos defeitos, como duto arterioso patente, estenose pulmonar e arco artico direito persistente, possvel sem qualquer equipamento extensivo especial. Quando houver equipamento para hipotermia ou circulao extracorporal, pode-se tentar a correo de outras malformaes. Os sintomas da insuficincia cardaca congestiva (congesto venosa sistmica, hepatomegalia, ascite, congesto pulmonar e edema) podem ocorrer quando a malformao congnita de base prejudicar gravemente o funcionamento cardaco. Os animais que apresentam tais sintomas devem apresentar uma melhora dramtica quando tratados com repouso, dietas com pouco sdio, glicosdios cardacos e diurticos. A no ser que o defeito de base seja cirurgicamente corrigido, a resposta normalmente temporria e uma insuficincia cardaca congestiva irreversvel, eventualmente, resultar em morte. No co, os critrios clnicos para as malformaes comuns aqui discutidas so definidos o bastante para que um diagnstico definitivo possa ser feito com base nos sintomas fsicos, radiogrficos, ecocardiogrficos e eletrocardiogrficos. Quando a correo cirrgica for cogitada ou quando forem encontradas anomalias mais complexas, recomendam-se estudos confirmatrios adicionais como angiocardiografia e cateterizao cardaca. Os sintomas clnicos de malformaes congnitas especficas em outras espcies, alm do co, no so bem conhecidos e, nestes casos, um diagnstico especfico depende muito mais de tais estudos especiais.

ANOMALIAS DAS DERIVAES DOS ARCOS ARTICOS

Entre os arcos articos embrionrios, que persistem nos mamferos normais, esto o terceiro esquerdo e direito, o quarto esquerdo e pores do sexto esquerdo e direito. O terceiro par de arcos d origem s artrias carotdeas. O quarto arco esquerdo permanece como o arco definitivo da aorta, enquanto os sextos arcos do origem artria pulmonar, a seus ramos e ao duto arterioso. Duto arterioso patente Durante a vida fetal, existe uma comunicao importante entre a aorta e a artria pulmonar. Esta conexo formada pelo sexto arco artico esquerdo e chamada de duto arterioso. Uma insuficincia do duto arterioso em se fechar logo aps o nascimento leva a uma anomalia conhecida por duto arterioso persistente ou patente. Trata-se de uma das mais comuns anomalias cardiovasculares congnitas, clinica-

Anomalias Congnitas e Hereditrias do Sistema Cardiovascular 42 mente reconhecidas no co, podendo ocorrer junto com outras anomalias cardacas. herdada como um defeito polignico em poodles toy e miniaturas. Fisiopatologia Durante a sstole, parte do sangue arterial bombeada atravs do duto patente para o sistema pulmonar (shunt esquerdo-direito) devido a uma presso maior na aorta. Se a resistncia pulmonar permanecer baixa, haver um aumento de fluxo pelos pulmes, corao esquerdo e aorta ascendente, que constitui o caminho do shunt; estas estruturas aumentam em resposta ao volume de sangue aumentado que recebem. Se a resistncia vascular pulmonar for alta, haver hipertenso pulmonar e hipertrofia do ventrculo direito e poder ocorrer um shunt direito-esquerdo atravs do duto, mandando sangue venoso para a aorta descendente. Achados clnicos e tratamento Um murmrio contnuo (ver pg. 49) est presente durante a sstole e distole no shunt esquerdo-direito. O pulso normalmente tpico, distendendo rpida e fortemente a artria (pulso de martelo dgua). Pode haver evidncia eletrocardiogrfica de hipertrofia ventricular esquerda e radiografias torcicas revelam aumento ventricular e atrial esquerdo, sinais da vascularizao pulmonar aumentados e dilatao da aorta ascendente. Quando houver hipertenso pulmonar com shunt direito-esquerdo, o murmrio contnuo no estar presente, haver uma salientao e diviso da segunda bulha cardaca, e evidncia radiogrfica e eletrocardiogrfica de hipertrofia ventricular direita. Normalmente ocorre uma policitemia secundria. As membranas mucosas visveis da cabea normalmente no esto cianticas, pois o sangue venoso penetra na aorta aps o ponto onde o tronco braquiceflico e a artria braquial esquerda se originam. Por esta razo, a anomalia pode permanecer no diagnosticada at que o co afetado demonstre fraqueza ou colapso dos membros posteriores, durante exerccio devido ao suprimento inadequado de oxignio na regio. Recomenda-se a ligadura ou diviso cirrgica completa do duto arterioso patente; no entanto, quando h shunt direito-esquerdo e a hipertenso pulmonar grave, pode ocorrer uma insuficincia ventricular direita aps a obliterao do duto patente. Arco artico direito persistente Um arco artico representa uma anomalia vascular comum em ces, nos quais o quarto arco artico embrionrio direito persiste, deslocando o esfago e a traquia para a esquerda. A traquia e o esfago esto confinados num anel vascular formado pelo arco da aorta no lado direito, a artria pulmonar embaixo, a base do corao ventralmente, e o ligamento arterioso (ou duto arterioso) dorsalmente e esquerda. O arco artico direito persistente raro no pastor alemo e setter irlands. Esta anomalia tambm j foi relatada em bovinos, eqinos e gatos. Outras anomalias do sistema dos arcos articos tambm podem resultar em anis vasculares que circundam a traquia e o esfago, parcial ou completamente. Isto pode comprimir estes rgos, resultando em disfagia e regurgitao. Normalmente a poro do esfago cranial constrio est consideravelmente dilatada. Para sintomas clnicos e tratamento, ver DILATAO DO ESFAGO, pgina 132.

ESTENOSE ARTICA
No co e suno, a estenose do trato de sada de fluxo do ventrculo esquerdo uma leso congnita relativamente comum. Foi relatada principalmente em boxers e pastores alemes e tem ocorrido em agregaes familiares nestas 2 raas e em terras-novas. Sabe-se pouco quanto prevalncia em outras espcies. Na maioria das vezes, as vlvulas no esto primariamente envolvidas, pois o estreitamento ocorre abaixo delas na forma de um anel fibroso (estenose subartica fibrosa).

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Fisiopatologia O principal distrbio a obstruo ao esvaziamento do ventrculo esquerdo, resultando na sua hipertrofia. Freqentemente h uma dilatao ps-estentica da aorta ascendente. Achados clnicos e tratamento No co, o murmrio sistlico da estenose artica ordinariamente localizado no terceiro ou quarto espao intercostal esquerdo e segundo a terceiro espao intercostal direito. Pode ser transmitido at a regio do pescoo. Desmaios e morte sbita no so raros. Pode haver evidncia eletrocardiogrfica de hipertrofia ventricular esquerda e so freqentes arritmias e distrbios de conduo. Radiograficamente, aumento ventricular esquerdo e dilatao ps-estentica da aorta so sintomas proeminentes. A obstruo subvalvular pode ser visualizada por ecocardiografia. O tratamento com drogas bloqueadoras -adrenrgicas diminui a demanda de oxignio do miocrdio podendo ser til no controle de arritmias ventriculares. No costume a prtica de cirurgias para esta condio.

ESTENOSE PULMONAR
Nos ces, as estenoses pulmonares valvular, subvalvular e infundibular j foram descritas. O tipo valvular a forma mais comum e afeta apenas as vlvulas. A estenose valvular pulmonar hereditria em beagles. Fisiopatologia O distrbio funcional primrio uma interferncia no esvaziamento do ventrculo direito que leva ao aumento da presso sistlica e hipertrofia do ventrculo direito. A presso arterial pulmonar baixa ou inalterada. Pode ocorrer uma dilatao ps-estentica da artria pulmonar, que produz, em casos avanados, um aumento arredondado do vaso, lembrando um aneurisma. Achados clnicos e tratamento Um murmrio sistlico spero em um crescendo-decrescendo, em geral acompanhado por um tremor, est freqentemente presente, com um ponto de intensidade mxima localizado no terceiro ou quarto espao intercostal esquerdo, logo abaixo de uma linha horizontal traada linha do ombro (rea pulmonar). A silhueta cardaca mostra um aumento das margens atrial e ventricular direita e pode ser vista uma dilatao ps-estentica da artria pulmonar. A gravidade da estenose pode ser calculada pelo gradiente de presso na ecocardiografia de Doppler, que registra a velocidade do fluxo anormal de sangue. Eletrocardiograficamente, um desvio marcante direita do eixo eltrico mdio costuma ocorrer e produz um ECG tpico de um aumento ventricular direito. impossvel a diferenciao entre uma estenose valvular e subvalvular sem o auxlio de uma angiocardiografia. Existe a possibilidade de uma valvulotomia pulmonar para estenose valvular, entretanto, ela s deve ser considerada em casos graves, uma vez que suas conseqncias so imprevisveis. A princpio, em casos do tipo subvalvular, o infundbulo deve ser seccionado.

DEFEITOS DO SEPTO
Comunicao interatrial O forame oval uma abertura oblqua no septo interatrial que normalmente permite a passagem de um fluxo do trio direito para o esquerdo durante a vida intrauterina. Ao nascimento, esta abertura forada a se fechar pelo aumento da presso no trio esquerdo, que ocorre no incio da respirao. Em ces, o fechamento anatmico do forame oval devido fibrose e ocorre no perodo ps-natal (dentro de 1 semana). O fechamento em eqinos e bovinos o resultado do colapso da estrutura vascular no forame oval, que pode permanecer patente por alguns meses e persistir durante toda a vida. Apesar de ser considerado um defeito anatmico, este problema no causa anormalidades funcionais, uma vez que a presso atrial

Anomalias Congnitas e Hereditrias do Sistema Cardiovascular 44 esquerda excede a presso atrial direita. Esta vlvula para um lado s pode ser reaberta e permitir um desvio de sangue da direita para a esquerda se a presso do trio direito tornar-se excepcionalmente elevada. As verdadeiras comunicaes no septo interatrial so as que constituem verdadeiras aberturas. Comunicaes do tipo septum secundum so as mais comuns e ocorrem na poro fina do septo interatrial, ocupada pelo forame oval. As comunicaes do tipo septum primum esto situadas mais abaixo no septo interatrial e normalmente tambm implicam as vlvulas atrioventriculares. Fisiopatologia Quando existe um grande defeito do septo atrial, o sangue passa do trio esquerdo para o direito; este sangue adicional deve ser bombeado como uma carga extra pelo lado direito do corao e, por vezes, causa dilatao ou hipertrofia desta poro do corao. Como resultado de um grande aumento de fluxo sangneo atravs do sistema pulmonar, pode ocorrer uma hipertenso pulmonar em eqinos e bovinos, seguida por insuficincia cardaca congestiva. Normalmente, no h desvio de sangue no oxigenado para circulao sistmica. Entretanto, pode aparecer uma fraca cianose, invocando um fluxo sangneo inverso do trio direito para o esquerdo, particularmente quando h presena de hipertenso pulmonar e insuficincia cardaca congestiva, ou quando uma leso coexistente, como estenose pulmonar causa um aumento na presso do trio direito. Achados clnicos e tratamento Um pequeno forame oval patente pode estar presente sem que haja sintomas clnicos detectveis. Em grandes comunicaes do septo, podem-se observar dispnia, palpitao e cianose. Normalmente, pode-se perceber um murmrio sistlico spero sobre a base do corao. A segunda bulha cardaca aumentada em amplitude e pode se desdobrar. O ventrculo direito e a artria pulmonar esto aumentados. Sinais de aumento vascular pulmonar podem estar evidentes em radiografias do trax. A confirmao do defeito normalmente requer uma visualizao por ecocardiografia ou seguir o fluxo de sangue, atravs do septo, por angiografia. A tcnica da parede atrial pode ser usada para correo cirrgica em ces. Facilita-se a visualizao direta da reparao por um bypass do corao ao pulmo. Comunicao interventricular Varia em tamanho, desde pequenas aberturas de pouca importncia funcional at quase a ausncia total do septo; a maioria ocorre na parte membranosa superior do septo. Pode ocorrer em combinao com outras anomalias congnitas como duto arterioso patente, comunicao interatrial e estenoses artica e pulmonar. Fisiopatologia Pequenas comunicaes do septo interventricular levam sangue do ventrculo esquerdo para o direito com uma fora considervel. Entretanto, a quantidade de sangue que passa por uma pequena abertura tem pouco ou nenhum efeito sobre a circulao geral. Na presena de grandes comunicaes sem estenose pulmonar, a direo do shunt depende da resistncia relativa do fluxo atravs do leito vascular intrapulmonar, comparada com a do leito vascular sistmico. Em animais jovens, a resistncia do leito vascular intrapulmonar mais baixa que a resistncia na circulao sistmica e o shunt inteiramente da esquerda para a direita. Como conseqncia, a carga do ventrculo direito aumentada e leva a sua hipertrofia e dilatao, como tambm da artria pulmonar. Subseqentemente, em eqinos e bovinos (raramente no co), a resistncia ao fluxo sangneo pulmonar deve aumentar devido a mudanas obliterativas no leito vascular pulmonar. Em estgios precoces, quando a resistncia pulmonar atingir o nvel da resistncia sistmica, pode haver um shunt intermitente em qualquer direo, esquerdo-direito ou direito-esquerdo, mas depois, quando a resistncia pulmonar j ultrapassar o nvel sistmico, o shunt direito-esquerdo predomina e normalmente aparece uma cianose.

Anomalias Congnitas e Hereditrias do Sistema Cardiovascular 45 Achados clnicos e tratamento Uma simples e pequena comunicao do septo no costuma manifestar sintomas externos de cardiopatia. Entretanto, geralmente os sintomas fsicos so distinguveis e aparecem na forma de murmrios speros, freqentemente acompanhados de uma vibrao distinta. O murmrio e a vibrao podem ser melhor auscultados do segundo ao quarto espaos intercostais direitos, prximos margem esternal. Embora a leso possa ter pouco efeito funcional, h um perigo potencial de endocardites bacterianas, que podem se desenvolver ao longo das margens do defeito do septo. Esta complicao incomum j foi relatada em bovinos. Evidncias radiogrficas de aumento do ventrculo direito e fluxo sangneo pulmonar aumentado esto presentes em falhas de tamanho moderado a grande. Mesmo pequenas falhas podem ser visualizadas por ecocardiografia bidimensional ou localizadas por anlise de fluxo de Doppler. Animais com grandes comunicaes do septo e extensas leses oclusivas no leito vascular intrapulmonar apresentam hipertenso pulmonar e shunt direito-esquerdo. So cianticos e mostram todos os sintomas de uma cardiopatia congnita ciantica, como fadiga, anorexia, fraqueza e dispnia. A correo cirrgica de uma comunicao do septo interventricular requer uma circulao extracorporal ou uma profunda hipotermia. A comunicao normalmente obliterada com material plstico no reativo. Pequenas comunicaes, em que as mudanas funcionais so mnimas, talvez no encurtem notavelmente a vida se no forem tratadas.

TETRALOGIA DE FALLOT
Esta malformao complexa consiste em estenose pulmonar, normalmente do tipo subvalvular; comunicao interventricular; dextroposio da aorta, ultrapassando o septo interventricular; e hipertrofia ventricular direita. A tetralogia de Fallot j foi relatada em ces, bovinos, eqinos e gatos. hereditria na raa keeshond. Fisiopatologia A combinao da estenose pulmonar e comunicao interventricular funcionalmente similar quela de uma grande comunicao interventricular e hipertenso pulmonar. A obstruo do fluxo de sada do ventrculo direito eleva a presso sistlica ventricular, resultando num shunt direito-esquerdo atravs da comunicao interventricular. O malposicionamento da aorta ultrapassa parcialmente a falha no septo e recebe sangue de ambos os ventrculos, enquanto o fluxo de sangue pulmonar diminudo. A mistura de sangue arterial e venoso resulta em cianose. Achados clnicos e tratamento Normalmente h cianose desde o nascimento e se agrava por exerccio, que provoca dispnia e, freqentemente, colapso. Pode haver uma policitemia devida hipoxemia crnica. Apesar de uma severa deficincia que acompanha este defeito, sabe-se que muitos ces vivem anos antes de morrerem de insuficincia cardaca congestiva ou fenmeno emblico. Um murmrio sistlico spero e alto pode ser melhor ouvido na rea pulmonar, e do segundo ao terceiro espao intercostal direito, perto da margem esternal. Podese palpar um tremor nestas reas. A hipertrofia ventricular direita indicada por um desvio marcante, direita do eixo, no eletrocardiograma, acompanhado por grandes ondas nas derivaes precordiais esquerdas. Radiografias torcicas revelam aumento do corao direito com marcas de vascularizao pulmonar normais ou diminudas. Geralmente, a aorta ascendente est dilatada. Os defeitos fundamentais podem ser visualizados por ecocardiografia. A criao de um duto arterioso artificial (shunt Blalock-Taussig) pode aumentar o fluxo de sangue pulmonar e aliviar, em certo grau, a cianose. prefervel uma correo completa por alvio da estenose pulmonar bem como o fechamento da comunicao ventricular, porm isto requer uma cirurgia de corao aberto.

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LINFOSSARCOMA E LEUCEMIA FELINOS

(Leucemia e linfoma felino, Linfossarcoma) Linfossarcoma a mais freqente doena neoplsica diagnosticada em gatos. So reconhecidas as formas mediastinal, multicntrica e alimentar. A forma mediastinal mais comum em gatos jovens; o envolvimento de rgos abdominais ocorrncia tpica em animais velhos. Leucemias linfide e mielide ocorrem com menor freqncia. Etiologia e epidemiologia O vrus da leucemia felina pode ser demonstrado em gatos com linfossarcoma em 90% dos casos mediastinais, 70% dos multicntricos e 35% dos casos alimentares. Est presente na saliva de gatos infectados e a transmisso ocorre por contato gato a gato e congenitamente. No h evidncias de que gatos infectados possam transmitir a doena para o homem. Os gatos podem apresentar infeces subclnicas e desenvolver imunidade ao vrus ou, alternativamente, podem se tornar infectados de forma persistente. A maior parte dos gatinhos desprotegidos in utero ou antes de 8 semanas de vida, tornam-se virmicos. Gatos mais velhos so muito menos suscetveis. Tais gatos possuem uma predisposio marcante a neoplasias ou a uma das doenas no malignas associadas ao vrus da leucemia felina (ver adiante). A incidncia da doena maior em gatos em ambientes domsticos, onde outros gatos j tiveram doenas associadas ao vrus da leucemia felina. Achados clnicos Freqentemente, o gato afetado sucumbe a uma doena definhante marcada por anemia, letargia e anorexia. O linfossarcoma mediastinal anterior pode causar dispnia ou disfagia. Radiografias podem indicar a presena de uma massa mediastinal com deslocamento dorsal da traquia, ou as estruturas torcicas podem estar obscurecidas por efuses pleurais. Neste segundo caso, pode-se diferenciar o linfossarcoma de outras causas de hidrotrax pela presena de um grande nmero de linfcitos imaturos em esfregaos sangneos de fluidos pleurais aspirados. Os sintomas da forma abdominal freqentemente so aqueles associados a enterite ou malabsoro. Um ou mais linfonodos mesentricos freqentemente esto aumentados. A parede do estmago ou do intestino pode estar discretamente espessada ou pode conter um tumor discreto. Infiltrao renal extensiva pode resultar em uremia, e um envolvimento heptico pode causar anemia e ictercia. O aumento das vsceras afetadas pode ser evidenciado em palpao ou radiografias do abdome. Na forma multicntrica, os linfonodos superficiais podem estar envolvidos e grosseiramente aumentados. Pode ocorrer malignidade em muitos outros casos, por exemplo, canal espinhal, olhos e pele. Em gatos com uma anemia no regenerativa, leucopenia persistente ou evidncia de linfocitose ou linfoblastos no sangue deve ser feita uma aspirao da medula ssea. Em leucemia linfoblstica, > 40% das clulas aspiradas so linfoblastos. Alm da neoplasia, o vrus da leucemia felina tambm causa doenas no malignas. Destas, a anemia no regenerativa e imunossupresso so bem caracterizadas. A segunda predispe o gato a muitas doenas infecciosas, incluindo peritonite e anemia infecciosas felinas. Entre outras doenas que foram associadas ao vrus da leucemia felina esto a enterite e reabsoro fetal ou aborto. Leses O linfossarcoma se origina no mediastino anterior. O trax ventral anterior pode estar cheio de tecido tumoroso lobulado e branco em volta do corao, e deslocando o pulmo dorsal e posteriormente. Os rgos abdominais afetados por linfossarcoma so o intestino (leo), linfonodos mesentricos, rins, fgado e bao. Diagnstico O linfossarcoma pode ser diagnosticado por exames histolgicos ou citolgicos de tumores nos rgos afetados. Observam-se freqentemente mudanas hematolgicas em gatos com linfossarcoma, e a hematologia pode ser til no diagnstico de leucemia. Uma forte associao entre uma infeco persistente com o vrus da leucemia e o linfossarcoma torna o teste laboratorial, para a

Cardiopatias 47 deteco do vrus da leucemia felina no sangue, um procedimento diagnstico de grande utilidade. Controle Vacinas esto disponveis, mas sua eficcia controversa. A quimioterapia pode estender a vida de um gato com linfossarcoma. Uma recuperao a longo prazo (> 1 ano) ocorre em 10 a 15% dos casos, mas a recuperao mdia de 6 meses. Os mesmos protocolos de quimioterapia utilizados no co (ver LINFOMA MALIGNO CANINO, pg. 38) podem ser usados nos gatos. Gatos tendem a tolerar quimioterapia um tanto melhor que ces. O vrus da leucemia felina pode ser erradicado de ambientes domsticos fechados pela remoo de gatos positivos para o vrus no sangue. A desinfeco do local no necessria, pois o vrus no sobrevive no ambiente.

CARDIOPATIAS
Cardiopatias freqentemente apresentam problemas de diagnstico, embora sejam tratadas raramente, exceto em ces e gatos. Os aspectos da cardiopatia, de interesse primrio para os clnicos, so discutidos adiante. As recomendaes quanto ao tratamento so limitadas s condies e espcies nas quais existe alguma experincia substancial com tratamento (ver tambm ORIGEM DOS S INTOMAS DE CARDIOPATIAS, pg. 11). Exame e diagnstico necessrio um exame sistemtico para se avaliar o estado do corao. Este deve incluir a palpao do trax para detectar frmitos (vibraes de baixa freqncia que podem ser sentidas com as pontas dos dedos) e deslocamento cardaco, auscultao meticulosa, percusso na rea de silncio cardaco, palpao do pulso arterial e exame das pulsaes da veia jugular. O exame radiogrfico da silhueta cardaca para distores e aumentos importante para diagnstico e prognstico em pequenos animais, sendo mais esclarecedor do que a percusso precordial. Deve-se fazer um eletrocardiograma (ECG), quando possvel. Os mdicos que no possuem um aparelho para ECG devem solicitar que seja realizado fora. Em reas onde podem se encontrar dirofilrias, o sangue deve ser examinado para microfilrias. Devemos considerar o quadro de cardiopatia apenas quando encontrarmos um sintoma confivel, pois muitas outras condies podem simul-lo. Muitas vezes, os animais so trazidos ao veterinrio com uma queixa de intolerncia ao exerccio. Embora isto, por si s, no seja um sintoma confivel, deve-se considerar cardiopatia no diagnstico diferencial. Em ces no devemos diagnosticar cardiopatia se no houver pelo menos um dos seguintes sintomas: 1. murmrio sistlico Grau III na ausncia de anemia; 2. murmrio diastlico ou som de preenchimento diastlico provocando um ritmo galopante; 3. um frmito precordial palpvel; 4. ingurgitamento venoso generalizado; 5. fibrilao atrial ou flutter; 6. taquicardia ventricular paroxstica; 7. batimentos ectpicos atriais ou ventriculares com presena consistente e freqentes; 8. bloqueio atrioventricular (AV) completo; 9. bloqueio de ramo esquerdo; 10 padro eletrocardiogrfico de aumento ventricular direito (ver COR PULMONALE, pg. 58); 11. evidncia radiogrfica ou ecocardiogrfica de grande aumento cardaco, dilatao de 1 ou mais compartimentos, ou efuso pericrdica; ou 12. diviso pronunciada e fixa da segunda bulha cardaca. Fibrilao atrial ou flutter, bloqueio AV completo, frico pericrdica, sopros intensos, frmitos precordiais e ingurgitamento venoso generalizado so sintomas confiveis de cardiopatias em eqinos e na maior parte das espcies domsticas,

Cardiopatias 48 incluindo os bovinos. Os sintomas de significncia controvertida e especificidade questionvel incluem: batimentos ectpicos ventriculares infreqentes, todas as arritmias e distrbios de conduo que desaparecem aps exerccio, variaes no segmento RS-T, marca-passo migratrio, sopros diastlicos (um sintoma confivel em ces), e aumento da rea de silncio cardaco. Os sopros sistlicos so comuns em cavalos normais e, na ausncia de outros sintomas, no podem ser considerados evidncia confivel de doena. Os sopros diastlicos geralmente indicam cardiopatias nos eqinos. Os sintomas no especficos mais comuns e bvios em animais com cardiopatias so: 1. murmrio sistlico; 2. dispnia; 3. tosse; 4. edema pulmonar e ascite; e 5. fraqueza e cansao. Embora a cardiopatia seja altamente sugestiva, o diagnstico s pode ser feito aps uma ou mais das condies anteriores terem sido evidenciadas, ou outras possibilidades rigorosamente descartadas. Em certas doenas degenerativas do miocrdio, pode haver insuficincia cardaca congestiva, sem bulhas cardacas anormais ou mudanas no diagnstico eletrocardiogrfico. Ecocardiografia As ondas refletidas do ultra-som podem produzir imagens cardacas bidimensionais detalhadas e movimentos lineares que variam em funo do tempo (ver pg. 1160). Alm destes exames, a velocidade do fluxo sangneo pode ser medida pela tcnica de ecocardiografia de Doppler. A ecocardiografia complementa os outros procedimentos diagnsticos atravs do fornecimento quantitativo dos eventos dinmicos do ciclo cardaco. Com estes procedimentos no invasivos, as cmaras cardacas e as dimenses da parede podem ser determinadas, podemos visualizar a anatomia e a movimentao das vlvulas, podemos calcular os gradientes de presso e o volume do fluxo sangneo, assim como vrios ndices da funo cardaca. Ela tambm identifica algumas alteraes na textura do tecido miocrdico, indicativas de isquemia e fibrose, massas, vegetaes valvulares e muitos outros fatores previamente verificados somente necropsia. Bulhas e murmrios cardacos Bulhas cardacas normais e variantes Quatro bulhas cardacas podem ser audveis em eqinos. A primeira bulha cardaca (B1) associada ao fechamento das vlvulas AV e a segunda bulha (B 2) ao fechamento das vlvulas semilunares. A terceira bulha (B3) ocorre no comeo da distole, no final do perodo de rpido enchimento ventricular. A quarta bulha (B4) ou bulha atrial relacionada sstole atrial. Embora todas estas bulhas possam ser ouvidas, freqentemente apenas B1 e B2 podem ser detectadas. Em bovinos, apenas B1 e B2 so normalmente audveis. Tanto B3 como B4 so ouvidas algumas vezes, porm so menos freqentes em cavalos. Durante a administrao EV de fluidos, tais como soluo de clcio em bovinos com hipocalcemia, B3 ou B4, ou ambas podem ser acentuadas e tornam-se audveis. No co, apenas B1 e B2 costumam ser audveis. Ocorre um desdobramento inspiratrio de B2, mas o intervalo entre os 2 componentes muito rpido para ser audvel. Bem menos provvel, a primeira bulha pode se desdobrar, mas isto freqentemente um complexo B4-B1. As caractersticas das bulhas cardacas em caprinos, ovinos e sunos tm sido menos estudadas. Em geral, apenas B1 e B2 podem ser audveis nestas espcies. Sopros e outros sons anormais A intensidade dos sopros cardacos classificada como: Grau I O murmrio de menor intensidade que pode ser ouvido; Grau II Um leve murmrio restrito a uma rea localizada; Grau III Um murmrio que se projeta amplamente e imediatamente audvel quando se inicia a auscultao; Grau IV Um murmrio auscultado no incio da auscultao e acompanhado por um frmito; Grau V O murmrio mais alto que no se escuta quando o

Cardiopatias 49 estetoscpio est posicionado prximo do trax, porm sem encostar; Grau VI Murmrio extremamente alto que ainda pode ser ouvido quando o estetoscpio est desencostado da parede do trax. Existem 2 tipos gerais de sopros sistlicos: de ejeo e de regurgitao. Os sopros sistlicos de ejeo esto crescendo-decrescendo em intensidade (no fonocardiograma, apresentam formato de diamante), com o pico de intensidade na meia-sstole. Algumas vezes so produzidos pela estenose das vlvulas semilunares, estenose infundibular, dilatao da aorta ou da artria pulmonar, ou aumento da taxa de fluxo atravs do orifcio da vlvula semilunar. Os sopros sistlicos de regurgitao so pansistlicos e freqentemente de intensidade constante. Podem ser causados por regurgitao da mitral ou da tricspide, ou por um defeito do septo ventricular. Estas anormalidades no invariavelmente produzem sopros que podem ser reconhecidos como os do tipo por ejeo ou por regurgitao. Os sopros diastlicos so quase sempre causados por insuficincia artica ou pulmonar. Os sopros contnuos ou mecnicos quase sempre indicam potncia do duto arterioso (ver pg. 41). Este sopro contnuo aumenta e diminui de intensidade com a sstole e a distole, apresentando intensidade mxima no momento de B 2. Em cavalos, os sopros pr-sistlico, sistlico precoce, assim como o diastlico precoce so freqentemente audveis na ausncia de doenas cardiovasculares ou anemia. Os sopros sistlicos precoces so os mais comuns, sendo geralmente auscultveis na base do corao (reas de auscultao artica e pulmonar). Em cavalos jovens e saudveis no raro se ouvir um sopro diastlico precoce curto, de tom elevado, chiante, cuja maior intensidade se encontra perto do pice cardaco (rea mitral). Ritmos diastlicos em galope Os ritmos em galope triplo ou em 3 batidas assemelham-se cadncia dos cavalos em galope. O som extra classificado como um galope diastlico precoce (ventricular), pr-sistlico (atrial) ou galope de somao. Estes rudos representam a exacerbao anormal de B3 e B4 em animais, nos quais estes sons normalmente so inaudveis. Em ces e gatos, o rudo de galope (B3exagerado) diastlico precoce (ventricular) est associado com doenas avanadas do miocrdio e insuficincias cardacas congestivas. O rudo de galope(B4 exagerado) pr-sistlico (atrial) torna-se audvel quando o intervalo entre as sstoles atrial e ventricular (intervalo P-R no ECG) est prolongado. O galope de somao resulta da fuso dos rudos em galope atrial e ventricular e pode ocorrer na insuficincia cardaca congestiva com taquicardia. Estes 3 ritmos em galope podem ser ouvidos em cavalos normais. Estalidos sistlicos Sabe-se que, freqentemente, sons agudos, curtos e transitrios denominados estalidos ocorrem durante a sstole, mas so raros em ces e provavelmente em outras espcies domsticas. Costumam ser isolados, porm podem ser mltiplos e desaparecer completamente em alguns ciclos. No homem, os estalidos ou sndromes de sopros e estalidos tm sido associados ao prolapso da vlvula mitral para o interior do trio esquerdo durante a sstole. Sua significncia clnica nos outros animais incerta, mas devemos considerar as anormalidades na vlvula mitral, como o prolapso. Desdobramento das bulhas cardacas Os desdobramentos audveis tanto de B1 como B2 podem ocorrer na ausncia de outras anormalidades cardacas. A B1 pode estar marcantemente desdobrada quando a contrao de 2 ventrculos estiver dessincronizada, assim como no bloqueio de ramos fasciculares e certos batimentos ectpicos ventriculares. O desdobramento muitas vezes confundido com um complexo B4 -B1. A B2 pode ser desdobrada durante a inspirao em ces e durante a inspirao ou expirao em cavalos. O desdobramento anormal de B 2 est associado com a hipertenso pulmonar, assim como no caso do enfisema pulmonar

Cardiopatias 50 de cavalos e a infeco por larvas cardacas em ces. Outras causas em ces (e possivelmente em outras espcies) incluem defeito do septo atrial, estenose pulmonar, bloqueio do ramo fascicular direito ou esquerdo e certos batimentos ventriculares ectpicos. Ritmos triplos Os vrios rudos que produzem ritmos triplos podem ser resumidos como se segue: 1. fisiolgico o terceiro rudo cardaco em cavalos e bovinos, o quarto rudo cardaco em cavalos e bovinos, e o galope de somao em cavalos durante a taquicardia; 2. anormal estalido sistlico; e 3. patolgico galope ventricular diastlico, galope atrial diastlico e o galope de somao diastlico. Os desdobramentos de B 1 e B2 devem ser distinguidos dos ritmos triplos nos quais 2 dos sons terminam quase juntos como em certos estalidos sistlicos em ces e quando B4 preceder B1 muito de perto, em cavalos. Flutterdiafragmtico sincrnico O diafragma pode se contrair sincronicamente com o corao produzindo altos rudos em batidas na auscultao e contraes que costumam ser visveis na rea do flanco. Esta sndrome resulta da estimulao do nervo frnico por despolarizao atrial e ocorre principalmente quando existir marcante desequilbrio eletroltico ou cido-bsico, particularmente com hipocalcemia. mais comum em cavalos e ces, e freqentemente ocorre na eclmpsia (ver pgs. 540 e 551). Isto ocorre mais comumente em associao com doenas gastrointestinais que induzem mais comumente desequilbrios eletrolticos em ces. Arritmias So distrbios na freqncia e ritmo cardacos aumentados, quando houver anormalidade na formao e/ou propagao do impulso eltrico atravs do sistema de conduo do corao, ou quando a descarga de foco ectpico irritante assumir atividade de marca-passo. Podem ocorrer a partir de doenas primrias do miocrdio ou ser secundrias a irritabilidade aumentada ou diminuda do miocrdio como resultado de efeitos txico, anxico ou de drogas, ou desequilbrio eletroltico. Arritmias graves e potencialmente fatais so as maiores complicaes em casos de traumas e tambm resultam de retorno venoso diminudo nas dilataes gstricas agudas ( ver pg. 281) em ces de grande porte. Este ritmo pode evoluir para uma grave arritmia que justifique o tratamento com lidocana EV. Arritmia pode tambm ocorrer como resultado da variao normal no tono autonmico do corao. A arritmia (em todas as espcies, exceto humanos) raramente ocorre como uma variao fisiolgica normal. A arritmia sinusal respiratria o ritmo de repouso normal no co e o segundo grau do bloqueio AV normal em eqinos saudveis e quietos. Um ECG necessrio para o diagnstico diferencial de muitas arritmias, porque as terapias antiarrtmicas dependem do foco de origem e do tipo de ritmo anormal. Clinicamente, as arritmias podem ser divididas em bradiarritmia, em que a freqncia cardaca bastante lenta e taquiarritmias em que a freqncia cardaca bastante rpida ou irregular. As bradiarritmias incluem bradicardia sinusal, repouso sinusal, bloqueio sinoatrial, bloqueio AV e despolarizaes prematuras. No cavalo, a fibrilao atrial produz uma taxa irregular, porm no rpida durante o repouso, enquanto irregular em outras espcies, geralmente produz taquicardia. Taquicardias patolgicas sero sempre suspeitas quando a freqncia cardaca estiver elevada, alm daquela esperada para a condio clnica do animal. Bradicardia sinusal Esta uma freqncia cardaca lenta, que pode ser normal em animais atletas, quando em repouso; mas tambm ocorre na hipocalcemia e com sndromes de presso intracraniana aumentada. A bradicardia considerada presente quando as taxas sinusais em ces so < 45 a 55bpm; em gatos, < 90bpm; e em cavalos, < 20bpm. Bradicardia tambm pode ocorrer no hipotireoidismo, intoxicao digitlica, hipoxia, hipercalemia e insuficincia adrenocortical. O tratamento restrito correo da causa inicial.

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Arritmia sinusal respiratria mais comumente detectada no repouso normal do co. H uma variao no ritmo do corao, associada com variao na intensidade do tono vagal. Aqui, intervalos R-R variam > 10%. A freqncia cardaca geralmente aumenta com a inspirao e diminui com a expirao. A arritmia sinusal abolida pelas influncias que reduzem o tono vagal e aumentam a freqncia cardaca, tais como: excitaes, exerccios e administrao de atropina. A arritmia sinusal pode estar associada com um marca-passo dentro do ndulo sinoatrial migratrio e intervalos variados de P-R e amplitude da onda P registrados no ECG em ces. Repouso sinusal e bloqueio sinoatrial (SA) No repouso sinusal h uma falha de gerao de impulsos no ndulo SA; com o bloqueio SA h uma falha de propagao do ndulo SA para o trio. Eles no podem ser diferenciados clinicamente e so tratados similarmente. Podem ocorrer como resultado de tono vagal excessivo em todas as espcies, e de efeitos reflexos tais como presso firme nos olhos (reflexo oculocardaco) e presso no seio carotdeo em ces. Em cavalos normais, um bloqueio SA ocasional ocorre ao repouso e na ausncia de anormalidade da onda P. Em todas as espcies, episdios repetitivos de bloqueio SA envolvendo 2 ou mais batidas e bloqueio SA ocorrendo em freqncias cardacas acima do normal em repouso, so sugestivos de doenas. O bloqueio SA tem sido associado com sncope, especialmente em dobermans pinchers, schnauzers miniatura, daschunds, cocker spaniels e boxers jovens. Se a sncope for freqente, o tratamento com atropina ou isoproterenol pode ser teraputico, mas freqentemente insatisfatrio. Existem alguns relatos de trio silencioso em setters ingleses, nos quais no h atividade atrial (ondas P) no ECG. A ecocardiografia confirma a ausncia de contrao do miocrdio atrial. Bloqueio atrioventricular (AV) H uma conduo obstruda entre os trios e os ventrculos. No bloqueio AV incompleto ou de primeiro grau, o tempo de conduo aumentado e o diagnstico pode ser feito por demonstrao de um intervalo P-R aumentado no ECG. Em bloqueio AV de segundo grau (bloqueio incompleto com batimentos espaados), impulsos ocasionais falham ao atravessar o ndulo AV e a contrao atrial no acompanhada por contrao ventricular. O bloqueio pode ocorrer a intervalos regulares, ou ao acaso. Durante o bloqueio, no h o primeiro ou segundo som cardaco e no h pulso arterial. Em cavalos, o som associado com contrao atrial (B4) comumente ouvido e a ocorrncia de B4 no acompanhada por outros sons cardacos diagnstica de bloqueio cardaco de segundo ou terceiro grau. B4 tambm pode ser audvel em ces. Em todas as espcies, uma onda jugular atrial pode ser observada durante o bloqueio. Quando os intervalos P-R que precedem o batimento perdido alongam-se progressivamente, o problema conhecido como bloqueio do Tipo I de Wenckebach ou Mobitz. Se os intervalos P-R no se alteram, o problema chamado de bloqueio do Tipo II de Mobitz. O diagnstico definitivo feito por ECG. Em bloqueio cardaco completo ou de terceiro grau, nenhum dos impulsos conduzido do trio aos ventrculos. O ritmo ventricular estabelecido a partir de um ndulo ectpico ou marca-passo ventricular que descarrega a uma freqncia mais lenta que o ndulo SA e o trio e os ventrculos batem independentemente. A freqncia cardaca e o pulso so regulares, mas h uma bradicardia pronunciada que relativamente no responsiva a fatores, tais como exerccio e excitao, que normalmente aumentam a freqncia cardaca. A diferena entre os ritmos de contrao atrial e ventricular provoca variaes no preenchimento ventricular e posicionamento variado das vlvulas atrioventriculares, com variao na intensidade da B1 e na amplitude do pulso arterial. Periodicamente, o trio contrai-se quando o ventrculo est em sstole, resultando em grandes pulsaes na veia jugular. Em alguns animais, as contraes atriais mais rpidas podem ser detectadas com um estetoscpio.

Cardiopatias 52 O significado do bloqueio AV varia de espcie para espcie. Ambos os bloqueios, de primeiro e segundo graus AV, podem estar presentes sem sinal clnico evidente de cardiopatias. O bloqueio AV de primeiro grau pode resultar de excessivo tono vagal e, geralmente, no considerado significante no co e no cavalo, a menos que outra evidncia de cardiopatia esteja presente. Em todas as espcies, o bloqueio AV de segundo grau pode ser indicativo de cardiopatia. Contudo, no cavalo ocorre mais comumente como resultado de tono vagal alto. detectado a freqncias cardacas de repouso < 40bpm, e semelhante ao bloqueio SA, pode ser induzido ou abolido por manobras que diminuem o tono vagal. O bloqueio AV completo sempre anormal e o prognstico grave. Freqentemente est associado sncope, especialmente com exerccio ou excitao. O bloqueio AV pode ser causado por fibrose, neoplasia ou outras leses no ndulo AV ou pode ser secundrio a influncias txicas, eletrolticas ou hipxicas sobre sua estrutura. O tratamento deve, primeiramente, corrigir a causa desencadeante. Bloqueio cardaco completo, geralmente est associado com leses irreversveis. A terapia antiarrtmica geralmente restrita a animais com bloqueio cardaco completo e visa aumentar a freqncia cardaca pelo uso de atropina, probantina ou isoproterenol. A terapia com drogas acha-se com sucesso limitado, e o nico tratamento cabvel, para bloqueio cardaco completo, a instalao de um marcapasso eletrnico. Estes aparelhos, quando instalados corretamente, podem melhorar a vida de animais que sofrem de sncopes relacionadas arritmia. Apenas geradores de pulso que percebam a ocorrncia da despolarizao ventricular natural devem ser utilizados. Se um bloqueio AV desenvolve-se durante uma terapia com digitlico, deve ser considerada a toxicidade digitlica. O bloqueio do ramo de Bundle e a sndrome de Wolff-Parkinson-White so condies anormais raras. Tm sido observadas em animais, mas podem ser diagnosticadas somente por eletrocardiografia. Seu significado nos animais ainda no foi estabelecido, porm no homem, podem predispor a certas arritmias ventriculares. Contraes prematuras Contraes prematuras ou ectpicas surgem a partir de um foco irritante, dentro do tecido de conduo ou miocrdio. Contraes ectpicas atriais e ventriculares podem resultar de doena primria do miocrdio ou ocorrer secundariamente a efeitos txicos, anxicos ou eletrolticos. Estas arritmias, especialmente as dos batimentos ectpicos ventriculares, so as irregularidades mais comumente observadas na presena de cardiopatia. Contraes ectpicas so sempre indicativas de anormalidade do miocrdio, mas h alguma dvida quanto ao significado clnico da contrao ectpica no freqente, que auscultada ocasionalmente durante exame, em todas as espcies, quando no houver outra evidncia de cardiopatia. Contraes prematuras ocasionais no requerem terapia antiarrtmica especfica e o tratamento dirigido correo da causa principal. Os glicosdios digitlicos devem ser utilizados com cautela em todas as ocasies. Devemos ter um cuidado especial quando existem despolarizaes ventriculares prematuras. Taquicardias resultantes de descargas repetitivas podem requerer terapia antiarrtmica especfica. A toxicidade dos digitlicos sempre dever ser considerada uma causa, quando as contraes ectpicas desenvolverem-se durante uma terapia digitlica. Taquicardias supraventriculares A atividade do marca-passo pode ocorrer no ndulo sinusal, trio, ou ndulo AV e necessrio um ECG para diferenciao. As freqncias cardaca e de pulso so rpidas, mas geralmente regulares. A taquicardia sinusal ocorre normalmente com exerccio ou excitao, mas tambm com febre, anemia, hipertermia, toxemia e choque. As taquicardias atrial e juncional ocorrem na presena de doena do miocrdio atrial. So freqentemente de natureza paroxstica e caracterizadas por perodos de contraes rpidas, normalmente regulares, que comeam e param repentinamente. Pode ocorrer

Cardiopatias 53 sncope. Freqentemente, elas so observadas em conjunto com contraes atriais prematuras, e sua associao mais comum no co com fibrose valvular mitral crnica que leva dilatao do trio esquerdo. As taquicardias supraventriculares podem ser eliminadas por fatores que aumentem o tono vagal, como digitlicos e presso no seio carotdeo ou ocular, o que inicia o reflexo oculocardaco. Em indicaes bem definidas e sob monitorao cuidadosa, os vasopressores, o propranolol e os agentes bloqueadores do canal do clcio (como o diltiazem ou o verapamil) podem ser teis nas arritmias supraventriculares refratrias. As dosagens precisas para ces e gatos ainda no foram estabelecidas. Taquicardias ventriculares Estas partem de um ou mais marca-passos ectpicos dentro do miocrdio ventricular. Quando a descarga for consideravelmente mais rpida do que aquela do ndulo SA, o marca-passo ectpico predomina e as freqncias cardaca e do pulso so rpidas e normalmente regulares. Quando a freqncia do marca-passo ectpico se aproxima da do ndulo SA, ambos os marca-passos podem influenciar o corao e pode haver uma forte irregularidade no ritmo. H marcada variao na intensidade dos sons do corao, da batida do pice e do pulso arterial, e um dficit do pulso pode estar presente. Freqentemente a arritmia espasmdica. H complexos QRS bizarros caractersticos no ECG. Taquicardias ventriculares ocorrem com doena primria do miocrdio e so comuns nos estados terminais de falha cardaca. Podem tambm ser induzidas por desequilbrio de eletrlitos, toxicidade aguda e distenso gstrica ou trauma em ces. Quando a funo cardaca j est comprometida pela insuficincia miocrdica ou funo anormal da vlvula, h severa dispnia e fraqueza, e a sncope pode estar associada com taquicardias paroxsticas. Outros sinais de falhas cardacas agudas ou crnicas podem estar presentes. Quando a contratilidade deprimida e a presso de enchimento est alta, taquicardias ventriculares progridem para fibrilao ventricular. Lidocana EV pode ser usada para controle imediato de uma taquiarritmia com risco de vida, enquanto os nveis sangneos de quinidina ou procainamida esto sendo estabelecidos. Deve ser evitada a excitao do paciente. Em situaes menos graves, somente a quinidina oral pode ser suficiente. O tratamento dirigido correo da causa predisponente essencial ( ver MIOCRDIO, adiante). Fibrilao atrial caracterizada por um ritmo cardaco irregular e rpido. A despolarizao e a repolarizao atrial ocorrem sobre numerosas frentes e no h contrao atrial coordenada. A estimulao do ndulo AV ocorre freqentemente, mas de uma forma aleatria para resultar em uma freqncia cardaca rpida e fortemente irregular. A irregularidade produz variao no perodo de preenchimento diastlico entre os batimentos e conseqentemente, variao na intensidade dos sons cardacos e amplitude do pulso arterial. Com perodos diastlicos excepcionalmente curtos, h preenchimento insuficiente dos ventrculos para produzir um pulso arterial aps contrao ventricular. Em rpidas freqncias cardacas, isto produz uma freqncia de pulso que consideravelmente mais baixa que a freqncia cardaca (dficit de pulso). O diagnstico definitivo dado pelo ECG, que mostra ondas P substitudas por ondas rpidas e uma absoluta irregularidade nos intervalos R-R. Em ces, a fibrilao atrial com altas freqncias cardacas indicativa de doena cardiovascular grave. Ocorre em sndromes que produzem dilatao e hipertrofia atrial e um achado terminal comum da fibrose valvular mitral crnica. Tambm ocorre em miocardiopatia dilatada idioptica e miocardiopatia hipertrfica, sendo mais comum em raas gigantes (e ocorre com cardiopatia de base menos intensa). Devido ao fato de esta arritmia no ocorrer com freqncia at o estgio tardio das doenas cardacas em ces, o tempo de vida raramente > 1 ano. O tratamento deve objetivar a diminuio do ritmo ventricular, normalmente com glicosdios digitlicos, bloqueadores do canal do clcio e -bloqueadores administrados para retardar a conduo atravs do ndulo AV. O propsito diminuir o ritmo

Cardiopatias 54 cardaco at um ritmo aceitvel e eficiente, se possvel eliminando o dficit do pulso, assim como aumentar a eficincia do miocrdio. As doses e combinaes de drogas devem ser ajustadas de acordo com o ritmo cardaco desejado e de modo a evitar a intoxicao. A converso com quinidina no apresenta probabilidade de sucesso, exceto em ces jovens de raas grandes que no apresentam doena cardaca grave subjacente. A converso eltrica algumas vezes bem-sucedida, mas o prognstico a longo prazo ruim, devido cardiopatia subjacente que iniciou o quadro. Em ruminantes, a fibrilao atrial algumas vezes espasmdica em associao com distrbios do trato gastrointestinal, mas tambm ocorre como uma seqela de cor pulmonale ou com doena cardaca. Em cavalos, como em outras espcies, a fibrilao atrial pode ocorrer em conjunto com outras cardiopatias, tais como insuficincia mitral, caso em que ela se estabelece como uma taquiarritmia. Tambm pode ocorrer na aparente ausncia de srias doenas cardacas predisponentes, e, em cavalos com elevado tono vagal, pode se estabelecer com uma bradicardia. H forte irregularidade do ritmo cardaco e variao na intensidade do som cardaco e amplitude de pulso, mas no dficit de pulso. Quando a freqncia de repouso estiver entre 26 e 48bpm, pode haver poucos sinais de inabilidade cardaca, exceto com exerccio intenso. A freqncia cardaca aumentar em resposta a exerccio moderado. Em freqncias muito baixas podem decorrer vrios segundos entre alguns batimentos e pode haver sncope. A fibrilao atrial ocorre mais comumente em cavalos de trao e outros cavalos de grande porte. Ocorre em cavalos de corrida em associao com uma m performance, podendo ser espasmdica. A fibrilao atrial com uma freqncia cardaca baixa, de repouso, no incompatvel com a vida longa, mas cavalos afetados no devem ser utilizados para corrida. A converso com quinidina pode ser utilizada e freqentemente acompanhada por um retorno ao bom desempenho em animais de corrida. Os maiores sucessos ocorrem quando a converso for atingida, dentro de um curto perodo, a partir do perodo inicial de instalao. Hipertrofia cardaca Qualquer aumento na resistncia sistmica ou pulmonar, como hipertenso sistmica ou cor pulmonale, leva a hipertrofia ventricular esquerda ou direita, respectivamente. Animais que sofrem de doena pulmonar crnica desenvolvem uma hipertrofia ventricular direita devido ao aumento da ps-carga no ventrculo direito. Tanto a hipertrofia ventricular esquerda quanto a direita parecem ser progressivas, mas a restrio do exerccio pode diminuir a progresso. Em eqinos, a progresso tambm pode ser retardada evitando-se a exacerbao da laminite, no caso da hipertrofia ventricular esquerda, e evitando-se a provocao alrgica de cor pulmonale (enfisema eqino) no caso da hipertrofia ventricular direita. importante que se evite o estresse metablico, ambiental, de exerccio ou de transporte nas laminites crnicas para impedir episdios hipertensivos agudos; por outro lado, essencial no manejo de cavalos com uma rvore pulmonar sensibilizada, que se evitem ambientes empoeirados ou alimentos embolorados. Em ces e gatos com hipertenso arterial sistmica devida a um problema renal, a reduo da presso arterial com anti-hipertensivos pode se mostrar til. A hipertrofia cardaca em resposta a anomalias congnitas, como a estenose artica e pulmnica ou duto arterioso patente e em resposta a doenas adquiridas, como a dirofilariose em ces, tambm pode ser reconhecida clinicamente. Em ces, os critrios de ECG para a hipertrofia ventricular direita esto razoavelmente bem estabelecidos, enquanto os critrios para hipertrofia ventricular esquerda so muito menos confiveis. Nas outras espcies domsticas ainda no foram estabelecidos critrios de ECG confiveis para a hipertrofia das cmaras cardacas.

Cardiopatias 55 Insuficincia cardaca Quando uma doena do corao ou outro rgo resultar em uma reduo da reserva cardaca, o corao pode ser incapaz de atingir os requerimentos do corpo em todas as circunstncias. Quando a reduo na reserva for tal que a diminuio da funo cardaca ocorra somente sob condies extremas de exerccio, existe um estado de insuficincia cardaca relativa. Com o aumento da perda da reserva, ocorre aumento do grau de severidade, e quando o corao no puder preencher sua funo em termos da atividade do dia a dia, existe insuficincia cardaca. A insuficincia cardaca pode resultar de um problema primrio do miocrdio reduzindo a eficincia da funo miocrdica. Tambm pode resultar de qualquer fator que aumente a carga de trabalho do corao, e portanto, diminua a reserva cardaca. As causas comuns incluem doenas que produzem um excesso de presso sobre o corao, tais como estenose das vlvulas de sada ou hipertenso arterial pulmonar ou sistmica, e anormalidades que causam uma sobrecarga de volume sobre o corao, tais como insuficincia valvular, desvios intracardacos da esquerda para a direita (defeitos de septos shunts), ou desvios extracardacos, tais como duto arterioso patente, ou desvios arteriovenosos perifricos (shunts arteriovenosos). Causas menos comuns de reduo da reserva cardaca e conseqentemente insuficincia cardaca incluem doenas que produzem distrbios de preenchimento, tais como efuses pericrdicas e estenose das vlvulas AV, bloqueio cardaco completo, e reduo na reserva arteriovenosa de oxignio em anemia grave. Em todas as formas de insuficincia cardaca crnica geralmente h perda de reserva de fluxo coronrio resultante de hipertrofia ou dilatao cardaca. A insuficincia do corao em bombear o sangue adequadamente resulta em um aumento no volume diastlico final e em uma presso venosa aumentada. Tambm ocorre a reteno de sdio e gua, provavelmente como resultado de uma perfuso renal inadequada e liberao aumentada de renina, que causa elevao da angiotensina e, conseqentemente aumento da sede, vasoconstrio e reteno de sal e gua. Clinicamente, a insuficincia cardaca pode ser reconhecida como sediada no lado esquerdo, no lado direito, ou generalizada. Quatro fases de descompensao cardaca so genericamente reconhecidas nos animais domsticos. Fase I, a fase compensada, assintomtica; a cardiomegalia pode ser o nico sintoma. Na Fase II, alguns sintomas clnicos so observados aps o exerccio, como tosse e tolerncia reduzida ao exerccio. Na Fase III a descompensao est presente durante atividades mnimas; observamos edema pulmonar ou sintomas radiolgicos mais sutis e a intolerncia ao exerccio marcante. A Fase IV o estgio de franca descompensao, marcado por sintomas associados a baixo dbito cardaco (como caquexia), complicados por edema pulmonar e grande dispnia em repouso; o animal normalmente est em risco de morte sbita. medida que se desenvolve uma insuficincia localizada do lado esquerdo, diminuir a tolerncia ao exerccio e ocorrer dispnia inadequada aps o exerccio e excitao. A presso venosa pulmonar aumentada resulta inicialmente em congestes pulmonar e bronquial e em broncoconstrio reflexognica (asma cardaca). A tosse repetitiva aps o exerccio e especialmente noite tem sido vista em ces. A tosse seca e entrecortada. Ortopnia com relutncia em deitar, inquietao noite, e ataques espasmdicos de dispnia tambm so comuns. Com uma insuficincia mais severa, so evidentes o edema pulmonar com dispnia severa ao repouso e estertores auscultao. A insuficincia cardaca localizada do lado direito manifestada por congesto venosa sistmica. As veias jugulares esto ingurgitadas. Fgado e bao esto aumentados e podem ser palpveis em ces. Nos bovinos o fgado pode tornar-se palpvel atrs do arco costal direito, e pode ser aparente examinao retal no

Cardiopatias 56 cavalo um notvel ingurgitamento esplnico e venoso. Ocorre reteno de fluidos em todas as espcies, mas as reas de ocorrncia variam. Em ces, a ascite mais comum e ocorre geralmente antes do desenvolvimento de edema subcutneo, hidrotrax ou hidropericrdio. Em gatos, hidrotrax geralmente predominante. Em grandes animais mais comum o edema subcutneo dependente. Em bovinos, ocorre especialmente na regio submandibular e no peito, enquanto em cavalos, ele tende a iniciar na regio prepucial ou mamria. Edema de membro, ascite, e hidrotrax tambm ocorrem. Hidrotrax deve ser suspeitado quando houver um abafamento dos sons do corao e respiratrios na parte ventral do trax, com uma reduo em ressonncia na percusso. Hidropericrdio produz abafamento dos sons do corao e, quando intenso, produzir um defeito no preenchimento e uma presso de pulso baixa. Ambos podem resultar em um ECG de baixa amplitude. A presena de ascite, hidrotrax ou hidropericrdio pode ser confirmada pela aspirao de fluido com uma agulha, com subseqente anlise do mesmo. A radiografia e especialmente a ecocardiografia so mtodos no invasivos teis ao diagnstico de fluido nas cavidades do corpo, particularmente peito e pericrdio. Tambm podero ocorrer distrbios na funo gastrointestinal com diarria devido drenagem venosa reduzida do trato intestinal. Na insuficincia cardaca generalizada ocorrem sinais de ambas as insuficincias, direita e esquerda. Os achados na auscultao variam, dependendo da causa inicial. Radiografia um auxlio considervel ao diagnstico do aumento do corao, mas uma diferenciao entre hipertrofia e dilatao cardaca possvel somente por ecocardiografia. Tratamento Um primeiro intento na terapia na insuficincia cardaca congestiva eliminar o edema, melhorar o estado contrtil do miocrdio e regular o ritmo e a velocidade. O propsito da terapia convencional reduzir o trabalho do corao (restrio de exerccio), reduzir o consumo de sdio, aumentar a eliminao de sdio (e gua) pelo uso de diurticos, fortalecer o corao atravs de agentes inotrpicos positivos (glicosdios digitlicos, milrinona, dobutamina, etc.), e diminuir a carga no ventrculo com o uso de vasodilatadores. Nos ces, a dieta pode ser balanceada para diminuir a ingesto de sdio. Dietas pobres em sdio adequadas esto disponveis comercialmente. Muitos alimentos enlatados para ces contm sdio em excesso (alimentos de origem animal contm muito sdio). Alimentos pobres em sal incluem vegetais frescos ou congelados sem sal, cereais base de trigo, arroz polido ou integral, leite dialisado e refeies com leo de soja. Carne, peixe e aves devem ser limitados assim como leite e derivados, embora esses alimentos sejam usualmente tolerados desde que no seja usado sal na sua preparao. Suprimentos pblicos de gua usualmente no contm muito sdio, porm gua de poo e gua leve podem ter teor mais elevado de sdio. A gua destilada ou deionizada pode ser til nos casos que atingiram o estgio intratvel de insuficincia cardaca. O uso de diurticos para aumentar a eliminao de sdio (e gua) importante e permite a liberalizao de sdio na dieta, a fim de que a palatabilidade possa ser preservada. Em ces, os diurticos mais eficientes so furosemida e derivados da clorotiazida. A drenagem de fluido asctico por abdominocentese indicada somente quando o volume interferir marcadamente na respirao e necessria para conforto do animal. A retirada de lquido asctico resulta em perda de protena srica e o fluido abdominal logo substitudo se a compensao cardaca e diurese no apresentarem melhoras por terapia medicamentosa. Glicosdios digitlicos diminuem a freqncia cardaca e aumentam a fora da contrao miocrdica. Embora o repouso, a restrio de sdio, e os diurticos sejam adjuvantes teis terapia medicamentosa da insuficincia cardaca congestiva, os digitlicos continuam sendo o agente teraputico primrio na medida em que agem

Cardiopatias 57 diretamente sobre a insuficincia (ver INOTRPICOS POSITIVOS NOVOS, VASODILATADORES E D IURTICOS, adiante). Digitalizao raramente feita em outros animais alm de ces e gatos. Vrios produtos digitlicos esto disponveis no mercado, mas o glicosdio digoxina utilizado com maior freqncia. A digoxina fornecida nas formas VO e parenteral. A dosagem depende do fabricante, da forma (tablete, elixir), e da situao gastrointestinal e renal do animal. A digitalizao obtida quando os nveis teciduais so suficientes para produzir ao teraputica plena. Em geral, a droga deve ser administrada at que os nveis teraputicos sejam obtidos, o que indicado pela melhora dos sintomas clnicos de insuficincia cardaca congestiva. Como a razo entre a dose teraputica e a dose txica estreita em ces e gatos, estas drogas devem ser administradas com cautela. Regimes antigos, que visavam atingir rapidamente as concentraes nos tecidos, quase invariavelmente provocavam intoxicao; a administrao rpida e intensiva no recomendada. Administrao de glicosdios digitlicos O procedimento mais seguro a digitalizao lenta, com uma dose diria de manuteno de digoxina de 0,01 a 0,02mg/kg, divididas em duas vezes ao dia. A digitalizao geralmente obtida em 3 a 5 dias. Ces maiores (> 16kg) necessitam de menos digoxina, dependendo da relao peso/superfcie corporal (PSC). A relao PSC em m2 determinada pela frmula: PSC = kg2,3 0,112, ou pode ser encontrada em tabelas nos textos veterinrios padro. Utilizando este mtodo, a dose de manuteno de 0,22mg/m2 de PSC, duas vezes ao dia. A concentrao srica teraputica de digoxina em ces deve estar entre 1 e 1,5ng/mL para diminuir a probabilidade de intoxicao mas ainda produzir plenamente o efeito inotrpico; valores > 2ng/mL podem ser txicos. A anlise do soro deve ser realizada 8h aps a ltima dose. No edema pulmonar agudo fulminante, a furosemida (2 a 4mg/kg [ces]) a maneira mais eficiente de reduzir rapidamente o volume sangneo pulmonar e a presso de preenchimento ventricular, uma vez que (como a nitroglicerina) ela age em 30min mudando o sangue do pulmo para as veias perifricas. Toxicidade digitlica Como a tolerncia individual aos glicosdios digitlicos varia amplamente, o paciente deve ser observado cuidadosamente, procurando-se por sinais de intoxicao, particularmente no perodo inicial da digitalizao. Anorexia e depresso so os sinais mais comuns. Diarria suave um sinal inicial comum da intoxicao, mas no exige suspenso da droga. Entretanto, vmitos, depresso, anorexia ou incio de arritmias cardacas so sinais da necessidade de se suspender imediatamente a terapia de digitalizao. Raramente ocorre um aumento no intervalo P-R, e um sinal do efeito dos digitlicos, mas no necessariamente de toxicose. O agravamento de batimentos ventriculares prematuros pode tambm ser observado. Quando ocorre intoxicao, o digitlico deve ser imediatamente suspenso, permitindo-se um intervalo de 24 a 48h para sua excreo e regresso dos sintomas txicos; a terapia pode ser ento reiniciada em uma dosagem menor normalmente 50 a 75% da utilizada anteriormente. Uma terapia concomitante com diurticos, esterides ou distrbios gastrointestinais pode potencializar a hipocalemia, o que acentua a toxicidade dos digitlicos. As taquiarritmias graves associadas intoxicao por digitlicos podem exigir terapia antiarrtmica especfica mas, felizmente, raramente ocorrem. Inotrpicos positivos novos, vasodilatadores e diurticos Os glicosdios digitlicos so efetivos, mas relativamente fracos inotrpicos positivos com um princpio txico baixo. Em insuficincia cardaca esquerda grave e aguda, a contratilidade cardaca mais efetiva e seguramente suportada por dobutamina EV (4 a 11g/kg/min). Os efeitos pressores e cronotrpicos de dobutamina so usualmente no evidentes a esses nveis de dosagem. A premissa mais urgente no tratamento do edema pulmonar agudo diminuir a presso de preenchimento do

Cardiopatias 58 ventrculo esquerdo. Somando-se ao diurtico de ao rpida (por exemplo, furosemida), a administrao EV do vasodilatador, nitroprusseto de sdio (4 g/kg/min, aumentando-se a intervalos de 15min por 0,2g/kg/min) para efeito pode funcionar como piv no tratamento. O efeito dilatador balanceado (venoso e arterial) desta droga reduz a presso de preenchimento enquanto facilita o esvaziamento ventricular. Se uma infuso EV contnua no puder ser instituda, pomada de nitroglicerina (ou emplastros) pode ser aplicada pele para alcanar resultados semelhantes, mas menos imediatos. A dose da pomada de nitroglicerina emprica (1cm/5kg). Se continuada, a aplicao deve ser em dias alternados para evitar o desenvolvimento de tolerncia. Outros agentes vasodilatadores de ao direta como o dinitrato de isosorbida, a hidralazina, o minoxidil, ou agentes bloqueadores -adrenrgicos como a fenoxibenzamina, podem tambm ser considerados parte da terapia para a insuficincia do miocrdio. Tratamento de ICC pode ser facilitado pelo uso de vasodilatadores balanceados ativos orais como captopril ou enalapril (inibidores da enzima de converso da angiotensina). Aumento do BUN e da creatinina pode ocorrer com o uso do captopril. Em estgios mais adiantados de miocardiopatia dilatada, o corao pode ser incapaz de responder a estimulao inotrpica, e a modificao das condies de carga pode ser a nica maneira de melhorar a funo cardaca. Milrinona (no disponvel comercialmente), um anlogo administrado VO da amrinona tem propriedades combinadas, inotrpicas e vasodilatadoras, que fazem dela uma droga especialmente til para o tratamento de pacientes com insuficincia cardaca em ritmo sinusal. Se fibrilao atrial existir, a digoxina tambm ser necessria. Cor pulmonale a denominao dada cardiopatia secundria doena pulmonar. Hipertenso pulmonar leva a resistncia vascular pulmonar direita aumentada, hipertrofia e dilatao ventriculares; e em casos severos, CHF pode ocorrer. Cor pulmonale comum em caprinos seguida de pneumonia enzotica e em ces mais comumente em associao com dirofilariose crnica. No bovino que pasta em grandes altitudes, hipertenso pulmonar ocorre em alguns animais com conseqente RCHF (ver DOENA DAS ALTAS MONTANHAS, pg. 765). Cor pulmonale tambm resulta de doena pulmonar obstrutiva crnica ou enfisema nos eqinos e deve ser considerado ao exame de qualquer animal com doena respiratria e DPOC. Dilatao cardaca pode ser suficiente para resultar em insuficincia da vlvula tricspide. Endocrdio Endocardite, geralmente de origem bacteriana, mais comumente envolve o endocrdio valvular. Endocardite mural dos trios ocorre na uremia dos ces. Endocardite mural aguda de outras causas ocasionalmente observada necropsia, mas raramente detectada clinicamente. Endocardite valvular geralmente segue um perodo prolongado de bacteremia subclnica e com freqncia secundria a condies, tais como piemia crnica, mastite, metrite e prostatite. Streptococcus, Erysipelothrix rhusiopathiae e Corynebacterium pyogenes so os microrganismos mais comumente envolvidos. Nos cavalos, larvas de estrngilos migrantes podem produzir tanto endocardite mural como valvular. As vlvulas mitral, tricspide e artica (mas raramente a pulmonar) podem ser afetadas em todas as espcies. Nos bovinos, a tricspide a mais freqentemente envolvida; nas outras espcies, endocardite das vlvulas artica e mitral mais comum. Independentemente da vlvula envolvida, o resultado a contrao das bordas livres das vlvulas e insuficincia valvular. Ocasionalmente, estenose de algumas vlvulas e insuficincia de outras ocorrem concomitantemente. Grandes leses de aspectos vegetativos so comuns com endocardite envolvendo as vlvulas AV. Os achados clnicos na endocardite se relacionam queles de septicemia crnica e embolismo

Cardiopatias 59 e a sinais resultantes primariamente de anormalidades valvulares. H sempre histria de boa disposio com perodos de indisposio mais severa. O animal pode estar em ms condies com plo spero. Uma febre baixa est geralmente presente, mas durante episdios mais agudos, pode ocorrer febre alta. Pode haver evidncias de bacteremia crnica e embolismo. No bovino, tenossinovite, artrite e evidncias de infarto renal na urinlise podem estar presentes. Sinais relacionados a danos valvulares dependem da vlvula envolvida. Com a insuficincia da vlvula tricspide ocorre um murmrio pansistlico mais audvel do lado direito, acima da base do corao e normalmente um pulso jugular. Geralmente, h um pulso jugular sistlico pronunciado e insuficincia cardaca direita com congesto venosa generalizada. Endocardite da vlvula mitral est associada com um murmrio pansistlico mais audvel acima do pice do corao do lado esquerdo e irradiando-se dorsalmente. Sinais de dispnia e insuficincia esquerda podem-se desenvolver. Insuficincia artica, que ocorre mais freqentemente em pastores alemes e raas maiores, produz um murmrio diastlico mais audvel acima da base do corao do lado esquerdo. O pulso arterial tem uma grande amplitude. Insuficincia esquerda pode-se desenvolver. Com endocardite bacteriana aguda ocorre, geralmente, uma pronunciada leucocitose. Cultura sangnea deve ser realizada. O prognstico da endocardite reservado, especialmente quando sinais de insuficincia cardaca congestiva estiverem presentes. Requer-se terapia antibacteriana prolongada para controlar a infeco e, quando possvel, deve-se ter base em testes de sensibilidade. A remisso comum. Mesmo com a infeco controlada, podem ocorrer danos residuais vlvula e o tratamento contnuo para a insuficincia cardaca geralmente necessrio. Fibrose valvular crnica (endocardiose) Fibrose crnica e espessamento nodular das vlvulas AV, com subseqente distoro e funo defeituosa, so as causas mais comuns de cardiopatia em ces. A vlvula mitral , em geral, mais severamente afetada do que a tricspide e a leso resulta em regurgitao. A causa desconhecida. O aparecimento da fibrose valvular ocorre relativamente cedo ( 4 a 5 anos) e o murmrio sistlico associado pode ser detectado incidentalmente durante o exame clnico por outras razes. Na maioria dos casos as leses no produzem sinais externos de anormalidades at que sinais de insuficincia cardaca se desenvolvam durante a meia-idade ou mais tarde e o co geralmente tem uma tolerncia a exerccios diminuda e pode haver relatos de tosses aps exerccios ou excitao. Freqentemente, h uma histria de tosses noturnas que repetitiva e seca. Menos comumente, a queixa inicial do proprietrio uma distenso abdominal ou edema pulmonar agudo. H um murmrio pansistlico, geralmente de Grau III, ou mais alto, associado com insuficincia mitral ou tricspide, ou ambas, alm dos sinais de insuficincia cardaca. Um terceiro som cardaco pode ser proeminente em casos avanados. Evidncias radiogrficas de aumento atrial esquerdo e ventricular e congesto pulmonar ou aumento biventricular podem ser observadas. As caractersticas clnicas podem ser muito similares miocardiopatia dilatada, mas o ventrculo esquerdo hipercintico da regurgitao mitral pode ser facilmente distinguido do ventrculo mioptico hipodinmico pela ecocardiografia. No h mudanas eletrocardiogrficas tpicas, mas evidncias de aumento cardaco podem estar presentes. Aumento do trio esquerdo e leses vasculares predispem a batimentos atriais prematuros, os quais podem progredir para taquicardia atrial espasmdica e fibrilao atrial. Batimentos ventriculares prematuros ocorrem em estgios avanados de insuficincia cardaca. Seqelas intratveis so ruptura atrial esquerda com tamponamento pericrdico e ruptura das cordoalhas tendneas, ambas produzindo insuficincia cardaca aguda. Ces com sinais iniciais leves podem responder terapia de restrio de sal e diurticos ou reduo ps-carga, mas

Cardiopatias 60 outras formas de terapia so indicadas para tratamento e controle em casos severos medida que a insuficincia miocrdica se desenvolve ( ver INSUFICINCIA CARDACA, anteriormente). Fibrose valvular crnica ocorre muito menos comumente em outras espcies, mas leses na vlvula AV so observadas em cavalos idosos e bovinos, as quais produzem um murmrio audvel, ocasionalmente, resultando em insuficincia cardaca clnica. Cistos hemticos valvulares ou hematomas so observados em mais de 75% dos bezerros jovens < 3 semanas de idade. As vlvulas AV so mais comumente afetadas. Estas leses so tambm vistas em jovens de outras espcies e seu significado desconhecido. Hemorragias subendocrdicas so vistas na septicemia e toxemia e so comumente observadas em animais submetidos sangria ou aps eutansia com pentobarbital sdico. Miocrdio Disfunes miocrdicas podem resultar de doenas miocrdicas primrias ou podem ser secundrias s influncias txicas ou metablicas e a anormalidades eletrolticas. Mudanas degenerativas podem ocorrer em cordeiros, bezerros e potros com doena do msculo branco; em sunos com doena do corao em amora e hepatose diettica e em cavalos com mioglobinria paraltica e aps picadas de cobra particularmente cascavis.Tambm ocorrem nas deficincias graves de ferro, na deficincia de cobre e em intoxicao associada a selnio, arsnio e ferro injetveis. A miocardite pode acompanhar infeces gerais de bactrias, vrus, parasitas e protozorios em todas as espcies. comum em doenas septicmicas e em infeces pimicas em animais jovens. Miocardite significante acompanha infeco com encefalomiocardite, vrus da aftose e vrus da doena da lngua azul em animais jovens. A miocardite pode ocorrer tambm na anemia infecciosa eqina, carbnculo sintomtico, septicemia hemorrgica e doena causada pela S. pullorum . Era uma freqente seqela de infeco por parvovrus em ces jovens, antes da infeco se tornar estabelecida na populao e algumas miocardiopatias crnicas ocorreram em ces, levando suposio de que estes animais seriam sobreviventes de uma miocardite por parvovrus quando filhotes. Disfuno miocrdica a causa de morte em envenenamentos com fluoroacetato de sdio (1.080) e plantas, tais como espirradeira, dedaleira (digital) e Phalaris. Tambm ocorre em toxemias agudas, uremia grave, cetoacidose diabtica, disfuno adrenocortical e em outras doenas com intenso desequilbrio eletroltico, especialmente aquelas que envolvem potssio ou clcio. Infarto do miocrdio raro em animais domsticos, apesar de ser ocasionalmente observado em necropsias. Grandes infartos do miocrdio, comuns em humanos devido ateriosclerose coronria e obstruo das artrias coronrias principais, so raros nos animais domsticos. Infartos causados por mbolos devido a uma endocardite vegetativa tm causado sintomas clnicos que lembram os do infarto do miocrdio em humanos. No co, pequenos focos de necrose miocrdica em vrios estgios de reabsoro e cicatrizao so encontrados em associao ao estreitamento esclertico de pequenas artrias intramiocrdicas. Muitas leses miocrdicas, se extensas o suficiente, produziro tpicas mudanas eletrocardiogrficas, como depresso ou elevao do segmento S-T, depresso da onda T, aumento da durao do QRS, baixa voltagem, registro anormal do complexo QRS e certas arritmias, tais como fibrilao atrial, batimentos ventriculares ectpicos, taquicardia ventricular paroxstica e bloqueio AV. Diagnstico clnico de miocardite freqentemente difcil ou impossvel em casos suaves. Os mais

Cardiopatias 61 freqentes sinais de diagnstico da inflamao miocrdica ou degenerao so as mudanas eletrocardiogrficas listadas anteriormente, taquicardia fora de proporo para a temperatura, arritmias, cardiomegalia e tolerncia a exerccio diminuda. A terapia geralmente restrita correo ou tratamento da causa inicial. Bioqumica srica pode ser til no diagnstico em distrbios eletrolticos e metablicos. Isoenzimas LDH podem indicar danos miocrdicos. Quando ocorrer arritmia grave, pode-se indicar terapia especfica antiarrtmica (ver pg. 55). Miocardiopatia idioptica dilatada caracterizada por reas multifocais de necrose miocrdica e fibrose com infiltrao de clulas mononucleares ocorre no co e no gato. Nos gatos, a miocardiopatia foi associada a um baixo nvel plasmtico do aminocido taurina. A suplementao diettica com taurina aumentou os nveis plasmticos, e isto foi associado a um retorno ao normal da funo do ventrculo esquerdo. A maior parte dos fabricantes de rao para gato aumentou o nvel de taurina nos seus produtos e a prevalncia da doena diminuiu. Em alguns ces, a deficincia de L-carnitina foi associada miocardiopatia dilatada reversvel. No co, mais comum em raas gigantes e em machos. Doberman pinschers machos parecem ser os mais altamente vulnerveis a PVC e miocardiopatia. A miocardiopatia em desenvolvimento geralmente no detectada at que ocorram sinais de doena cardaca severa. H usualmente fibrilao atrial ou batimentos prematuros seguindo hipertrofia atrial esquerda. O desenvolvimento dos sinais clnicos geralmente rpido e h usualmente uma histria de perda repentina de peso, intolerncia ao exerccio, dispnia e distenso abdominal. H, com freqncia, uma notvel perda da musculatura, especialmente ao longo da coluna. Os sinais esto associados a insuficincia cardaca congestiva esquerda e direita. H freqentemente aumento biventricular com dilatao do anel valvular para produzir um leve murmrio pansistlico da insuficincia da vlvula AV. Murmrios no esto necessariamente presentes, e o grau de insuficincia AV quase sempre leve. O prognstico ruim, e ces afetados raramente vivem por mais que alguns meses aps a manifestao da doena. O tratamento como para insuficincia cardaca de outras etiologias. Propranolol e diltiazem tambm podem ser usados, quando o digitlico por si s no eficaz suficiente para reduzir o ritmo cardaco com fibrilao atrial. A extenso da doena miocrdica pode impossibilitar uma resposta significante s drogas inotrpicas e alterao de condies de carga ventriculares com drogas vasodilatadoras pode ser o nico tratamento efetivo em estgios adiantados. Em gatos comum a sndrome de miocardiopatia hipertrfica. No h idade de maior incidncia, mas a doena mais comum em machos. Em gatos jovens, endomiocardite de causa desconhecida progride para fibrose endomiocrdica severa e em gatos velhos com hipertrofia ventricular esquerda, dilatao atrial esquerda e, finalmente, cardiomegalia com formao de trombos articos e atriais. A doena insidiosa e freqentemente nenhuma anormalidade observada at o aparecimento da insuficincia cardaca ou da ocluso emblica arterial. Pode ocorrer histrico de reduo do apetite, letargia, dispnia aps exerccio e uma leve e indefinida claudicao. Geralmente, o primeiro sinal observado o incio sbito de dispnia ou dificuldades locomotoras dos membros posteriores ou ambas. Dispnia tanto inspiratria como expiratria e resulta da insuficincia cardaca esquerda. Congesto pulmonar, edema pulmonar e efuso pleural podem ser detectadas radiograficamente. O corao pode estar normal auscultao, mas comumente h um murmrio pansistlico associado dilatao do anel da vlvula mitral. Um ritmo de galope freqentemente audvel. Exames radiogrficos e eletrocardiogrficos mostram evidncias de acentuado aumento do trio esquerdo e, s vezes, aumento ventricular esquerdo. Doena tromboemblica comum. A ocluso das artrias ilacas costuma resultar em aparecimento repentino de paresia ou paralisia pos-

Cardiopatias 62 teriores. Est presente dor aguda com membros posteriores frios e sem tenso do gastrocnmio. O pulso femoral pode estar ausente ou varivel entre os membros posteriores. Tromboembolismo pode envolver outras reas, como artrias renais, produzindo infartos renais ou, ocasionalmente, doena renal severa. O tratamento da miocardiopatia hipertrfica nos gatos baseia-se no uso de diurticos e inotrpicos negativos. A acepromazina tambm tem sido utilizada nos embolismos, para aumentar os vasos sangneos colaterais para os membros. Para ser efetiva, a cirurgia para remover os mbolos articos deve ser realizada nas primeiras horas, mas geralmente no mais eficiente que a terapia medicamentosa conservadora. A aspirina e outros agentes anticoagulantes podem diminuir a velocidade de formao de trombos perigosos, especialmente na bifurcao artica. Informaes recentemente obtidas sugerem que os digitlicos podem ser teis neste tipo de miocardiopatia devido a sua capacidade de melhorar a funo atrial e portanto a pr-carga ventricular esquerda. Sinais clnicos similares tambm ocorrem em gatos com a forma de miocardiopatia dilatada. Uma distino segura entre miocardiopatia dilatada e hipertrfica pode ser feita somente por exame das dimenses do ventrculo esquerdo e ndice de contratilidade atravs da ecocardiografia. Pericrdio e seu contedo O pericrdio pode estar congenitamente ausente ou apenas parcialmente formado. Estas anomalias usualmente no tm significado clnico. Hidropericrdio pode ocorrer na CHF e hidremia, por exemplo, em parasitismo com anemia associada. Pericardite com grande efuso sangnea uma entidade clnica que pode ocorrer em ces. Os primeiros sinais clnicos usualmente notados so dispnia, fadiga fcil e ascite. Os sinais diagnsticos incluem sons cardacos abafados, baixo potencial eletrocardiogrfico e, fluoroscopia, a silhueta cardaca circular e grandemente alargada; pulsaes cardacas no podem ser facilmente discernidas, ou esto ausentes. Comumente, o ECG mostrar alternao eltrica deflexes alternantes em amplitude. At mesmo pequenas efuses podem ser identificadas por ecocardiografia bidimensional e modo-M, as quais so mais definitivas como meios de diagnstico no invasivo para a condio. A tcnica de igual valor para animais de campo. O fluido assemelha-se muito ao sangue, mas no se coagula. bacteriologicamente estril e sua remoo resulta em alvio dramtico dos sinais clnicos. A condio pode recidivar. Efuses semelhantes algumas vezes esto presentes devido a neoplasias no interior do saco pericrdico (por exemplo, tumores da base do corao e hemangiossarcomas). Embora as neoplasias primrias no corao sejam extremamente raras, certos processos metastticos podem invadir o miocrdio provocando desvios do segmento S-T ou despolarizaes ventriculares prematuras. Nos bovinos, o linfoma pode tambm invadir as estruturas cardacas. Isto difcil de diferenciar de uma pericardite como seqela de uma reticuloperitonite traumtica (ver pg. 269). Nestes casos a remoo do fluido apenas paliativa. O sangue coagulado pode ser retido em casos de tamponamento pericrdico devido ruptura do trio esquerdo ou ferimentos por objetos penetrantes. Pericardite ocorre em vrias doenas infecciosas de grandes animais, e est associada com reticuloperitonite traumtica. A deteco clnica depende da deteco dos sons cardacos abafados ou atrito do pericrdio. Se a efuso pericrdica for acentuada, poder ocorrer congesto venosa e uma pobre amplitude de pulso. A ecocardiografia especialmente til para confirmar uma efuso pericrdica ou demonstrar um espessamento no pericrdio. Exame laboratorial do fluido aspirado do pericrdio de grande valor para determinar a causa.

Distrbios Hemostticos 63

DISTRBIOS HEMOSTTICOS
Defeitos na hemostasia podem ser herdados ou adquiridos. Hemostasia efetiva requer uma parede de vaso normal, nvel normal de fatores da coagulao sangnea e nmero adequado de plaquetas funcionantes. Plaquetas devem aderirse parede do vaso em locais de ruptura e depois ligar-se umas s outras para formar um tampo hemosttico. Este tampo precisa ser fortificado pela incorporao de fibrina. Uma deficincia na resposta do vaso, atividade plaquetria ou gerao de fibrina levar a uma hemostasia defeituosa.

DISTRBIOS HEREDITRIOS
Distrbios hereditrios da parede vascular freqentemente no esto definidos nos animais domsticos. Doenas do tecido conjuntivo, tais como a sndrome Ehlers-Danlos no visom, ces e outras espcies podem resultar em trombocitopenia vascular. Vrios tipos de deficincias da coagulao sangnea hereditrias so observados em animais domsticos. Muitas delas so deficincias ou anormalidades de um nico fator, mas tambm foram relatados defeitos mltiplos de coagulao. As hemofilias A e B so herdadas como caractersticas ligadas ao sexo e comumente carreadas pela fmea e manifestam-se clinicamente apenas no macho, exceto quando machos hemoflicos forem acasalados com fmeas portadoras. A hemofilia A a coagulopatia hereditria grave mais comum. Todos os outros conhecidos defeitos hereditrios da coagulao sangnea so transmitidos por caractersticas autossmicas. Os defeitos herdados da coagulao sangnea que tm sido relatados em animais domsticos incluem: deficincia de Fator I (fibrinognio) em ces e cabras; deficincia de Fator II (protrombina) em boxers, otterhounds e cocker spaniels ingleses; deficincia do Fator VII (proconvertina) em beagles, bulldogs ingleses, malamutes do Alasca e mestios; deficincia do Fator VIII (hemofilia clssica, hemofilia A), coagulopatia herdada grave mais comum que ocorre em praticamente todas as raas de ces e em cavalos de raa ou mestios, bovino hereford e gatos; deficincia do Fator IX (doena de Christmas, hemofilia B) em 16 raas de ces e em british shorthair, himalaios e em gatos siameses; deficincia do Fator X (fator de Stuart) em cocker spaniels americanos e em um mestio; deficincia de Fator XI em springer spaniels ingleses, grandes pirineus, weimaraners, kerry blue terriers e nos gado holstein; deficincia do fator de Fletcher (pr-calicrena) em um poodle; deficincia do Fator XII (fator de Hageman) em gatos, poodles standard e Pointers alemes de plo curto. Em mamferos marinhos normais, aves e na maioria dos rpteis natural uma deficincia do Fator XII, mas no como resultado de uma sangria. A doena de von Willebrand um defeito hereditrio, relativamente comum, e relatado em 54 raas de ces de raa pura e em mestios, gatos, coelhos e sunos. Dobermans pinschers, pastores alemes, retrievers dourados, schnauzers miniatura, pembroke welsh corgis, terriers escoceses, pastores de sthetland, basset hounds, poodles standard e terriers manchesters standard tm uma alta prevalncia da doena (10 a 70%) dentro de suas respectivas raas. A doena caracterizada por alta morbidade, baixa mortalidade e uma leve a severa discrasia sangnea que com freqncia exacerbada por estresses fsico e psicolgico bem como por doena concomitante (hipotireoidismo, infeco por parvovrus, doena autoimune). um trao autossmico com duas formas de expresso gentica e clnica: 1. indivduos homozigotos nascem de pais heterozigotos assintomticos (portado-

Distrbios Hemostticos 64 res observados em sunos poland-China, terriers escoceses, shetland sheepdogs e retrievers da baa de Chesapeake); e 2. a forma mais comum, no completamente dominante na qual ocorre expressividade varivel ou penetrncia (homozigotos e heterozigotos podem manifestar uma tendncia a sangramentos). A homozigosidade geralmente letal nesta forma de doena. O defeito envolve tanto as plaquetas como a funo de coagulao (Fator VIII). Uma diminuio quantitativa no fator de von Willebrand detectada pela reduo no antgeno do mesmo (FVW:Ag, anteriormente antgeno relacionado ao Fator VIII) ou no cofator de coaglutinina. Estes so os testes mais diagnsticos. Um decrscimo funcional no fator detectado pelos testes sensveis da funo das plaquetas, como o de tempo de sangramento da mucosa bucal em ces. O fator necessrio para manter as funes plaquetria e vascular. A diminuio da atividade coagulante (Fator-VIII-coagulante [VIII:C]) pode ser ocasionalmente detectada pelo tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA), mas o TTPA freqentemente normal na doena, embora seja o teste mais sensvel clinicamente disponvel para avaliar a capacidade do Fator VIII para formar um cogulo. Os defeitos hereditrios da funo plaquetria (trombopatias hereditrias) tm sido relatados em otterhounds, basset hounds, gado simmental e ratos fawn-hooded. O defeito plaquetrio bsico difere. Estes distrbios podem no produzir sinais clnicos, ou manifestarem-se por aumento na tendncia a sangramentos, geralmente devido s plaquetas reagirem pobremente estimulao total ou incompleta por colgeno, difosfato de adenosina e trombina, e assim falharem ao formar um tampo hemosttico adequado. Essas tendncias a sangramento so exacerbadas com freqncia por trauma ou cirurgia. A transmisso uma caracterstica autossmica.

DISTRBIOS ADQUIRIDOS
Podem resultar de diversas causas que afetam componentes especficos do mecanismo de hemostasia e, exceto em famlias consangneas de animais de companhia e pela doena de von Willebrand, tendem a ser mais comuns em animais domsticos que os defeitos hereditrios. Alteraes na parede vascular acompanhadas por petquias ocorrem nas mesmas condies que a prpura eqina (ver pg. 70 ) ou em hipoxias da parede vascular devido a circulao precria ou anemia. O escorbuto (deficincia de vitamina C) em cobaias pode resultar em prpura vascular. Distrbios adquiridos da coagulao sangnea geralmente envolvem deficincias multifatoriais e podem resultar de sntese defeituosa, utilizao excessiva ou inibio de um ou mais fatores de coagulao. Certos fatores coagulantes na circulao sangnea podem ser deprimidos por agentes na alimentao (ver I NTOXICAO POR T REVO DOCE , pg. 2105 ), por drogas ou por vrias doenas, particularmente aquelas causadoras de dano heptico severo ou moderado . Rodenticidas anticoagulantes ( ver pg. 2089), tais como varfarim e seus compostos mais recentes (brodifacoum, difacinona, clorfacinona) ou dicumarol deprimem a produo de fatores da coagulao dependentes de vitamina K (Fatores II, VII, IX e X). Uma vez que o fgado o maior local de sntese dos fatores de coagulao, o dano heptico pode resultar em coagulao sangnea defeituosa. Os baixos nveis de fatores coagulantes no plasma de animais recm-nascidos podem predispor a sangramentos. Choque anafiltico, hemlise intravascular, necrose tecidual excessiva (queimaduras, inflamao, neoplasia, trauma, cirurgia) ou endotoxinas bacterianas podem levar a ativao de plaquetas sangneas e fatores de coagulao e resultam em coagulao intravascular disseminada ( CID, pg. 28) e tromboembolismo. O lquido amnitico contm tromboplastinas potentes que podem ser introduzidas na circulao materna durante distocias, levando a coagulao intravascular.

Distrbios Hemostticos 65 Alm da depleo de fatores da coagulao, a CID resulta na utilizao de plaquetas, atividade fibrinoltica aumentada e aparecimento de produtos da degradao da fibrina (PDF) circulante, todos contribuindo para a tendncia a sangramento decorrente. A atividade fibrinoltica aumentada tem sido reconhecida em ces como uma causa de sangramento excessivo aps trauma ou cirurgia. O desenvolvimento de inibidores de fatores de coagulao tem sido relatado no lpus eritematoso sistmico e no mieloma mltiplo em ces. Os inibidores so anticorpos dirigidos contra protenas pr-coagulantes especficas. Doena de von Willebrand adquirida agora reconhecida no homem e em ces, associada a doena hereditria auto-imune da tireide. Das 54 raas de ces nas quais a doena de von Willebrand (ver anteriormente) tem sido relatada, 42 tambm transmitem hipotireoidismo hereditrio. A prevalncia de ambos as condies parece ter aumentado rapidamente na ltima dcada. Nos ces, a doena de von Willebrand exacerbada por uma tireoidite auto-imune concorrente, independentemente do distrbio ter progredido ou no para o estgio de hipotireoidismo franco clinicamente. Os portadores assintomticos da doena de von Willebrand hereditria podem apresentar uma tendncia a sangramento se subseqentemente desenvolverem tireoidite ou hipotireoidismo. Geralmente, impossvel distinguir a doena de von Willebrand hereditria da adquirida em um indivduo por meio de tcnicas de diagnstico disponveis atualmente. As trombocitopenias adquiridas podem resultar de vrias causas (ver TROMBOCITOPENIA CANINA, pg. 68), a maioria delas tem base imunolgica. Nos defeitos adquiridos da funo plaquetria (trombopatias adquiridas), o nmero de plaquetas pode ser normal mas sua funo anormal. A uremia resulta em adeso plaquetria reduzida, agregao plaquetria anormal ao difosfato de adenosina e colgeno, e um tempo prolongado de sangramento mucoso bucal. Muitas drogas, tais como aspirina, fenilbutazona, derivados de promazina e nitrofurantona, interferem na funo plaquetria normal e portanto na formao do tampo hemosttico, embora no freqentemente em um nvel significante. Outras drogas que podem prejudicar a hemostasia incluem sulfonamidas, penicilinas, estrognios, fenotiazinas, anti-histamnicos, agentes antiinflamatrios e expansores de plasma. Defeitos plaquetrios qualitativos podem tambm estar associados com hipotireoidismo cirrose heptica e leucemias. Em alguns defeitos adquiridos da funo plaquetria, o fosfolipdio plaquetrio (Fator Plaquetrio 3), essencial para a coagulao sangnea normal, anormal, ou no liberado pela plaqueta. Diagnstico Dependendo da natureza do defeito hemosttico, diferentes sinais so observados. Os sintomas mais comuns esperados em uma trombocitopenia incluem epistaxe persistente e hemorragias petequiais ou equimticas. O aparecimento das hemorragias maiores (por exemplo, hematomas), claudicaes migratrias recurrentes (hemartroses), ou sangramento em cavidades corporais tende a indicar uma coagulopatia. As excees ocorrem com sinais mais genricos, por exemplo, sangramento excessivo em cirurgias ou trauma. Anormalidades da parede vascular Defeitos na parede vascular so diagnosticados por tempos prolongados de sangramento na ausncia de outros defeitos no mecanismo hemosttico ou na causa bvia como um aneurisma ou trauma rompido. Anormalidades na coagulao sangnea O sistema de coagulao complexo e possui muitas interaes, porm para o diagnstico in vitro pode ser simplesmente dividido em vias intrnseca, extrnseca e comum para localizar-se a falha na coagulao. O tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) o teste mais sensvel clinicamente disposio para checar todos os fatores de coagulao exceto o Fator VII. O TTPA avalia os fatores envolvidos nas vias intrnseca e comum. O tempo de protrombina (TP ou tempo de protrombina em um estgio) avalia o sistema extrnseco (clinicamente, apenas o Fator VII) e a via comum. O tempo de

Distrbios Hemostticos 66 veneno da peonha de Russel (TVPR), disponvel com menor freqncia que o TTPA e o TP, avalia os fatores da via comum. O tempo de trombina (TT) avalia o fibrinognio, podendo monitorar o nvel eficaz de anticoagulantes como a heparina, enquanto o tempo de trombina modificado um mtodo padro para quantificar fibrinognio, mas insensvel demais para monitorar terapias com anticoagulantes. A utilizao de vrias combinaes de testes pode freqentemente identificar um defeito em uma das vias. Um defeito na via intrnseca, como a hemofilia A (Fator VIII) apresentaria um TTPA prolongado e um TP normal. A deficincia de Fator VII apresentaria um TP prolongado e um TTPA normal. Um defeito na via comum ou defeitos mltiplos, como deficincia de Fatores II, VII, IX e X na intoxicao por varfarim ou rodenticidas semelhantes a este, apresentariam TP, TTPA e TVPR prolongados com um TT normal. Ensaios especficos para fatores de coagulao so necessrios para determinar qual(is) fator(es) em particular est(o) deficiente(s), por exemplo, um defeito no sistema intrnseco pode ser causado por deficincia nos Fatores VIII, IX, XI e/ou XII. A coagulao intravascular disseminada (CID) causa consumo de plaquetas e fatores de coagulao alm e estimula o aumento da fibrinlise. Um diagnstico pode ser feito com confiana se todos os seguintes sintomas estiverem presentes: 1. trombocitopenia; 2. aumento no tempo de sangramento; 3. TTPA aumentado; 4. TP aumentado; e 5. aumento dos produtos de degradao da fibrina. No entanto, as respostas compensatrias freqentemente trazem um ou mais destes testes hemostticos comuns de volta para a faixa normal; deste modo, apenas 3 dos 5 sintomas precisam estar presentes para diagnosticar-se CID. A trombocitopenia combinada com evidncias de coagulopatia (isto , aumento de TTPA e/ou TP) uma evidncia forte. Alguns laboratrios possuem testes mais sensveis para CID, como a antitrombina 3. Normalmente, o clnico no possui equipamento para realizar outros testes alm da contagem e estimativa de plaquetas (a partir de esfregaos sangneos), tempos de sangramento e tempo de coagulao ativada. Devem-se buscar informaes quanto s amostras laboratoriais e controles necessrios para cada espcie, uma vez que a tipagem, coleta e processamento apropriados do sangue so crticos. Anormalidades nas plaquetas Uma contagem acurada das plaquetas deve ser realizada em sangue total fresco coletado por meio de venipuntura assptica em um tubo contendo EDTA ou citrato trissdico anticoagulante. O primeiro sangue a preencher a agulha deve ser descartado, utilizando-se a tcnica de 2 seringas ou permitindo-se que o sangue flua pela agulha antes de acoplar-se a seringa ou o vacutainer. A estimativa do nmero de plaquetas em um esfregao corado suficiente para detectar as alteraes marcantes. O sangue canino normal possui 8 a 29 plaquetas por campo em leo de imerso. Uma trombocitopenia grave o suficiente para provocar sintomas de sangramento apresenta sinais 0 a 3 plaquetas por campo. Para monitorar melhor as alteraes durante o tratamento, as estimativas plaquetrias devem ser confirmadas por uma contagem de plaquetas. A retrao do cogulo de sangue total e o tempo de sangramento da unha do polegar so testes insensveis de funo plaquetria. O tempo de sangramento da mucosa bucal em ces um teste sensvel para a funo plaquetria; ces normais param de sangrar em 2,6 0,5min. Nos defeitos qualitativos da funo plaquetria, a avaliao das plaquetas por testes especiais, como a resposta de agregao das plaquetas ao difosfato de adenosina, trombina e colgeno, e medidas de reteno plaquetria (adesividade), pode ser necessria. Nos defeitos qualitativos das plaquetas, o tempo de sangramento da mucosa bucal prolongado, mas a contagem de plaquetas normal. Medidas especficas de FVW:Ag ou outras atividades do fator de von Willebrand relacionadas s plaquetas so necessrias para um diagnstico definitivo da doena de von Willebrand.

Distrbios Hemostticos 67 Tratamento Em sangramentos externos, podem-se aplicar bandagens compressivas, esponjas hemostticas, trombinas tpicas ou adrenalina para auxiliar no controle. Quando se lancetam hematomas superficiais pode-se provocar hemorragia de difcil controle. Para reduzir a chance de sensibilizao a antgenos eritrocitrios e subseqentes reaes a transfuso, as transfuses que no sejam de sangue total semelhante e do mesmo tipo devem ser restritas a pacientes com acentuada perda de sangue e sinais de anemia grave. Com um hematcrito < 13% em ces e 11% em gatos indicada a transfuso, embora uma anemia de evoluo rpida cause um desconforto respiratrio em um hematcrito mais alto que nas anemias crnicas. Na trombocitopenia e trombopatia, o plasma enriquecido com plaquetas deve ser transfundido se possvel. O plasma obtido de sangue fresco, coletado lentamente e centrifugado em citrato e colocado em recipientes plsticos (600 a 800rpm ou 150 gravidade por 8 a 10min) ou por centrifugao mais rpida do sangue por um menor perodo de tempo (1.500rpm ou 300 gravidade por 2 a 5min). Nas deficincias de fator coagulante, o plasma baixo em plaquetas (citrato sangneo fresco em giro de 3.000 a 5.000rpm ou 700 a 1.000 gravidade por 15 a 20min) pode ser usado. Como vrios fatores de coagulao so lbeis (por exemplo, Fator VIII), o plasma deve ser preparado em recipientes plsticos estreis e usados o mais rapidamente possvel. Como alternativa, a maioria dos fatores de coagulao do plasma fresco pode ser preservada por mais de 12 meses a 20 oC ou preferivelmente a temperaturas ainda mais baixas (40 a 70oC) por congelamento imediatamente aps a coleta. Fatores da coagulao especficos concentrados ainda no esto disponveis no comrcio para uso em animais domsticos, mas um crioprecipitado para ces pode ser prontamente obtido de plasma recm-congelado. A vitamina K1 apenas indicada em avitaminose K, anormalidades do complexo protrombina (tais como intoxicao por rodenticidas ou por trevo doce) e doena heptica. A vitamina K3 normalmente ineficaz. Rodenticidas mais modernos, como difacinona, exigem terapia de longa durao com vitamina K1. A administrao EV pode causar anafilaxia. O cido ascrbico pode ser til para algumas prpuras vasculares e algumas doenas hepticas. Esterides ou outros imunossupressores so os medicamentos de escolha para trombocitopenia imunomediada e tambm tm sido usados para tratar distrbios da coagulao e estados fibrinolticos. A eficcia nas duas ltimas situaes questionvel. A L-tireoxina (duas vezes ao dia) benfica porque estimula a trombocitopoiese e aumenta a adeso plaquetria. Estilbestrol pode melhorar a resistncia capilar, porm pode ter um efeito txico em algumas espcies, por exemplo ces, causando trombocitopenia (e bicitopenia ou pancitopenia) e assim aumentando o sangramento. Drogas conhecidas por interferirem na funo plaquetria so contra-indicadas ou devem ser usadas com cautela em animais com tendncia moderada ou severa a sangramentos (ver pgs. 63 e 64). Sulfato de protamina tem sido usado para neutralizar a heparina em casos de superdose desta ou heparinemia. Anticoagulantes como a heparina ou varfarim tm sido usados em combinao com drogas antiplaquetrias, tais como aspirina, e terapia de reposio do componente sangneo para tratar CID, mas o manejo especfico requer identificao e alvio da causa de base, quando possvel. Animais com defeitos hemostticos severos, particularmente hemoflicos, devem receber drogas VO, s.c. ou EV com uma agulha de pequeno calibre; a injeo IM pode resultar em formao de hematomas no local da inoculao.

TROMBOCITOPENIA
uma diminuio no nmero de plaquetas. As mesmas causas bsicas, em qualquer espcie, levam a este problema, que a principal causa de sangramento.

Distrbios Hemostticos 68 Trombocitopenias canina e felina Distrbios hemorrgicos so associados a grave trombocitopenia, normalmente quando o nmero de plaquetas < 20.000/ L (20 10 9/L). Se o sangramento ocorrer com um nmero de plaquetas > 50.000/L, devero ser consideradas causas adicionais, por exemplo, doena de von Willebrand com hipotireoidismo concorrente e CID com produtos de degradao da fibrina circulante atuando como anticoagulantes. Ocasionalmente, os sintomas de hemorragia no so observados apesar da trombocitopenia grave, talvez devido presena de plaquetas maiores e mais ativas. Pequenas hemorragias, como petquias e equimoses na pele e membranas mucosas, e epistaxe so sinais clnicos tpicos. Etiologia A trombocitopenia normalmente ocorre devido produo diminuda em virtude de doena na medula ssea, destruio imunomediada, ou coagulopatia consuntiva (CID). O diagnstico de doena medular feito por aspirado e bipsia. Uma ausncia de,ou diminuio marcante nos, megacaricitos indica um defeito na produo. Nmeros normais ou aumentados de megacaricitos indica maior destruio ou consumo de plaquetas pelas 2 outras causas genricas. A CID diagnosticada por meio dos testes de hemostasia (ver anteriormente). A trombocitopenia imunomediada diagnosticada pela excluso das outras 2 e, em alguns casos, por associao com uma droga em particular ou identificao sorolgica ou morfolgica de um microrganismo como Ehrlichia canis ou E. platys. O mecanismo da trombocitopenia em ces com E. canis pouco compreendido: inicialmente, a medula ssea hipercelular e possvel uma remoo imunomediada de plaquetas, ainda no provada. A erlichiose crnica pode resultar em pancitopenia aplsica com dano medular irreversvel. Testes diretos para a trombocitopenia imunomediada, como o de Fator 3 de plaquetas ou ELISA, no esto prontamente disponveis nem so universalmente aceitos. A trombocitopenia imunomediada pode acompanhar o lpus eritematoso sistmico (ver pg. 520) ou a anemia hemoltica imunomediada ( ver pg. 24). Pode-se suspeitar de anticorpos antiplaquetrios induzidos por drogas quando a trombocitopenia associada a drogas como quinidina, quinina, digitoxina, clorotiazidas, fenitona, fenilbutazona, penicilinas, anfetaminas, fenobarbital e combinaes trimetoprim-sulfonamida. Aproximadamente em 2/3 dos casos de trombocitopenias crnicas e recorrentes h uma base imunolgica; estes indivduos podem desenvolver auto-anticorpos contra suas plaquetas e/ou outros tecidos. A trombocitopenia pode ser causada por alguma infeco viral ou pelo uso de certas vacinas de vrus vivo modificado (por exemplo, parvovrus, raiva). Isto pode ser devido a um dano imunomediado s plaquetas e/ou megacaricitos secundrio a alteraes antignicas relacionadas ao vrus, ou efeitos citotxicos diretos do vrus. A leso txica da medula ssea em ces causada por estrognios menos comum, porm a terapia estrognica uma causa potencial de trombocitopenia, bicitopenia ou pancitopenia. Outras substncias txicas medula incluem ciclofosfamida, 6-mercaptopurina, bussulfan, mostarda nitrogenada e outros agentes quimioterpicos. O envolvimento leucmico da medula pode repor clulas hematopoiticas normais, como os megacaricitos. O dano original pode no ser conhecido restando apenas gordura ou tecido fibroso, dando um diagnstico morfolgico de pancitopenia aplsica ou mielofibrose. Os collies cinza com hematopoiese cclica (ver pg. 76 ) podem apresentar trombocitopenia cclica. Em vrios distrbios adquiridos (por exemplo, uremia, doena heptica, neoplasia incluindo distrbios linfoproliferativas com paraproteinemia), os defeitos plaquetrios quantitativos e qualitativos podem coexistir. Achados clnicos e diagnstico Petquias e equimoses aparecem subitamente na pele visvel e nas membranas mucosas. Elas podem ser acompanhadas

Distrbios Hemostticos 69 por epistaxe, melena, hematria, sangramento prolongado provindo de pontos de leso e formao excessiva de abrases ou hematomas aps a palpao clnica de rotina. Palidez, fraqueza e edema podem ocorrer em casos que tambm apresentem anemia severa. A contagem direta de plaquetas em sangue fresco coletado em EDTA ou outros anticoagulantes quantifica a magnitude da trombocitopenia. Se forem notados grumos de plaquetas no esfregao, deve se providenciar uma amostra fresca. O esfregao de sangue perifrico mostra uma ausncia virtual (por exemplo, 0 a 3 plaquetas por campo de imerso em leo) de plaquetas. Plaquetas grandes sugerem trombopoiese acelerada. Os testes de funo plaquetria, como o tempo de sangramento ou retrao de cogulo podem detectar a trombocitopenia. Um teste de Coombs direto positivo associado a uma anemia hemoltica auto-imune, e preparaes LE positivas ou ttulos de anticorpos antinucleares com lpus eritematoso sistmico podem sugerir indiretamente trombocitopenia imunomediada. A forma imunomediada da trombocitopenia tem sido indicada pela deteco da atividade antiplaquetria no plasma ou soro utilizando-se o teste de Fator Plaquetrio 3 ou outros testes imunolgicos, mas os testes diretos como estes, no esto facilmente disponveis nem so considerados confiveis. Tratamento Nos animais que desenvolvem prpura trombocitopnica aps terapia medicamentosa prolongada ou aps uma curta exposio a uma nova droga, uma causa iatrognica uma grande possibilidade; a droga suspeita deve ter sua administrao interrompida e o animal deve receber corticosterides imediatamente (por exemplo, dexametasona [0,25 a 0,5 mg/kg de peso corporal], ou prednisona ou prednisolona [2 a 4 mg/kg] diariamente). A trombocitopenia induzida por drogas em geral prontamente revertida pela remoo do agente causador. A trombocitopenia associada a tumor maligno ou mielofibrose e pancitopenia aplsica a mais difcil de tratar, uma vez que a identificao ou cura da causa de base pode ser impossvel. A remisso da trombocitopenia imune normalmente pode ser obtida utilizandose o mesmo regime de tratamento usado para a anemia hemoltica auto-imune (ver pg. 24). Muitos casos respondem terapia convencional com corticosterides, mas podem ocorrer recidivas aps perodos variveis. A terapia com esterides mantida por 1 semana nas dosagens citadas anteriormente, e ento reduzida a metade por outra semana. Doses de manuteno administradas diariamente e depois em dias alternados freqentemente tm que ser mantidas indefinidamente para evitar recidivas. Drogas antimetablicas como vincristina, ciclofosfamida, ou ciclosporina tm sido teis nos casos que no respondem aos esterides. A L-tireoxina (duas vezes ao dia) tende a estimular a trombopoiese e melhorar a adeso plaquetria. A esplenectomia geralmente propicia um benefcio apenas limitado ou transitrio, no sendo, portanto, recomendada. As transfuses de sangue total so reservadas para uso emergencial para corrigir graves anemias secundrias perda de sangue. Para repor as plaquetas por meio de transfuso, necessrio sangue total recm-coletado ou plasma rico em plaquetas com citrato (ver GRUPOS SANGNEOS E TRANSFUSES SANGNEAS, pg. 34). Trombocitopenias bovina e suna A trombocitopenia em bovinos e sunos pode ocorrer com CID devido sepse ser imunomediada devido a reaes a droga, ou ainda ocorrer em virtude de isoimunizao de bezerros e leites recm-nascidos, conforme discutido anteriormente em anemia hemoltica do bezerro neonato ( ver pg. 25). Em leites, esta reao primeiramente resulta em trombocitopenia em vez hemlise, e anemia um evento terminal proveniente do sangramento. Intoxicao por samambaia nos bovinos (ver pg. 1989) tambm produz pancitopenia aplsica.

Distrbios Hemostticos 70 Diagnstico, manejo e tratamento so semelhantes queles descritos para pequenos animais (ver anteriormente). Esterides e antibiticos podem ser efetivos, mas na maioria dos casos o tratamento impraticvel.

PRPURA NO TROMBOCITOPNICA EQINA

uma entidade clnica e imunomediada aguda dos eqinos, freqentemente fatal e que no est associada trombocitopenia. A prpura no trombocitopnica uma vasculite imunomediada devida deposio de complexos imunes. A trombocitopenia verdadeira tambm ocorre secundariamente a CID e doena medular primria. Etiologia e patogenia A prpura eqina uma sndrome clnica que pode ter mais de uma causa. Caracteristicamente, ela ocorre como seqela de infeco por Streptococcus equi nas vias respiratrias superiores ( ver pg. 901 ) 1 a 3 semanas aps o incio da doena. No se acredita que viroses causem a doena diretamente, mas outras infeces piognicas ou injees de bacterinas (especialmente S. equi ) podem faz-lo. A doena provavelmente um tipo de reao de Arthus e semelhante doena do soro ( ver DOENAS I MUNOCOMPLEXAS, pg. 512 ). A patogenia baseada no antgeno, presumivelmente uma protena estreptoccica, persistindo na circulao. Na recuperao da infeco aguda, so produzidos anticorpos que se combinam com o antgeno circulante. Devido ao antgeno inicialmente estar em excesso, os imunoagregados formados so muito pequenos e, portanto, solveis, o que permite que eles se mantenham na circulao. O complemento retirado pela reao antgeno-anticorpo e esses complexos solveis causam dano vascular endotelial ao longo do corpo, resultando em edema e prpura. Normalmente, o anticorpo est em excesso e os imunoagregados formados so grandes e insolveis; e so rapidamente retirados da circulao pelo sistema reticuloendotelial sem leso vascular. Achados clnicos O sinal caracterstico o aparecimento sbito de edema subcutneo e petquias nas membranas mucosas visveis. Anis urticariformes so observados com freqncia. O edema mais proeminente ao redor da cabea, olhos e lbios. O edema dependente do abdome (2 a 8cm de espessura) e membros inferiores est presente. H proeminncia de edema nas vsceras e o mesmo evidenciado pelo edema pulmonar e, ocasionalmente, diarria ou clica devido a hemorragias e edema no intestino. H leucograma inflamatrio com contagem de plaquetas praticamente normal. A anemia ocorre em casos graves,ou pode ocorrer hemoconcentrao se a perda plasmtica exceder a perda de eritrcitos. O sangue coagula-se normalmente; o fibrinognio deve manter-se em nveis normais, mas os nveis de complemento geralmente caem. A urina pode estar escassa e com proteinria que, apesar de no relatada, deve ser esperada. A doena dura 1 a 2 semanas; a recuperao segue-se em 50% dos casos. Recadas so comuns, assim como infeces bacterianas secundrias. A morte pode ser rpida devido a asfixia ou anemia e toxemia devido a infeco secundria em casos complicados. Leses O edema acentuado a alterao mais caracterstica; as hemorragias podem ser esparsas ou extensas. Pode haver bloqueio edematoso das vias areas da cabea e congesto e edema em mosaico tanto no trato respiratrio quanto no intestinal. Geralmente, h um edema tingido de hemcias debaixo das cpsulas heptica e renal com algum grau de ascite e leses focais amplamente distribudas nos msculos esquelticos e provenientes de isquemia (plida) ou hemorragia (escura). Abscessos profundos ou celulite piognica devidos doena primria so freqentemente encontrados; tambm com freqncia coleta-se S. equi . Diagnstico Uma histria de infeco piognica recente ou imunizao com bacterina e de sbito aparecimento de edema angioneurtico e anis urticariformes

Distrbios dos Leuccitos 71 que progridem at se tornarem um edema extenso notadamente demarcado e dependente, e de edema da cabea sugere o diagnstico. A prpura geralmente mais extensa que as petquias da anemia infecciosa eqina (ver pg. 32). Em alguns casos, pode no haver histrico de doena precipitante. Tratamento Uma vez que a doena provavelmente est relacionada protena bacteriana circulante, a terapia antibacteriana indicada para retirar o antgeno causador do sangue. Penicilina com estreptomicina, tetraciclina, oxitetraciclina ou sulfa tripla pode ser administrada. Os antibiticos, mas no as sulfas, podem ser dados em dosagem de at 2 vezes a indicada. Corticosterides podem ser indicados nos casos devidos a injees de bacterina, mas devem ser acompanhados por altos nveis de antibiticos. A traqueotomia pode ser necessria se a asfixia for iminente. A transfuso de sangue indicada se a anemia for severa (Hb < 5g/dL e diminuindo). A bandagem dos pulmes til, e bons cuidados de enfermagem so indispensveis.

DISTRBIOS DOS LEUCCITOS

LEUCOCITOSE E LEUCOPENIA
Os leuccitos do sangue dos mamferos incluem neutrfilos segmentados, bastonetes (neutrfilos no segmentados), linfcitos, moncitos, eosinfilos e basfilos. Estas clulas variam quanto ao seu local de produo,durao da circulao perifrica, recirculao e quanto aos estmulos que afetam sua liberao para o leito vascular e migrao para fora deste. Estes fatores tambm variam entre as espcies. Leucocitose um aumento no nmero total de leuccitos circulantes; leucopenia uma diminuio. Cada uma destas alteraes deve ser interpretada luz das espcies, aparncia morfolgica dos leuccitos e nmeros absolutos de cada tipo de leuccito. A contagem diferencial de leuccitos realizada identificando-se e classificando-se os 100 primeiros leuccitos intactos encontrados na camada nica de um esfregao sangneo.O nmero absoluto de cada tipo de leuccito ento determinado multiplicando-se a porcentagem de um leuccito em particular na contagem diferencial pela contagem leucocitria total. Os aumentos em qualquer um dos vrios tipos celulares so indicados pelo sufixo filia ou citose (por exemplo, neutrofilia, linfocitose, monocitose, eosinofilia, basofilia); as diminuies so indicadas pelo sufixo penia ou citopenia (por exemplo, neutropenia, linfopenia, monocitopenia, eosinopenia, basopenia). Um aumento nos neutrfilos imaturos (no segmentados) chamado de desvio esquerda, que pode ser degenerativo ou regenerativo. Se o desvio esquerda ocorre com uma leucocitose por neutrofilia e o nmero absoluto de neutrfilos no segmentados no excede o de neutrfilos segmentados, chamado de desvio esquerda regenerativo. Um desvio esquerda que ocorre em quaisquer outras circunstncias (por exemplo, sem leucocitose ou neutrofilia, nmero de leuccitos no segmentados excedendo o nmero de leuccitos segmentados) chamado de desvio degenerativo esquerda. Ocasionalmente, uma acentuada leucocitose perifrica dificilmente diferenciada de uma leucemia granuloctica, devido magnitude do desvio esquerda e do aumento do nmero de leuccitos. Estas reaes so chamadas leucemides. Embora os eritrcitos nucleados sejam contados como leuccitos pela maioria das tcnicas de contagem, eles no devem ser includos na contagem diferencial de leuccitos. A contagem total de clulas nucleadas deve ser corrigida para fornecer uma contagem precisa de leuccitos se forem encontrados > 5 eritrcitos nuclea-

Distrbios dos Leuccitos 72 dos/100 leuccitos durante a contagem diferencial. O nmero total de leuccitos deve ser corrigido pela seguinte frmula: 100 n total de leuccitos= n correto de leuc. 100 + (n de eritr. nucl./100 leuc.) O leucograma diferencial pode ser relatado ou em nmeros totais (absolutos) de clulas por volume de sangue ( L ou L) ou em porcentagens relativas do total. As interpretaes vlidas s podem ser realizadas considerando-se os nmeros absolutos. Os valores de referncia para o nmero total de leuccitos e leucograma diferencial em nmeros absolutos e em porcentagens para as espcies domsticas comuns so fornecidos nas TABELAs 8 e 9, pginas 1171 e 1172. No interior dos vasos sangneos, os leuccitos esto divididos em 2 subpopulaes: os pools central e marginal, em nmeros aproximadamente iguais. Os leuccitos nas amostras por venipuntura representam apenas o pool central; a venipuntura falha ao coletar os leuccitos do pool marginal ao longo da superfcie endotelial. No entanto, vrios fatores, incluindo a adrenalina e os glicocorticides, podem transferir clulas do pool marginal para o pool circulante, o que aumenta o nmero total de leuccitos medidos. Esta e outras causas de alteraes nos leucogramas sero discutidas brevemente adiante. Os neutrfilos, eosinfilos e basfilos so conjuntamente denominados de granulcitos e produzidos na medula ssea a partir de uma clula progenitora comum, o mieloblasto. Durante a maturao, eles formam grnulos (lisossomas de segunda gerao), cujo pH determina suas caractersticas de colorao. Pequenos nmeros de neutrfilos jovens (bastonetes) podem ser normalmente encontrados no sangue perifrico de algumas espcies (sunos, ces), embora isto seja raro em eqinos ou bovinos. Normalmente a maioria dos neutrfilos madura (segmentada). Os neutrfilos entram na corrente sangnea e permanecem por uma vida mdia de 6h, saindo para realizar suas funes de fagocitose, eliminao de bactrias e lise enzimtica de bactrias fagocitadas e fragmentos de tecido nos tecidos somticos. No retornam ao leito vascular. Os linfcitos so produzidos nos tecidos linfopoiticos, incluindo os linfonodos e bao, mas podem tambm se originar na medula ssea. Os linfcitos maduros consistem de 2 subpopulaes: clulas B e clulas T. As clulas B (B de medula ssea["bone marrow"] ou equivalente a bolsa) so as precurssoras das clulas plasmticas e produzem anticorpos para a imunidade humoral. As clulas T (T de timo) so responsveis pela imunidade celular (por exemplo, histocompatibilidade e hipersensibilidade tardia). Um linfcito que est nos tecidos pode retornar ao leito vascular e recircular. Alguns linfcitos tm vida longa e, em algumas espcies, podem sobreviver por toda a vida do animal. Os moncitos so formados na medula ssea, entram no sangue perifrico por um curto perodo e saem para os tecidos tornando-se macrfagos, clulas de Kupffer, etc. Os moncitos e macrfagos podem realizar pinocitose e fagocitose, alm de formar clulas gigantes multinucleadas nos tecidos, particularmente em resposta a corpos estranhos. Os eosinfilos respondem histamina e a outros produtos mastcitos ou basfilos liberados pela estimulao de IgE. Os eosinfilos matam parasitas, modulam reaes alrgicas e podem causar dano aos tecidos. Os basfilos so raros em todos os animais domsticos comuns. Enquanto eles dividem sua funo com os mastcitos dos tecidos, os basfilos no se transformam nestes ltimos. Alm disto, entre as vrias espcies, o nmero de basfilos no sangue perifrico normal varia inversamente ao nmero de mastcitos nos tecidos, por exemplo, nos ces, os mastcitos so numerosos nos tecidos e os basfilos no sangue so raros.

Distrbios dos Leuccitos 73 As alteraes morfolgicas no citoplasma dos neutrfilos (por exemplo, corpsculos de Dhle, granulaes txicas, basofilia difusa no citoplasma e vacuolizao no citoplasma) podem ocorrer durante a toxemia sistmica e so chamadas de alteraes txicas. Apesar de todos os leuccitos circulantes estarem expostos mesma toxemia sistmica, apenas os neutrfilos so avaliados quanto a alteraes txicas. As alteraes txicas so graduadas subjetivamente, baseando-se no nmero de neutrfilos afetados e na intensidade das alteraes txicas, como leves, moderadas ou intensas. O significado clnico refletido pelo tipo de alterao txica e sua intensidade. As toxinas bacterianas induzem as alteraes mais graves. Os corpsculos de Dhle aparecem como incluses citoplasmticas plido-azuladas no interior dos neutrfilos. Mesmo quando presentes em grande nmero, os corpsculos de Dhle, por si s, nunca indicam mais que uma alterao txica leve. Ocorrem to facilmente nos gatos que alguns veterinrios desconsideram sua presena. Uma alterao txica mais grave indicada quando uma granulao txica, basofilia citoplasmtica difusa e/ou vacuolizao citoplasmtica esto presentes em um nmero moderado a alto de neutrfilos do sangue perifrico. A granulao txica identificada pela presena de grnulos intracitoplasmticos eosinoflicos nos neutrfilos; estes grnulos representam os grnulos primrios no se corados dos neutr filos. A basofilia citoplasmtica difusa e a vacuolizao citoplasmtica freqentemente ocorrem em conjunto. Acredita-se que a basofilia citoplasmtica seja devida a um aumento da sntese proteica, e a vacuolizao seja possivelmente devida autodigesto da clula. Muitos neutrfilos intensamente toxmicos indicam um prognstico ruim. Tipicamente, nos neonatos o nmero total de leuccitos mais varivel e freqentemente maior que nos adultos. Valores de referncia relacionados idade devem ser utilizados para avaliar hemogramas em animais jovens, nos quais os linfcitos so mais numerosos (e os neutrfilos menos) que nos adultos. Isto pode interferir na identificao de uma linfopenia. Nos eqinos, os maiores valores absolutos de linfcitos esto normalmente presentes nos potros de um ano. Geralmente, o padro de leucograma diferencial dos adultos atingido prximo maturidade sexual. A leucocitose fisiolgica pode ocorrer como resultado de exerccio ou excitao. Isto mediado por um aumento na adrenalina. A adrenalina centraliza o pool marginal; desta forma, o efeito da excitao pode dobrar o nmero total de leuccitos observados em minutos. Alm disto, a contrao esplnica libera leuccitos e eritrcitos na circulao perifrica. Leucograma de estresse ou de glicocorticides O tratamento com glicocorticides ou sua liberao endgena resulta em um leucograma tpico. O efeito final no nmero total de leuccitos varia em funo da espcie e sua contagem diferencial normal. Em ces, nos quais os neutrfilos so os leuccitos circulantes que predominam, os glicocorticides provocam leucocitose, enquanto no gado, no qual os linfcitos predominam, eles provocam uma leve leucopenia. Os leucogramas de estresse possuem uma contagem diferencial caracterstica que consiste de uma neutrofilia madura, linfopenia e eosinopenia. Os nmeros de moncitos so variveis; no entanto, freqentemente ocorre uma monocitose nas reaes de esterides/estresse dos ces e eqinos. Apesar das caractersticas especficas da leucocitose inflamatria e leucopenia variarem de espcie para espcie, existem algumas generalidades. Radiao e drogas radiomimticas (por exemplo, muitas drogas antineoplsicas) provocam leucopenia. Os linfcitos so extremamente sensveis radiao. Os granulcitos maduros, ao contrrio dos seus precursores na medula ssea, no so particularmente radiossensveis. A manuteno do nmero normal de neutrfilos na corrente sangnea perifrica depende de uma reposio regular realizada a partir da medula

Distrbios dos Leuccitos 74 ssea. Geralmente, as infeces virais, particularmente as infeces agudas no associadas com necrose extensa de tecidos, provocam leucopenia como neutropenia. Isto pode estar associado a uma linfocitose leve. As infeces por parvovrus podem provocar inicialmente uma intensa panleucopenia seguida de leucocitose. A leucopenia persistente, freqentemente associada a anemia, trombocitopenia, ou ambas, pode ocorrer na erlichiose. A leucopenia ocorre precocemente nas infeces bacterianas dos ruminantes devido a sua baixa reserva (estoque) de neutrfilos na medula ssea e a linfopenia secundria a liberao de glicocorticides endgenos. Um desvio degenerativo esquerda freqentemente se desenvolve nos ruminantes com doena inflamatria aguda; no entanto, isto no indica o mesmo prognstico ruim que nas outras espcies, a no ser que o nmero de leuccitos no aumente em 2 a 3 dias. A leucopenia pode ocorrer em infeces bacterianas intensas, especialmente nas septicemias por Gram-negativos ou endotoxemias em todas as espcies. A leucopenia e trombocitopenia ocorrem na anafilaxia. Dficits em certos tipos de leuccitos, hemcias e/ou plaquetas ocorrem nas aplasias de medula ssea e nas raras leses que ocupam espao da medula ssea (mieloftise). Nas infeces virais de maior durao (2 a 3 semanas) com complicaes bacterianas secundrias, o nmero total de leuccitos pode estar elevado ou dentro dos limites normais devido a neutrofilia e linfopenia concomitantes. A leucocitose por neutrofilia geralmente caracteriza infeces bacterianas e problemas associados com extensa necrose tecidual, incluindo queimaduras, trauma, cirurgias extensas e, algumas vezes, neoplasias malignas. A neutrofilia pode ser extrema em infeces das cavidades fechadas. Na piometria e nos abscessos, a parede da cavidade inibe a migrao dos neutrfilos para o local da infeco, mas no prejudica a liberao das substncias qumicas leucotticas. O efeito final um grande nmero de neutrfilos na circulao perifrica, que freqentemente inclui um aumento no nmero de imaturos (desvio regenerativo esquerda ). Em cadelas com piometria fechada, no incomum um total de leuccitos de 100 103/ L. A eosinofilia provocada por histamina e substncias aliadas, e pela IgE. Estas indicam alergia e hipersensibilidade ou doenas parasitrias, nas quais a intensidade da eosinofilia um fator da intimidade do contato da quitina do parasita com os tecidos do hospedeiro. Trichinella spp provocam uma intensa eosinofilia. A eosinofilia ocorre em 50% dos ces com dirofilariose. A intensidade da eosinofilia provocada por pulgas depende da sensibilidade do hospedeiro e da intensidade da infestao. As tcnicas normais de contagem diferencial de leuccitos no so suficientemente sensveis para detectar confiavelmente a eosinopenia em um nico exame de sangue. A ausncia de eosinfilos em repetidos hemogramas indica eosinopenia, o que mais comumente relatada em leucogramas de glicocorticides (estresse). A basofilia perifrica incomum; no entanto, ocorre em alguns animais com vermes cardacos (e outras causas de antigenemia sistmica) ou lipemias patolgicas. Uma basopenia difcil de documentar e no possui significado diagnstico. A linfocitose perifrica pode ocorrer por diversas razes, incluindo uma linfocitose fisiolgica (adrenalina), leucemia linfoctica, e estimulao imunolgica. A estimulao imunolgica (antignica) est associada a inflamaes crnicas e caracterizada pela presena de linfcitos reativos (imunologicamente estimulados). Estes linfcitos possuem um citoplasma mais basfilo e um pouco mais abundante devido ao aumento da sntese proteica. Ocasionalmente, estas clulas tornam-se to reativas que se apresentam como plasmcitos (imuncitos). Os linfcitos reativos podem ocorrer em qualquer doena que cause uma imunoestimulao sistmica moderada a acentuada. A linfopenia uma anormalidade comum no leucograma. mais comumente associada a glicocorticides endgenos (estresse) ou exgenos. Tambm ocorre por outras causas, como extravasamento de linfa (linfangiectasia), linfopoiese

Distrbios dos Leuccitos 75 prejudicada, e doenas por imunodeficincia (por exemplo, doena da imunodeficincia combinada dos potros rabes). A monocitose raramente intensa, podendo estar associada a inflamaes crnicas, particularmente infeces micticas e outras infeces granulomatosas, ou reaes a esterides/estresse, especialmente em ces. As monocitopenias so ocasionalmente observadas, mas no possuem significado diagnstico. A magnitude da neutrofilia induzida pela inflamao uma funo do tamanho do pool de granulcitos de reserva da medula ssea, hiperplasia da medula, e taxa de perda de leuccitos para os tecidos.O pool de reserva bastante grande em ces, e bem menor nos bovinos; os ces podem apresentar um leucograma reativo >10010 3/ L, enquanto contagens > 30 103/ L so raras no gado. Em ces, a razo normal neutrfilos-linfcitos 3,5:1. Vrias doenas infecciosas e no infecciosas podem induzir alteraes no leucograma. Respostas inflamatrias, fisiolgicas (adrenalina) e reaes a glicocorticides (estresse) so causas comuns de leucocitose. No parto da cadela a leucocitose est tipicamente presente. A hematopoiese cclica dos collies cinza ( ver pg. 76) provoca uma neutropenia perifrica em intervalos de 11 a 14 dias. Uma panleucopenia intensa com um total de leuccitos bem < 1 103/ L freqentemente caracteriza a infeco por parvovrus, enquanto na infeco por coronavrus e na hepatite infecciosa, a neutropenia pode ser mais moderada. Nos estgios mais avanados da cinomose canina com infeco bacteriana secundria, o nmero total de leuccitos pode ser normal com neutrofilia, linfopenia e, s vezes, com aumento dos neutrfilos imaturos e alteraes txicas. O exame da medula ssea nos estgios iniciais da erlichiose pode revelar uma medula adequadamente celular ou hipercelular, apesar da trombocitopenia, anemia e/ou leucopenia constatadas na circulao perifrica. Os gatos podem apresentar uma resposta neutroflica intensa, apesar de menos marcante que a dos ces. A peritonite infecciosa felina geralmente no provoca leucopenia mas sim, com maior freqncia, uma neutrofilia e linfopenia. O vrus da leucemia felina possui um efeito varivel nas clulas sangneas perifricas. Na ausncia de linfoma ou leucemia (ver adiante), pode provocar uma panleucopenia com acentuada neutropenia, alteraes txicas e linfopenia leve, algumas vezes com clulas atpicas, lembrando a infeco por panleucopenia felina. Nos eqinos, a razo normal neutrfiloslinfcitos 1,1:1. A magnitude da resposta neutroflica bem menor que nos ces ou gatos. O nmero total de leuccitos raramente > 35 103/ L. Um total de leuccitos >12 103/ L deve ser interpretado como leucocitose. Nos eqinos, os glicocorticides induzem neutrofilia, linfopenia, eosinopenia e, freqentemente, monocitose. Na artrite viral eqina, uma leucopenia inicial durante o episdio febril seguida por uma linfopenia e uma neutrofilia leve. A leucopenia ocorre na infeco por herpesvrus eqino, influenza e, algumas vezes, na fase febril inicial da anemia infecciosa eqina. Na erlichiose eqina pode haver leucopenia, algumas vezes acompanhada por trombocitopenia e/ou anemia. No gado, a razo normal neutrfiloslinfcitos de 0,5:1, e a resposta neutroflica mais fraca que em qualquer outra espcie domstica comum. O gado com infeces spticas, incluindo mastites ou peritonites spticas, apresenta caracteristicamente leucopenia, linfopenia e neutropenia nos primeiros dias. Um retorno ao normal dos nmeros absolutos de linfcitos e neutrfilos, ou uma neutrofilia, um sinal de bom prognstico. Leucopenia persistente ou alteraes txicas nos neutrfilos indicam um prognstico desfavorvel. A infeco por adenovrus induz leucopenia, com nmero total de leuccitos de 2,5 a 4,2 103/L. A leucopenia inicial associada s infeces bacterianas normalmente mais longa e mais pronunciada no gado que nas outras espcies. Nos sunos, a razo normal neutrfiloslinfcitos de 0,7:1. Os sunos so capazes de uma resposta neutroflica acentuada, possivelmente mais acentuada

Distrbios dos Leuccitos 76 que nos ces. O estresse da venipuntura pode resultar numa duplicao da quantidade dos neutrfilos circulantes em 30min, que persiste por 8h; isto pode prejudicar estudos que exijam amostragens sangneas seriadas freqentes. Durante o parto as porcas manifestam neutrofilia, linfopenia e eosinopenia, similares ao efeito dos glicocorticides. Uma leucopenia acentuada (< 10 103/ L) ocorre na clera suna e na peste suna africana. A leucopenia tambm est presente na influenza e na infeco por herpesvrus suis. A linfopenia pode ocorrer na infeco por Hyostrongylus rubidus. Nas erisipelas, h uma neutrofilia inicial; os neutrfilos segmentados aumentam em 12 a 36h e pode se seguir uma leucopenia. A eosinofilia caracteriza a migrao de larvas de parasitas e infeco por vermes pulmonares. A leucemia (ver pgs. 38, 46 e 472) e o linfoma (ver pg. 528) devem ser considerados brevemente em conjuno com a leucocitose e a leucopenia. Em alguns casos de linfoma sem leucemia, a necrose no interior do(s) tumor(es) provoca uma neutrofilia. Raramente, uma infiltrao linfomatosa ou leucmica da medula ssea resulta em leucopenia, geralmente associada a anemia e trombocitopenia. A leucemia definida como uma doena neoplsica maligna dos precursores de leuccitos ou hemcias, com clulas neoplsicas na corrente sangnea perifrica e/ou na medula ssea. A leucemia geralmente reconhecida pela identificao de grande nmero de blastcitos na corrente sangnea perifrica. A classificao dos blastcitos (por exemplo, linfoblastos, rubriblastos, mieloblastos) pode ser difcil com um microscpio tico de rotina, podendo ser necessrio o uso de corantes especiais para enzimas celulares (por exemplo, peroxidase, -naftol esterase) para identificar corretamente a linhagem celular envolvida. A leucemia e a leucocitose podem se assemelhar uma a outra; algumas vezes a distino difcil. A leucocitose intensa (reao leucemide) pode ser confundida com leucemia, particularmente com a leucemia mielgena crnica, na qual existe uma leucocitose intensa e patente sem a presena dos blastcitos caractersticos da maioria das leucemias.

SNDROME DE CHDIAK-H IGASHI

Primariamente uma doena de imunodeficincia, transmitida por um autossmico recessivo, que foi descrita em humanos, visons, gatos, gado hereford, camundongos e orcas; todos apresentando uma maior suscetibilidade a infeces piognicas, maior tendncia a sangramentos e albinismo oculocutneo parcial. O camundongo bege e o visom aleutiano exemplificam a diluio de pigmentos observada na sndrome. Grnulos anormais gigantes parecem formar-se aps a fuso de lisossomos menores em muitas clulas dos humanos, visons, gatos e gado, porm nos camundongos, isso ocorre apenas nos leuccitos. As caractersticas de colorao dos grnulos so semelhantes em todas as espcies. Foram notados abscessos bacterianos disseminados no gado afetado, ocorrendo tambm uma maior suscetibilidade a infeces virais. O diagnstico se baseia na diluio dos pigmentos, presena dos grnulos gigantes e maior suscetibilidade a infeces. A diluio do pigmento lembra aquela associada neutropenia cclica dos ces e anemia hereditria dos camundongos.

HEMATOPOIESE CCLICA EM CES COLLIE CINZA

(Sndrome dos collies cinza, Neutropenia cclica canina) uma imunodeficincia autossmica recessiva hereditria caracterizada por infeces bacterianas intensas recorrentes, sangramento e diluio da cor do pelame. Acredita-se que a base molecular seja um defeito cclico na maturao da medula ssea no nvel das clulas primordiais hematopoiticas pluripotenciais. A parada na maturao ocorre em ciclos regulares de 11 a 14 dias de intervalo, e a neutropenia

Linfadenite e Linfangite 77 perifrica dura de 3 a 4 dias, sendo seguida por uma neutrofilia. Todas as outras clulas hematopoiticas, incluindo os linfcitos, tambm so cclicas com o mesmo intervalo, porm ocorrendo em momentos diferentes ao da fase neutropnica. Demonstrou-se que os fatores de crescimento hematopoiticos (por exemplo, eritropoietina) e outros hormnios (por exemplo, cortisol) tambm possuem um padro cclico. Os filhotes afetados freqentemente morrem no parto ou durante a primeira semana, raramente sobrevivendo por mais de 1 ano. Os ces sobreviventes podem ser raquticos e fracos e desenvolver graves infeces bacterianas recorrentes durante perodos de neutropenia, caracterizados por febre, septicemia, pneumonia e gastroenterite. Tambm apresentam uma tendncia a sangramentos devido a uma anormalidade na funo plaquetria e desenvolvem amiloidose nos rins e outros rgos. Todos os ces afetados possuem uma colorao diluda na pelagem, conhecida como efeito pleiotrpico, com os pelos fenotipicamente negros diludos a cinza-carvo, e os pelos fenotipicamente marrons ou escuros diludos a cinza-prata. O diagnstico baseado nos sintomas clnicos e em hemogramas completos repetidos por um perodo de 2 semanas. No foi observado nenhum novo caso na ltima dcada. Um transplante de medula ssea no animal jovem elimina os efeitos da hematopoiese cclica e efetua uma cura clnica. O tratamento com carbonato de ltio, apesar de em nveis txicos, tem abolido a neutropenia recorrente. A administrao de fatores estimulantes de colnia granulcitos/moncitos recombinantes humanos eliminou temporariamente a hematopoiese cclica at o co produzir anticorpos contra eles.

ANOMALIA DE PELGER-HUT
um problema hereditrio do homem, coelhos e ces, caracterizado pela incapacidade de maturao dos granulcitos da forma imatura para a segmentada; a hereditariedade parece ocorrer por meio de um autossomo dominante. As clulas, particularmente os neutrfilos, so hipossegmentadas e a cromatina condensada; o leucograma mostra um pseudodesvio esquerda aparente com um nmero normal de leuccitos. Esta anomalia geralmente um achado incidental de laboratrio; a funo dos leuccitos normal e os heterozigotos no apresentam sintomas clnicos. Nos coelhos, o estado de homozigose letal e associado a deformaes esquelticas e maior suscetibilidade a infeces. A pseudo-anomalia de PelgerHut refere-se hipossegmentao adquirida dos granulcitos e tem sido relatada em ratos, ces e bovinos.

LINFADENITE E LINFANGITE
LINFADENITE CASEOSA DAS OVELHAS E CABRAS
um abscesso caseoso dos linfonodos e rgos internos causado por Corynebacterium pseudotuberculosis. A doena ocorre em todo o mundo e uma infeco endmica importante nas regies onde h grandes criaes de ovelhas e cabras. As perdas econmicas resultam da reduo do ganho de peso, capacidade reprodutiva e produo de leite, bem como da condenao da carcaa e desvalorizao do couro. Embora principalmente uma infeco de ovelhas e cabras, a doena espordica tambm ocorre em eqinos e bovinos (ver adiante) e no bfalo dgua, ruminantes silvestres, primatas, porcos e aves. A linfadenite regional raramente manifestada no homem.

Linfadenite e Linfangite 78 Etiologia e patogenia O bastonete Gram-positivo pequeno um parasita intracelular facultativo, encontrado no solo e em estrume contaminado com exsudato purulento. Dois bitipos foram identificados: um grupo nitrato-negativo que infecta ovelhas e cabras e um grupo nitrato-positivo que infecta cavalos (isolados bovinos so um grupo heterogneo). Todas cepas produzem uma exotoxina antagonicamente similar com atividade enzimtica (fosfolipase D) que parece ser leucotxica, podendo lesar as clulas endoteliais e disseminar-se do local inicial de infeco para linfonodos regionais e rgos viscerais. A composio qumica de suas paredes celulares (contedo lipdico elevado) capacita o microrganismo a resistir morte por meio dos fagcitos e a manter a infeco crnica. A infeco pode ocorrer aps penetrao do microrganismo atravs da pele intacta ou das membranas mucosas; entretanto, em muitos casos, provvel iniciarse por contaminao das feridas na pele superficial com material purulento dos abscessos rotos de outras ovelhas e cabras. Abscessos pulmonares e superficiais rotos so as frentes primrias de contaminao ambiental. Tonis de banho, tosa e equipamento de alimentao e manuseio contaminados so responsveis pela disseminao do microrganismo. O pus contm grande nmero de bactrias que podem sobreviver durante meses no feno, raspadeira e no solo. A doena comumente introduzida em um rebanho pela entrada de um portador saudvel provindo de um rebanho infectado ou atravs do contato nos pastos. Achados clnicos A linfadenite caseosa (LAC) uma doena recorrente e crnica. Um abscesso que aumenta lentamente, localizado e no doloroso pode se desenvolver no ponto de entrada da pele ou no linfonodo regional (LAC superficial ou externa), a partir do qual pode se disseminar atravs do sangue ou do sistema linftico e causar abscesso de linfonodos ou rgos internos (LAC interna ou visceral). Abscessos superficiais aumentam e podem romper-se, liberando pus infeccioso. Em ovelhas de pastagem, ocorrem muitos abscessos superficiais nas regies pr-escapular e pr-femoral, provavelmente com transmisso ocorrendo no momento da tosa. Eles ocorrem principalmente na cabea e regio do pescoo de cabras e ovelhas para reproduo devido transmisso por alimentos, cevador e outros fomitos contaminados. Os animais no apresentam nenhuma caracterstica bvia da doena, a no ser a localizao do abscesso que interfere nas funes de respirao ou deglutio. Pode haver recidiva no mesmo local. Comumente, os abscessos renais, hepticos e pulmonares causam sndrome da ovelha magra. Outras manifestaes incluem broncopneumonia caseosa, artrite, aborto, abscedaes do SNC e escrotal e mastite. A forma visceral geralmente mais extensa em cabras e ovelhas, com uma preponderncia de envolvimento pulmonar. Regularmente, a incidncia de doena aumenta com a idade; a doena clnica mais prevalente em adultos, e at 40% dos animais num rebanho pode apresentar abscessos superficiais. A leso tpica macia um abscesso discreto distendido por exsudato espesso e freqentemente seco, purulento, branco ou amarelo-esverdeado. Em ovelhas, o abscesso freqentemente apresenta uma aparncia de rodela de cebola laminada classicamente descrita em corte transversal, com camadas fibrosas concntricas separadas por exsudato caseoso espessado. Em caprinos, o exsudato geralmente mole e pastoso. Diagnstico O diagnstico geralmente pode se basear em sinais clnicos e histria do rebanho. Para diagnstico definitivo, um aspirado de abscesso deve ser submetido a exame bacteriolgico; C. pseudotuberculosis pode ser facilmente isolada, embora possa ser recuperada em culturas mistas com outros microrganismos piognicos. A linfadenite supurativa e os abscessos tambm podem ser causados por vrios outros microrganismos piognicos, tais como Actinomyces pyogenes, Staphylococcus aureus e Pasteurella multocida. Abscessos escrotais

Linfadenite e Linfangite 79 geralmente no envolvem o epiddimo ou testculos como com Brucella ovis. Animais definhados tambm devem ser examinados para pneumonia progressiva ovina, paratuberculose e parasitismo. O diagnstico sorolgico no confivel; em rebanhos infectados, cabritos e cordeiros desenvolvem um ttulo aps contato com animais infectados, mas a relao do ttulo resistncia de infeco no consistente. Tratamento e controle O tratamento de LAC geralmente no tentado, embora o microrganismo seja suscetvel penicilina. A formao de abscessos limita a penetrao e eficcia dos antibiticos. Entretanto, o tratamento profiltico e teraputico no eliminar a C. pseudotuberculosis de rebanhos ou indivduos infectados, os abscessos recorrem aps drenagem ou tentativa de exciso cirrgica. A preveno baseada na transmisso reduzida do microrganismo a partir de animais infectados a suscetveis. Animais definhados e aqueles com abscessos recorrentes devem ser separados. Quando so muito importantes para serem separados, aqueles com desenvolvimento de abscessos devem ser isolados e estes abscessos lancetados e lavados com soluo de iodo. Animais jovens devem ser criados isolados dos mais velhos, animais infectados, tendo-se em mente que os fomitos podem transmitir a doena. Animais mais velhos e aqueles com abscessos devem ser tosados por ltimo, e os equipamentos desinfectados todas as vezes que forem contaminados com o exsudato drenado. Ferimentos cutneos devem ser tratados topicamente e suturados se necessrio. difcil a erradicao devido aos mtodos diagnsticos no detectarem todos os animais infectados num rebanho. A palpao de linfonodos externos no detecta portadores subclinicamente infectados e inaparentes, incluindo aqueles com abscessos internos. Uma vacina bacteriana-toscide natural est comercialmente disponvel, porm a documentao de sua eficcia neste campo limitada.

INFECO DOS CAVALOS E GADO POR CORYNEBACTERIUM PSEUDOTUBERCULOSIS

Em cavalos, a Corynebacterium pseudotuberculosis causa linfangite ulcerativa, uma infeco dos membros inferiores, e abscessos crnicos na regio peitoral. No gado, pode causar linfadenite ventral, abscessos e dermatite ulcerativa. No gado do oeste dos EUA tm ocorrido surtos espordicos. Dois a 5% das vacas podem ser afetadas com leses cutneas ulcerativas extensas e linfangite. varivel a localizao no animal. A cura ocorre freqentemente sem tratamento ou com tratamento tpico limitado. A produo de leite no parece ser afetada. Patogenia e achados clnicos O incio da linfangite ulcerativa lento e geralmente manifestado por inflamao dolorosa, ndulos e lceras, especialmente na regio do boleto; ocasionalmente, a tumefao edematosa pode progredir para o membro todo. O exsudato inodoro, espesso, branco-esverdeado e sanguinolento. Geralmente, apenas uma pata envolvida. As leses e a tumefao progridem lentamente e a doena pode tornar-se crnica com recidivas. No oeste dos EUA, a infeco por C. pseudotuberculosis em cavalos sazonal, com um pico de incidncia no final do vero e outono. Resulta em abscedao da regio peitoral inferior ou parede abdominal ventral com disseminao secundria aos rgos internos. Os sinais clnicos incluem tumefaes difusas ou localizadas, edema ventral comprimido. dermatite ventral da linha mdia, claudicao, tratos ou abscessos drenados, febre, perda de peso e depresso. Leucocitose e neutrofilia podem estar presentes. Febre acentuada ou prolongada indica seqela intratvel: evacuao crnica, abscessos mltiplos ou internos ou infeco sistmica com

Linfadenite e Linfangite 80 aborto. Os abscessos podem ser amplos, at 20cm de dimetro antes de romperemse e levar meses para curar. Perda de peso, clica ou ataxia podem ser os sinais de abscessos internos. As leses por dermatite so dolorosas e levemente prurticas com alopecia, exsudao e ulcerao. A entrada de bactrias ocorre provavelmente atravs de ferimentos cutneos, vetores artrpodes e contato cutneo pelos fomitos, tal como equipamento aparador e arreios contaminados. Condies midas e no higinicas predispem os animais a infeces, particularmente dos membros inferiores e regio ventral. Entretanto, a doena tambm ocorre sob excelentes condies de tratamento. Diagnstico O isolamento de C. pseudotuberculosis das leses necessrio para confirmao. Em todas as formas de linfangite em cavalos, as amostras para cultura incluem os aspirados de abscessos, swabs de exsudato purulento debaixo de escaras associadas com foliculite e bipsias em saca-bocado. O diagnstico diferencial inclui piodermia, abscessos, linfangite (causada por Staphylococcus aureus, Rhodococcus equi, Streptococcus ou Dermatophilus ), dermatofitose, esporotricrose, criptococose eqina, blastomicose norte-americana e oncocercase. Tratamento A linfangite e as tumefaes dos abscessos precoces so tratadas com envoltrios quentes, cataplasmas ou hidroterapia. Os abscessos so lancetados e lavados com soluo de iodo. Abscessos grandes necessitam de cirurgia. As leses cutneas e os membros grosseiramente contaminados so limpos diariamente com um xampu de iodforo. As combinaes de trimetoprim-sulfa ou penicilina tm sido usadas como antimicrobianos; entretanto, o tratamento antimicrobiano pode prolongar a doena atravs da maturao dos abscessos retardados. A dor e a tumefao so aliviadas pela fenilbutazona. O apoio geral e o cuidado de enfermagem esto indicados. Se o tratamento for bem-sucedido, a tumefao regride gradualmente em dias ou semanas. Casos graves ou no tratados freqentemente tornam-se crnicos e ocorrem fibrose e indurao da pata.

LINFADENITE E STREPTOCCICA DOS S UNOS (SLS, Abscessos mandibulares, Abscessos cervicais)

uma doena contagiosa de sunos, caracterizada pela abscedao dos linfonodos cervicais ou ceflicos,ou de ambos. Os sunos afetados geralmente so os que possuem boa converso alimentar e bom crescimento. A SLS pode levar a perdas por condenao das cabeas afetadas e tempo perdido necessrio para higienizao do abatedouro quando um abscesso for incisado acidentalmente. O nico hospedeiro conhecido do estreptococo do Grupo E (EGE) o suno (embora o EGE tambm induza contaminao de feridas por infeces piognicas em humanos). Este microrganismo tem sido encontrado em vrias partes do mundo, porm a doena tem tido repercusso economicamente importante somente nos EUA, onde a incidncia est declinando consideravelmente desde meados da dcada de 60. Transmisso, epidemiologia e patogenia A SLS endmica; uma vez que ocorre numa criao, grupos sucessivos de sunos desenvolvem abscessos durante os perodos de crescimento e de trmino. Os sunos podem se infectar pela ingesto de EGE dos abscessos drenados; entretanto, os sunos portadores j recuperados so as mais comuns e importantes fontes de infeco. Os sunos recuperados carregam EGE em suas amgdalas e transmitem o agente rapidamente para os sunos suscetveis via contato e por contaminao da gua e da lavagem. Os porcos so resistentes infeco nas primeiras 3 a 4 semanas de vida. Os abscessos miliares dispersos se desenvolvem nos ndulos linfticos dentro de 7 dias aps a infeco. Aproximadamente aos 21 dias, so comuns os abscessos

Doenas Parasticas do Sangue e do Sistema Cardiovascular 81 medindo de 5 a 8cm de dimetro; estes destroem a estrutura interna dos ndulos afetados e podem envolver o tecido adjacente. A incidncia pode exceder 50% em determinados lotes de porcos comerciais, e algumas vezes se aproxima de 100%. Os abscessos em desenvolvimento podem alcanar a pele, romper-se e drenar em 7 a 10 semanas. A leso drenada cura-se por granulao, deixando um trato subcutneo denso e fibrinoso que resolvido aps vrias semanas. Os abscessos profundos podem permanecer ocultos at a eutansia do animal; eles no tendem a drenar para a faringe. Sinais clnicos, leses e diagnstico Os sunos expostos experimentalmente ao EGE sofrem uma febre transitria, leucocitose, depresso e anorexia, porm estes sintomas raramente so observados na infeco natural. Geralmente, os abscessos so os nicos sinais observados pelo produtor. Os abscessos ocorrem mais comumente nos linfonodos mandibular e retrofarngeo. Raramente os linfonodos de outras partes do corpo esto afetados. A SLS diagnosticada pelo isolamento do EGE do exsudato dos abscessos. A infeco tambm pode ser detectada sorologicamente atravs de um teste de aglutinao. Tratamento e controle A SLS pode ser controlada em pocilgas afetadas atravs do desmame aos 21 dias e em criaes de leites recm-desmamados em um ambiente livre de sunos mais velhos. A administrao VO de antibiticos de amplo espectro (tetraciclinas a 50g/ton de forragem) efetiva profilaticamente, e 200 a 400g/ton de forragem tm resultado numa reduo dos abscessos.

DOENAS PARASTICAS DO SANGUE E DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

ANAPLASMOSE
uma doena infecciosa dos ruminantes que pode ser aguda ou crnica, caracterizada por anemia, ictercia e febre. A anaplasmose freqentemente endmica nos trpicos e subtrpicos, sobretudo nas Amricas e frica, mas tambm prevalente na Austrlia, Ilhas do Pacfico Sul e sia Meridional. Nos EUA j foi identificada em todo o pas, mas prevalece no sudeste, centro-oeste e Califrnia. Etiologia O agente etiolgico, a rickttsia Anaplasma marginale , um corpsculo pequeno, esfrico e sem citoplasma e localiza-se no estroma dos eritrcitos. Seu dimetro varia de 0,2 a 0,5 e consiste em um corpsculo inicial, que invade o eritrcito. A multiplicao parece ser por fisso binria em um vacolo, que resulta em 2 ou mais corpsculos iniciais dentro de incluses que tendem a ser encontrados nas margens do eritrcito. As incluses podem atingir 1,0 m de dimetro. A Anaplasma centrale, que se localiza mais centralmente no eritrcito, uma espcie relativamente no patognica encontrada no gado em algumas regies da frica; uma outra espcie, a Anaplasma ovis ocorre em ovinos e caprinos do mundo todo e pode causar distrbios em situaes estressantes. Infeces por Anaplasma spp tambm ocorrem em vrios ungulados silvestres, como cervos e antlopes, sua importncia como reservatrio no tem sido claramente estabelecida. Transmisso e epidemiologia A anaplasmose j foi trasmitida experimentalmente por pelo menos 20 espcies de carrapatos, entretanto, Boophilus e Dermacentor spp so consideradas os vetores mais importantes. A transmisso pelo carrapato biolgica. Aps um ciclo de desenvolvimento complexo, a

Doenas Parasticas do Sangue e do Sistema Cardiovascular 82 transmisso ocorre primariamente pela transferncia via inter-hospedeiro de carrapatos machos adultos, ou parcialmente de fmeas ingurgitadas. Vetores mecnicos igualmente importantes so moscas como as mutucas ( Tabanus spp) e moscas dos estbulos (Stomoxys spp). Uma vez que a infeco facilmente trasmitida por transferncia mecnica de sangue infectado, surtos de propores considerveis j foram atribudos a prticas de rebanho, como sangramento, descornificao, castrao, marcao de orelhas e vacinao. Patogenia e sinais clnicos A severidade da doena varia muito com a idade. Bezerros sofrem infeces suaves, com pouca ou nenhuma mortalidade. Em novilhos, a doena severa, mas recuperao a regra. No gado adulto, a doena mais grave; h uma anemia marcante e a mortalidade varia de 20 a 50%. Todas as raas de bovinos so suscetveis. Os sinais mais precoces incluem depresso, inapetncia, indolncia e elevao da temperatura normalmente de 40 a 41 C(104 a 106F). Vacas em lactao mostram um rpido declnio na produo de leite. Com o progresso da doena, desenvolve-se uma anemia marcante, a perda de peso pronunciada e a desidratao notada. Pode-se desenvolver uma ictercia marcante. No raramente, os animais doentes sucumbem hipoxia quando movimentados ou manuseados para tratamento. Se o animal sobreviver ao perodo de destruio de eritrcitos, em geral recupera-se gradualmente, mas este tende a permanecer como portador por toda vida. Diagnstico Em reas endmicas, a anaplasmose deve ser suspeitada em bovinos adultos mostrando anemia sem hemoglobinria. A ictercia freqentemente um sinal importante. Entretanto, a nica evidncia indiscutvel da doena a demonstrao de microrganismos nos eritrcitos em esfregaos de sangue por colorao de Giemsa. De 50 a 60% dos eritrcitos podem estar infectados. A sorologia ajuda no diagnstico: tanto o teste de fixao de complemento como o de aglutinao rpida so usados extensamente, e tanto o teste de imunofluorescncia indireta (IFI) quanto a sonda de DNA esto sendo desenvolvidos atualmente. Os achados de necropsia so associados destruio de eritrcitos. O sangue est fino e aquoso, e a ictercia normalmente evidente. O bao est aumentado e mole, o fgado est trgido e freqentemente com uma cor sarapintada de castanhoavermelhado, a bile est espessa e castanho-esverdeada e a vescula est distendida. Se a morte for sbita sem anemia ou ictercia, pode-se interpretar como carbnculo por causa da aparncia grosseira do bao. Tratamento Os mais efetivos tratamentos para anaplasmose aguda so as tetraciclinas, principalmente se dadas no comeo da infeco, durante o perodo de multiplicao do Anaplasma. As formulaes de oxitetraciclinas de longa ao, contendo 200mg/mL, mantm os nveis sangneos. Os esforos para clarear o transporte de infeces com oxitetraciclina de longa ao tm sido variveis, algum sucesso foi relatado com a administrao EV em 20mg/kg de peso corporal, 4 vezes em intervalos de 3 dias ou 3 vezes em intervalos de 7 dias. O imidocarbodipropionato muito usado no tratamento de anaplasmose e babesiose (ver adiante), mas no aprovado nos EUA. Um tratamento sintomtico e de suporte importante. Uma transfuso de 4 a 12L de sangue normal freqentemente indicada, e pode ser repetida aps 48h, se necessrio. gua, dada em grandes volumes por sonda estomacal, e administrao parenteral de dextrose ajudam muito. Laxativos leves, como leo mineral podem ser administrados, mas laxativos salinos devem ser evitados devido ao estado desidratado do animal. Acompanhando o tratamento, deve-se incomodar o animal o mnimo possvel, e, em casos de gado no acostumado ao manejo, deve ser contra-indicado, uma vez que um mnimo esforo pode produzir hipoxia e morte. Animais doentes e convalescentes respondem bem a um manejo cuidadoso e a uma boa nutrio no pasto, com

Doenas Parasticas do Sangue e do Sistema Cardiovascular 83 acesso a sombra e gua fresca. Uma aplicao de repelentes de insetos adequados proporciona melhor conforto ao animal. Controle A incidncia da doena pode ser reduzida eliminando-se ou repelindose os vetores no hospedeiro com ps e sprays qumicos. Para que estes sejam efetivos, o gado deve ser banhado, pulverizado ou polvilhado a intervalos freqentes durante a estao de vetores. Nos EUA, as grandes moscas sugadoras, particulamente as mutucas, so consideradas como os mais srios vetores dos Estados do Golfo, enquanto os carrapatos Dermacentor aparecem como os mais importantes vetores naturais no centro-oeste e na costa oeste. A profilaxia feita por mtodos diversos. Inoculao de sangue contendo A. centrale (que produz uma infeco leve protegendo contra infeces subseqentes pelo agente virulento A. marginale ) usada na frica, sia, Austrlia e em partes da Amrica do Sul, mas no permitida nos EUA. O uso de formas isoladas virulentas e atenuadas de A. marginale para induzir premunio ou um estado de portador crnico em bezerros amplamente difundido pelo mundo tropical onde a anaplasmose endmica. Os microrganismos virulentos podem ser administrados a bovinos suscetveis inoculando-se sangue de um animal conhecidamente infectado ou uma vacina de anaplasmas do sangue congelado. O uso de microrganismos virulentos em gado adulto arriscado, e recomendase o controle de infeco persistente com oxitetraciclina ou clortetraciclina para acalmar o curso da infeco. A vacina de anaplasmas tem a vantagem de ter a incubao ou perodo pr-persistente determinados, conhecendo-se, ento, o tempo de tratamento. Os anaplasmas virulentos geralmente podem ser dados a bezerros < 1 ano sem tratamento. A vacina preparada com A. marginale, atenuada por passagens seriadas em carneiros, encontrada comercialmente em alguns pases latino-americanos, mas no aprovada para o uso nos EUA. Tambm pode ser encontrada uma vacina inativada com adjuvantes aprovada nos EUA; isto reduz a severidade da infeco na maioria dos casos.

BABESIOSE
um grupo de doenas de portadores de carrapatos, causadas por protozorios do gnero Babesia. A babesiose um problema significante em animais domsticos e silvestres, onde quer que existam carrapatos vetores disponveis, especialmente nos trpicos. As perdas econmicas mais importantes so causadas no gado por B. bovis e por B. bigemia, atuando individual ou conjuntamente no mesmo grupo de animais. Como estas 2 espcies dividem os mesmos carrapatos vetores com a Anaplasma marginale (ver anteriormente), alguns ou todos estes podem se combinar para produzir uma sndrome fatal conhecida como febre dos carrapatos. Transmisso e epidemiologia Em grande escala, as principais espcies de Babesia so especficas tanto com relao ao hospedeiro como ao vetor. Desta forma, B. bovis e B. bigemia so encontradas exclusivamente em gado, e sua distribuio coincide com aquela dos principal carrapato vetor, as Boophilus spp. Alguns outros carrapatos podem atuar como vetores, e o mecanismo de transmisso atravs da picada por moscas pode ocorrer. Nas Amricas e na Austrlia, onde as Boophilus spp so os nicos carrapatos vetores, a doena pode ser controlada atravs do tratamento acaricida rotineiro do gado para elimin-lo. A parte do ciclo de vida que ocorre no carrapato se inicia quando os piroplasmas (merozotas), que se encontram dentro dos eritrcitos do animal infectado, so absorvidos pelo carrapato fmea durante o seu ingurgitamento

Doenas Parasticas do Sangue e do Sistema Cardiovascular 84 final e ento so passados transovarianamente para sua prognie larval. O desenvolvimento das larvas a partir dos ovos ocorre no solo aps as fmeas ingurgitadas terem cado de seus hospedeiros. A larva ento se prende a um novo hospedeiro, no qual completa o resto do seu ciclo de vida. Este desenvolvimento se passa num perodo de 3 semanas e o tratamento acaricida do hospedeiro durante esta fase pode quebrar o ciclo. Entretanto, B. bovis transmitida exclusivamente por larvas em apenas poucos dias, ao contrrio de B. bigemina , que transmitida por ninfas. Em reas endmicas, os animais jovens esto protegidos por 2 meses devido aos anticorpos colostrais e por uma limitada resistncia inata; existe uma imunidade que se reverte com a idade nos rebanhos suscetveis. Como o desafio da doena ocorre quando os animais so levados para pastos frescos, habitados por larvas de carrapatos infectantes recm-sados da casca, eles devem ser vacinados com vacinas derivadas de sangue antes da retirada, quando possvel. Patogenia, sinais clnicos e leses A infeco por Babesia pode ser extremamente aguda, aguda, crnica ou inaparente. Em um caso agudo tpico, o primeiro sintoma febre at 107 F ( at 42 C); esta seguida por sintomas de mal-estar e inapetncia. Durante a alimentao do carrapato, os parasitas presentes na saliva do carrapato passam para dentro da circulao sangnea e penetram nos eritrcitos do hospedeiro, sofrem fisso binria e saem para o plasma para invadirem novas clulas. Este ato causa a hemoglobinria caracterstica (gua vermelha ) e tambm ativa o sistema de calicrena, que aumenta a vasodilatao e a permeabilidade vascular que seguida por hemoglobinemia, anemia e anoxia. A anoxia anmica causa alteraes em rgos fortemente vascularizados dependentes da capacidade do transporte de oxignio do sangue. Assim, o fgado e rins tornam-se aumentados e escuros, e o bao inchado e pulposo. No caso de infeco por B. bovis, as congestes vasculares exacerbadas pela presena de fibrinognio alterado podem resultar na formao de um tampo que oclui o lmen do vaso. Quando o SNC envolvido, podem resultar incoordenao, ranger dos dentes e mania, seguidos por coma ou morte. Pode ocorrer ictercia em casos protrados, porm menos comumente que na anaplasmose. A morte por babesiose cerebral devido a B. bovis pode ser diagnosticada por deteco no exame do tecido cerebral corado por Giemsa, de eritrcitos infectados aglutinados preenchendo os capilares. No caso de morte devida a infeco por B. bigemina , as leses incluem edema subcutneo e IM, ictercia, gordura amarelada e gelatinosa, alm de sangue aquoso e ralo. O bao muito aumentado, com a polpa esplnica escura e mole; o fgado aumentado, plido e amarelado; a vescula biliar distendida com uma bile escura e espessa. A hemoglobinria mais comum com B. bigemina que com B. bovis. Diagnstico O diagnstico definitivo da babesiose depende da demonstrao do microrganismo causador nos esfregaos sangneos finos corados por Giemsa. Embora os parasitas sejam comuns nos casos agudos, em particular imediatamente antes da hemoglobinria caracterstica, pode ser necessrio recorrer aos esfregaos espessos de sangue para confirmar os sintomas precoces (por exemplo, com algumas cepas de B. bovis) ou para detectar outras Babesia spp (por exemplo, B. canis). Para diagnstico especfico de babesiose existe disponvel uma variedade de testes sorolgicos (fixao de complemento, hemaglutinao indireta e o teste de imunofluorescncia indireta IFI). O teste IFI o mais preciso e sensvel. O diagnstico diferencial de Babesia spp depende da mensurao dos piroplasmas intra-eritrocticos; o estgio mais apropriado para mensurao o piroforme duplo. Embora todos dentro deste grupo sejam pleomrficos, eles caem em 2 categorias: grande e pequena. A B. bigemina uma tpica representante da primeira forma, possuindo piroplasmas piriformes de 4 a 5 2 m, enquanto B. bovis uma tpica Babesia de pequeno tamanho, possuindo piroplasmas piriformes de 2 1,5m.

Doenas Parasticas do Sangue e do Sistema Cardiovascular 85 Tratamento e controle A babesiose aguda responde bem a uma srie de tratamentos feitos logo no incio, embora a transfuso de sangue possa ser necessria em estgios mais tardios da doena. Compostos mais antigos, tais como o sulfato de quinurnio ainda so usados com sucesso, embora o isetionato de fenamidina, o diisetionato de amicarbalida, o aceturato de diminazeno e o imidocarbodipropionato sejam mais amplamente utilizados. Para o aceturato de diminazeno, o nvel terpico recomendado de 3 a 3,5mg/kg (1,4 a 1,6mg/lb) de peso corporal via IM. Nos estudos de premunio, quantidades de at 0,5mg/kg (0,25mg/lb) se mostraram eficazes na moderao do curso clnico da infeco e do controle da parasitemia sem a eliminao da infeco. Para o imidocarbodipropionato usado, particularmente na frica, a dose recomendada 2mg/kg (1mg/lb); tambm eficaz contra a anaplasmose em 3mg/kg(1,4mg/lb) e pode ser usado profilaticamente para proporcionar vrias semanas de proteo aos animais suscetveis que esto se locomovendo para uma rea endmica. As vacinas derivadas de sangue, com cepas de B. bovis e de B. bigemina atenuadas atravs de passagens em bezerros esplenectomizados, tm sido utilizadas na Austrlia para imunizar o gado contra o desafio virulento, e so eficazes se preparadas corretamente. Tais vacinas tambm tm sido utilizadas em escala importante na frica e na Amrica Latina, sendo que as cepas da Austrlia tm demonstrado possuir uma ampla proteo cruzada. Se os microrganismos completamente virulentos forem utilizados para premunio, como em alguns pases, a reao dos animais inoculados dever ser monitorada com cuidado, particularmente no caso de animais mais velhos, e o agente teraputico dever estar mo. Uma estratgia de controle eficaz para a babesiose depende do controle dos carrapatos vetores atravs do uso de acaricidas em banhos de imerso, pulverizadores de carreira ou manuais. O uso freqente e regular dos acaricidas em certas situaes ecolgicas eliminar os carrapatos vetores, porm isto pode no ser economicamente apropriado em muitas situaes nas quais os animais esto amplamente dispersos e os carrapatos possuem uma sazonalidade marcante. Experincias na Austrlia tm permitido a definio de estratgias particulares de programas de imerso em diferentes condies climticas; a soluo ideal provavelmente seja uma situao de estabilidade endmica resultante da vacinao dos animais de risco, associada a um programa limitado de imerso. Outras importantes Babesia spp Existem > 70 outras espcies reconhecidas de Babesia spp em animais domsticos e selvagens; em animais domsticos so importantes as seguintes: Bovinos Na Europa ocorre a Babesia divergens. pequena como a B. bovis, porm transmitida pela Ixodes ricinus. Em raras ocasies ocorreram infeces fatais em humanos esplenectomizados (em infeces no Novo Mundo devido a uma babesia de roedor, a B. microti foi identificada em vrios casos. No Extremo Oriente ocorre a Babesia ovata. uma babesia grande que divide o carrapato vetor, Haemaphysalis longicornis com a Theileria orientalis (ver pg. 92). A Babesia jakimovi uma grande Babesia, o agente da piroplasmose siberiana e alojada pelo coro e transmitida pelas moscas do gado, possivelmente por carrapatos do gnero Ixodes. Ovelhas e cabras A Babesia motasi encontrada na Europa, norte da frica e na sia. uma grande Babesia transmitida pelo carrapato Haemaphysalis. A Babesia ovis ocorre na Europa, norte da frica e sia, porm considerada como seriamente patognica somente na Romnia e Bulgria. A transmisso dessa pequena babesia realizada pelos carrapatos Rhipicephalus bursa , Ixodes ricinus e Dermacentor reticulatus.

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Cavalos A Babesia caballi possui uma ampla distribuio nos trpicos e subtrpicos, e no sul dos EUA onde existe um foco endmico no sudeste da Flrida. Esta grande Babesia transmitida pela Dermacentor nitens nos EUA e por outras Dermacentor e Hyalomma spp em outros locais. A Babesia equi possui uma ampla distribuio e tem sido relatada em mulas, burros e zebras (o reservatrio selvagem na frica). uma pequena Babesia que possui um ciclo de desenvolvimento incomum: tm sido relatados esquizontes nos linfcitos e comum a diviso do piroplasma em 4 microrganismos filhos. A B. equi capaz de existir em uma ampla variedade de carrapatos vetores (Dermacentor, Hyalomma e Rhipicephalus spp) e nichos ecolgicos. A patogenicidade e a resposta quimioterapia de diferentes cepas bastante varivel. Porcos Os sunos abrigam a B. perroncitoi, que uma pequena Babesia, e a B. trautmanni, que uma grande Babesia; ambas so patognicas, porm sua distribuio e transmisso no esto claras. Com certeza ocorrem no sul da Europa e no norte da frica. Ces A Babesia canis possui uma ampla distribuio, porm causa mais problemas no sul dos EUA e na frica do Sul. uma grande Babesia, sendo transmitida principalmente pela Rhipicephalus sanguineus em climas mais quentes, e pela Dermacentor marginatus nos climas mais frios. A Babesia gibsoni est presente na sia e norte da frica, onde os chacais e as raposas so importantes reservatrios selvagens. uma Babesia pequena, semelhante a B. equi e transmitida pela Haemaphysalis bispinosa.

CITAZOONOSE
uma doena aguda, causada por protozorios, geralmente fatal, de gatos domsticos, e ocorre de forma espordica em reas de mata densa do sul dos EUA. Etiologia e transmisso As caractersticas clnicas e histopatolgicas assemelham-se quelas produzidas pelas Cytauxzoon spp em vrias espcies de ungulados africanos. A Cytauxzoon felis aparentemente uma nova espcie cujo ciclo de vida termina em gatos hospedeiros. Suspeita-se de que os carrapatos do gnero Ixodid sejam os vetores. Sinais clnicos e leses Aps 1 a 3 dias, a anorexia e a depresso so seguidas por pirexia, 40C( 104 F), e usualmente por desenvolvimento de anemia e desidratao ou ictercia, ou ambas. A temperatura corporal cai abaixo do normal, desenvolve-se dispnia, e a morte se segue em 1 a 3 dias. Os achados macroscpicos de necropsia incluem palidez generalizada e freqentemente ictercia; bao e linfonodos ocasionalmente muito aumentados; congesto das veias mesentricas; e, algumas vezes, petquias hemorrgicas nos pulmes, linfonodos, epicrdio e bexiga urinria. Histologicamente, os esquizontes aparecem dentro de fagcitos mononucleares (macrfagos) que ocluem os principais canais venosos do pulmo, linfonodos, bao e outros rgos. Diagnstico sugestivo o quadro clnico tpico em uma rea endmica. A demonstrao de parasitas eritrocticos em esfregaos sangneos corados por Wright ou por Giemsa, e de parasitas em fase tecidual dentro de fagcitos mononucleares em esfregaos corados de medula ssea ou bao, confirma o diagnstico. A Cytauxzoon sp deve ser diferenciada da Haemobartonella felis (ver pg. 33) que menor, mais densa e em forma de corrente, e tambm da Babesia felis. No caso de Babesia sp, a fase sangnea pode parecer idntica, porm os membros da Babesiidae no possuem fase tecidual (esquizonte). Em esfregaos sangneos corados, as formas eritrocticas possuem formato de corpos esfricos a ovais (0,5 a 2,0 em dimetro) com ncleo vermelho-escuro a prpura e um citoplasma azul-

Doenas Parasticas do Sangue e do Sistema Cardiovascular 87 plido. Em esfregaos teciduais ou preparaes histlogicas coradas com H & E, numerosos esquizontes (2 a 75 m) ou merozotas (0,5 a 2,0m) aparecem no citoplasma de fagcitos mononucleares que recobrem os canais vasculares em muitos rgos. Tratamento e controle Tentativas preliminares ao tratamento tm documentado sucesso limitado. Parvaquona 10 a 30mg/kg, IM, 1 vez ao dia por 2 a 3 dias resultou em 2 sobreviventes de 18 gatos. Tiacetarsamida de sdio 0,1mg/kg, EV, 2 vezes ao dia por 2 a 3 dias resultou em 1 sobrevivente de 2 gatos. Cuidados intensivos mantidos com lquidos e antibiticos de amplo espectro resultaram em 1 sobrevivente de 25 gatos. Assim, a sobrevida com drogaterapia ou cuidados agressivos mantidos baixa. A preveno geral de exposio a carrapatos ou outros vetores em potencial pode ajudar no controle.

EPERITROZOONOSE
uma doena espordica, febril e hemoltica do gado bovino, suno, ovino e de outros mamferos causada por rickttsias. Muitas infeces so subclnicas e a incidncia de doena evidente baixa. Provavelmente a rickttsia esteja presente em muitos pases e, no caso da Eperythrozoon ovis , as evidncias sorolgicas da Nigria (36%) e Austrlia (16,9%) indicam que a incidncia de infeco subclnica alta; nos EUA, a sorologia indica uma incidncia de 15% de E. suis. Diferentes espcies de parasitas existem em diferentes hospedeiros (por exemplo, E. suis, E. ovis), e parece que cada um relativamente hospedeiroespecfico. A transmisso d-se principalmente pelos piolhos, porm os instrumentos cirrgicos e as agulhas hipodrmicas tambm tm sido incriminados. Em casos clnicos, existe um grau varivel de anemia hemoltica, febre, anorexia, fraqueza e ictercia. Muitos casos so leves e transitrios, e costumam ser secundrios a outras condies. Casos mais severos ocorrem em porcos jovens, e em ovelhas e no gado podem estar associados ao estresse. Deve ser realizada a diferenciao das anemias nutricionais ( ver pg. 21 ) e das condies ictero-anmicas devido a outros agentes infecciosos ou substncias txicas. O diagnstico laboratorial da eperitrozoonose aguda deve ser realizado pela demonstrao de grandes quantidades de rickttsias em esfregaos de sangue corados por Giemsa. Os parasitas podem ser encontrados livres no plasma circundando plaquetas ou na superfcie dos eritrcitos. A tetraciclina ou a oxitetraciclina dadas por via IM em doses 6,6mg/kg de peso corporal so eficazes em doses nicas contra E. suis . So indicadas drogas hematnicas (por exemplo,o cacodilato de sdio e a dextrana de ferro) e arsenicais (por exemplo, a neoarsfenamina). Se for necessrio, a oxitetraciclina dada oralmente efetiva no tratamento de rebanhos.

DOENAS POR DIROFILRIA

DIROFILARIOSE
uma doena clnica ou subclnica complexa causada pelo verme filariforme Dirofilaria immitis. A doena apresenta uma distribuio cosmopolita ao nvel do mar dos trpicos e subtrpicos, mas comum em muitas reas de maiores elevaes e latitudes, incluindo o Japo, vrias partes da Austrlia, Amrica do Norte e Europa. Nos EUA, ocorre freqentemente em todas as reas infestadas por mosquitos, particularmente no sudoeste, nos estados da costa do Atlntico e no meio-oeste. Os

Doenas Parasticas do Sangue e do Sistema Cardiovascular 88 sintomas clnicos so observados principalmente em ces,embora os gatos e fures tambm sejam suscetveis infestao. Etiologia e patogenia As fmeas adultas possuem 27cm de comprimento e os machos 17cm. As microfilrias que possuem 315m, so eliminadas na corrente sangnea onde permanecem ativas por 1 a 3 anos. S se desenvolvem melhor quando ingeridas por vrias espcies de mosquitos. Dentro dos mosquitos, o desenvolvimento das microfilrias at a fase de larva (infectiva) completado em 2 semanas. A larva infectiva migra ento para as partes bucais e, quando o mosquito se alimenta novamente, ela depositada na pele do co e penetra atravs ferimento pela mordida. Os estgios imaturos se desenvolvem e crescem nos tecidos subcutneo ou subseroso por 2 meses, ento comeam a migrar para o ventrculo direito, chegando aps 2 a 4 meses de infeco. So necessrios mais 2 a 3 meses at que as larvas atinjam a maturidade. Deste modo, as microfilrias comeam a aparecer na circulao perifrica 6 a 7 meses aps o incio da infeco. Os vermes adultos so encontrados primariamente nas artrias pulmonares e no ventrculo direito, embora em infeces fortes eles possam ser encontrados tambm no trio direito, veias cavas cranial e caudal, e veias hepticas. Os vermes impedem o fluxo sangneo e provocam endarterites, proliferao endotelial e tromboses; as microfilrias circulantes podem formar complexos imunes observveis nos rins. Achados clnicos A durao e a gravidade da infestao, assim como a reao individual do hospedeiro ao parasita, determinam a intensidade dos sintomas clnicos. Os achados clnicos mais comuns nos ces so: tosse, diminuio da tolerncia ao exerccio e perda de peso. Outros sintomas incluem dispnia, febre e ascite. Na sndrome caval, um grande nmero de vermes adultos no trio direito e veia cava provocam fraqueza sbita e, freqentemente, morte. Isto pode ser precedido por anorexia e ictercia. Os sintomas mais comuns nos gatos so anorexia, letargia, tosse, desconforto respiratrio e vmitos. Outros sintomas incluem perda de peso e morte sbita. A insuficincia cardaca direita e a sndrome caval so raras nos gatos. Leses As alteraes mais comuns nas artrias pulmonares so endarterites, proliferao das clulas musculares da subntima e protruses rugosas e vilosas no lmen. Pode ocorrer trombose de artrias menores resultante de morte de vermes. O efeito destas leses, em conjuno com a obstruo por fibrose, o desenvolvimento de uma hipertenso pulmonar e aumento secundrio do corao direito. Os rins podem apresentar evidncia de glomerulonefrite e hemossiderose nos tbulos contorcidos com moldes de heme na medula. Na sndrome caval, podemos observar vnulas hepticas aumentadas, veias hepticas espessadas e necrose centrilobular. Diagnstico Um diagnstico provisrio baseado nos sinais, histrico e exposio, sendo confirmado pela presena de microfilrias de D. immitis em uma amostra sangnea. O teste de Knotts modificado e miliporo ou os testes de filtro de nucleoporo so provas comuns para deteco de microfilrias. As microfilrias de D. immitis devem ser diferenciadas dos filardeos no patognicos da D. repens e da Dipetalonema reconditum com base em sua morfologia e caractersticas cromatolgicas com fosfatase cida. Como muitas infestaes de adultos so assintomticas, um exame rotineiro por testes sorolgicos (ELISA para antgenos de D. immitis adulta) freqentemente realizado. A confirmao do diagnstico complicada quando os animais so amicrofilarmicos. As infestaes ocultas so observadas em 20% dos ces infectados e > 80% dos gatos infectados. Nestes animais, o diagnstico baseado na combinao dos achados clnicos com radiografias torxicas e/ou testes de ELISA para antgenos de vermes adultos. Os achados radiolgicos tpicos em ces incluem artrias

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TABELA 7 Diferenciao das Microfilrias de Dirofilaria immitis e de Dipetalonema reconditum

D. immitis
Comprimento Espessura Extremidade anterior Extremidade posterior Formato do corpo > 290 m > 6m cnica reta reto

D. reconditum
< 275 m < 6m arredondada s vezes em gancho crescente

pulmonares lobares aumentadas e por vezes tortuosas; maior proeminncia da artria pulmonar principal; padro parenquimal perivascular, com uma distribuio arterial lobar caudal; e aumento do ventrculo direito. Nos gatos, o achado radiolgico mais comum o aumento das artrias pulmonares lobares caudais. A ecocardiografia pode auxiliar no diagnstico da sndrome caval. A evidncia ecocardiogrfica modo-M de adultos no trio direito com movimento para o interior do ventrculo direito considerada patognomnica. Tratamento e controle Nos ces, o tratamento dirigido inicialmente para a destruio dos vermes adultos, seguido por uma terapia microfilaricida (exceto nas infestaes ocultas), e medicao preventiva subseqente para proteger contra nova infeco. O adulticida comumente utilizado o tiacetarsamida, porm potencialmente txico. Os testes laboratoriais pr-tratamento so utilizados para identificar problemas coexistentes, mas a toxicidade aguda por tiacetarsamida difcil de prever; na maioria das vezes no h predisposio evidente. A atividade enzimtica aumentada em at 10 vezes no foi associada a aumento do risco. A observao cuidadosa do animal tratado em busca de evidncias precoces de toxicidade crtica. Cada co deve ser examinado cuidadosamente e alimentado 30min antes de cada injeo. Deve ser examinada uma amostra de urina em busca de evidncia de bilirrubinria, um dos primeiros sinais de toxicidade heptica. O tratamento deve ser interrompido se o animal vomitar repetidamente, estiver deprimido, anortico ou ictrico. A bilirrubinria grosseira aps a primeira ou segunda injeo uma indicao para que se prossiga com cautela apenas se no houver nenhum outro sintoma de toxicidade. Se o tratamento for interrompido, devese restringir a atividade do animal e fornecer uma dieta pobre em gordura e rica em carboidratos. O tratamento adulticida completo deve ser reiniciado em 4 semanas, quando a toxicidade aguda incomum. O tiacetarsamida deve ser refrigerado, e descartado se apresentar descolorao alaranjada ou conter precipitado. Cada injeo deve ser administrada em um local diferente e em uma veia como a perifrica quando possvel. Se for utilizado um cateter fixo, deve ser realizada uma verificao cuidadosa da integridade cateterveia antes de cada injeo. Tanto o cateter quanto o tiacetarsamida contribuem para o risco de flebite e ruptura da veia. Se o tiacetarsamida extravasar, a regio deve ser tratada com dimetil-sulfxido (DMSO) ou DMSO-dexametasona tpico 3 vezes ao dia por vrios dias. Evidncias radiolgicas de doena arterial pulmonar grave ou tromboembolismo so indicaes para postergar temporariamente a terapia adulticida, devido ao maior risco de complicaes no tratamento. Durante o confinamento em jaula, so administrados corticosterides por 3 a 5 dias. O tratamento adulticida reinstitudo quando h evidncias clnica e radiolgica de melhora significativa. Ces com doena arterial pulmonar grave ou os que apresentam insuficincia cardaca direita parecem beneficiar-se de um confinamento prolongado em gaiolas concomitante a um tratamento com aspirina antes, durante e aps a terapia com tiacetarsamida. Os

Doenas Parasticas do Sangue e do Sistema Cardiovascular 90 ces com sndrome caval devem ter seus vermes removidos por meio de uma venotomia jugular emergencial. Aps a terapia adulticida, o exerccio deve ser restringido por 4 a 6 semanas. A anorexia, tosse, dispnia, e febre atribuveis a morte dos vermes, trombose e inflamao podem ocorrer nas primeiras 4 semanas (mais freqentemente em 10 a 17 dias) aps o tratamento. Um tratamento antiinflamatrio a curto prazo com corticosterides bem como o repouso em gaiola podem ser necessrios. O tratamento microfilaricida deve seguir o tratamento adulticida com intervalo de 3 a 6 semanas. O iodeto de ditiazanina o nico microfilaricida aprovado. A American Heartworm Society recomenda o uso da ivermectina como microfilaricida, mas esta no uma utilizao aprovada oficialmente. O milbemycin oxime, fention e o levamisol tambm so utilizados. Quando h um grande nmero de microfilrias, comum uma reao sua morte, mas no provvel que seja fatal. O tratamento preventivo deve ser iniciado logo que possvel aps o tratamento de infeces ocultas, ou logo que o tratamento microfilaricida se complete. Devem ser realizados testes de concentrao no final do tratamento microfilaricida, e tambm repetidos vrias semanas depois para detectar um recrudescimento das microfilrias. As medidas preventivas aceitas baseiam-se na administrao oral de dietilcarbamazina, ivermectina ou milbemycin oxime. Estes compostos impedem o desenvolvimento do estgio tecidual da larva, o que impede os parasitas de alcanar o corao. O DEC deve ser administrado diariamente a partir de 1 ms antes da estao dos mosquitos at 2 meses depois; a ivermectina e o milbemycin oxime so administrados uma vez por ms a partir do primeiro ms aps o incio da estao dos mosquitos at dentro de 1 ms no final da estao. As regies com populao de mosquitos constante exigem terapia durante o ano todo. Os produtos preventivos no devem ser administrados aos ces positivos para microfilrias. O tratamento em gatos controverso. Pode ocorrer edema pulmonar agudo e hemorragia, geralmente culminando com morte, em poucas horas aps a primeira ou segunda injeo de tiacetarsamida, que no aprovada para uso em gatos. As infeces subclnicas e aquelas caracterizadas por infiltrado pulmonar intermitente com sndrome de eosinofilia podem no exigir tratamento adulticida. H evidncias que infeces experimentais podem ser autolimitantes. Uma terapia sintomtica apropriada, como corticosterides para tosse e infiltrados pulmonares, deve ser administrada como indicado.

I NFECO POR ANGIOSTRONGYLUS V ASORUM

(Verme cardaco francs) Estas pequenas larvas cardacas so encontradas ocasionalmente na artria pulmonar e no ventrculo direto de ces e raposas nos EUA, Europa e na antiga URSS. Os machos possuem 18mm e as fmeas 25mm de comprimento. Os ovos eclodem nos pulmes e as larvas ( 350 m de comprimento) migram para a faringe e so escretadas nas fezes. O ciclo de vida inclue um caramujo ou uma lesma terrestre como hospedeiro intermedirio. Ovos ludibriados nos tecidos pulmonares causam formao de granulomas e esclerose perivascular. A hipertrofia cardaca e a congesto heptica com ascite tm sido observadas em alguns casos graves e crnicos. Os animais podem morrer de insuficincia cardaca. A interferncia no mecanismo de coagulao sangnea pode levar formao de hematomas excessivos e de tumefaes subcutneas. O diagnstico baseado na presena de larvas caractersticas nas fezes (as quais possuem um boto ceflico e uma cauda ondulada com apndices dorsais). A diferenciao dos Filaroides auxiliada pelo fato de as larvas serem mais ativas e

Doenas Parasticas do Sangue e do Sistema Cardiovascular 91 geralmente muito mais numerosas que nas infeces por Angiostrongylus. A administrao subcutnea de levamisol tem sido eficaz no tratamento.

ESQUISTOSSOMASE
(Trematdeos sangneos) Etiologia Os esquistossomos so trematdeos finos, alongados, que chegam at a 30mm de comprimento,e que vivem nos vasos sangneos do hospedeiro final. A fmea permanece dentro de um sulco longitudinal do corpo do macho. Vrios caramujos aquticos atuam como hospedeiros intermedirios. Os esquistossomos patognicos para os animais domsticos so amplamente distribudos pela frica, Oriente Mdio, sia e alguns pases que margeiam o Mediterrneo. Em muitas reas, encontra-se um alto percentual de animais infectados e embora a maioria possua baixas cargas e seja assintomtica, ocasionalmente so relatados graves surtos devidos a pesadas infestaes. Muitos esquistossomos patognicos so encontrados nos vasos sangneos mesentrico e portal, e os principais sinais clnicos esto associados com a passagem dos ovos espiculados atravs dos tecidos para o lmen intestinal. Uma espcie, a Schistosoma nasale , encontrada nas veias da mucosa nasal de ruminantes e eqinos, nos quais pode causar coriza e dispnia. Os ovos excretados nas fezes devem ser depositados na gua para que possam eclodir e liberar os miracdios, que invadem os caramujos aquticos adequados e se desenvolvem em esporocistos primrios e secundrios para se tornarem cercrias. Quando completamente maduras, as cercrias abandonam os caramujos e nadam livremente na gua, onde ento permanecem viveis por vrias horas. As cercrias invadem o hospedeiro final atravs da pele e das membranas mucosas; durante a penetrao, as cercrias se desenvolvem em esquistossmulos, que so transportados por via linftica e sangnea para seus locais de predileo. O perodo de prpatncia de 6 a 9 semanas. Nas fricas Central e Meridional, a espcie predominante a S. mattheei que infecta ruminantes; nas reas norte e leste mais comum se encontrar S. bovis. Este ltimo parasita tambm ocorre em certas reas do sul da Europa, no Oriente Mdio. Na sia, as espcies S. spindale, S. incognitum, S. (Ornithobilharzia) turkestanicum e S. japonicum esto disseminadas. A ltima de particular importncia porque os ruminantes infectados formam um reservatrio para a doena em humanos. A S. nasale ocorre na ndia subcontinental, Malsia e na rea do Caribe. Achados clnicos O principal sintoma clnico associado com as formas intestinal e heptica da esquistossomase em ruminantes desenvolve-se aps o comeo da excreo dos ovos e consiste de enterite hemorrgica, anemia e emaciao. Os animais severamente afetados demonstram rpida deteriorao e geralmente morrem dentro de poucos meses aps a infeco, enquanto aqueles menos densamente infectados desenvolvem as formas crnicas da doena e eventualmente podem se recuperar. Em reas endmicas da frica, muitas cabeas de gado mais velhas possuem um nvel eficaz de imunidade contra a reinfeco. A esquistossomase nasal uma doena crnica do gado bovino, cavalos e eventualmente de bfalos. Em casos graves, existe uma descarga mucopurulenta copiosa, rouquido e dispnia; infeces mais leves freqentemente so assintomticas. Leses As formas intestinal e heptica da esquistomase so caracterizadas pela presena dos trematdeos adultos nas veias portal, mesentrica e submucosa e subserosa intestinais. As principais conseqncias patolgicas, entretanto, esto associadas aos ovos. Na forma intestinal, as leses so causadas pela passagem dos ovos atravs da parede intestinal, enquanto na forma heptica, menos comum,

Doenas Parasticas do Sangue e do Sistema Cardiovascular 92 formam-se granulomas ou pseudotubrculos ao redor dos ovos. Outras alteraes hepticas incluem a hipertrofia medial e a hiperplasia das veias portais, o desenvolvimento de ndulos linfides e de folculos por todo o rgo, e fibrose em casos mais crnicos. A formao de extensos granulomas tambm ocorre ao longo do trato GI, especialmente no intestino delgado. Em casos graves so vistas numerosas reas de petequiao e de hemorragia difusa na mucosa, e grandes quantidades de sangue descorado podem ser encontradas no lmen intestinal. Os vasos sangneos parasitados freqentemente esto dilatados e tortuosos. As leses vasculares tambm podem ser encontradas nos pulmes, pncreas e bexiga de animais densamente infectados. Na esquistossomase nasal, os trematdeos adultos so encontrados nos vasos sangneos da mucosa nasal, porm novamente, as principais conseqncias patognicas esto associadas com os ovos, que causam abscessos na mucosa. Os abscessos rompem-se e liberam ovos e pus na cavidade nasal, que eventualmente levam a fibrose extensa. Alm disso, comum ocorrerem grandes crescimentos granulomatosos na mucosa nasal, que ocluem as passagens nasais e causam dispnia. Diagnstico A histria clnica e os sinais so insuficientes; e necessria a identificao dos ovos nas fezes, nos raspados retais ou no muco nasal dos animais afetados para se confirmar a afeco. Dos ovos com final espiculado, S. bovis e S. mattheei tm forma de fuso (150 a 250 40 a 90m), aqueles de S. spindale so mais alongados e achatados de um lado (160 a 400 70 a 90m), e os ovos em forma de bumerangue da S. nasale possuem de 300 a 550 50 a 80m. Os ovos elpticos da S. japonicum so relativamente pequenos (70 a 100 50 a 80m) com uma pequena espinha lateral. Nos casos crnicos, pode no ser possvel o encontro de ovos nas fezes ou no muco nasal, e o diagnstico deve ser confirmado necropsia pelo achado de trematdeos adultos nos vasos sangneos. Controle As medidas de controle raramente so praticadas em larga escala. Muitas das doses disponveis produzem resultados inconsistentes ou possuem srios efeitos colaterais. Os remdios mais antigos incluem numerosos compostos antimoniais, porm se requer um grande cuidado em sua utilizao devido a sua toxicidade. Vrios outros compostos tm sido demonstrados como tendo propriedades esquistossomicidas, porm geralmente, o tratamento antieconmico, j que costuma requerer um grande nmero de repetidas doses a intervalos de 2 a 3 dias. Tais drogas incluem o estibofen, o cloridrato de lucantona, hicantona e o triclorfon. O praziquantel em 25mg/kg de peso corporal tem se mostrado eficaz, embora possa necessitar de 2 tratamentos com intervalo de 3 a 5 semanas. Uma vacina radiada incorporando S. bovis tem sofrido extensos estudos no Sudo e tem se mostrado altamente eficaz; entretanto, ainda no est disponvel comercialmente. A infeco pode ser reduzida pelo controle do caramujo, que o hospedeiro intermedirio, utilizando-se moluscicidas (por exemplo, o sulfato de cobre, a niclosamida ou o trifenmorf), ou atravs da cercagem da zona de gua contaminada e fornecimento de gua de bebida limpa. Estas medidas no somente reduziro a incidncia de esquistossomase como tambm ajudaro no controle de outros trematdeos parasitas tais como Fasciola gigantica e Paramphistomum spp, que similarmente possuem caramujos aquticos como hospedeiros intermedirios e freqentemente ocorrem nas mesmas localidades que os esquistossomos.

TEILERASES
um grupo de doenas de animais causadas por protozorios parasitas do gnero Theileria, transmitidos por carrapatos. As espcies mais importantes so a

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T. parva e a T. annulata que causam mortes disseminadas no gado bovino em reas tropicais do Velho Mundo. Tanto o Theileria quanto o Babesia so membros da subordem Piroplasmorina. Enquanto as babesias so principalmente parasitas de hemcias, o Theileria utiliza, sucessivamente, leuccitos e hemcias para completar seu ciclo de vida no hospedeiro mamfero. O estgio de esporozota infectante do parasita transmitido na saliva dos carrapatos infectados quando se alimentam. Os esporozotas invadem os linfcitos (e tambm moncitos, no caso da T. annulata) e em poucos dias desenvolvem-se em esquizontes. O desenvolvimento dos esquizontes faz com que o leuccito hospedeiro se divida; a cada diviso celular, o parasita tambm se divide. Deste modo, a populao de clulas parasitadas aumenta e, atravs de migrao, dissemina-se por todo o sistema linfide. Posteriormente, uma parte dos esquizontes sofre merogonia; os merozotas resultantes infestam hemcias, dando origem a piroplasmas. Os piroplasmas de Theileria parva sofrem diviso limitada nas hemcias, mas em outras espcies, notadamente T. annulata, T. mutans e T. orientalis, esta diviso representa uma segunda fase de multiplicao. A ingesto de hemcias infectadas por piroplasmas por carrapatos vetores que se alimentam em animais infectados o incio de um complexo ciclo de desenvolvimento no qual a doena posteriormente transmitida por carrapatos em seu prximo estgio (transmisso transestagial). No h transmisso transovariana, como a que ocorre no Babesia. A ocorrncia da doena est limitada pela distribuio geogrfica do carrapato vetor apropriado. Em algumas reas endmicas, o gado nativo possui um grau de resistncia inata. A mortalidade nestes animais relativamente baixa, mas o gado introduzido na rea particularmente vulnervel.
Febre da costa oriental uma doena aguda do gado bovino, caracterizada por febre alta, aumento dos linfonodos, dispnia e alta mortalidade, causada pela Theileria parva. Esta doena um srio problema nas fricas Central e Oriental. Etiologia e transmisso Os esporozotas de Theileria parva so injetados no gado pelos carrapatos vetores infectados,Ripicephalus appendiculatus, ao se alimentarem. Com base nos parmetros clnicos e epidemiolgicos, 3 subtipos de T. parva so reconhecidos, mas provavelmente no so subespcies verdadeiras. ATheileria parva parva, transmitida principalmente entre gado, e a T. parva lawrencei, transmitida principalmente dos bfalos para o gado, so altamente patognicas, enquanto a T. parva bovis, transmitida entre o gado, bem menos patognica . Diagnstico, patogenia e sinais clnicos H uma fase oculta de 5 a 9 dias seguidos antes que os lifcitos infectados possam ser diagnosticados em esfregaos corados por Giemsa de drenagem local dos linfonodos. Subseqentemente, o nmero de clulas parasitadas aumenta rapidamente pelo sistema linfide e, a partir do 14 dia em diante, so observadas clulas sofrendo merogonia. Isto associado a uma linfocitlise disseminada, marcante perda de linfcitos e leucopenia. Os piroplasmas nas hemcias infectadas pelos micromerozotas resultantes assumem vrias formas, mas tipicamente so pequenos e arredondados ou ovais. Os sinais clnicos variam de acordo com o nvel do desafio, e taxa de inaparente ou leve para grave e fatal. A pirexia ocorre tipicamente em 7 a 10 dias aps a picada dos carrapatos infectados, continua durante o curso da infeco e pode ser > 42oC. O aumento dos linfonodos se torna pronunciado e generalizado. Os linfoblastos analisados em esfregaos de bipsia de linfonodos, corados por Giemsa, contm esquizontes multinucleares. Desenvolve-se a anorexia e o animal perde rapidamente sua condio fsica; pode ocorrer lacrimejamento e descarga nasal. comum a dispnia, terminalmente. Um pouco antes da morte, comum uma queda abrupta da temperatura e o corrimento de exsudato pulmonar pelas narinas. A morte geralmente

Doenas Parasticas do Sangue e do Sistema Cardiovascular 94 ocorre aps 18 a 24 dias. As leses post mortem mais notveis so aumento do linfonodo o edema pulmonar macio, a hiperemia e o enfisema. Hemorragias so comuns nas superfcies serosas e mucosas de muitos rgos, algumas vezes junto com reas bvias de necrose nos linfonodos e timo. Diferente da babesiose, a anemia no o principal sintoma diagnstico, j que mnima a diviso dos parasitas nos eritrcitos e, deste modo, no h destruio macia deles. Os animais que se recuperam ficam imunes a desafios subseqentes com as mesmas cepas, porm podem ser suscetveis a algumas cepas heterlogas. A maioria dos animais recuperados ou imunizados permanece portando a infeco. Tratamento e controle As perspectivas de sobrevida do gado com febre da Costa Oeste ou infestao por T. annulata foram ampliadas pelo desenvolvimento do parvaquone e seu derivado o buparvaquone, e a demonstrao de que o sal lactato do coccidiosttico halofuginona possui ao antiteilerial. A clortetraciclina e a oxitetraciclina, mesmo administradas em grandes doses e to precocemente quanto possvel, so relativamente ineficazes. No entanto, a imunizao do gado usando um procedimento de infeco-e-tratamento prtica e vem ganhando aceitao. Os componentes para este procedimento so um estabilizado criopreservado da(s) cepa(s) apropriada(s) de Theileria derivadas de carrapatos infectados e uma dose nica de oxitetraciclina de longa ao ou buparvaquone administrados simultaneamente, ou parvaquone administrado 8 dias aps a infeco. O gado deve ser imunizado 3 a 4 semanas antes de ser solto em pastos infectados. A incidncia da febre da Costa Oeste pode ser diminuda atravs de um controle rgido dos carrapatos, porm em muitas reas isto significa tratamento acaricida 2 vezes por semana. Outras teilerases As Theileria spp em animais domsticos de grande porte e animais selvagens esto quase onipresentes em reas do Velho Mundo infectadas por carrapatos, e, a no ser no gado bovino, a sua diferenciao dentro das espcies no clara. As espcies seguintes so importantes: no gado bovino, a Theileria annulata est amplamente distribuda na frica do Norte, rea costeira do Mediterrneo, CentroOeste, ndia, antiga URSS e sia. A causa teileriose tropical ou mediterrnea e transmitida por carrapatos do gnero Hyalomma. A T. annulata pode causar mortalidade de at 90%, porm existe uma variabilidade considervel na patogenicidade das diferentes cepas. Os sinais caractersticos incluem a febre e o aumento dos linfonodos superficiais. Subseqentemente, o gado perde rapidamente sua condio fsica e pode ocorrer hemoglobinria. Os esquizontes e os piroplasmas so morfologicamente similares queles da T. parva . Os esquizontes possuem um formato mais comumente arredondado ou oval. Podem ser cultivados in vitro, e as cepas atenuadas produzidas por passagens seriadas formam a base das vacinas eficazes usadas em Israel, Ir e antiga URSS. A Theileria orientalis (sergenti) ocorre no Extremo Oriente e, em menor intensidade, na sia e sul da antiga URSS, onde pode causar uma sndrome patolgica em associao com a T. annulata. A transmisso efetuada por carrapatos do gnero Haemaphysalis , e existem cepas levemente patognicas do parasita na Europa e na Australsia onde ocorrem as Haemaphysalis spp. Os piroplasmas so maiores que aqueles da T. parva e T. annulata, e sua diviso intra-eritroctica o mais importante mtodo de multiplicao. A mortalidade rara, particularmente no gado indgena, porm comum uma anemia crnica progressiva. A Theileria mutans est presente na frica e tambm tem sido relatada na Amrica Latina. A transmisso feita por carrapatos do gnero Amblyomma, e a multiplicao d-se comumente por diviso intra-eritroctica. Os piroplasmas so

Doenas Parasticas do Sangue e do Sistema Cardiovascular 95 indistingveis morfologicamente daqueles da T. orientalis e da T. taurotragi (um parasita africano do el e do gado), porm os parasitas podem ser diferenciados por testes sorolgicos tais como o de IFI. Algumas cepas de T. mutans so patognicas em seu prprio direito. Alm disso, as infeces concorrentes podem somar-se aos elementos de patogenicidade da T. parva da sndrome da febre da Costa Oriental. Em ovelhas e cabras, 2 espcies de Theileria tm sido amplamente distribudas com base em sua patogenicidade relativa. A Theileria hirci pode causar uma mortalidade de aproximadamente 100%; encontrada no sul da Europa, na sia, e na frica. Demonstrou-se ser transmitida pelo carrapato Hyalomma anatolicum na sia. Os esquizontes podem ser prontamente demonstrados em esfregaos de bipsia, corados por Giemsa, dos linfonodos superficiais aumentados. As Theileria spp, (por exemplo, T. ovis ) so espcies no patognicas e tambm amplamente distribudas; demonstrou-se ser transmitidas pelo carrapato R. evertsi na frica e por carrapatos Haemaphysalis punctata na Europa. Os piroplasmas destas espcies so polimrficos.

TRIPANOSSOMASE
Tripanossomase transmitida pela mosca ts-ts um grupo de doenas que afetam todos os animais domsticos, e que so causadas por protozorios do gnero Trypanosoma. As principais espcies so T. congolense, T. vivax, T. brucei e T. simiae. Os principais animais afetados pelos 4 mais importantes tripanossomos transmitidos pela ts-ts esto listados na TABELA 8 (adiante). Em ordem de importncia, aquelas que afetam o gado bovino, as ovelhas e as cabras so T. congolense, T. vivax e T. brucei. Em porcos, a T. simiae a mais importante. Em ces e gatos, a T. brucei provavelmente seja a mais importante. difcil assinalar uma ordem de importncia para cavalos e camelos. Os tripanossomas que causam a tripanossomase transmitida por ts-ts (doena do sono) no homem, T. rhodesiense e T. gambiense, se assemelham bastante a T. brucei dos animais; os isolados de T. brucei de animais so lisados por soro humano. Existem indicaes de que ocorram alteraes na resistncia ao soro humano em alguns isolados de T. brucei; portanto, devem ser tomadas as precaues razoveis quando se trabalha com estes isolados. A T ABELA 8 tambm lista as principais reas geogrficas onde ocorre a tripanossomase transmitida pela ts-ts. A mosca ts-ts est restrita frica, aproximadamente da latitude 15oN at 29oS. Transmisso e epidemiologia A maioria das transmisses por ts-ts cclica e comea quando o sangue de um animal infectado por tripanossomo ingerido pela mosca. O tripanossomo perde sua capa superficial e multiplica-se na mosca ento readquire uma capa superficial e torna-se infeccioso. A Trypanosoma brucei movese do intestino ao proventrculo, faringe, e eventualmente s glndulas salivares; o ciclo para T. congolense pra na hipofaringe, e as glndulas salivares no so envolvidas, o ciclo inteiro paraT. vivax ocorre na probscide. A forma infecciosa para o animal, que se encontra na glndula salivar da ts-ts, conhecida como a forma metacclica. O ciclo de vida na mosca ts-ts pode ser to curto quanto 1 semana com T. vivax, ou estender-se por umas poucas semanas como no caso de T. brucei. As moscas ts-ts pertencem ao gnero Glossina , que possui 3 das principais espcies que habitam em ambientes relativamente distintos: a G. morsitans freqentemente encontra-se em reas de savana, a G. palpalis prefere reas ao redor dos rios e lagos, enquanto a G. fusca vive em reas de alta floresta. As 3 espcies transmitem tripanossomos, e todas se alimentam em uma variedade de mamferos.

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TABELA 8 Tripanossomos Animais mais Importantes Transmitidos por Moscas Ts-ts

Trypanosoma spp T. congolense

Principais animais afetados Gado bovino, ovelhas, cabras, ces, sunos, camelos, cavalos e a maioria dos animais selvagens Gado bovino, ovelhas, cabras, camelos, cavalos e vrios animais selvagens

Principais distribuies geogrficas Regies de moscas ts-ts na frica frica, Amricas Central e do Sul, ndia Ocidental, Ilhas Maurcio. Nota: em reas no ts-ts, a transmisso feita por moscas picadoras Regies de moscas ts-ts na frica Regies de moscas ts-ts na frica

T. vivax

T. brucei

Todos os animais domsticos e vrios selvagens. Muito severa em ces, cavalos e gatos Sunos domsticos e selvagens, camelos

T. simiae

A transmisso mecnica pode ocorrer atravs de moscas ts-ts ou outras moscas picadoras. No caso deT. vivax, asTabanus spp e outras moscas picadoras parecem ser os principais vetores mecnicos das reas da ts-ts, como nas Amricas Central e do Sul. A transmisso mecnica requer somente sangue que contenha tripanossomos infecciosos para serem transferidos de um animal para outro. Outras espcies de tripanossomos, por exemplo, a T. congolense tambm podem ser transmitidas mecanicamente, e ocasionalmente ser encontradas fora das reas da ts-ts da frica. Patogenia As ts-ts infectadas inoculam tripanossomos metacclicos na pele dos animais,na qual os tripanossomos crescem por uns dias e causam tumefao localizada (cancro). Eles penetram nos linfonodos e ento na corrente sangnea, na qual se dividem rapidamente por fisso binria. Na infeco por T. congolense, os microrganismos ligam-se s clulas endoteliais e alojam-se nos capilares e nos pequenos vasos sangneos. A T. brucei e a T. vivax invadem os tecidos e causam danos teciduais em vrios rgos. A resposta imune vigorosa, e os imunocomplexos causam inflamao, o que contribui para os sinais e as leses da doena. So produzidos anticorpos contra as glicoprotenas da capa superficial e o tripanossomo morto. Entretanto, os tripanossomos possuem mltiplos genes, o que codifica para diferentes glicoprotenas da capa superficial que no so vulnerveis resposta imune; esta variao antignica resulta na persistncia do microrganismo. No se sabe o nmero de tipos de glicoprotenas antignicas que podem ser produzidas, porm este excede vrias centenas. A variao antignica tem evitado o desenvolvimento de uma vacina, e permite que haja a reinfeco quando os animais so expostos a um novo tipo antignico. Achados clnicos e leses A gravidade da doena varia com a espcie e a idade do animal infectado e a espcie de tripanossomo envolvido. O perodo de incubao costuma ser de 1 a 4 semanas. Em todos os casos, os sinais clnicos primrios so febre intermitente, anemia e perda de peso. No gado, muitos casos possuem um curso crnico com alta mortalidade, especialmente se existir uma deficincia na nutrio ou outros fatores de estresse. Os ruminantes podem se recuperar gradualmente se o nmero de moscas ts-ts infectadas for baixo; entretanto, se houver estresse, isto resultar em recada.

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necropsia, os achados so variveis e no especficos para a doena. Em casos de morte pela forma aguda, existem numerosas petquias das membranas serosas, especialmente na cavidade peritoneal. Os linfonodos e o bao tambm costumam estar aumentados. Nos casos crnicos, h aumento dos linfonodos, atrofia serosa da gordura e anemia. Diagnstico O diagnstico presuntivo baseia-se no encontro de um animal anmico, em ms condies, dentro de uma rea endmica. A confirmao depende da demonstrao dos tripanossomos em esfregaos delgados ou grossos de sangue corado, ou em montagens midas da rea da capa flogstica de um tubo de micro-hematcrito aps a centrifugao. A presena de outras infeces que causam anemia e perda de peso, como babesiose, anaplasmose e teileriose, deve ser eliminada pelo exame dos esfregaos sangneos corados. Existem vrios testes sorolgicos que medem os anticorpos para tripanossomos, porm seu uso mais apropriado para rebanhos e investigao de reas do que para diagnsticos individuais; no entanto, testes para a deteco de antgenos espcie-especficos dos tripanossomas circulantes no sangue perifrico podem brevemente estar disposio tanto para diagnsticos individuais como para de rebanho. Tratamento e controle Podem ser utilizadas vrias drogas, as mais comuns destas esto listadas na TABELA 9 (adiante). Muitas possuem um ndice teraputico limitado, o que torna essencial a administrao da dose correta. A resistncia s drogas ocorre e deve ser considerada nos casos refratrios. O controle pode ser exercido em vrios nveis, incluindo a erradicao da mosca ts-ts e o uso de drogas profilticas. O controle parcial da mosca ts-ts pode ser realizado atravs da pulverizao e imerso de animais, pulverizao de inseticidas em reas de reproduo de moscas, uso de telas impregnadas com inseticidas, limpeza de matas e outros mtodos. Nas reas com alta populao de moscas ts-ts infectadas com tripanossomos, os animais devero receber drogas profilaticamente. O problema de resistncia a drogas deve ser monitorado cuidadosamente atravs da examinao sangnea freqente para tripanossomos nos animais tratados. Surra (Infeco por T. evansi ) Esta afeco separada das doenas transmitidas pela mosca ts-ts, pois usualmente transmitida por outras moscas picadoras que se encontram fora da rea das moscas ts-ts. essencialmente uma doena de camelos e cavalos. Est presente na frica do Norte, no Oriente Mdio, sia, Extremo Oriente e nas Amricas Central e do Sul. A distribuio de T. evansi na frica estende-se at as reas da ts-ts, onde difcil a diferenciao de T. brucei. Todos os animais domsticos so suscetveis, e a doena pode ser fatal particularmente em camelos, cavalos e ces. Trypanosoma evansi em outros animais parece no ser patognica, e estes animais servem como reservatrios da infeco. A transmisso feita primariamente por moscas picadoras, provavelmente resultante das alimentaes interrompidas. Alguns animais selvagens so suscetveis infeco e podem servir como reservatrios. A patogenia, os sinais clnicos, as leses, o diagnstico e o tratamento so semelhantes queles dos tripanossomos transmitidos por ts-ts (ver adiante). As drogas para o tratamento esto listadas na TABELA 9. Sfilis eqina uma doena venrea crnica freqente de cavalos, transmitida durante o coito e causada por T. equiperdum. Foi reconhecida na costa mediterrnea da

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TABELA 9 Drogas Comumente Utilizadas no Tratamento das Tripanossomases em Animais Domsticos (ver tambm pg. 1790) Droga Aceturato de diminazeno Sinnimos Berenil, babesin (como sal delactato) Ganaseg Animal Tripanossomo Ao principal Curativa (com a possvel exceo do brucei)

Gado bovino vivax, congolense, brucei

Ces Brometo de homdio Brometo de etdio

evansi, congolense, brucei

Curativa

Gado bovino vivax, congolense, brucei Eqdeos

vivax

Cloreto de homdio Isometamdio Protdio Sulfato de quinapiramina

Cloreto de babdio, cloreto de etdio, cloreto de novdio Samorin M&B 4180

Semelhante ao sal brometo Gado bovino vivax, congolense Gado bovino vivax, congolense Curativa e profiltica Curativa e profiltica Curativa

Sulfato de antricida

Gado bovino vivax, congolense brucei, evansi Cavalos Camelos Sunos Ces

brucei, evansi, equiperdum evansi simiae congolense, brucei

Profiltica Curativa

Quinapiramina Pr-sal antricida Suramina Moranil, naganol Antripol Bayer 205, nafurida, germanina

Gado bovino, vivax, congolense, sunos simiae Cavalos Camelos Ces

brucei, evansi, equinum evansi brucei, evansi

frica, no Oriente Mdio, sul da frica e na Amrica do Sul; a distribuio provavelmente ampla. Os sinais clssicos podem desenvolver-se num perodo de semanas ou meses. Os primeiros sintomas incluem uma descarga mucopurulenta da uretra do garanho e da vagina na gua, seguido por edema grosseiro da genitlia. Mais tarde aparecem placas caractersticas de 2 a 10cm de dimetro na pele, e o animal se torna progressivamente emaciado. Em casos no tratados, a mortalidade de 50 a 70%.

Policitemia 99 difcil a demonstrao de tripanossomos a partir de descargas uretrais ou vaginais, nas placas da pele, ou no sangue perifrico, a menos que o material seja centrifugado. Os animais infectados podem ser detectados com o teste de fixao de complemento, porm somente em reas onde a T. evansi ou a T. brucei no existem, j que eles possuem antgenos em comum. Nas reas endmicas, os cavalos podem ser tratados ( TABELA 9). Quando necessria a erradicao, tem sido bem-sucedido o controle rigoroso dos cruzamentos e a eliminao dos cavalos desgarrados. Como alternativa, os animais infectados podem ser identificados pelo teste de fixao de complemento; a eutansia obrigatria. Doena de Chagas (Infeco por T. cruzi ) O ciclo de transmisso comum d-se entre os gambs, tatus, roedores e carnvoros selvagens, com os percevejos da famlia Reduviidae servindo como vetores. A distribuio se d nas Amricas Central e do Sul e em reas localizadas no sul dos EUA. A doena de Chagas de grande importncia na Amrica do Sul. Os animais domsticos podem tornar-se infectados e introduzir o tripanossomo nas moradias humanas, onde os percevejos esto presentes; o homem ento torna-se infectado pela contaminao de feridas oculares ou por ingesto de comida infectada com fezes de insetos que contenham tripanossomos. O tripanossomo patognico para o homem, e ocasionalmente para ces e gatos jovens; outros animais domsticos atuam como hospedeiros-reservatrios. Tripanossomos no patognicos de animais domsticos A T. theileri ou tripanossomos muito similares tm sido detectados em culturas de sangue perifrico de gado bovino em todos os continentes. A infeco com tripanossomos similares tambm tem sido detectada em bfalos domsticos e selvagens, e uma variedade de outros ungulados selvagens. Nas poucas reas estudadas, a transmisso se d pela contaminao seguindo um ciclo de desenvolvimento nas espcies de moscas tabandeas. Embora a maioria dos parasitemias seja subpatente, os tripanossomos podem ser observados em esfregaos sangneos examinandos para protozorios patognicos ou em uma cmara hemocitomtrica. A patogenicidade nunca foi demonstrada experimentalmente. A T. melophagium das ovelhas tambm possui distribuio mundial e transmitida pelo piolho das ovelhas. A T. theodori, observada em cabras, pode ser um sinnimo do mesmo tripanossomo.

POLICITEMIA
um aumento relativo ou absoluto do nmero de eritrcitos circulantes. A hiperviscosidade sangnea resultante pode interferir na circulao normal. Policitemia relativa A reduo do volume plasmtico resulta em hemoconcentrao e a causa mais comum de policitemia em animais domsticos. Costuma ser um estado transitrio devido desidratao por perda de lquidos associada a vmitos ou diarria. O decrscimo de volume plasmtico pode ser

Policitemia 100 devido diminuio da ingesto de eletrlito (especialmente se a ingesto de gua for insuficiente), transporte de fluidos do espao intra para o extracelular, resultante de um aumento da permeabilidade vascular, diminuio da perfuso perifrica associada com o choque anafiltico ou endotxico ou fatores no especficos relacionados ao estresse. A diminuio na concentrao de gua do plasma pode ser acompanhada por um aumento temporrio na concentrao de protena plasmtica. A hemoconcentrao pode mascarar uma anemia. Pode ocorrer um aumento temporrio de eritrcitos circulantes como resultado de uma contrao esplnica e liberao de sangue rico em eritrcitos para dentro da circulao. O grau de armazenamento esplnico e a liberao variam de acordo com as espcies, porm mais marcante em cavalos e ces, nos quais pode ocorrer um aumento de 10 a 40% nos eritrcitos em poucos minutos. A contrao esplnica iniciada por fatores como excitao, dor ou estresse; porm a concentrao das protenas plasmticas no mudada. A informao clnica necessria para a diferenciao provvel da causa do aumento da concentrao eritrocitria. Policitemia absoluta Este um aumento absoluto dos eritrcitos circulantes geralmente com um volume plasmtico normal. O diagnstico definitivo requer uma determinao direta da massa de eritrcitos e/ou determinao do volume plasmtico, que normalmente no est disposio do clnico. O diagnstico clnico baseiase em uma elevao persistente do hematcrito (portanto, no provocada por contrao esplnica) e ausncia de resposta administrao de fluidos (portanto, no causada por hemoconcentrao). A policitemia absoluta pode ser primria ou secundria. A policitemia primria ou policitemia vera, um distrbio mieloproliferativo de etiologia desconhecida, rara, porm tem sido relatada em ces, gatos e bovinos. A eritropoiese aumentada, enquanto o tempo de vida dos eritrcitos normal, resultando em um aumento acentuado do volume de eritrcitos (por exemplo,hematcrito > 60%). A esplenomegalia, leucocitose e/ou trombocitose ocorrem com freqncia em humanos, mas raramente so relatadas em ces. A concentrao da eritropoietina srica e a saturao de oxignio no so aumentadas. Na policitemia absoluta secundria , o aumento na concentrao de eritrcitos desenvolve-se em resposta eritropoietina ou a uma substncia semelhante a esta. Mais freqentemente isto resultado de hipoxia tecidual devido a doenas cardacas ou pulmonares ou hemoglobinopatia. A policitemia absoluta secundria apropriadamente diagnosticada por uma menor presso parcial de oxignio arterial e outras evidncias de doena cardiopulmonar. Carcinoma renal, anormalidades renais no neoplsicas (cistos renais, hidronefrose) ou tumores no renais podem tambm aumentar a produo de eritropoietina provocando uma policitemia absoluta secundria inapropriada na ausncia de hipoxemia. A concentrao plasmtica de eritropoietina muito baixa na policitemia vera, mas est aumentada na policitemia absoluta secundria. A contagem de reticulcitos til para identificar uma produo aumentada de eritropoietina. A reticulocitose esperada na policitemia absoluta secundria, mas no na policitemia vera. Se necessrio, o tratamento das vrias policitemias deve ser direcionado para a correo dos mecanismos causadores. A policitemia vera pode ser aliviada por flebotomias peridicas (por exemplo, 10 a 20mL/kg cada 48h, conforme o necessrio) com ou sem o uso de agentes mielossupressivos, por exemplo, ciclofosfamida ou hidroxiuria.

Trombose, Embolismo e Aneurisma 101

TROMBOSE, EMBOLISMO E ANEURISMA

O trombo um cogulo sangneo intravascular ainda no stio de origem e pode ser classificado, de acordo com sua localizao, como venoso, arterial ou cardaco (valvular ou mural). A trombose venosa em animais de grande porte geralmente envolve a veias jugulares ou a veia cava cranial, e acompanha flebite subseqente ao cateterismo venoso prolongado ou administrao de solues irritantes, tais como fenilbutazona ou sais de clcio. A trombose da veia cava posterior ocorre em associao com abscedao heptica no gado e com freqncia resulta em pneumonia emblica e leses arteriais pulmonares. Em ces, a doena pelo verme cardaco pode levar a uma trombose arterial pulmonar; o embolismo pulmonar o principal efeito secundrio. O tromboembolismo pulmonar tambm observado em ces em associao a doenas que resultam em diminuio da concentrao da antitrombina III circulante, por exemplo, amiloidose renal, hiperadrenocorticismo e glomerulonefropatia membranosa. Os trombos arteriais freqentemente so formados em associao arterite parasitria, a forma mais comum de doena arterial em grandes animais. Os trombos cardacos spticos esto associados endocardite e os nospticos esto associados s doenas do miocrdio. Parte do trombo ou todo ele pode se destacar e ser carregada corrente abaixo na forma de mbolos que se alojam distalmente num ponto de estreitamento. A trombose e embolismo arterial no spticos geralmente resultam em isquemia dos tecidos irrigados pela artria afetada. mbolos spticos resultam em bacteremia e infeco localizada, bem como isquemia. Um aneurisma uma dilatao sacular ou cilndrica de uma artria devido a um enfraquecimento da parede do vaso sangneo. O aneurisma pode se formar ao lado de alteraes degenerativas ou inflamatrias, ou por causa de uma ruptura parcial da parede do vaso. Estas alteraes podem afetar tambm o endotlio, e causa a formao de trombos com subseqente formao de mbolos. Embora o aneurisma, a trombose, e a formao de mbolos possam ser reconhecidos simultaneamente, as sndromes clnicas distintas que envolvem as condies separadas so reconhecidas em certas espcies. O tipo mais comum de aneurisma ocorre na artria mesentrica cranial de cavalos como resultado da arterite causada pela migrao larval da Strongylus vulgaris. Alteraes semelhantes na aorta e na artria ilaca podem causar trombose ilaca em cavalos. O aneurisma da aorta torcica ocorre em alguns ces com granulomas esofgicos causados por Spirocerca lupi. Aneurismas no parasticos so vistos ocasionalmente em todas as espcies. No gado bovino com trombose da veia cava caudal, aneurismas associados arterite pulmonar resultante de mbolos infectados podem provocar hemorragias nas vias areas com epistaxe e morte. A ruptura de aneurismas articos dissecantes pode causar perdas significantes em perus jovens, em rpido crescimento (ver pg. 1876). Achados clnicos e diagnstico Os aneurismas no causam sintomas clnicos, a menos que ocorra hemorragia ou se desenvolva um trombo associado. A no ser pela ruptura artica em perus (com morte sbita), a hemorragia associada com a micose da bolsa gutural dos cavalos, ou aneurisma pulmonar do gado, a hemorragia aneurismtica espontnea rara, e os sinais clnicos costumam estar associados a trombose. Os sintomas variam de acordo com o tamanho e a localizao do trombo e se ocorrer a formao dos mbolos. Em alguns cavalos com aneurismas verminticos e trombose, os mbolos se desenvolvem e ocluem parcial ou completamente os ramos terminais das artrias mesentricas. Os segmentos intestinais afetados mostram alteraes que variam de congesto passiva a infarto hemorrgico. As manifestaes clnicas so clica, constipao ou diarria. A clica costuma ser recorrente e

Trombose, Embolismo e Aneurisma 102 os ataques podem ser severos e prolongados. O diagnstico normalmente baseado em um histrico de clicas recorrentes, associado neutrofilia peritoneal sem evidncia hematolgica de sepse crnica localizada. Um aneurisma da aorta abdominal e seus ramos podem ser palpados pelo exame retal como tumefaes firmes fixadas e com superfcie irregular spera que pulsam com o batimento cardaco. O frmito pode estar presente. Nos casos de formao excessiva de trombos, o pulso pode estar distalmente demorado e ter uma lenta taxa de elevao da presso ou estar ausente. A trombose vermintica, com ou sem aneurisma da aorta terminal e das artrias ilacas proximais, produz uma sndrome caracterstica em cavalos. Embora eles paream normais ao repouso, o exerccio gradual ocasiona um aumento da severidade da debilidade das patas posteriores com claudicao uni ou bilateral, tremores musculares e sudorese. Os animais gravemente afetados no podem suportar exerccios; se tornam coxos e ento caem ou se deitam. Aps um pequeno perodo de repouso, os sinais desaparecem e os animais parecem normais. Notase temperatura subnormal dos membros afetados, associada a uma diminuio ou ausncia das pulsaes arteriais e a demora e diminuio do preenchimento venoso. Uma palpao retal cuidadosa pode evidenciar variao na amplitude do pulso das artrias ilacas internas e/ou externas e vasculatura assimtrica. Nos casos graves desenvolve-se uma atrofia da musculatura da garupa e a claudicao pode se tornar evidente em exerccios leves. A ocluso trombtica ou emblica completa da aorta distal pode provocar paralisia bilateral aguda dos membros posteriores e recumbncia nos eqinos. Os animais afetados ficam ansiosos, com expresso de dor, e entram rapidamente em choque. Os membros posteriores ficam frios e a palpao retal revela ausncia de pulsao em ambas as artrias ilacas. Uma sndrome diferente ocorre nos gatos como resultado do embolismo artico. Na maioria dos casos h um distrbio cardaco primrio, mais comumente uma miocardiopatia. A dinmica circulatria anormal na miocardiopatia dilatada ou hipertrfica predispe formao de trombos intracavitrios, normalmente no trio esquerdo; os trombos freqentemente se deslocam formando mbolos que obstruem os ramos articos. O ponto usual de embolizao a trifurcao artica, com obstruo das artrias ilacas interna e externa e da artria sacral mediana. Os sintomas clnicos incluem o incio sbito de paresia dos posteriores, dor intensa e espasmos musculares. Os pulsos femorais so fracos ou ausentes e os membros posteriores so frios. Se a trifurcao artica no for completamente ocluda, o gato poder apresentar paresia unilateral ou apenas leves dficits neurolgicos em ambos os membros posteriores. Um mbolo pode tambm alojar-se em outros leitos vasculares sistmicos ou mais proximalmente na aorta. Tem sido postulado que os fatores elaborados pelo mbolo podem inibir a circulao colateral uma vez que a ligao artica no reproduz os sinais clnicos do tromboembolismo artico, enquanto um trombo experimentalmente produzido o faz. A serotonina e o tromboxano A2, ambos liberados por plaquetas ativadas, causam vasoconstrio e agregao plaquetria que provavelmente inibem a circulao colateral e so importantes no desenvolvimento dos sintomas clnicos. Nos casos obscuros ou nos que se considera a cirurgia, a angiocardiografia pode auxiliar a confirmar o diagnstico de aneurisma, trombose, ou embolismo, e a avaliar a circulao colateral. Devido necessidade de anestesia geral, este procedimento muitas vezes pouco seguro em gatos com uma miocardiopatia dilatada de base, e economicamente injustificvel no gado. A trombose da veia cava cranial provoca uma dilatao bilateral da jugular sem pulso venoso. O edema da cabea, rea submandibular e peito com hiperemia pronunciada da mucosa oral comum. Pode ocorrer edema significativo da lngua, faringe e/ou laringe, resultando em disfagia e dispnia. Um edema das vias respira-

Trombose, Embolismo e Aneurisma 103 trias superiores pode representar perigo de vida, exigindo uma traqueostomia. A trombose da cava cranial pode resultar de embolizao de um trombo jugular ou extenso de uma leso de endocardite atrial direita. A trombose da veia cava caudal pode resultar em embolismo pulmonar e abscedao pulmonar secundria, o que provoca tosse, taquipnia, dispnia e sons pulmonares anormais. Os aneurismas nas artrias pulmonares que contm mbolos spticos podem romper-se e provocar hemorragia intrapulmonar, ou os abscessos pulmonares podem erodir-se para o interior de brnquios, resultando em hemorragia nas vias areas. Podem ocorrer epistaxe e hemoptise. O tromboembolismo arterial pulmonar uma complicao freqente da endocardite do corao direito no gado, mas raramente desenvolvemse aneurismas. Tratamento Nos eqinos, os aneurismas causados por Strongylus vulgaris raramente se rompem, e a maior preocupao com a trombose e a formao de mbolos. Geralmente, a parede arterial est muito envolvida, tornando a remoo do trombo impraticvel, uma vez que outro provavelmente se formaria. O tratamento antibacteriano e dosagem com anti-helmnticos para matar as larvas migrantes de considervel valor para a terapia. A abordagem mais racional para a trombose mesentrica cranial e artico-ilaca nos cavalos preveno e controle da estrongilose (ver pg. 243). Os mbolos articos dos gatos podem ser removidos cirurgicamente; no entanto, a doena cardaca e especialmente a insuficincia cardaca aumentam muito o risco da anestesia geral, alm do fato de que uma reperfuso aguda de leitos vasculares que acumularam grandes quantidades de hidrognio e potssio pode resultar em hipercalemia aguda e acidose metablica intensas o suficiente para provocar parada cardaca. A terapia mdica, apenas, mais recomendada, incluindo administrao judiciosa de lquidos (para manter a hidratao e a presso sangnea, mas no exacerbar a insuficincia cardaca congestiva), analgsicos e heparina. Muitos gatos com tromboembolismo artico morrem apesar do tratamento, ou no recuperam a funo dos membros posteriores. Alguns gatos paralisados que sobrevivem crise cardiovascular inicial recuperam a capacidade de andar aps 3 a 7 semanas. A gravidade da cardiopatia freqentemente determina o prognstico a longo prazo. Os trombombolos pulmonares provocam dispnia em ces na maioria das vezes. As radiografias torcicas podem apresentar-se normais, no perfundidas na regio afetada, revelar uma artria pulmonar principal e o corao direito aumentados, ou mostrar evidncias de hemorragia/infarto pulmonares. A determinao dos gases sangneos normalmente revela hipoxemia com presso parcial de CO 2 baixa ou normal. O diagnstico pode ser confirmado pela angiografia pulmonar ou exame de ventilao/perfuso com albumina e gases marcados com radioistopos. As recomendaes teraputicas so as mesmas que para a tromboembolia artica em gatos. Drogas tromboembolticas, por exemplo, estreptocinase ou ativador do plasminognio tecidual, no foram suficientemente avaliadas em gatos ou cavalos para justificar sua recomendao teraputica. A aspirina (25mg/kg de peso corporal, VO, a cada 72h) a terapia profiltica mais largamente utilizada para o tromboembolismo felino. A aspirina inibe a agregao de plaquetas e preserva a circulao colateral inibindo a formao de tromboxano A2. A terapia com aspirina (17mg/kg, VO, a cada 48h) tambm foi recomendada como um auxiliar na preveno da doena tromboemblica dos eqinos. O tratamento das tromboses venosas normalmente limita-se terapia de suporte, incluindo hidroterapia das veias acessveis, agentes antiinflamatrios e antimicrobianos sitmicos para controlar a sepse secundria. Veias jugulares trombticas foram removidas cirurgicamente com sucesso em eqinos. A trombose da veia cava cranial ou caudal geralmente tem um prognstico ruim e no

Trombose, Embolismo e Aneurisma 104 responde terapia. As medidas para minimizar o trauma e as contaminaes bacterianas nas veias permanecem como os melhores meios para evitar as tromboses. A terapia anticoagulante com heparina e varfarim tem sido tentada em cavalos e gatos, sendo razovel no controle da extenso das tromboses, mas acompanhada por vrias complicaes como anemia e hemorragia fatal. Estas drogas no resolvem um trombo existente.