uma srie de sintomas: fadiga, dores musculares em todo o corpo, debilidade geral e perda de apetite. Posteriormente, aparecem a dor, a in_amao, a sensibilidade e a rigidez das articulaes afectadas inicialmente as articulaes afectadas limitam-se s menores (das mos, dos punhos e dos tornozelos), embora o processo possa estender-se a outras articulaes subsequentemente. Em fases avanadas da doena, d-se incio destruio da cartilagem e ao desgaste sseo, que provocam as deformaes caractersticas dos ossos. Alm disso, num nmero limitado de pessoas, a doena pode provocar in_amao de outros rgos, como os pulmes, o corao, os vasos sanguneos ou as glndulas lacrimais e salivares. Esta pluralidade de sintomas deve-se ao mau funcionamento do sistema imunolgico.
como que a doena evolui?
A evoluo varia muito de pessoa para pessoa, mas, em geral, este processo ocorre de forma intermitente, com fases activas de dor e in_amao articulares, seguidas por perodos sem nenhuma manifestao, em que todos os sintomas desaparecem. Apenas numa proporo mnima de pacientes a doena aparece repentinamente e avana sem interrupes, provocando a imobilidade das articulaes afectadas.
Fisiopatologia
A patognese envolve mltiplos fatores, incluindo as influncias genticas e ambientais. Clulas do sistema imune e mediadores inflamatrios solveis desempenham um papel crucial na patognese, embora a contribuio relativa dos componentes individuais permanea incerta.
A proliferao de clulas da camada sinovial da articulao, juntamente com infiltrao por populaes de clulas diferentes, orquestradas por citocinas, quimiocinas, fatores de crescimento e hormnios, produzem um pannus localmente invasivo que capaz de invadir e, finalmente, destruir a cartilagem, ossos e tecidos moles adjacentes.