Questionrio Bovinos e pequenos ruminantes

1-Nas carraas de vrios hospedeiros existem as carraas de dois hospedeiros onde h a

Hyalomma (marginatum e a lusitanicum) e as de 3 hospedeiros, onde temos a Ixodes ricinus e
hexagonus, a Haemaphysalis, Dermacentor, Riphicephalus e Amblyomma.Estas carraas de
vrios hospedeiros so de controlo muito difcil, pois passam grande parte do tempo fora do
hospedeiro, assim os frmacos vo actuar principalmente nas carraas de um hospedeiro.

2- a) Devemos ter em conta que carraas so, se de 1, 2 ou 3 hospedeiros.
b)Anemia e possveis doenas transmitidas pelas carraas
3- Nas exploraes extensivas, o esterco deve ser removido e disposto em grandes pilhas,
nestas pilhas o calor da fermentao vai destruir os estgios da mosca em desenvolvimento e
ovos e larvas de helmintas. Deve ser feita aplicao de insecticida superfcie das pilhas de
esterco, os animais podem usar brincos, ou faixas de caudas contendo piretroides sintticos
juntamente com preparaes pour on e spot on e spray para reduzir o aborrecimento causado
pelas moscas.
4- Hypoderma a chamada mosca do tumor, tem o seu pico de actividade no nicio do Verao,
Junho/Julho, femeas fixam os ovos ao pelo (bovis 1 ovo/pelo) (lineatum 6ovos/pelo), estes
ovos qdo eclodem penetram nos folculos pilosos migram p o diafragma, locais de repouso,
chegam a pele sobre o dorso, L3 palpadas como tumefaces cutneas, perfurao cutnea.,
caem ao solo,pupam sobre folhas e vegetao solta. Os locais de repouso onde elas passam o
inverno so a bovis no canal da medula espinhal tecido adiposo epidural e a lyneatum sobre a
submucosa esofgica.
O problema e q estas mases levam a grandes perdas econmicas por rejeio das carcaas
perfuradas por larvas, o q leva a graves perdas econmicas.
6-No caso de Oestrus ovis nos ovinos a maioria das infeces so leves, havendo corrimento
nasal, espirros, esfregam o nariz, no entanto qdo as infees so macias pode haver j
sintomatologia nervosa, como definhamento, animais podem andar em crculos,
incoordenao. No caso de infestao em humanos as larvas depositadas nunca se
desenvolvem complemtamente, so depositadas perto dos olhos levando a conjuntivite
catarral ou em volta dos lbios levando a estomatite labial.
7- O diagnstico provvel seria de sarna sarcptica, esta denominada muitas vezes como
sarna do pescoo e da cauda e leva a grandes perdas econmicas j que tem uma rpida
disseminao pelo efectivo bovino. Os animais ficam com muito prurido o que leva a perdas
econmicas pois o animal passa mais tempo a coar-se do que a alimentar-se. Nestes casos o
tratamento com ivermectina numa nica injecao por vezes suficiente, alternativamente a
aplicao de um organosfosforado pour on duas vezes no intervalo de 14 dias. O amitraz
tambm pode ser utilizado.
8- Sarna psorotica, a primeira fase de infecao ocorre como uma inflamao, com pequenas
vesiculas e exsudado seroso, medida que a leso evolui o centro torna-se mais seco, com
crosta e as bordas hmidas, O primeiro sinal visvel e um trecho de la mais clara,o animal fica
com intenso prurido em que o animal se esfrega contra as cercas, alem da perda de la os
animais ficam inquietos e preocupados em coar-se que quase no comem, os animais em
crescimento no ganham o peso esperado e os animais adultos podem mesmo perder peso. A
infestao pode ate ser fatal.
Tratamento:
Disseminaao mto rpida.
Banho de imerso para controlo de sarna ovina, organofosforados, flumetrina. Dois
tratamentos com ivermectina injectavel num intervalo de 7 dias tem resultado em eliminao
completa.
9- Piolhos: Mordedores: Damalinia ovis/bovis/caprae
Sugadores Haematopinus E Lignonatus
10- Sim
11- Sim, porque s os vitelos que tm parasitas adultos(vitelos at aos 6 meses tm parasitas
adultos nos intestinos), depois desse perodo os animais tm larvas, e estas migram para os
tecidos onde ficam armazenadas(migraoes extraintestinais)
12- Hospedeiros Toxacara vitolorum bovinos
Sintomatologia clinica: Desenvolvimento deficiente, diarreia, clicas, obstruo intestinal,
problemas respiratrios (pneumonias pelas migraes nos pulmes)
Assintomatico (<70 parasitas/animal, sintomtico >70parasitas/animal)
13-Em casos de hemoncose hiperaguda
14- um parasita hematfago, pode ser responsvel por avultadas perdas em ovinos e
bovinos(principalmente nos climas tropicais), os seus hospedeiros so os bovinos, os caprinos
e os ovinos, sendo que tem maior importncia nos ovinos. Em caso de infeces macias at
30000parasitas ovinos aparentemente normais->gastrite hemorrgica intensa-> morte sbita,
este o quadro tpico de Hemoncose hiperaguda.
No caso de Hemoncose Aguda, h 3 fases, na fase 1 o animal est normal, h poucas L4 e
L5,mas no h ainda adultos nem ovos, perdas de sangue so ento moderadas, a
concentraaode ferro normal , no h estimulo regenerativo de eritrcitos, a durao desta
fase depender da quantidade de parasitas.na fase 2 j h sintomatologia e ovos nas fezes, h
tb anemia, reposio de eritrcitos e ferro no e eficaz, falta de ferro, hipoproteinemia, edema
submandibular e ascite. Na fase 3 h continua perda de ferro e de protena, no trato
gastrointestinal)h inapetncia, medula acaba por se esgotar hematcrito cai e o animal acaba
por morrer.
Ou podemos fazer desparasitao com suplementao em ferro e transfuses sanguneas.
Na Hemoncose crnica h pequenas cargas parasitarias com contnua perda de sangue em que
h uma sintomatologia clinica ligeira, perda de peso, fraqueza, inapetncia. No h neste caso
anemia grave ou edema
O seu tratamento curativo pode ser feito com benzimidazois ou levamisol, avermectinas,
salicilanilida.
16- Ostertagiose tipo I
Observada usualmente em bezerros em regime de pasto intensivo durante o seu 1 perodo de
pastoreio (meados de Julho em diante) consequncia de larvas ingeridas 3-4 semanas antes,
diarreia persistente de colorao verde-brilhante muito caracterstica, alta morbilidade,
tratamento em 2-3 dias, com mortalidade muito rara
Ostertagiose tipo II
Animais de 1 ano de idade no final do Inverno/Primavera ps 1 perodo de pastoreio, resulta
da maturao das larvas ingeridas durante o Outono, diarreia intermitente, anorexia, sede,
hipoalbuminemia acentuada com acentuado edema submandibular, anemia moderada,
prevalncia de doena clinica baixa e quase sempre apenas uma proporo e acometida,
mortalidade muito alta, a menos q seja institudo tratamento precoce com anti helmntico
eficaz contra larvas inibidas e em desenvolvimento.
17- As 3 fases da Ostertagiose
Fase 1 Animal normal, dias 1-17, inflamao, edema, ph 2-2,5 (podendo haver ligeiro
aumento de pH) pepsinognio no plasma normal, pontos brancos na mucosa, L3 nas glndulas
gstricas do abomaso, eroso do epitlio secretor e substituio por no secretor.
Fase 2 Presena no abomaso (em quantidades suficientes) extensas alteraes
patolgicas, bioqumicas e grave sintomatologia clnica.
17 dias ps-infeco/vrios meses (quando ocorre desenvolvimento larval
inibido) adultos imaduros esto a emergir das glndulas gstricas
alteraes mximas.
Parasitas em desenvolvimento reduo na glndula gstrica funcional
(responsvel pela produo de suco gstrico proteoltico fortemente cido):
o Clulas parietais (produtoras de cido clordrico) substitudas por clulas
no-secretoras de cido (indiferenciadas, de diviso rpida).
Inicialmente, alteraes na glndula parasitada parasita em crescimento
glndula torna-se distendida rebenta/ruptura alteraes espalham-se
pelas glndulas adjacentes no-parasitadas (efeito erosivo) espessa mucosa
gstrica hiperplsica.
Leso ndulo saliente com orifcio central visvel.
o Infeces macias ndulos fundem-se (efeito que lembra couro
marroquino).
Pregas abomasais:
o Frequentemente, muito edematosas e hipermicas.
o s vezes, necrose e perda de superfcie mucosa.
Gnglios linfticos regionais dilatados e reativos.
Infeces macias ( 40 000 adultos):
o 1: reduo na acidez do fluido abomasal (pH eleva-se de 2 para 7):
Incapacidade de ativar pepsinognio em pepsina para tal o
pH teria de ser inferior a 5 (incapacidade de desnaturar
protenas falha digesto de protenas).
Queda do efeito bacteriosttico no abomaso aumento da
carga bacteriana no abomaso.
o 2: junes celulares entre clulas (indiferenciadas de diviso rpida
que passam a revestir a mucosa) incompletamente formadas
podem entrar e sair macromolculas (na lmina epitelial) aumento
de permeabilidade do epitlio abomasal a certas molculas
(pepsinognio, protenas plasmticas):
Extravasamento de pepsinognio para a circulao nveis
plasmticos elevados de pepsinognio.
Perda de protenas plasmticas no lmen intestinal
hipoalbuminemia.
o Resposta a presena de parasitas adultos clulas zimognicas
secretam maiores quantidade de pepsina diretamente na circulao.
o Clinicamente inapetncia, perda de peso, diarreia.
Infeces mais leves ganhos de peso insuficientes.
Queda na produo:
o Consumo alimentar reduzido e diarreia afectam ganho de peso vivo.
o Substancial extravasamento de protena endgena no trato
gastrintestinal maiores demandas para sntese de protenas vitais
(albumina, imunoglobulinas) que ocorre custa de protena muscular e
deposio de gordura distrbio no azoto ps-absorvente e no
metabolismo energtico (apesar de alguma reabsoro).
Distrbios influenciados pelo nvel de nutrio:
o Exacerbados por baixo consumo proteico.
o Aliviados por dieta rica em protenas.

Fase 3 (recuperao):
Aumento da imunidade recuperao espontnea.
ou
Retirar animais dos campos onde esto a pastar diminui ingesto de L
3

diminui probabilidade de reinfestaes.
Desparasitao do animal diminuio da carga parasitria.

Mucosa do estmago fica com pequenos ndulos (onde se encontram as larvas
que podem permanecer) que tm orifcios no Inverno pode recidivar
(doena Tipo II).

18- Dictyocaulus viviparus hospedeiro: bovinos
Dictyocaulus filaria- ovinos e caprinos
19- Ciclo de vida de Dictyocaulus viviparus, o seu ciclo de vida direto. Femeas poe ovos com
larvas, estes ovos eclodem L1 estas migram para a traqueia, so deglutidas, eliminadas nas
fezes(larvas lentas) formam L2-L3 deixam bolo fecal, ficam nas forragens (por motilidade
prpria ou com ajuda do fungo Pilobolus, so ingeridos, penetram na mucosa intestinal,
gnglios linfticos mesentricos formam L4 via linfa e sangue-> Pulmoes, irrompem dos
capilares, vao para os alvolos e para os bronquilos, nos bronquolos formam L5, os adultos
jovens movem.se ate aos brnquios e amadurecem.

20- Bronquite, tosse e enfisema suspeitaramos de Dictyocaulus. Confirmaao do diagnostico
com larvas nas fezes em casos patentes, com tcnica de Baermann, como tratamento faria
duas desparasitaes com 15 dias de intervalo com Levamisol por exemplo.
21- O Bunostomum um parasita que se localiza no hospedeiro a nvel do
_______intestino___ e a infeco pode dar-se pela via _____oral______ ou
pela_____percutnea_______ e entre os principais sintomas encontramos anemias,
________hipoalbumineamia____, edema, _____perda de peso_, e muito raramente
____diarreia___________ de cor _____________.
22- As vias de infeco por Bunostomum so a via oral e a percutnea, os parasitas adultos
so hematfagos e provocam anemia, hipoalbuminemia, perda de peso e ocasionalmente
diarreia.
23- So metastronglideos que habituam os pulmes e normalmente no so
significativamente patognicos, so comuns e tem pouca importncia econmica, provocam
pequenas leses nodulares esfricas perto ou sobre a superfcie pulmonar, ndulos com
parasitas isoladas so pco visveis, ndulos com larvas e ovos so os visveis. Raramente se
observam sinais pneumnicos, infeces so quase sempre inaparentes, identificadas a
necropsia, stress respiratrio, bronquite, corrimentos nasais, calcificao dos ndulos e
aumento da rea de percusso pulmonar. Terapeutica com Levamisol, Albendazol,
Fenbendazol e Ivermectina.
24- As tenias que afectam ruminantes so Taenia multiceps o seu adulto localiza-se no
intestino e as larvas(Coenurus cerebralis SNC), taenia ovis- afecta intestino os seus adultos,
as larvas Cysticercus ovis no msculo. Taenia hydatigena fgado, patologia macroscpica
lembra fasciolose aguda, Taenia saginata adultos no intestino larvas cysticercus bovis -
musculo
26- Taenia hydatigena -As leses so grande quantidade de cisticercos que migram pelo fgado
formando uma espcie de hepatite cisticercosa, esta infeco e prevalente sobretudo em
ovinos. Quistos tornam-se infetantes 1-2 meses pos infecao, a forma larvar o Cysticercus
tenuicollis Em necropsia o fgado encontrado manchado de manchas esverdeadas.
27- O co encontra-se sempre envolvido, este infecta-se por ingesto de vsceras do rebanho,
o hospedeiro intermedirio mais importante o ovino, o pastor acaba por ingerir
acidentalmente oncosferas da pelagem do cao ou gneros alimentcios contaminados pelas
fezes do cao. Torna-se ento muito importante contaminar o cao do pastor.
28- a) as fascolas imaturas encontram-se no parnquima heptico, as fascolas maduras
encontram- se nos ductos biliares
b) Ciclo de vida da fascola Hepatica:
Ovos no ambiente eclodem , passam a miracdeos, os miracdeos entram no hospedeiro
intermedirio (lymnea caracol anfbio) no hospedeiro intermedirio esporocitam passam a
rdias, de rdias passam a cercarias abandonam o hospedeiro intermedirio, enquistam
passam a metacercrias nas folhas de erva, so ento ingeridas pelo hospedeiro definitivo, no
intestino delgado desenquistam, passam o peritoneu e penetram na capsula heptica,
trematodes jovens fazem tuneis atravs do parnquima, entram nos pequenos ductos biliares,
migram para ductos maiores ocasionalmente para a vesicula biliar e nos ductos biliares
transformam-se em adultos.
C
D)Triclabendazol, albendazol, clorsulon, nitoxinil,
e) O triclabendazol pode ser usado para matar fascolas imaturas, actua em fascolas ate com 1
semana.
29) a)Na fasciolose aguda na necropsia vamos encontrar fibrose heptica, colangite
hiperplasica, eroso, necrose , engrossamento dos ductos biliares, trajetos hemorrgicos,
bandas fibrosas.
B)pois o clorsulon mais activo quanto mais velhas foram as fascolas
c) pois os bovinos produzem anticorpos contra a fasciolose, e estes teem um efeito protector,
os bovinos tambm calcificam os ductos biliares, j nos ovinos os anticorpos no tm efeito
protector e a infeco ocorre maioritariamente por trematodes imaturos.
31) as diferenas entre fasciolose aguda e fasciolose cronica tm a ver com a maturidade das
fascolas, a fasciolose aguda e provocada por fascolas imaturas em grande quantidade no
parnquima heptico que provocam graves hemorragias hepticas, sendo frequentemente
fatal, este quadro mais caracterstico dos ovinos. A fasciolose crnica com parasitas adultos
nos ductos biliares e mais comum nos bovinos, havendo calcificao dos ductos biliares, o
efeito clinico deste ultima mnimo, havendo apenas queda na produo e na qualidade do
leite.
32- O ciclo de vida do Dicrocoelium dendriticum, :
Ovo ingerido pelos caracis terrestes(zebrina, cionella), eclodem-> esporocistos, cercarias so
expelidas em massas consolidadas por substancia viscosa, a formiga Fusca sanguina ingere
grumos viscosos com cercarias->metacercrias no crebro da formiga, impedindo a formiga de
subir e ficar nas pontas das gramneas,entao os ovinos/bovinos/coelhos vao ingerir a formiga
com as metacercrias vao para o intestino delgado, eclodem dao origem a trematodes jovens,
migram e vao para o ducto biliar principal e para os ductos biliares menores no fgado
Tratamento: Tiabendazol e Albendazol. 3 x maior a dose logo 22,5 mg/kg
33- A fascola s tem um hospedeiro intermedirio e o Dicrocoelium tem dois. A fascola tem
estado de rdia e o Dicrocoelium no. A fascola tem migrao no parnquima heptico e o
Dicrocoelium s tem migrao ao nvel dos ductos biliares.
34-Paramphistomum cervi
a)Bovino elimina ovos nas fezes, estes ovos eclodem, miracdeo penetram no hospedeiro
intermedirio(caracis aquticos)esporocisto, estagio de rdias, cercrias deixam o caracol,
fixam-se as folhas de erva, enquistam->metacercrias infetantes ingeridas por bovinos ficam
no duodeno desenquistam, os tremtodes jovens fixam-se no local nutrem-se e migram para
os pr estmagos onde amadurecem.
b) as infeces em tempo seco so mais raras, j que o hospedeiro intermedirio um caracol
aqutico logo precisa de ter nas proximidades uma lagoa, lago.
c) Niclosamida, rafoxanida, resoforantel.
35- Depende do local, mas na maioria das vezes mais fcil encontrar HI de dicrocoelium.
37- Babesiose sintomatologia: Anemia, Hemlise intra e extravascular, febre com picos,
hemoglobinria, hemoglobinemia, ictercia, anorexia completa, edemas primeiro na conjuntiva
e depois nas zonas ventrais, toxicidade, choque e morte.
Tratamento com Dipropionato de Imidocarb e tetraciclinas.
38- Nas reas endmicas o animal adquire anticorpos com a mae, como resultado sofre apenas
infeces transitrias. No entanto estas infeces estimulam a imunidade activa de forma a
que produza anticorpos, permanecendo o seu sangue infectado, por muitos meses.
39- Diferena entre o Anaplasma central e o marginal:
O anaplasma central apatogenico, funciona como uma espcie de vacina formando uma capa
no eritrcito impede o anaplasma marginal(patognico) de entrar.
40- A transmisso de Trichomonas foetus venrea. Controle eliminando os machos
afectados, as femeas devem ser tratadas sintomaticamente e terem repouso sexual por 3
meses, inseminao artificial com smen de dadores no infectados, na monta natural no se
devem usar vacas j recuperadas pois podem permanecer portadoras.
41- Touros infetados permanecem infetados para sempre
42- Terapeutica de Trichomonas foetus com metronidazol.
44- coccidiose:
Agentes: Eimeria bovis e zuernni Bovinos
Emeria ovinoidalis e crandallis ovinos
A Sintomatologia so diarreias hemorrgicas, hemaciao, debilidade. Terapeutica
profiltica:evitar condies ambientais favorveis, limpar as camas e ter um bom sistemas de
drenagem, limpeza de formaldedo e hipoclorito de sdio na limpeza dos viteleiros, impedir
que doentes e saudveis partilhem o mesmo espao, evitar o contacto entre jovens vitelos e
adultos. No tratamento curativo usamos: Etopabato, Amprolium, Lincomicina.
45- Na Eimeria bovis os oocistos so grandes , no to patognica, manifestaes dependem
da carga parasitria, vitelos adquirem imunidade 14 dias aps infeco e mantem a imunidade
por 3-6 meses. 125000 -> diarreia severa -> morte dos jovens
Na Eimeria zuerni os oocistos so mais pequenos e esfricos, 10000 opg -> diarreias
hemorragias repentinas emaciao debilidade, morte em 7 dias
47- a criptosporidiose no tem tratamento curativo conhecido.