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Composio por litro aps preparo: cloreto de sdio 2,6 g (65 mmol de sdio),
glicose anidra 13,5 g (75 mmol de glicose), cloreto de potssio 1,5 g (20 mmol
de potssio e 65 mmol de cloreto), citrato de sdio diidratado 2,9 g (10 mmol
de citrato).
Indicaes :
Reposio hidreletroltica.
Tratamento de diarria aguda em crianas.
Tratamento de desidratao.
Esquemas de administrao:
Adultos
200 a 400 mL, por via oral, em pequenos volumes, no perodo de 4 horas, na
medida da tolerabilidade do paciente, ou aps cada evacuao lquida.
Soro caseiro:
Modo 1: com uma balana de cozinha
40g de acar.
3,5g de sal
1 litro de gua filtrada e/ou fervida
O soro no deve ser nem mais doce e nem mais salgado que gua de cco ou lgrima.
Modo 2: com as prprias mos
trs pitadas de acar (alguns textos descrevem como um punhado)
uma pitada (de trs dedos) de sal
um copo (200ml) de gua filtrada e/ou fervida
Modo 3 : Com uma colher.
1 litro de gua filtrada ou fervida
Uma colher rasa de ch de sal
Duas colheres rasas de sopa de acar
Cirrose:
O fgado um rgo com funo endcrina e excrina, portanto considerado uma
glndula mista. Tem a funo de lanar a bile no intestino e protenas no sangue. Seus
capilares sinusides so revestidos por clulas endoteliais vasadas o que permite o
contato direto do sangue com os hepatcitos, facilitando a perfuso. Ele fica localizado
no andar superior do abdmen e recebe dois aportes sanguneos, o da artria
esplnica, que conduz sangue arterial vindo do bao e da veia porta. A veia porta
formada a partir da veia esplnica e da mesentrica superior e inferior. Todo o sangue
praticamente que vem das vsceras abdominais passa pela veia porta e ela tem uma
nova capilarizao ao chegar ao fgado, isso significa que o sangue que vem da
periferia do organismo ao invs de desembocar diretamente na veia cava, vai para o
fgado em direo aos capilares sinusides.
Estrutura clssica de um lobo heptico:
formado por uma corrente de clulas hepticas, entre elas h espaos sinusides, o
sangue vem pela arterola heptica, depois passa pela vnula porta, desgua nos
sinusides e recolhido pela veia centro lobular. As vnulas centrais se renem em
veias hepticas, em seguida em supra-heptica e depois formam a VCI.
A cirrose heptica definida como uma fibrose e regenerao nodular difusa. Quando
ocorre uma leso do fgado, no primeiro momento h deposio de colgeno de
maneira irregular. medida que o rgo vai se regenerando h uma diminuio do
excesso de colgeno e h regenerao das clulas hepticas. Caso a leso seja muita
extensa e permanente o processo de diminuio do excesso de colgeno no ocorre e
h um processo de diviso no arquitetural formando ninhos de clulas. Assim, a
cirrose a regenerao nodular difusa (em todo o rgo) onde h formao de ninhos
de clulas hepticas. Uma vez desorganizada a estrutura celular do fgado ele nunca
mais vai se regenerar de maneira correta, ou seja, uma vez formando ndulos ir
sempre se renovar formando mais ndulos celulares.
Patogenia:
Injria --- Morte celular --- Regenerao celular e formao de colgeno.
* Se a leso limitada e leve h regenerao celular com reabsoro do colgeno
* Se a leso extensa e duradoura:
Insuficincia Heptica:
Baixo estado geral, caquexia, hipercatabolismo
Baixa de albumina, responsvel pelo equilbrio osmtico trazendo lquido para o
vaso e transportadora de aminocidos, sem albumina h edema, ascite.
Baixa metabolizao do pigmento bilirrubina. A bilirrubina vem da degradao da
hemoglobina, no fgado a bilirrubina conjugada e depois excretada. Na insuficincia
heptica h um predomnio da bilirrubina conjugada, esta hidrossolvel, portanto
leva a colria e fezes escuras.
A bilirrubina no uma substncia txica. A bilirrubina s malfica no caso da no
conjugada quando ela atravessa a barreira hematoenceflica em crianas e pode levar
a impregnao dos ncleos da base. A doena chamada dequernicterus. A bilirrubina
conjugada malfica quando em excesso, sobretudo associada insuficincia renal.
Baixa metabolizao de hormnio feminino, na mulher os hormnios sexuais
femininos so produzidos nos ovrios e no homem pelas clulas de Sertoli. Com a
baixa metabolizao de estrognio no homem h distribuio feminina de plos,
ginecomastia, teleangectasias. Na mulher h amenorria.
Alterao dos fatores de coagulao, sobretudo protrombina e fibrinognio,
associado a isso h hipertenso dos vasos o que agrava as chances de sangramento.
Baixa das defesas orgnicas, sepsis, peritonite.
Aumento da glicemia. A insulina quando passa pelo o fgado cerca de 1/3 destruda,
ento o pncreas trabalha 30% a mais para manter a glicemia. Com o fgado doente
no h destruio da insulina e assim a tendncia seria hipoglicemia. O fgado tambm
responsvel pela produo de glicognio ou degradao deste quando h
necessidade. Com a leso heptica a tendncia seria a hipoglicemia, porm isso s
observado em casos de insuficincia heptica aguda, nos casos crnicos h resistncia
a insulina e os pacientes tendem a fazer diabetis do tipo II.
Encefalopatia, neurotransmissores. O fgado responsvel pela destoxicao de
substncias, ele central no metabolismo de nitrognio. Apresenta enzimas chamadas
transaminases que trocam o radical amina para formar aminocidos necessrios.
Quando h muito aminocido o fgado desamina e forma o cetocido e depois este vai
para o ciclo de Krebs ser queimado. A amnia NH3 altamente txica para o crebro e
caso se acumule elas aumentam a quantidade de Gaba que um neurotransmissor
inibitrio e por isso pode levar ao coma. Para evitar a formao da amnia o fgado a
transforma em uria que hidrossolvel e pouco txica. A uria pode gerar
pericardite apenas em grandes quantidades. Algumas bactrias intestinais
descarboxilam aminocidos formando aminas verdadeiras. A funo do fgado
desamin-las. Quando elas vo para o crebro em grandes quantidades elas so
recaptadas, essas aminas funcionam como falsos neurotransmissores e se forem
substitudas pela noraadrenalina no haver estmulo, levando assim ao coma.
O rim dividido em pelve e parnquima, que se divide em cortical onde esto os
glomrulos e ocorre a filtrao e na rea medular onde esto os tbulos e ocorre a
reabsoro. O fluxo maior de sangue tem que ser na rea cortical. Quem controla isso
a noradrenalina. O cirrtico tem carncia de noradrenalina e assim h uma menor
filtrao. Nos estgios finais da doena h a Sndrome Hpato- Renal.
A cirrose pode se instalar de forma lenta ou progressiva e pode ser:
Latente: Ocorre quando a pessoa no sabia antes que era cirrtico, no tem
manifestao clnica e descoberto numa ultra-som ou cirurgia.
Compensada:
Descompensada: Com muita ascite, equimose, encefalopatia, paciente em estado
grave.
Diagnstico de cirrose:
Exames Laboratoriais :
Razo AST/ALT > 2 e AST < 300 UI/L: sugere leso por lcool
AST e ALT > 1000: necrose severa (hepatites virais, toxinas e isquemia)
Elevao isolada de FA: investigar ossos, crtex adrenal, placenta, intestino, rins
e pulmes
Bilirrubinas: colestase
Encefalopatia Heptica
Restrio Protica/Dieta ZERO
0,4 g/Kg/dia + Aminocidos de cadeia ramificada
Lactulose 30-120 mL/dia : 2-3 evacuaes
Metronidazol VO 500 mg 8/8h
Distrbios Hormonais (Hiperestrogenismo + Hipoandrogenismo)
Enantato de Testosterona :250 mg IM 1 vez por ms
Coagulopatia (Varizes)
Vitamina K SC 10 mg/dia por at 3 dias + TP 24h
Plasma fresco congelado, se sangrar.
Escleroterapia de varizes esofgicas
Octreotide (50 mcg bolus e 50 mcg/h)
Terlipressina 250-500 mcg/h
Norfloxacina 400 mg 12/12h por 5/7 dias
Prognstico:
Retirada do agente lesivo, por exemplo, na hepatite C com o tratamento com INF. Ao
se retirar o lcool o paciente pode passar de um fgado micronodular para
macronodular aumentando a sua sobrevida.
Ao exame fsico nota-se que quanto mais grave o fgado cirrtico menor ele ser, o
fgado cirrtico endurecido e no caso da cirrose micronodular a superfcie lisa.
Etiologia:
Dentre as principais: lcool e hepatite
O lcool a principal causa de cirrose no mundo ocidental, que vai da Rssia europia
at os EUA. J no mundo oriental a hepatite B e C.
Cirrose ps esteatose no alcolica: causada pela obesidade (a longo prazo leva a
cirrose).
OBS: Exames para medir a funo heptica: TAP e o nvel de albumina ou eletroforese
de protena. Nesse caso a bilirrubina no e to importante, mas pode ser pedida.
Para analisar morte celular eu analiso as transaminases que so enzimas intracelulares.
Prognstico de esteatose: o prognstico bom se o indivduo parar de beber, caso ele
evolua para hepatite alcolica o quadro se agrave e a mortalidade em 5 anos de 50%.