Sinara Lisboa Silva

R.R. 48 anos Sexo masculino Mulato Casado Corretor de imveis Residente em Porto Alegre

Infarto Agudo do Miocrdio que atingiu parede inferior do corao (diagnstico clnico e eletrogrfico).

Acompanhava o quadro excessivo tono-vagal: bradicardia (48bpm), hipotenso, nuseas, vmito.

 geralmente definida como uma freqncia cardaca abaixo de 60 bpm. Logicamente este limite extremamente individual e freqncias at menores do que estas podem ser perfeitamente fisiolgicas para alguns pacientes e completamente inadequadas para outros.

Analgesia com Opiide: reduo da dor e anciedade. Atropina via endovenosa na dose de 0,25mg: tentativa de aumentar a frequncia cardaca. Aps prescrio a frequncia cardaca diminuiu ainda mais chegando a 40pbm, logo aps suplementou-se a dose com mais 0,75mg obtendose uma resposta adequada com aumento da frequncia cardaca e restabelecimento da presso arterial.

 um alcalide natural, antagonista de receptor muscarnico. Atua bloqueando a ligao da Ach aos receptores colinrgicos muscarnicos nos locais neurorefetores dos msculo cardaco . So utilizados na UTI em intervenes de curto prazo ou em procedimentos cirrgicos. indicada para o tratamento inicial de pacientes com infarto agudo do miocrdio, nos quais o tnus vagal excessivo estiver causando bradicardia sinusal ou nodal.

A resposta predominante a taquicardia, porm em baixas doses a frequncia cardaca diminui transitoriamente. A taquicardia ocorre por bloqueio dos efeitos vagais nos receptores muscarnicos M2 do marca-passo do nodo SA. O tratamento inicial, na ausncia de causas reversveis, com atropina na dose de 0,5 mg repetida a cada 3-5 minutos at uma dose mxima total de 3,0 mg ou 0,04 mg/Kg. Doses de atropina menores do que 0,5 mg, paradoxalmente podem provocar uma maior reduo na freqncia cardaca.

Em doses mais baixas do que o normal, a Atropina vai provocar bradicardia paradoxal. O que provavelmente acontece que no neurnio pr-sinaptico (o que libera Ach) h receptores do tipo M1 que quando estimulados pela Ach na fenda, diminuem a secreo de Ach. Ou seja, quando h aumento de Ach na fenda os receptores M1 so estimulados e respondem com feedback negativo. A atropina provoca bradicardia reflexa por inibir esse receptor pr-sinaptico, h efeito de bradicardia com inibio do feedback negativo desse receptor pr sinaptico.

Goodman and Gilman As bases farmacolgicas da teraputica 11 Edio 2007. Mattos, Srgio Luiz do Logar - Suporte Avanado de Vida: Bradicardia - CAPTULO 143