Veterinria e Zootecnia 44

ISSN 0102-5716

HIPOADRENOCORTICISMO EM CES: REVISO

Felipe Gazza Romo1
Mariana Isa Poci Palumbo Antunes2
RESUMO
O hipoadrenocorticismo ou Sndrome de Addison, uma endocrinopatia incomum de difcil
diagnstico em ces, j que os sinais clnicos mimetizam doenas comuns da clnica de
pequenos animais. Pode ser classificado em primrio, secundrio ou tercirio. Acomete
animais jovens ou de meia-idade, sendo que as raas mais predispostas ao surgimento da
enfermidade incluem: Poodle, Springer spaniel, Rottweiller, Basset hound e West highland
terrier. Os sinais clnicos so bastante variveis, e o paciente pode apresentar desde uma
simples gastroenterite at sinais de decbito e coma, em decorrncia da falta de
glicocorticides e mineralocorticides. O diagnstico feito baseado nos sinais clnicos e
confirmado pela escolha correta dos testes hormonais. O clnico no deve perder tempo para
diagnosticar e tratar a doena, j que animais em crise adissoniana podem ir a bito dentro de
algumas horas. O objetivo desta reviso alertar os clnicos sobre a ocorrncia desta doena e
a dificuldade do diagnstico, em razo da semelhana dos sinais clnicos com os de outras
enfermidades.
Palavras-chave: adrenal, estimulao por ACTH, cortisol, aldosterona.
HYPOADRENOCORTICISM IN DOGS: REVIEW
ABSTRACT
Hypoadrenocorticism, or Addisons disease, is an uncommon endocrinopathy of hard
diagnosis in dogs, since the clinical signs mimic common diseases of small animals clinic. It
can be classified in primary, secondary or tertiary. It affects young or middle-aged animals,
and the most predisposed breeds to have this disease include: Poodle, Springer spaniel,
Rottweiler, Basset hound and West highland terrier. Clinical signs are variable, and the
patient may have from simple gastroenteritis to signs of recumbency and coma, due to the
lack of glucocorticoids and mineralocorticoids. The diagnosis is made based on clinical signs
and confirmed by the correct choice of hormonal tests. The clinician must not lose time to
diagnose and treat the disease, since animals in crisis can die in hours. The objective of this
review is to alert clinicians about the occurrence of this disease and the difficulty of diagnosis,
because of the similarity of clinical signs with those of other diseases.
Keywords: adrenal, ACTH stimulation test, cortisol, aldosterone.

Mdico Veterinrio Mestrando. Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia- UNESP, Departamento de Clnica
Veterinria, Campus de Botucatu, SP. Autor para correspondncia: Felipe Gazza Romo. Rua Ministro Xavier de Toledo,
117/ apto. 51. Bairro: Campo Grande, Santos, SP. 11070-300. (13)32376700 (13)91580470. fgazza_vet@hotmail.com
Mdica Veterinria Mestranda Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia- UNESP, Departamento de Clnica
Veterinria, Campus de Botucatu, SP.

Romo FG, Antunes MIPP. Hipoadrenocorticismo em ces: Reviso. Vet. e Zootec. 2012 maro; 19(1): 044054.

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ISSN 0102-5716

HIPOADRENOCORTICISMO EN PERROS: REVISIN

RESUMEN
Hipoadrenocorticismo, o sndrome de Addison, es un trastorno endocrino poco comn de
difcil diagnostico en los perros, ya que los sntomas clnicos imitan las enfermedades
comunes de la clnica de pequeos animales. Puede ser clasificado en primario, secundario o
terciario. Afecta animales jvenes o de mediana edad, y las razas ms propensas a la aparicin
de la enfermedad son: Poodle, Springer spaniel, Rottweiler, Basset hound y West highland
terrier. Los signos clnicos son variables, y el paciente puede tener una gastroenteritis simples
hasta signos de postracin y coma, debido a la falta de glucocorticoides y
mineralocorticoides. El diagnstico se realiza con base en los signos clnicos y es confirmado
por la eleccin correcta de las pruebas hormonales. El clnico no debe perder tiempo para
diagnosticar y tratar la enfermedad, ya que los animales en crisis se pueden se morir en pocas
horas. El objetivo de este trabajo es alertar a los clnicos sobre la incidencia de esta
enfermedad y la dificultad del diagnstico, debido a la similitud de los signos clnicos con los
de otras enfermedades.
Palabras-clave: suprarrenal, teste de estimulacin con ACTH, cortisol, aldosterona.
INTRODUO
O hipoadrenocorticismo canino (sndrome de Addison) resultante da secreo
hormonal adrenocortical (glicocorticide e mineralocorticide) insuficiente para manter as
necessidades fisiolgicas bsicas do organismo (1,2). Estima-se que a incidncia da doena
varie de 0,36% a 0,5% da populao canina, sendo que os sinais clnicos somente aparecero
quando mais de 85% das adrenais estiverem comprometidas (3).
As glndulas adrenais so rgos endcrinos bilateralmente simtricos localizados
prximos aos rins (4), que se situam na poro dorsal do abdome, prximo juno
toracolombar. So retroperitoniais e, em geral, de localizao craniomedial ao rim
correspondente (5). A adrenal (supra-renal) direita tem forma triangular e est situada na
borda medial do rim, cranialmente em relao ao hilo. O pice da glndula est voltado em
direo caudal, estando ainda relacionada dorsolateralmente com a veia cava posterior (6).
Normalmente, as glndulas adrenais no fazem contato com os rins. Elas tm colorao
creme e so ricas em lipdios. Em ces adultos medem de 2 a 3 cm de comprimento, 1 cm de
largura e 0,5 cm de espessura (6). No existe diferena significativa entre ces de diferentes
tamanhos, mas so relativamente maiores em indivduos jovens em relao aos indivduos
adultos e em fmeas prenhes e lactantes, do que naquelas reprodutivamente inativas (5,7).
Cada glndula dividida em duas reas separadas, a medula e a crtex, com produo
de diferentes tipos de hormnios (4). A crtex adrenal composta por trs zonas: glomerular,
fasciculada e reticulada. A zona glomerular, a mais externa, responsvel pela sntese e
secreo de mineralocorticides, como a aldosterona, sendo incapaz de sintetizar cortisol e
hormnios sexuais devido deficincia da enzima 17-alfa-hidroxilase. Tanto a zona
fasciculada quanto a zona reticulada so responsveis pela produo de cortisol e hormnios
sexuais (8). O crtex desenvolve-se a partir do epitlio celmico mesodrmico e produz os
hormnios esterides cortisol, corticosterona, aldosterona e esterides sexuais (4).
A aldosterona o mineralocorticide mais importante do organismo, enquanto o
cortisol representa o glicocorticide de maior importncia. A aldosterona possui um papel
vital no balano hidroeletroltico, pois a sua ao aumenta a excreo renal de potssio (K+) e
do on hidrognio (H+), enquanto estimula a reabsoro tubular de sdio (Na+) e cloreto (Cl-).
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Os rins so seu principal stio de ao, mas a mucosa intestinal, e as glndulas sudorparas e
salivares tambm sofrem a atuao deste hormnio (3).
A ao do cortisol afeta quase todos os tecidos do organismo; ele ajuda a manter o
balano hidroeletroltico, a presso sangunea, alm de aumentar a sensibilidade vascular
ao das catecolaminas. O cortisol tambm suprime a resposta imune, estimula a eritrocitose e
possui efeitos catablicos sobre tecidos conjuntivos, musculares e sseos (9). Alm de todas
estas funes citadas, esta substncia estimula a neoglicognese, aumenta o glicognio
heptico e a glicemia, e facilita a liplise, sendo considerado um hormnio diabetognico por
estes motivos (4).
INTRODUO E FISIOPATOLOGIA
O hipoadrenocorticismo um distrbio relativamente incomum em ces, que pode ser
classificado em primrio (mais comum), secundrio e tercirio. O comprometimento da
funo adrenal desenvolve-se como resultado de falha do eixo hipotlamo-hipfise-adrenal.
Em ces, o hipoadrenocorticismo resultado geralmente de substancial destruio do tecido
adrenocortical (hipoadrenocorticismo primrio), o que leva deficincia tanto de
glicocorticides quanto de mineralocorticides na maioria dos casos. Calcula-se que 90% da
glndula deva estar comprometida at que se desenvolvam sinais clnicos da doena (10-12).
Nestes casos, os nveis de ACTH (hormnio adrenocorticotrfico) plasmticos estaro
aumentados, resultado da perda de feedback negativo sobre a hipfise em razo da falta de
cortisol (13).
A destruio imunomediada do crtex adrenal aparentemente a principal causa da
forma primria da enfermidade. A avaliao histopatolgica do crtex adrenal de diversos
ces com a doena revelou infiltrados linfocticos plasmocticos (14). Nos seres humanos, a
destruio adrenocortical imunomediada tem sido associada com duas condies hereditrias,
resultando na sndrome da poliendocrinopatia imunomediada, enquanto em ces, uma
predisposio gentica para o hipoadrenocorticismo foi demonstrada em Poodles Standard e
Collies (12). J as causas raras de destruio cortical primria incluem infiltrao fngica
(Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides, Cryptococcus), neoplasia, amiloidose, trauma ou
coagulopatia (3,15).
A superdosagem e/ou reaes idiossincrsicas em ces com hiperadrenocorticismo
tratados com mitotano e at mesmo com trilostano tambm resultam em
hipoadrenocorticismo temporrio ou permanente (12). O mitotano causa necrose citotxica
seletiva do crtex adrenal, ocasionando necrose progressiva e atrofia das zonas reticulada e
fasciculada, poupando a zona glomerular. Porm, cerca de 5% dos ces sofrem necrose e
perda de todas as trs camadas do crtex adrenal, resultando em um quadro de
hipoadrenocorticismo iatrognico permanente (16). O mecanismo de ao do trilostano
(inibio reversvel da converso de esterides) no deveria causar destruio da glndula,
embora tenham sido relatados casos de animais que apresentaram quadro de
hipoadrenocorticismo e necrose adrenocortical aps tratamento com esta droga (17). Uma
variedade de outras drogas pode inibir a produo de esterides adrenocorticais, como
etomidato, drogas imidazlicas, metirapona, aminoglutetimida e mifepristona. No entanto,
como seus efeitos so, em geral, relativamente de curta ao, raramente resultam em
hipoadrenocorticismo clinicamente significativo (12).
Aproximadamente 10% dos casos de hipoadrenocorticismo primrio apresentam
evidncia apenas de deficincia glicocorticide (Addison atpico); isto ocorre pela destruio
da camada secretora de cortisol sem comprometimento inicial da zona glomerular, produtora
de aldosterona. Estes pacientes podem desenvolver distrbios eletrolticos semanas ou meses
aps o diagnstico inicial da forma atpica (3,10).
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O hipoadrenocorticismo secundrio, resultado de produo inadequada de ACTH pela

hipfise, pode ser causado por terapia esteroidal crnica, ou menos comumente por tumores,
trauma ou defeitos congnitos da glndula pituitria (18). Dependendo da dose, preparao e
durao do tratamento, a supresso do eixo hipotlamo-hipfise-adrenal pode persistir durante
semanas ou meses aps a cesso da terapia exgena. Neste caso, ocorre uma deficincia de
secreo glicocorticide, pois a secreo de aldosterona controlada principalmente pelas
concentraes plasmticas de renina e potssio, e no pelo ACTH. Por conseguinte, estes
pacientes no apresentaro os sinais clssicos de hiponatremia e hipercalemia (12).
O hipoadrenocorticismo tercirio, causado por disfuno da secreo de CRH
(hormnio liberador de corticotrofina) pelo hipotlamo, raramente relatada em humanos.
Em ces, a falta de CRH resultaria em diminuio dos nveis de ACTH, o que seria
manifestado como hipoadrenocorticismo secundrio (3).
SINAIS CLNICOS E ACHADOS LABORATORIAIS
A sndrome de Addison uma doena de baixa incidncia (cerca de 1 caso para 3000
ces), dos quais 70% dos animais acometidos so fmeas. Afeta preferencialmente animais
jovens (em mdia de 4 a 5 anos), sendo que algumas raas so mais predispostas, como:
Poodle Standard, Great dane, co dgua portugus, Bearded Collie, Rottweiller e West
highland terrier (19,20).
Os proprietrios geralmente reclamam de sinais inespecficos, de carter crnico e
progressivo, como letargia, depresso, perda de peso, hiporexia, episdios de mese e diarria
intermitentes, fraqueza e desidratao, que a princpio respondem razoavelmente terapia de
suporte e fluidoterapia. A inespecificidade dos sinais leva o clnico ao erro, j que a suspeita
recair sobre outras doenas mais comuns, como gastroenterites ou insuficincia renal (3,21).
Estes sinais tipicamente pioram progressivamente ou em momentos de estresse at chegar ao
ponto da ocorrncia da crise adissoniana, na qual os pacientes apresentam sinais de choque
moderados ou severos, evidenciados por fraqueza extrema ou coma, hematmese,
hematoquesia, hipotermia, tremores, hipovolemia, tempo de preenchimento capilar
prolongado, caractersticas de pulso fraco e bradicardia intensa (10,18).
No hipoadrenocorticismo, a deficincia de glicocorticides contribui para o surgimento
de alguns dos sinais clnicos, como a letargia, fraqueza e inadequada funo gastrointestinal.
A deficincia mineralocorticide resulta em perda de sdio, desidratao, prejuzo da funo
neuromuscular e distrbios de conduo cardaca. Por este motivo, animais que sofrem da
forma atpica ou do tipo secundrio da sndrome de Addison apresentam sinais mais brandos
da doena. Alguns pacientes apresentam megaesfago e regurgitao como queixas primrias,
ou outros sinais neurolgicos, como dores musculares (10).
A diminuio das concentraes de aldosterona leva a taxas de excreo diminudas de
potssio (K+) e perda excessiva de sdio (Na+) e gua, o que acarreta em poliria e polidipsia
compensatria. O decrscimo da perfuso renal em decorrncia da hipovolemia resulta em
azotemia pr-renal e consequente insuficincia renal, caso no seja realizada reposio
hidroeletroltica adequada (19).
As manifestaes cardiovasculares decorrentes do hipoadrenocorticismo so
relacionadas hipercalemia e hipovolemia, esta em razo da perda excessiva de sdio e,
consequentemente de gua. A hipotenso ocorre por diminuio da sensibilidade de
receptores vasculares para adrenalina, em razo da diminuio de cortisol. Geralmente,
pacientes em crise adissoniana apresentam bradicardia apesar do quadro de choque
hipovolmico (19).
As anormalidades eletrolticas clssicas, como a hipercalemia (95% dos casos),
hiponatremia (86%), hipocloremia (40%) e relao sdio: potssio menor que 23 so fatores
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altamente sugestivos para o diagnstico de hipoadrenocorticismo primrio (3,18). Alguns

estudos concluram que o hipoadrenocorticismo foi a causa de maior ocorrncia em casos
onde havia hiponatremia e hipercalemia (12). A hipocloremia ocorre concomitantemente
hiponatremia, por perdas renais e gastrointestinais (3). A hipercalcemia outra anormalidade
eletroltica presente em alguns casos de hipoadrenocorticismo (cerca de 30%), em razo da
hemoconcentrao decorrente da desidratao (18).
A acidose metablica resultado da diminuio da secreo de ons H+ (hidrognio)
pelos tbulos renais distais, aumento da gerao de cidos secundria reduo da perfuso
tecidual e reteno renal de diversos cidos orgnicos (18).
Alm da azotemia citada anteriormente, outras anormalidades bioqumicas presentes em
animais acometidos so hipoproteinemia e hipoglicemia. A primeira consequncia de perda
protica pela hemorragia gastrointestinal, mas na maioria das vezes mascarada pela
desidratao do paciente. J a hipoglicemia ocorre pela queda dos nveis de cortisol e
consequente diminuio da glicogenlise e gliconeognese, e pode ser a nica anormalidade
em pacientes com a forma atpica da enfermidade ou com hipoadrenocorticismo secundrio
(18,22).
Os achados hematolgicos incluem a presena de anemia normoctica normocrmica
arregenerativa (que pode ser mascarada pela desidratao), linfocitose (em at 10% dos casos)
e eosinofilia (20% dos pacientes) (21,23). O clnico deve suspeitar de hipoadrenocorticismo
se a contagem de clulas brancas no revelar um leucograma de estresse, esperado em casos
de estresse e doenas crnicas (21).
Muitos ces acometidos pela doena apresentam prejuzo na capacidade de concentrar a
urina devido perda urinria crnica de sdio, depleo do contedo de sdio da medula
renal, perda do gradiente de concentrao medular normal e reabsoro prejudicada de
gua pelos tubos coletores renais. Em consequncia, alguns pacientes com azotemia pr-renal
tm densidades urinrias na variao isostenrica (1.007 a 1.015). Este quadro pode ser
facilmente confundido com insuficincia renal crnica. Felizmente, o tratamento inicial para
estes dois distrbios similar; portanto, testes hormonais so necessrios para diferenciar
estas duas condies (18,24).
O eletrocardiograma pode ser extremamente til no diagnstico do
hipoadrenocorticismo se houver bradicardia. Achados eletrocardiogrficos clssicos
associados hipercalemia, responsvel por alteraes da excitabilidade da membrana celular
e depresso do sistema de conduo, incluem: prolongamento de complexos QRS, diminuio
da amplitude da onda R, aumento da amplitude da onda T, prolongamento ou ausncia de
onda P e parada sinoatrial. Assstole ou fibrilao ventricular podem ser observadas em casos
de hipercalemia severa (3,18,21). Ces com deficincia somente de glicocorticides no
demonstram geralmente nenhuma alterao eletrocardiogrfica (3).
Exames radiogrficos e ultrassonogrficos podem ser utilizados, embora apenas possam
revelar sinais inespecficos de diversas doenas. Microcardia e diminuio do calibre da
artria pulmonar e veia cava caudal decorrentes da hipovolemia podem ser observados, alm
da presena de megaesfago. A ultrassonografia abdominal pode demonstrar diminuio do
tamanho das glndulas adrenais, especialmente da sua largura (3,18,21,22).
DIAGNSTICO
O diagnstico do hipoadrenocorticismo baseado nos sinais clnicos, achados do exame
fsico, desequilbrio eletroltico clssico (em casos da forma primria da doena) e
confirmao pelo teste de estimulao com ACTH. A concentrao basal srica de cortisol e a
relao cortisol: creatinina da urina no so mtodos diagnsticos confiveis, pois a

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administrao de drogas e a presena de doenas concomitantes podem levar a resultados

falso-positivos, alm de no avaliarem a reserva adrenal de cortisol (18,25).
O teste de estimulao com ACTH consiste na administrao intravenosa ou
intramuscular de ACTH sintticoa na dose de 5 g/kg, e coleta de sangue antes e aps uma
hora da administrao da droga para mensurao dos nveis de cortisol (19). Nveis psestimulao de 2 g/dL de cortisol confirmam o diagnstico, enquanto concentraes de 2,1
g/dL at 5 g/dL so inconclusivos. Resultados superiores a 5 g/dL descartam qualquer
possibilidade de insuficincia adrenal (25). importante lembrar que glicocorticides como a
hidrocortisona, prednisona e prednisolona interferem no teste; ento, deve-se esperar para o
incio da terapia aps a realizao do teste, ou utilizar a dexametasona para suprir as
necessidades de glicocorticides em pacientes em estado crtico, j que a inibio da produo
de cortisol endgeno ocorrer de 4 a 6 horas aps a administrao desta droga (11). Deve-se
tambm salientar que a administrao intramuscular do ACTH sinttico em animais
severamente desidratados pode resultar em uma absoro mais lenta, causando interferncia
na interpretao dos exames; portanto, sugere-se o uso da via intravenosa para a realizao do
teste (26).
O clnico pode guardar o montante no utilizado do ACTH sinttico, em razo do seu
alto custo e da quantidade nfima utilizada para o exame. Amostras reconstitudas podem ser
refrigeradas sem perda da eficcia por at 21 dias. Por no possuir substncias conservantes,
deve-se tomar extremo cuidado para prevenir a contaminao bacteriana durante a
reconstituio. A amostra tambm pode ser estocada em um freezer (-20 C) em seringas
plsticas por at 6 meses sem perder a eficcia; porm, freezers frost-free no devem ser
utilizados, pois os ciclos de descongelamento podem causar desnaturao de protenas
(26,27).
O teste de estimulao com ACTH no distingue os tipos primrio e secundrio de
hipoadrenocorticismo, j que apenas os nveis de cortisol srico so mensurados neste exame.
Concentraes eletrolticas anormais (especialmente de potssio e sdio) implicam na
existncia de hipoadrenocorticismo primrio, j que estes tipos de distrbio so causados pela
deficincia de mineralocorticides. Concentraes de sdio e potssio normais no
diferenciam hipoadrenocorticismo primrio na fase inicial de hipoadrenocorticismo
secundrio (18,25,27).
Para diferenciar as vrias formas da sndrome de Addison, deve-se recorrer
mensurao da concentrao plasmtica de ACTH endgeno. Animais acometidos pela forma
primria apresentaro elevada concentrao de ACTH (>100 pg/mL), enquanto pacientes que
sofrem do tipo secundrio tm valores abaixo do normal ou indetectveis (<20 pg/mL). As
amostras necessitam de cuidado especial, pois o ACTH pode ser facilmente modificado pela
protelise e/ou hemlise aps a coleta. Alm disso, as concentraes de ACTH endgeno so
rpida e drasticamente suprimidas por qualquer glicocorticide exgeno. Consequentemente,
a determinao de ACTH plasmtico endgeno s dever ser realizada em amostras colhidas
antes da suplementao com glicocorticides (12).
Testes para a aferio dos nveis de aldosterona plasmticos (seja basal ou estimulado
por ACTH) no so muito disponveis comercialmente nem fidedignos, j que muitos animais
saudveis tm concentraes baixas de aldosterona plasmtica; por isso, este exame no
largamente utilizado no diagnstico do hipoadrenocorticismo (15).
TRATAMENTO E PROGNSTICO
O tratamento da crise adissoniana, estado repentino e emergencial causado pela
insuficincia adrenocortical, direcionado para o controle da hipotenso, hipovolemia,
desequilbrios eletrolticos e acidose metablica, melhora da integridade vascular e
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fornecimento de uma fonte imediata de glicocorticides (24). Como a morte resultante do

hipoadrenocorticismo frequentemente atribuda ao colapso e choque vascular, a correo da
hipovolemia constitui a primeira e mais importante ao teraputica (24,28).
A fluidoterapia agressiva restaura a volemia e melhora a perfuso renal, o que diminui
os nveis de potssio srico por diluio e aumento da excreo renal (18). A taxa de
reposio de choque (60-90 mL/kg/h) deve ser utilizada (26). Na ausncia de doenas
cardiovasculares ou insuficincia renal aguda anrica, recomenda-se administrar um tero ou
quarto da reposio de choque calculada (20-30 mL/kg/IV) em bolus, em um perodo de
aproximadamente 10 minutos. Enquanto isso, os parmetros vitais do animal devem ser
avaliados (frequncia cardaca, presso sangunea, dbito urinrio, concentrao de lactato
sanguneo). Se a condio do animal no melhora, bolus de 20-30 mL/kg de fluido devem ser
aplicados at estabilidade da hemodinmica (28). A taxa de infuso do fluido deve ser
ajustada de acordo com a resposta clnica do animal (26).
A soluo fisiolgica salina (NaCl 0,9%) o fluido de escolha para a reposio
volmica em pacientes com hipoadrenocorticismo porque no contm potssio e tem alta
concentrao de sdio quando comparada a outras solues (28). Porm, o clnico deve estar
atento rpida correo da hiponatremia, pois esta alterao brusca de osmolaridade pode
resultar em doena neurolgica estrutural e mielinlise caracterizada por uma variedade de
sintomas neurolgicos variavelmente reversveis; por isso, recomenda-se reduzir a taxa de
infuso para 5 mL/kg/h aps duas horas do incio da fluidoterapia, para evitar este tipo de
problema (12). Se no houver disponibilidade de NaCl 0,9%, outros cristalides, como o
Ringer com Lactato, podem ser utilizados. A quantidade de potssio neste fluido mnima e,
portanto, no piora o quadro de hipercalemia (26).
A deciso para a realizao de tratamento emergencial para a hipercalemia deve ser
tomada com base nas alteraes contidas no eletrocardiograma do paciente; se o traado
mostrar mudanas, como fibrilao ou assistolia ventricular, bradicardia severa e parada
sinoatrial, o tratamento deve ser institudo. Para isso, administra-se insulina regular por via
intravenosa, na dose de 0,2 UI/kg, alm de soluo de dextrose a 25% (2 g/unidade de
insulina aplicada) para evitar a ocorrncia de hipoglicemia. A insulina atua facilitando a
entrada de potssio para o meio intracelular, diminuindo assim a hipercalemia (18,22). Outra
medida interessante a aplicao de gluconato de clcio a 10%, na dose de 0,5 a 1 mL/kg ou
de 2 a 10 mL/co, j que esta droga antagoniza temporariamente os efeitos da hipercalemia
sobre o potencial de membrana das clulas cardacas. Esta dose deve ser administrada em um
perodo de 10 a 15 minutos, com monitorao do eletrocardiograma. A infuso deve ser
descontinuada se houverem sinais de piora da bradicardia, elevao do segmento S-T ou
diminuio do intervalo Q-T. A infuso pode ser reiniciada assim que estas anormalidades
desaparecerem. Os efeitos protetores do gluconato de clcio sobre o miocrdio tm incio
rapidamente, mas duram por apenas 30 minutos, no mximo; porm, sua administrao pode
ser importante, pois a administrao de fluido e insulina neste perodo pode diminuir os nveis
de potssio srico (26).
A hipoglicemia deve ser tratada com um bolus inicial de 0,5 a 1 mL/kg de soluo 50%
de dextrose por via endovenosa se sinais clnicos de hipoglicemia estiverem presentes; caso
contrrio, solues de 2,5 a 5% podem ser utilizadas. importante ressaltar que a
administrao da soluo a 50% preferencialmente deve ser feita por um cateter central na
veia jugular, para evitar a ocorrncia de flebite da veia ceflica ou safena (26).
A maioria dos ces em crise adissoniana tem acidose metablica discreta a moderada,
que geralmente resolvida pela fluidoterapia. Se a acidose metablica severa persistir aps o
incio da administrao de fluidos intravenosos (pH < 7.1 ou [HCO3] < 12 mEq/L), o
bicarbonato de sdio pode ser administrado (26). O dficit de bicarbonato calculado pela
seguinte frmula:
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Dficit (mEq/L) = Peso corpreo (kg) x 0,5 x Dficit de base (mEq/L). Um quarto da
dose de bicarbonato calculada deve ser administrado nos fluidos intravenosos durante as 6 a 8
horas iniciais do tratamento (24). O objetivo da terapia com bicarbonato aumentar o pH
sanguneo para 7,2, e no corrigir totalmente a acidose metablica (26).
O tratamento com bicarbonato de sdio ajuda a corrigir a acidose metablica e tambm
diminui a concentrao srica de potssio. O movimento intracelular dos ons K+ aps a
administrao de bicarbonato, em associao aos efeitos diluentes da fluidoterapia salina e
melhora da perfuso renal, so bastante eficazes na diminuio da hipercalemia e na
normalizao das alteraes eletrocardiogrficas (24).
A suplementao com glicocorticide de extrema importncia durante a crise
adissoniana. O seu uso melhora a integridade vascular e do sistema gastrointestinal, a
manuteno da presso sangunea e a volemia. A administrao dos glicocorticides feita
inicialmente por via parenteral, com repetio das doses a cada 2 a 6 horas aps a aplicao
inicial. O teste de estimulao com ACTH deve ser feito antes da administrao destes
medicamentos, para que os resultados no sofram nenhum tipo de interferncia. Caso isto no
seja possvel, o clnico deve administrar o fosfato sdico de dexametasona b (0,5 a 4
mg/kg/IV), pois este medicamento demora mais para alterar os nveis de cortisol endgeno
quando comparado a outros corticides (26).
Outras opes de glicocorticides incluem o succinato sdico de metilprednisolona c, na
dose de 15 a 20 mg/kg/IV, administrada em um perodo de 2 a 4 minutos, ou o succinato
sdico de hidrocortisona (5 mg/kg/IV inicialmente administrados em um perodo de 5
minutos, seguido de 1 mg/kg/IV a cada 6 horas) (26). A hidrocortisona possui atividades
mineralocorticide e glicocorticide equivalentes, podendo assim ser utilizada de maneira
eficaz nos doentes a curto prazo (12).
Assim que o paciente estiver devidamente estabilizado, a terapia de reposio hormonal
com mineralocorticides e glicocorticides iniciada e deve ser mantida por toda a vida, nos
casos de hipoadrenocorticismo primrio (11). J os ces com a forma atpica da doena
necessitaro inicialmente de suplementao com glicocorticides e muito provavelmente de
reposio mineralocorticide dentro de meses ou anos aps o diagnstico inicial. Animais
com hipoadrenocorticismo secundrio necessitaro apenas da suplementao com
glicocorticides (prednisona d na dose de 0,22 mg/kg/BID a melhor opo) (26).
A melhor opo para a terapia de reposio mineralocorticide a longo prazo recai
sobre a administrao do acetato de fludrocortisona e, na dose de 0,02 mg/kg a cada 12 a 24
horas, com um aumento dirio de 0,05 mg a 0,1 mg at que as concentraes dos eletrlitos
sricos estejam estabilizadas. Esta droga possui atividades mineralocorticide e
glicocorticide. Outra opo o uso do pivalato de desoxicorticosterona f (DOCP), na dose de
2 mg/kg a cada 21 dias, por via intramuscular ou subcutnea (nunca intravenosa); porm, se o
clnico optar por esta terapia, deve ser feita a suplementao com prednisona na dose de 0,22
mg/kg, a cada 12 horas, j que o DOCP no possui nenhuma atividade glicocorticide; alm
disso, este medicamento no encontrado no Brasil. Por estes motivos, o acetato de
fludrocortisona surge como melhor opo na terapia de manuteno a longo prazo, embora o
clnico deva lanar mo do uso da prednisona em situaes de estresse, como viagens,
estadias em hotis e cirurgias (28).
Em alguns pacientes, a necessidade de aumento da dose do acetato de fludrocortisona
para melhor controle da concentrao sria de eletrlitos leva a sinais de hipercortisolismo
(poliria, polidipsia, polifagia, alopecia); nestes casos somente, a troca pelo DOCP deve ser
feita (26).
A razo mais comum para a persistncia dos sinais clnicos, a despeito do tratamento
apropriado, a suplementao inadequada de glicocorticides. Quando saudveis e mantidos
em um ambiente livre de estresse, os ces com insuficincia adrenal requerem comumente
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pequenas quantidades de prednisona, ou mesmo nenhuma. Entretanto, quando estressados ou

doentes, esses mesmos animais podem necessitar de grandes quantidades do corticide (0,5 a
1 mg/kg/BID). A falha em fornecer quantidades adequadas de prednisona pode levar a
persistncia e piora de sinais como letargia, inapetncia e mese (24).
Os pacientes em crise adissoniana tm prognstico favorvel se receberem terapia
emergencial adequada, seguida de suplementao crnica adequada de glicocorticides e
mineralocorticides e acompanhamento rotineiro do quadro clnico do animal pelo mdico
veterinrio (22). Alm disso, uma vez que esses ces no apresentam reserva adrenocortical,
qualquer doena ou evento estressante deve ser acompanhado pelo aumento da quantidade de
glicocorticides. Ces com a forma atpica da doena devem ser cuidadosamente observados
para evitar posterior surgimento de deficincia de mineralocorticides (12).
CONSIDERAES FINAIS
Apesar de ser uma doena de relativa baixa ocorrncia, a sndrome de Addison deve ser
sempre considerada como um dos diagnsticos diferenciais de distrbios gastrointestinais
inespecficos, como mese, hiporexia e diarria, por exemplo, pois a rpida interveno do
clnico permite uma melhor conduo da terapia e, conseqentemente, do prognstico do
animal. importante lembrar que quanto antes houver a ao do mdico veterinrio, menores
as chances da ocorrncia da crise adissoniana, quadro grave que pode levar o animal a bito
dentro de algumas horas.
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Recebido em: 07/10/10

Aceito em: 21/12/11

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