REPASO

FUNCIONES DEL CEREBRO

En la corteza existen áreas primarias y secundarias del tratamiento de la información.

Las áreas sensoriales primarias realizan el análisis inicial de la información recabada
por los diversos receptores de los sentidos del cuerpo. En las secundarias la información
se analiza de forma más compleja.
Los diferentes lóbulos de la corteza cerebral tienen información específica a procesar y
realizan distintas funciones.
Los lóbulos frontales se ocupan de la planificación y del control de los movimientos.
Contienen la corteza primaria motor.
Los lóbulos occipitales procesan la información visual primaria.
Los lóbulos parietales procesan la información somatosensorial primaria.
Los lóbulos temporales procesan la información auditiva primaria.
La corteza temporal se ocupa del reconocimiento y de la clasificación de los objetos; y
de la memoria a largo plazo. También es importante para algunos aspectos del lenguaje.
La corteza parietal interviene en la localización de las extremidades en el espacio, el
reconocimiento táctil, esta alerta al mundo circundante.
El sistema límbico esta implicado en la motivación, la emoción y el aprender.
Los ganglios de la base se encuentran implicados en el control del movimiento.
El tálamo retransmite la información de los sentidos a la corteza cerebral.
El hipotálamo controla el sistema endócrino.
El tectum se ocupa de los sistemas visual y auditivo; de los reflejos y de las reacciones
rápidas hacia los estímulos móviles.
La formación reticular desempeña un papel en el sueño y en el despertar, en la atención,
en los movimientos musculares, en varios reflejos vitales tales como el latido del
corazón.
El cerebelo se ocupa del equilibrio y de la coordinación de los movimientos.

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 CONTENIDO CURSO 5º

LESIONADOS CEREBRALES: RESUMEN TRAÍDO POR BLANCA

LA NEUROPSICOLOGÍA, ARTICULACIÓN DEL CEREBRO Y LA MENTE

(en “Fundamentos de neuropsicología clínica” de Lorenzo y cols)

Su objeto de conocimiento es la relación entre las estructuras cerebrales y los

comportamientos.
Las áreas de investigación, diagnóstico y rehabilitación exigen conocimientos múltiples,
equipos interdisciplinarios.
El trabajo cotidiano con pacientes contribuye a enriquecer este campo todavía en
desarrollo. En los países del primer mundo se la considera como una rama de la
psicología.

Antecedentes históricos:
 Gall, la frenología. Sin fundamentos científicos elabora un mapa de las regiones
corticales. Visión revolucionaria para la época al decir que la base del
comportamiento humano reside en el cerebro.
 Broca, la neuropsicología. Describe por primera vez un paciente con un
trastorno en la expresión del lenguaje debido a una lesión frontal izquierda.
Pocos años después Wernicke describe la relación entre una lesión temporal
izquierda y la incapacidad de comprender el sentido de las palabras.
 El modelo asociacionista. Basado en la relación síntoma – lesión. Enfoque que
predomina hasta mediados de los sesenta.
 Modelo holístico. Basado en la equipotencialidad.. Los síntomas estan
vinculados únicamente al tamaño de la lesión y no a su localización.
 Luria, la neuropsicología soviética. Sostenía la exsitencia de unidades
funcionales, con un sólido concepto de la estructura y función de la corteza
cerebral. Su aproximación al funcionamiento de los lóbulos frontales tiene
vigencia hasta hoy.
 Cualquier sea el modo de encarar la neuropsicología se debe disponer de un
modelo de funcionamiento de la corteza cerebral y del aparato psíquico.

Organiuzación de la corteza cerebral:

La corteza cerebral humana contiene aproximadamente 20 billones de neuronas
ocupando un área de 2 metros cuadrados. Cada una de ellas se vincula con 5 a 10000
neuronas en promedio. Esta extensa estructura se comunica por medio de impulsos
excitatorios e inhibitorios eléctricos y bioquímicos.
De acuerdo a Mesulam habría 5 sistemas de redes neurales:

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 1) Red de atención espacial dominada por el HD con epicentros en la corteza
parietal posterior dorsal, los campos visuales frontales y el girus cingulado.
2) Red con dominancia HI para el lenguaje con epicentros en las áreas de Broca y
Wernicke.
3) Red de la memoria y la emoción con epicentros en las regiones hipocámpico-
entorinales y el complejo amigdalino.
4) Red ejecutivo-comportamental con epicentro en la corteza frontal dorso-lateral,
la corteza órbito-frontal y la corteza parietal posterior.
5) Red del reconocimiento facial y de objetos con epicentros en las cortezas
temporales laterales y temporopolares.

LA SEMIOLOGÍA NEUROPSICOLÓGICA

El objetivo es llegar a un diagnóstico que brinde fundamento a un tratamiento.

Anamnesis. Primero establecer el momento y forma de instalación de los síntomas, la
evolución de los mismos y sus características particulares. Es fundamental el
interrogatorio a un familiar. También es importantísimo determinar en cada paciente su
nivel de instrucción y el tipo de actividad laboral que desempeñaba. Al igual que
interesa conocer su lateralidad. Hay que indagar antecedentes personales y familiares,
riesgo vascular, ingesta de alcohol, TEC, afecciones neurológicas centrales,
antecedentes psiquiátricos, fracaso escolar, portador de virus inmunodeficientes,
medicación, enfermedades degenarativas.
El testado neuropsicológico. Muchas de las evaluaciones se realizan conversando con
el paciente solamente, planteando preguntas o problemas específicos. Tenemos que
ganarnos la confianza del paciente y no someterlo a situaciones de stress.
La idea es poder comparar el paciente contra si mismo, ver la evolución o involución.
Pruebas y baterías neuropsicológicas. Son conjuntos de pruebas que exploran de
manera exhaustiva una función, o varias funciones relacionadas, en general vinculadas a
una enfermedad, donde se obtiene un puntaje global.
 Spreen-Benton para el lenguaje. Denominación visual de 20 objetos (se registra
la presencia de anomias, de perifrases o gestos de uso, la producción de
diferentes tipos de parafasias - fonémicas, semánticas, verbales morfológicas, al
azar, etc -, si ayudas fonémicas o contextuales facilitan la denominación);
señalamiento y comprensión (prueba de comprensión de órdenes que involucran
progresivamente dos , tres y cuatro objetos: por ejemplo “ponga los lentes al
lado del vaso y déme la lapicera”); repetición de frases (se pide que repita frases
de longitud creciente, lo normal es que repita hasta 20 – 22 sílabas)
Durante la denominación visual se debe establecer si se reconocen
correctamente todos los objetos o si aparecen comportamientos agnósicos frente
a la presentación de algunos de ellos.
 Wechsler para la memoria. Se inicia siempre con la investigación de la memoria
autobiográfica (hechos de los últimos días, imprescindible la presencia de un
acompañante para corroborar), la memoria episódica (hechos públicos), también
se pueden esconder tres objetos delante del paciente y luego de un rato se le
pregunta donde los pusimos.
Memoria a corto plazo. Dígitos directos e invertidos. La retención normal en
directos es de 7 +/- 2 y en invertidos 6 +/- 2 (el factor atencional influye

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 notoriamente) Tapping test consiste en imitar una serie de movimientos de
complejidad creciente con cubos sobre un tablero, cuatro es el mínimo normal)
Memoria a largo plazo. 1) Tests de memoria verbal. 1.1 Test de aprendizaje
auditivo verbal de Rey (lista de 15 palabras sin relación semántica ni formal
entre ellas) Se le pide que las recuerde, cinco ensayos con curva de aprendizaje,
luego se realiza otra actividad y se le pide que las diga nuevamente (evocación
diferida) Los resultados dependen de la edad y la escolaridad. 1.2 Evocación de
un cuento corto de 22 items (memoria lógica). El cuento debe tener 20 – 22
items conceptuales, se le lee al paciente. Se evalúa la memoria inmediata y la
diferida, altamente relacionado con el nivel escolar. 1.3 Aprendizaje de la serie
de 20 objetos de Barbizet. Se le muestra al paciente durante 90 segundos 20
objetos, luego se pide la evocación inmediata y la diferida. 1.4 Aprendizaje de
una lista de palabras con claves semánticas. Acá se facilita dando una ayuda al
recordarle la categoría de la palabra al paciente. Luego debe de reconocerles
entre otras. 1.5 Flujo por categorías semánticas. En un minuto el paciente debe
decir todas las palabras que recuerde de una categoría (animales, verduras, ropa).
En ausencia de dificultades de lenguaje también evalúa la función ejecutiva.
2) Tests de memoria visuo espacial 2.1 Modelo tridimensional de Mendilaharsu.
Construcción con cinco bloques que el paciente debe repetir en forma inmediata
y diferida. 2.2 Figura Compleja de Rey Inciden elementos práxicos y de análisis
visuo espacial. También mecanismos de planificación y programación. La
performance aquí también es reflejo de la función ejecutiva. 2.3 Test de
aprendizaje visuo espacial del protocolo Montevideo. El paciente debe
reproducir la ubicación de 15 figuras dispuestas de manera aleatoria en un
tablera con 30 casilleros. Cinco ensayos con curva de aprendizaje y evocación
diferida.
 ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Sacle)para el Alzheimer
 MMSE (mini Mental State Examination) para los deterioros en general. Explora
orientación temporal y espacial, atención, concentración, memoria. Lenguaje y
copia de figura). No diferencia entre deterioro y síndrome confusional. No
detecta deterioros iniciales. Esta muy saturado por factores culturales.
 SKT (Syndrom Kurz Test) y Halsted-Reitan como exploraciones
neuropsicológicas amplias. Nueve sub tests: denominación, evocación
inmediata, denominación de números, ordenamiento de fichas, reposición de
fichas, contar símbolos, lectura invertida, evocación diferida, reconocimiento.
 Evaluación de las gnosias: El trastorno clínico más frecuente es el síndrome de
heminegligencia. La semiología de este trastorno implica la orientación a
estímulos visuales, auditivos y sensitivos en cada uno de los hemiespacios del
paciente. 1) Pruebas de cancelación. El paciente debe de tachar en una hoja
cierto tipo de dibujo. 2) Test de bisección de la línea. Hoja con líneas de distinto
tamaño distribuidas aleatoriamente, el paciente debe de marcar el punto medio
de cada una. 3) Gnosias Digitales. Sin usar el lenguaje para evitar involucrar una
posible anomia digital. Se muestran dos dedos dejando al medio otro y se le pide
al paciente muestre en si y en el otro ese dedo que quedó al medio.
4) Descripción de una lámina. Explora la incapacidad del paciente para
comprender visualmente el sentido global de una figura, escena u objeto
complejo (simultagnosia), aún cuando partes individuales se reconozcan
correctamente. 5) Reconocimiento de objetos. Para que se usa o como lo usa sin
dejar que lo toque para evitar un eventual reconocimiento táctil.

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 Evaluación de las praxias: 1) Ideomotriz. Se invita al paciente a imitar cuatro o
cinco gestos de complejidad creciente con ambas manos. 2) ideatoria. Se le pide
al paciente que realice gestos conocidos con o sin objetos (peinarse, saludar, etc)
3) constructiva. Copia de figuras. Es necesario incorporar siempre modelos
tridimensionales (perspectiva) y complejos (relaciones topológicas).
 Evaluación de la Función Ejecutiva: Agrupa numerosos procesos desde la
atención hasta la planificación, pasando por la capacidad de abstraccióny de
resolución de problemas. 1) Repetición de dígitos directa e indirecta para la
atención. También Claves y Laberintos del WISC. 2) Pruebas de regresión
(conteo regresivo secuenciado) para la atención y la .memoria de trabajo.
3) Pruebas de cancelación para la atención sostenida. También Claves del WISC.
4)Trail Making Test A y B para la atención y la habilidad psicomotora. También
Claves del WISC. 5) Claves del WISC para la atención, la habilidad
psicomotora, la capacidad de alternar entre estímulos y el manejo simultaneo de
dos claves. 6) Test de Stroop para la atención y la capacidad de suprimir y
controlar procesos automáticos. El paciente debe eliminar el procesos
automático que es la lectura de la palabra (nombres de colores escritos en otros
colores, el paciente debe de decir el color y no el nombre del color que esta
escrito) 7) Funciones Conceptuales se trata de explorar la capacidad de
abstracción y de formación de conceptos. Analogías del WISC. Tricotomía de
Piaget. 8) Habilidades psicomotoras, se investigan la habilidad psicomotora y la
capacidad de alternancia motriz, apareciendo eventualmente tendencia a la
perseveración (incapacidad de alternar). Series gráficas. Imitación de secuencias
motoras. 9) Planificación. Serie de acciones a tomar para resolver un problema
determinado. Ejemplo Torre de Hanoi. Elaboración de estrategias. 10) WCST
Wisconsin Card Sorting Test. Para la evaluación de la función ejecutiva. Mazo
de cartas con tres variables forma, cantidad, color. El paciente debe deducir el
cambio de criterio de clasificación a partir de las acciones realizadas con el
material. (pensamiento formal) Nos permite ver la rigidez mental: menos
categorías obtenidas correctamente, errores perseverativos.

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 AFASIAS
(en “Fundamentos de neuropsicología clínica” de J. Lorenzo y cols)

1º Qué es el lenguaje? Función de asiento cerebral, sobre todo cortical, HI

 Ontogénesis: período crítico de adquisición entre 1;0 y 4;0
 Filogenia: se aprende
 Dominancia: lesiones del cerebro izquierdo
 Semiología: paciente vigil y atento

2º Definición Afasia: Disturbio del procesamiento del lenguaje causado por la

disfunción de regiones específicas del cerebro = desorden del procesamiento lingüístico.
Clasificación:
 Perisilvianas:
* No fluentes:
- Broca (iniciativa verbal pobre, prosodia alterada, agramatismo)
* Fluentes:
- Wernicke (logorrea, neologismos, parafasias, paragramatismo (pb
conjugación verbos), jerga afásica, lenguaje vacío)
- De Conducción (sin logorrea, prosodia alterada, vacilaciones,
aproximaciones y autocorrecciones en la producción de palabras)
 Extrasilvianas:
* transcortical motriz (no fluente), afasia dinámica (Luria) o síndrome de
aislamiento anterior (Benton Geschwind)
* transcortical sensorial (fluente)
* transcortical mixta (no existe el lenguaje espontáneo, sólo ecolalias)
 Profundas (subcorticales):
* cuadrilátero de Pierre Marie
* estriato capsular
* talámica
 Síndromes afásicos no localizados
* afasia global
* afasia anómica

ALEXIAS
Definición: Pérdida o alteración de la capacidad de leer
 Con agrafia (lesión parietotemporal)

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  Pura (lesión occipital)
 Frontal problemas en palabras aisladas: nombres y tiempos verbales

AGRAFIAS
Definición: pérdida o alteración para producir el lenguaje escrito
 Escritura automática
 Copia
 Redacción
 Completar espacios
 Caligrafía
 Distribución espacial

DISARTRIAS
Definición: Es el habla la que se encuentra comprometida. Acto motor que implica la
realización del lenguaje. Se trata de un trastorno de la expresión verbal causado por una
alteración en el control muscular del habla. Se encuentran involucradas las estructuras
corticales y subcorticaltes, las cerebelosas y el tronco encefálico.

REHABILITACIÓN
 Abordaje del paciente y su familia a través de equipos interdisciplinarios
 Objetivo: mejoría y reinserción familiar, social, laboral del paciente.
 Tratamiento clásico o en función de los síndromes presentes
 Importancia del enfoque interactivo paciente – terapeuta; comunicación verbal y
no verbal (el contenido y lo relacional, lo vincular)
 Aportes de la Psicología Cognitiva como marco teórico:
* modularidad (módulos)
* isomorfismo (psico – biológico)
* fraccionalidad (sólo algunas zonas afectadas)
* sustractividad (plasticidad cerebral)
 Nuevo punto de vista; el desarrollo cerebral va más allá que la adolescencia
 El terapeuta como variable importantísima en el tratamiento. Se trata de un
proceso de construcción que se realiza de a dos, en un espacio de comunicación,
confianza y sostén que se generalizará a otros contextos.

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El lenguaje es más que repetir palabras, actualizar léxico u ordenarlo según reglas
sintácticas. No hay que dejar fuera los usos que de él hacemos, ni al individuo que los
realiza.

APRAXIAS

IDEOMOTRIZ E IDEATORIA

Definición: Desórdenes en la realización proposicional de movimientos ejecutados

deliberadamente y fuera de contexto en ausencia de déficits sensorio motores, perceptivos o
deterioro mental severo.
El paciente falla cuando se le pide que realice el acto. Espontáneamente a veces lo logra, existe
una disociación entre las conductas diarias y el testado.

Cómo procede el cerebro? Cuando se pide que se realice un gesto primero hay que recordar su
configuración general, luego transformarlo en un patrón bien coordinado de inervaciones, para
transmitirlo después a los centros motores ejecutivos.

Dominancia hemisférica: HI aún en los zurdos.

Jason: HI especializado en la adquisición de secuencias manuales.
Gonzalez Rothi: Si existe daño parietal izquierdo el paciente no puede representar pantomimas,
usar un objeto o imitar su uso. Las representaciones de los movimientos aprendidos en
contextos espacio - temporales se almacenan en la corteza parietal dominante.
Praxicón = fórmula de movimientos o representación motora espaciotemporal.

Dos tipos de apraxia ideomotora

 Pérdida del praxicón (lesiones del girus o supramarginales): pacientes incapaces de
comprender los gestos; no discriminan entre actos bien y mal realizados. Presentan
dificultades en el aprendizaje y la rehabilitación.
 Praxicón no alterado (lesiones anteriores al girus angular o supramarginal): comprenden
las pantomimas, discriminan entre gestos bien y mal ejecutados.

Testado: Imitación de gestos, se evitan los trastornos de la comprensión verbal.

Apraxia ideatoria
El gesto simple se encuentra conservado, el fallo está en el plan motor.
El sujeto no sabe qué hacer aunque sabe cómo hacerlo.
Lesiones HI parietotemporales.
Se ubica más en el terreno de lo conceptual relacionado a la memoria semántica (=amnesia de
uso). Por ejemplo cuando se le pide al paciente que encienda una vela.

Apraxia callosa
Síndromes de desconexión. También desconectan las fórmulas del movimiento del HI de las
áreas motoras del HD.
Si es sujeto es diestro la dificultad aparece en la mano izquierda no en la derecha.
Todo se encuentra en función de los diferentes patrones de dominancia hemisférica.

APRAXIA CONSTRUCTIVA

Definición: Actividad realizada para juntar las partes en un todo, se trata de una actividad
organizativa.

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La patología se traduce por dificultades en la organización espacial. Dishabilidades viso
constructivas.

Se evalúa a través de construcciones verticales, horizontales, tridimensionales, copia, dibujo mal

comando verbal. Se presentan diferentes grados de complejidad.

Localización:
 parte posterior del lóbulo parietal izquierdo. Se relaciona frecuentemente con afasia,
agnosia digital, desorientación derecha – izquierda.
 A la fecha se evidencia que la lesión parietal posterior derecha produce las alteraciones
más frecuentes y significativas (se encuentra más alterado lo tridimensional)
 HI posee un mecanismo integrador perceptivo motor que media los aspectos motores de
la habilidad viso constructiva, en este caso se observa una lateración de las
performances
 HD se hipotetiza que se involucra en tareas no motoras que demandan el pensamiento
espacial en lo referente a la apraxia constructiva
 En suma, cualquier sea el hemisferio la habilidad viso espacial esta íntimamente
vinculada a una alteración viso perceptiva

Ontogénesis en la copia (Selika Mendilaharsu)

 3;6 años reproducción en el sector inferior derecho de la hoja. Hegemonía del HI que
lleva los ojos hacia abajo y a la derecha
 6;8 años aumenta el tono del HD. El niño copia los modelos de derecha a izquierda.
(orientación de la copia)
 A partir de los 7;0 años la maduración de las estructuras que producen la elevación de la
mirada posibilita la ocupación de toda la hoja
Teniendo en cuenta éstos datos podemos hacer un paralelismo con las producciones del
lesionado derecho (HD) que las realiza en el ángulo inferior derecho de la hoja debido a la
liberación del tono óculo motor del HI.

Test Copias Figuras Mendilaharsu

Conductas observadas según lesión:
 Parietales izquierdas
*micrografía
*desviación de la copia del triángulo a la izquierda del modelo
*errores de perspectiva (espacio proyectivo)
*heminegligencia izquierda en el 10% de los casos
 Parietales derechas
*macrografía
*repasado
*alteraciones en relaciones simples, representación comprometida
(espacio topológico)
*conglomerados
*progresión de derecha a izquierda
*agrupamientos en parte inferior derecha de la hoja con conductas viso
motoras regresivas
*heminegligencia izquierda en el 30% de los casos

Definición closing in
Ocupación, uso, o aproximación de la copia al modelo.
Ontogenéticamente el niño se desprende del modelo pasando por varias etapas intermedias
entre los 2;10 y los 5;8 años.
En el niño la maduración del HD para el control óculo motor es tardía, dominando el HI que
lleva los ojos hacia abajo y a la derecha.

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 En la enfermedad de Alzheimer el closing in se relaciona estrechamente con anomias,
apraxia ideomotriz e ideatoria, agnosia digital y disfuncionalidad.

AGNOSIAS
Definición : Fracaso en el reconocimiento del material previamente conocido, ofrecido a la
sensopercepción, en un paciente colaborador, sin déficits sensoriales elementales, trastornos
de la atención, en el lenguaje, o deterioro cognitivo; que es el resultado de una lesión
cerebral adquirida. Dicha falla es de modalidad específica o sea que el reconocimiento es
posible a través de otros canales de entrada.

Desde lo lesional neurológico: compromiso de áreas de asociación secundarias unimodales

y terciarias transmúdales (parietal, temporal y occipital). La causa es variada, de origen
vascural o tumoral o posquirúrgico o degenerativo, etc

Reseña esquemática anatomofuncional: Desde los receptores hasta la corteza se suceden

cuatro neuronas. 1º a nivel del ganglio espinal o del par craneano correspondiente. 2º
médula espinal o tronco encefálico. 3º en el diencéfalo tálamo óptico. 4º cortical.
Áreas sensitivas para la visión, para la somestesia, para la audición, para el olfato y para el
gusto.
(esquema Pág. 136 en “Fundamentos de neuropsicología clínica” de Lorenzo y Fontán)
Modelos de reconocimiento esquema 12.2 Pág. 137 Ibíd.
Modelo neuro cognitivo esquema 12.3 Pág.137 Ibíd.

Clasificación: tantas como modalidades sensoriales existen

 Agnosias visuales
 Agnosias auditivas
 Agnosias táctiles
 Agnosias corporales
 Agnosias espaciales (desde la postura clásica engloba la heminegligencia, ahora se
enfoca como defecto del procesamiento espacial, se trata de un problema de la
atención dirigida)

Agnosias visuales:
Incapacidad de reconocer estímulos visuales conocidos a pesar de una adecuada visión,
pudiendo acceder al reconocimiento a través de otros canales de entrada.
Del punto de vista neurológico hay dos subsistemas:
 Sistema dorsal o parieto occipital (vías de asociación occisito
– parieto – frontal ): percepción espacial, dónde se encuentra
el objeto (ataxia óptica, desorientación viso espacial)
 Sistema ventral o témporo occipital (vías de asociación
témporo occipitales): percepción del objeto, qué es?
1º agnosia visual: no puede ni nombrar ni decir la función
del objeto (no es lo mismo que una anomia) ni recordar
que los ha visto previamente. Signo raro y transitorio que
puede ser secundario a alteraciones del sistema semántico
(occipital HI)
Evaluación: presentando objetos, recogiendo
denominación, perifrases de uso, gesto de utilización. Si

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 falla en todo se trata de una agnosia visual y no de un
trastorno del lenguaje.
2º prosopagnosia (agnosia para rostros): incapacidad de
reconocer rostros conocidos, incluso el propio en el
espejo; incapacidad de registrar rostros nuevos.
Evaluación: presentación de fotos, reconocimiento de
personajes.
3º agnosia de colores (acromatopsia): en ausencia de
patología retiniana y secundaria a lesión cerebral focal.
El paciente posee una visión acromática (diferentes tonos
de grises) o cromática adecuada, en todo el campo visual o
en una parte según la lesión unilateral o bilateral. Se
acompaña con agnosia visual, prosopagnosia, alexia.
Evaluación: tareas viso visuales apareamiento de colores,
viso verbales denominación o señalamiento, verbo
verbales (pregunta apelando a la denominación de un color
por ej. De qué color es el pasto?) No hay que confundirla
con la anomia de colores donde el fallo aparece
únicamente en la denominación de colores (acoplamiento
viso verbal).
 Simultanagnosia (parieto occipital): dificultades en la
interpretación de una escena compleja. Se encuentra en el
síndrome de Balint (ataxia óptica de la mano, parálisis
psíquica de la mirada, defectos de atención visual, alexia
verbal.
Evaluación: descripción de lámina.

Agnosias auditivas
No se trata de un cuadro unitario, existen varias clasificaciones. Es poco frecuente y casi
siempre subreferido, o sea que no motiva la consulta salvo que el lenguaje se encuentre
comprometido.
Definición: Trastorno del reconocimiento de los sonidos verbales y no verbales, en
presencia de audición normal. Algunos piensan que la sordera verbal pura no es agnósica.
El sistema auditivo tiene un procesamiento bilateral. Una lesión unilateral no produce una
sordera contralateral. Una lesión Izquierda provoca una dificultad selectiva para decodificar
el lenguaje oral o sordera verbal pura. Una lesión Derecha produce problemas en la
apreciación de los diferentes tonos de un sonido o en el reconocimiento de sonidos
ambientales.
La “sordera cortical” es un cuadro raro, el paciente no reconoce ni ubica ningún sonido, se
comporta como un sordo.
La amusia (reconocimiento de melodías) es poco frecuente.
Evaluación: sonidos verbales y no verbales.

Agnosias táctiles o astereognosias

Falla en el reconocimiento táctil de objetos en un paciente sin alteraciones en la sensibilidad
primaria.
 Amorfognosias: falla en el reconocimiento de la forma
 Ahilognosia: falla del reconocimiento de la textura,
densidad, peso
 Asimbolia táctil: imposibilidad de identificar un objeto en
ausencia de las dos anteriores

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Del punto de vista lesional: compromiso parietal, generalmente bilateral, aunque lesiones
Derechas pueden producir dichas alteraciones.
Evaluación: colocar objetos de diferentes tipos, forma y material, en la mano del paciente
sin que lo pueda ver, pidiéndole que lo describa y lo nombre.

Agnosias corporales o asomatognosias

Alteración en el conocimiento del esquema corporal, secundaria a una lesión adquirida.
Localización: lóbulo parietal y sus conexiones son responsables de la compleja integración
espacio – temporal del esquema corporal.
Diferencias entre el HI y el HD. El lóbulo parietal izquierdo se encarga del conocimiento
discriminado del cuerpo. El lóbulo parietal derecho del reconocimiento global, lo que se
vincula a la dominancia del HD en el procesamiento viso espacial, distribución espacial de
la atención, y en la representación del esquema corporal.
- Asomatognosias unilaterales: lesión en el HD, involucran el lado contralateral, con
hemiasomatognosia izquierda. No presta atención al lado izquierdo de su cuerpo, no
percibe los estímulos a la izquierda cuando se presentan bilateralmente. Afecta el
comportamiento del paciente.
- Asomatognosias bilaterales: secundarias a una lesión izquierda. Tienen que ver con
el conocimiento del cuerpo y los aspectos más diferenciados de éste conocimiento.
Sólo aparecen en el testado.
 autotopognosia: incapacidad adquirida para señalar y
denominar partes del cuerpo propio o del otro
 agnosia digital: falla para reconocer los dedos propios, en el
otro o en un dibujo. Asociado a agrafia, diferenciación
derecha – izquierda, acalculia.
 Desorientación derecha – izquierda: incapacidad de
reconocer derecha - izquierda en sí o en el otro.
 Asimbolia al dolor: ausencia de respuesta al dolor con
sensación analgésica conservada.

Agnosia espacial (negligencia extracorporal)

Alteración en el reconocimiento y utilización de la información espacial, vinculada a una
lesión cerebral adquirida. Es la falta de respuesta ante un estímulo suficientemente
presentado.
Hecaen diferencia 4 tipos:
- Desórdenes en la percepción espacial (problemas en la localización, profundidad,
orientación de las líneas, número de elementos) correspondientes a lesiones parieto
occipitales bilaterales o derechas.
- Defectos en la manipulación de la información espacial (agnosia topológica).
Pérdida de los conceptos topográficos, dificultad en el manejo de los reperes
geográficos, en orientarse en un mapa, en calcular distancias. La agnosia espacial
unilateral = heminegligencia.
- Pérdida de memoria topográfica o amnesia topográfica. Problemas en la ubicación
espacial conservando el reconocimiento de señales topográficas.
- Síndrome de Balint: apraxia de la mirada, ataxia óptica de la mano, defectos en la
atención visual con simultanagnosia.

Abordaje de un paciente agnósico

- Nivel de alerta y colaboración
- Descartar déficits perceptivos elementales (lenguaje, deterioro cognitivo)
- Observar el comportamiento del paciente (rastreo visual, agudeza visual)

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 - Material significativo para el paciente (ya conocido en su contexto)

SÍNDROME DE HEMINEGLIGENCIA

Definición: trastorno adquirido, caracterizado por la dificultad en el paciente en cobrar

conocimiento de, o responder a, eventos que ocurren sobre el lado contralateral a una lesión
cerebral. Nos encontramos ante una constelación heterogénea de comportamientos.

Sin embargo si la lesión se encuentra en el HI, en pocos casos se demuestra la

heminegligencia por no poder evaluar a los pacientes: afasia severa, hemiplejía derecha.

Los pacientes que presentan un síndrome de heminegligencia pueden no vestirse

adecuadamente del lado afectado, no responder a sonidos o voces que parten de un
hemiespacio, o hasta dejar intacta la mitad del plato cuando comen. Se detecta con la
evaluación neuropsicológica. Es común en la etapa aguda de un ataque cerebro vascular e
inusual en procesos expansivos, puede ser persistente en el tiempo, desde meses (seis en
promedio) hasta poco más de un año.

Algunos autores del pasado solían incluirla dentro de las agnosias visuo espaciales, pero
deben distinguirse ya que los niveles propiamente perceptivos y el conocimiento del mundo
o del cuerpo propio no están afectados.

La clínica:
 Cuando el paciente es diestro y presenta una lesión derecha, no responde cuando se
le llama del lado izquierdo y en algunos casos responde sobre la derecha. No utiliza
el espacio izquierdo. No se autocorrige como en los pacientes que presentan una
hemianopsia.
 Puede acompañarse de una anosognosia con respecto al eventual déficit motor,
sensitivo, o a la misma alteración en el conocimiento del hemiespacio.

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NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA
(en “Fundamentos de neuropsicología clínica” de J. Lorenzo y cols)

Estos datos surgen de la patología y de la neuropsicología experimental.

Organización de la memoria o taxonomía

1. memoria a corto plazo
 pasiva: (es lo que evalúa Dígitos del WISC). Es muy sensible a las
interferencias, actualmente se la relaciona más con la atención que con la
memoria. La memoria a corto plazo no debe de ser confundida con la
memoria para hechos recientes que es un tipo de memoria a largo plazo.
 Activa o memoria de trabajo o working memory: sistema para el
mantenimiento de la información que puede ser nueva o recuperada de
lugares de almacenamiento a largo plazo mientras se procesa y manipula.
Consta de dos subsistemas: a) bucle fonológico que se ocupa del material
verbal; b) sistema visuo espacial que se especializa en el manejo de la
información visuo espacial. Ninguna información que no haya estado en
la memoria de trabajo va a pasar va la memoria a largo plazo. La corteza
parietal y la frontal dorsolateral se encargan de estas funciones.

2. memoria a largo plazo: almacén más o menos definitivo de los recuerdos

 procedural: memoria de habilidades motoras, vinculada a capacidades
cognitivas (como la lectura en espejo, la resolución de puzzles o la torre
de Hanoi). Su adquisición es lenta, luego se automatiza. La memoria
procedural no es verbalizable, solo se puede aprender lo que se hace. Se
encuentra conservada en los síndromes amnésicos orgánicos. Si un
paciente. Luego de la instalación de un síndrome amnésico puro, olvida
como conducir un automóvil o una bicicleta, como tejer, coser o realizar
una tarea que antes hacía, se debe revisar el diagnóstico o plantear otras
patologías asociadas (apraxias, componente psicógeno, etc.) Esta
conservación de la posibilidad de aprendizaje procedural puede ser
utilizada en la rehabilitación de los síndromes amnésicos. Las
estructuras que participan en la memoria procedural son los ganglios
grises basales, el cerebelo, y probablemente, la corteza frontal
dorsolateral.
 declarativa: es la que puede ser declarada, verbalizada, comunicada. Es
resistente a las interferencias. De todas maneras los recuerdos más
recientes son más frágiles que los más antiguos. En el inicio de
síndromes amnésicos de instalación progresiva lo primero en afectarse es
la memoria para los hechos recientes. El almacenamiento de los
recuerdos declarativos se realiza mediante códigos temporales y
semánticos. El aprendizaje declarativo es rápido (con una o dos veces ya
se consolida la información). Es en ésta memoria que se lleva el registro
biográfico. Esta particularmente comprometida en los síndromes
amnésicos orgánicos, tiene una relación topográfica y lesional con el

14
 sistema límbico-hipojcámpico. La componen las memorias: episódica,
prospectiva y la semántica.
a) memoria episódica: es el recuerdo de los hechos que suceden,
ordenados sobre un eje temporal, en un contexto determinado y
afectivamente marcados. Existen dos componentes de ésta
memoria:
- memoria autobiográfica: episodios y hechos que forman
parte de la historia de un individuo, cronológica y
espacialmente ordenados, cada uno con un componente
afectivo definido. Es la base de la individualidad.
Armonía histórica: hay un antes, un después y un dónde.
Esta memoria es comunicable, pero intransferible.
Comprometida en los síndromes amnésicos. Cómo
evaluarla: recuerdos de la vida del paciente (a qué escuela
fue, cuando se graduó, en que año se casó, etc.)
- memoria episódica para hechos públicos: hechos que
afectan a casi todos los miembros de un grupo humano en
un contexto determinado. Son hechos conocidos por casi
todos. La variación radica en el componente afectivo que
generó el hecho en cada individuo y de su nivel cultural.
Cómo evaluarlos: preguntas sobre hechos históricos
b) memoria prospectiva: recordar cosas que van a pasar (lo
agendado). Implica recordar una intención o plan de hacer algo
en un tiempo determinado. También tiene un componente
episódico que es recordar si la tarea se hizo o no, para no
repetirla indefinidamente. Ejemplos más frecuentes: citas
concertadas, tomar una medicación, pagar cuentas, recordar
fechas de aniversarios, etc. Se afecta precozmente en los
síndromes amnésicos. Los pacientes relatan que cada vez son
más dependientes de anotadores y agendas.
c) Memoria semántica: se refiere a los conocimientos y a las cosas
en general. Se relaciona con el conocimiento de conceptos,
características del mundo y conocimiento profesional en
general. Es explícita y compartible, no necesita de un referente
temporal (como la episódica). La memoria semántica siempre
fue un recuerdo episódico, que pierde su referencia temporal y
pasa al sistema semántico. Ejemplos: el auto tiene cuatro
ruedas, el sol sale por el este, recetas de cocina, conocimientos
profesionales (se va complejizando). Se afecta más tardíamente
en los síndromes amnésicos. Es más resistente al daño del
sistema límbico-hipocámpico.

Bases neurobiológicas de la memoria

Se trata de cambios sinápticos en las neuronas neocorticales. La memoria a corto plazo
estaría sustentada por modificaciones sinápticas inestables, transitorias, que luego
podrían dar lugar a cambios sinápticos estables, formando la memoria a largo palzo. Si
bien no aumentamos el número de neuronas, si aumentamos el número de sinapsis y
modificamos la estructura (procesos de aprendizaje). Las nuevas sinapsis se forman al
lado o sobre las sinapsis preexistentes. El cerebro debe proteger la información la
información ya registrada. Si no existirían filtros y mecanismos de protección se

15
registrarían enormes cantidades de información, pero su evocación perdería coherencia
y el conocimiento se tornaría inútil. No se aplicaría para la resolución de problemas
específicos. Un primer filtro para la información lo proveen los mecanismos
atencionales. Un segundo nivel podría estar dado por el particular funcionamiento del
sistema límbico-hipocámpico.

La pregunta que surge es : ¿cuál o cuales hacen pasar el material de la memoria a corto
plazo a la memoria a largo plazo?? ¿Qué transforma en estables los cambios sinápticos
transitorios iniciales? : la red a gran escala para la memoria, el sistema límbico-
hipocámpico.
El hipocampo forma parte de un complejo sistema junto con el fórnix, la amígdala,
algunos núcleos talámicos y los cuerpos mamilares, el cual hace posible la
consolidación (fijación) de las memorias y su posterior recuperación (evocación),
organizada, coherente, desde sus diversos sitios de almacenamiento cortical.
La lesión de alguno de ellos va a ocasionar trastornos en el aprendizaje de nuevo
material y en la evocación de la mayoría de los recuerdos. Algunos recuerdos muy
alejados (niñez) pueden evocarse sin mediación hipocámbica.
La memoria está a la vez distribuida y localizada. Distribuida porque no hay un centro
único de la memoria; localizada porque la representación de un evento implica un
número limitado y definido de vías y centros corticales.
Las trazas mnémicas están almacenadas de manera dispersa en la corteza, en cada sitio
especializado para el manejo de un determinado tipo de información.
En las etapas iniciales, la evocación coherente de un nuevo evento o hecho recordado
depende casi totalmente del sistema límbico-hipocámpico. A mediada que se van
trabando nuevas relaciones con otros sitios neocorticales unimodales y transmodales, la
información considerada relevante se va consolidando y depende cada vez menos de
este sistema; mucha de ella podrá luego ser evocada sin mediación alguna del sistema
límbico-hipocámpico. El rol de dicho sistema parece ser más crítico en memorias
recientemente adquiridas, en aquellas con escasa resonancia emocional y afectiva, en las
que no se relacionan particularmente con otros contenidos mentales o redes semánticas
de conocimiento preexistentes, en las que fueron adquiridas incidentalmente más que
voluntariamente, en las que han sido evocadas escasamente y, por lo tanto, no han
establecido nuevas conexiones firmes con otros sitios corticales, y en aquellas que
necesitan la reconstrucción de contextos espacio temporales específicos para ser
evocadas. Esta constelación de factores ayuda a explicar porque la amnesia retrograda
no es uniforme en un paciente determinado, y no siempre se da en función del tiempo en
que fue adquirida.
Este recuerdo neuroanatómico y funcional tiene el particular interés de entender porque
las lesiones bilaterales, muy diferentes y distantes, pueden dar un síndrome amnésico
muy similar.
El sistema límbico-hipocámpico no solo cumple con la función de organizar la
información distribuida en la corteza, para dar lugar a la memoria declarativa, episódica;
además canaliza las emociones y pulsiones, como hambre, sed y libido; provee un
puente para unir la actividad mental con estados automáticos, hormonales e
inmunológicos; coordina el sentido de pertenencia y conductas relacionadas con la
cohesión social; y se encarga de la percepción del olfato, gusto y algunos aspectos del
dolor.
La memoria declarativa permite a un individuo tener un registro único de sus
experiencias personales, de acuerdo a la relevancia conductual y afectiva que les haya
asignado. En la codificación, registro y evocación de un recuerdo determinado, puede

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participar prácticamente toda la corteza. El sistema límbico-hipocámpico será el
encargado de unir los diferentes sectores neurocorticales que guardan trazas de un
recuerdo específico, y la corteza prefrontal será encargada de guiar y supervisar la
codificación y recuerdo ordenado del mismo.

LOS TRASTORNOS DE LA MEMORIA

EL SÍNDROME AMNÉSICO ORGÁNICO

El primer elemento a despistar por el clínico es si los trastornos relatados conforman o
se acercan, a un síndrome amnésico orgánico, o si , por el contrario, impresionan
funcionales para luego investigar su etiología.
El síndrome amnésico orgánico consta de elementos mayores (obligatorios para el
diagnóstico) y elementos accesorios o contingentes (que reflejan el compromiso del
sistema límbico-hipocámpico).
1. Elementos mayores
 Amnesia anterógrada: incapacidad de incorporar (fijar) nuevos recuerdos
o conocimientos vinculados a la memoria declarativa. Si el paciente
mantiene su capacidad de aprender o va “reaprendiendo” las cosas a
medida que se le explican, se debe dudar de la filiación orgánica lesional
del cuadro.
 Amnesia retrógrada: incapacidad de recordar (evocar) eventos ya
sucedidos, que no hayan sido consolidados. Es limitada en el tiempo,
responde a la ley de Robot (los recuerdos más recientes serán los
primeros en perderse). Es raro que se pierda el recuerdo de la niñez y de
los primeros años de la juventud. Nunca comporta amnesia de identidad.
 Elementos conservados: (son muy importantes para el diagnóstico)
- memoria a corto plazo
- memoria procedural (adquiere habilidades motrices,
aprendizaje independiente de la memoria declarativa)
- memoria semántica (se compromete en procesos de deterioro)
- capacidades atencionales, lingüísticas y práxicas
- inteligencia (CI se mantiene igual que antes de la instalación
del síndrome amnésico)
2. Elementos accesorios
 Fabulaciones
 Trastornos del comportamiento
 Otros déficits cognitivos
3. Los subtipos de síndromes amnésicos:
 Temporal mesial (lesiones en el lóbulo temporal interno)(descrito arriba).
La enfermedad de Alzheimer y la encefalitis herpética son los exponentes
patológicos principales de este subtipo.
 Síndrome korsakoideo o síndrome amnésico diencefálico, las amnesias
anterógrada y retrograda son muy importantes. Se le pueden sumar
fabulaciones y falsos reconocimientos, anosognosia (conciencia de
enfermedad), falsa estimación de rendimientos mnésicos (metamemoria),
no se preocupan por sus trastornos de memoria (lesiones bilaterales)

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Todo síndrome amnésico que no tenga bien definida una amnesia anterógrada y una
retrógrada, y en el cual no este conservada la memoria a corto plazo y la procedural,
no corresponde al perfil orgánico típico.

SEMIOLOGÍA DE LA MEMORIA
Lo que se debe indagar para el diagnóstico, fallas en la vida diaria que reflejen las
alteraciones presentes en el síndrome amnésico orgánico (amnesia anterógrada y
amnesia retrógrada).
Qué elementos deben de ser interrogados:
 Tiempo de inicio (cuándo se notaron por primera vez los trastornos)
 Forma de inicio (Cómo se iniciaron?)
 Características de los olvidos (de qué cosas se olvida)
 Evolución de los trastornos (por ejemplo, son estables en las encefalopatías
estructurales no progresivas, progresivos en las encefalopatías degenerativas y
secundarias, con oscilaciones en los trastornos atencionales)

Memoria autobiográfica
1. Olvido de hechos recientes.
Síntoma principal en los trastornos de memoria. En las primeras etapas recuerda
el hecho pero no los detalles. Más adelante puede olvidar completamente
algunos hechos. En los casos severos aparece el “olvido a medida”, olvidando de
manera casi inmediata las cosas que pasan, en la tarde no recuerda lo que
sucedió en la mañana o hace pocas horas. Sin embargo le memoria retrógrada es
excelente.
2. Pérdida de objetos de uso frecuente (llaves, lentes, billetera)
A no confundir con olvidos atencionales que no corresponden al mismo
síndrome.
3. Olvido de dónde guarda cosas de importancia (se relaciona con 2 pero se trata de
facturas, sumas de dinero, joyas, etc) El síntoma se resuelve con un orden
meticuloso)
4. Reiteratividad (machaconería)
Repetición de la misma pregunta, no pude fijar la respuesta. Característica del
síndrome amnésico orgánico.
5. Olvido de nombres
A no ser que se presente acompañando a otras dificultades (pérdida de objetos,
olvido de detalles de hechos recientes) no es significativa en adultos mayores. Si
acompaña a los otros síntomas puede indicar el inicio de un síndrome amnésico
orgánico.

Memoria prospectiva
Se investiga si el paciente necesita de una agenda para citas, encargos, recados. No debe
confundirse con sobre carga por estrés o trabajo.

Memoria semántica
Esta conservada en síndromes amnésicos puros. Su compromiso se refleja en olvidos de
conocimientos profesionales o técnicos.

18
Evaluación neuropsicológica
Disminución de los aprendizajes, aumento de la tasa de olvido. Se debe dudar de la
organicidad si mejora la evocación diferida.

Fallas (olvidos) atencionales

Con mucha frecuencia el paciente relata como olvidos trastornos atencionales.
 Episodios de mente en blanco: pérdida de la actividad proposicional (dirigida a
un fin), se resuelve mediante “trayectos inversos” (pensando de donde venía y
para qué). Lo patológico es la reiteración con aumento de frecuencia e
intensidad. Suelen suceder en la calle no sabiendo el paciente para dónde va.
 Lagunas en las conversaciones: pierde el hilo de una conversación que se está
manteniendo, especialmente si es interrumpido. Hace que eviten la conversan y
se retraigan.
 Olvido de cosas que se le dicen: olvida inmediatamente cosas que se le dicen o
no puede recordar un número telefónico para marcarlo. Alteraciones vinculadas
con la memoria a corto plazo, vinculada sobre todo con la atención. No es lo
mismo que el olvido de hechos recientes.
 Búsqueda infructuosa de cosas: interrogados resulta que no logran encontrarlos a
pesar de que los tienen delante o incluso que los llevan puestos
 Episodios de relectura: tiene que releer por que no recuerdan lo leído. Pacientes
que reconocen dificultades en mantener la atención sobre una tarea. A no
confundir con la dificultad para recordar textos leídos (contenido) que involucra
la memoria anterógrada.
 Tendencia a los actos automáticos: los procesos automáticos cumplen una
importante función pero existe una mala puesta en memoria. Algunos pacientes
se quejan de guardar cosas en lugares inapropiados (azucarero en la heladera)(no
recordar si trancó el auto). Pueden ser entendidos como patologías de los actos
automáticos y están relacionados con los olvidos atencionales. El problema es
que son tan automáticos que se hace difícil poner en evidencia otro contenido
mental que consuma en ese momento los recursos atencionales.
 Iniciar una cosa y no terminarla: se ven con más frecuencia en pacientes con
déficit atencional o hiperactividad.

Las causas pueden ser múltiples pero por lo general estos olvidos atencionales están
relacionados a factores afectivos, emocionales, de estrés y sobrecarga.

El testado neuro psicológico

Permite establecer una línea base o corte transversal de los rendimientos del paciente.
Los rendimientos actuales servirán como estándar para futuros controles, permitiendo
determinar la progresión o mejoría del trastorno con el tratamiento instituido.
Las exigencias que plantean el entorno, la ocupación y el estilo de vida de cada paciente
es lo que realmente grave las dificultades de memoria de un paciente.

Patología de la memoria

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Para la clasificación seguiremos un criterio temporal sobre la forma de instalación
(brusca o progresiva) y la evolución (transitoria o persistente)
1. Formas de instalación aguda y de duración limitada (corta)
1.1 Síndrome de amnesia global transitoria: amnesia anterógrada con
incapacidad total de fijar nuevos recuerdos y conocimientos, característica
fundamental del cuadro la reiteratividad. La duración media del episodio es
de 7 a 8 h terminando de manera brusca, muchas veces con una fase de
sueño. El 5% de los casos dura más de 24 h. El paciente siempre queda con
una laguna amnésica. Se postula desde la fisiopatología una falla transitoria
del sistema límbico-hipocámpico. La causa es desconocida, se manejan
varias teorías: vascular, epiléptica, migraño-símil, crisis parciales, amnesia
psicógena.
1.2 Amnesia transitoria conmocional (postraumática)
1.3 Blackouts (palimpsestos) alcohólicos
1.4 Terapia electroconvulsiva
1.5 Síndrome confusional y los estados postictales
1.6 Medicamentos
1.7 Eventos isquémicos transitorios
2. Formas de instalación aguda o rápida y de duración persistente: patologías de
instalación aguda o subaguda que dejan una secuela mnésica luego de su
resolución.
2.1 Amnesia postraumática. Secundaria a accidentes de tránsito o violencia
interpersonal. Existen amnesia retrógrada y amnesia anterógrada. En la
consulta se debe de hacer el esfuerzo de establecer el componente
retrógrado: el paciente no recuerda la situación del accidente. Se debe
establecer cual es el último recuerdo que tiene para definir el período de
amnesia retrógrada. La finalización de la amnesia anterógrada puede ser
relatada por el paciente como que se dio cuenta de que estaba en el CTI, en
el hospital o en su casa. Las secuelas pueden ser variadas, desde leves
trastornos de memoria hasta un olvido a medida (síndrome amnésico
orgánico).
2.2 Alcohólico carencial- Encefalopatía de Wernicke – Korsakoff. Si bien el
cuadro se conoce como síndrome de Korsakoff, siempre se inicia por una
encefalopatía de Wernicke, el cual debe de ser conocido e identificado dado
que en algunos casos puede evitarse la encefalopatía secuelas con un
tratamiento adecuado.
 Encefalopatía de Gayet-Wernicke. Cuadro de instalación rápida con
ataxia, estado confusional severo, trastornos óculo motores variados
y nistagmus casi siempre, que se da en un paciente alcoholista
severo de larga data, en general desalimentado, que puede
evolucionar al coma.
 Síndrome de Korsakoff. Amnesia anterógrada masiva, una
importante amnesia retrograda (puede llegar hasta los años iniciales
de su juventud), fabulaciones y falsos reconocimientos. El paciente
presenta una asonognosia casi total. Adicionalmente pueden existir
fallas en la memoria semántica, déficits visuoperceptivos y
alteraciones en la capacidad de resolución de problemas.
2.3 Encefalitis herpética. Virus que llega al sistema nervioso central a través del
contacto con secreciones respiratorias infectadas o saliva.
2.4 Vasculares

20
 2.5 Amnesias psicógenas
2.6 Lesiones postquirúrgicas

3. Formas de instalación crónica

3.1 Patología demencial
3.2 Patología tumoral
3.3 Simulación

LAS AMNESIAS PSICÓGENAS

Son los antiguamente denominados olvidos psicógenos, hoy clasificados como

amnesias disociativas.

Trastornos disociativos:
Definición: La característica esencial de estos trastornos consiste en una alteración
de las funciones integradoras de la conciencia, la identidad, la memoria y la
percepción del entorno esta alteración puede ser repentina o gradual, transitoria o
crónica.
 Amnesia disociativa (psicógena): incapacidad para recordar información
personal importante, generalmente de naturaleza traumática o estresante, que
es demasiado amplia para ser explicada por el olvido ordinario.
Criterios para el diagnóstico:
- uno o más episodios de incapacidad para recordar información
personal importante, usualmente de naturaleza traumática o
estresante, que es demasiado amplia para ser explicada por el olvido
ordinario.
- La alteración no aparece exclusivamente durante el curso de un
desorden disociativo, de la fuga disociativa, del trastorno por estrés
postraumático, del desorden por estrés agudo o en el trastorno de
somatización, y no es debida a los efectos fisiológicos directos de una
sustancia o una enfermedad médica o neurológica
- Los síntomas deben de causar un malestar clínico significativo o
deterioro social, laboral o de otras áraes importantes de la actividad
del individuo
En general se observan cinco modalidades, aunque puedan aparecer otras
variantes:
- generalizada: con imposibilidad de recordar toda la vida del
individuo
- localizada: el individuo no puede recordar loa acontecimientos
transcurridos durante un período de tiempo circunscrito (que puede
durar años)
- selectiva: el individuo puede recordar solo algunos de los
acontecimientos presentados durante un período de tiempo
circunscrito
- sistematizada: olvido sistemático de episodios vinculados a un hecho
traumático y recuerdos de otros episodios del mismo período (como
olvido de lo vivido y relacionado con un parto traumático, etc.)

21
 - continua: incapacidad de recordar acontecimientos que han tenido
lugar desde un momento determinado hasta la actualidad.
Existen desórdenes y signos asociados: síntomas depresivos,
despersonalización, estados de trance y analgesia, disfunción sexual,
deterioro de las relaciones interpersonales, impulsos y actos suicidas
(impulsos agresivos y de autoeliminación)
Estas personas son fácilmente hipnotizables. Es particularmente difícil
diagnosticar este trastorno en la niñez pudiendo confundirse con ansiedad,
inatención, trastornos del aprendizaje, alteraciones psicóticas y hasta con la
amnesia infantil del desarrollo.

Este trastorno puede presentarse a cualquier edad, desde la infancia hasta la

edad adulta. La manifestación más importante en algunos casos es la
presencia de lagunas de memoria retrospectivas. La duración de los episodios
puede durar desde minutos hasta varios años. Los que presentaron un
episodio pueden presentar una mayor predisposición a sufrir más episodios
después de vivir acontecimientos traumáticos. La amnesia de presentación
aguda puede desaparecer espontáneamente, y los que la padecen de forma
crónica recobran la memoria gradualmente, aunque existen las excepciones.
Los casos son de inicio y finalización bruscos. El episodio puede repetirse.
Diagnóstico positivo: comparte características con otras condiciones
patológicas
- amnesia global transitoria idiomática
- amnesia global transitoria sintomática
- amnesia postraumática
- amnesia post-electroshock
- amnesias en otros estados disociativos (fuga disociativa, desorden
disociativo de identidad, trastornos disociativos no especificados)
- desorden mnésico por alcohol
- desorden mnésico inducido por sustancias psicoactivas
- amnesia de los síndromes facticios con síntomas psicológicos
- simulación
Diagnóstico diferencial:
- desorden mnésico debido a una condición médica general
- amnesia persistente inducida por sustancias psicoactivas
- amnesia debido a una intoxicación alcohólica
- amnesia de la fuga disociativa y del desorden disociativo de la
identidad
- desorden de despersonalización
- desorden por estrés postraumático
- simulación
- deterioro de la memoria vinculada a la edad
- deterioro cognitivo leve
- amnesias no patológicas (amnesia posthipnótica, amnesia infantil,
amnesia del dormir)

 Fuga disociativa: se caracteriza por viajes repentinos e inesperados lejos del

hogar o del puesto de trabajo, acompañados de incapacidad para recordar el
propio pasado, de confusión acerca de la propia identidad y de asunción de

22
 una nueva identidad. Trastorno de identidad disociativa (personalidad
múltiple).

 Trastorno de despersonalización: sensación persistente y recurrente de

distanciamiento de los procesos mentales y del propio cuerpo, junto a la
conservación del sentido de la realidad.

 Trastorno disociativo no especificado: predomina un síntoma disociativo

que no cumple con los criterios para el diagnóstico de un trastorno
disociativo específico. Para la evaluación de un trastorno disociativo debe de
tenerse en cuenta la perspectiva intercultural, pueden ser expresión frecuente
y aceptada de las actividades culturales y de las costumbres religiosas de
muchas sociedades, ejemplo estupor disociativo por posesión del espíritu en
la India. El trastorno disociativo no siempre debe considerarse patológico
por sí mismo, ya que generalmente no produce malestar ni deterioro, ni
induce a la búsqueda de ayuda.

Como puede ser observado en la fuga disociativa y en el trastorno de identidad

disociativa, existen importantes olvidos durante la crisis, pero en la amnesia disociativa
la amnesia constituye el síntoma prominente. Es la más importante.

Perfil clínico general: amnesia disociativa (psicógena)

- comienzo brusco
- amnesia de identidad
- pacientes alertas antes, durante y después del episodio
- paciente conciente de su trastorno mnésico no de su
enfermedad
- desconcertados o indiferentes ante el trastorno
- finalización brusca
- escasas recurrencias
- factor predisponerte un humor deprimido

Perfil neuropsicológico intracrisis: amnesia disociativa (psicógena)

- amnesia declarativa retrógada pura en lo autobiográfico
- no se evidencia una amnesia anterógrada con buena
capacidad de aprendizaje
- memoria a corto plazo afectada, conservación de la memoria
a largo plazo con un descenso del componente semántico
- acompañan: anomias (por desconocimiento de los objetos),
apraxia ideatoria e ideomotriz (que se corrigen con el
aprendizaje)
- comportamiento pseudos demencial, rendimiento deteriorado
de la cognición en algunas de sus áreas

23
PROCESOS EJECUTIVOS Y LÓBULOS FRONTALES
(en “Fundamentos de neuropsicología clínica” de Lorenzo y cols)

Es importante tener presente una adecuada composición de la importancia funcional y

estructural de los lóbulos frontales para abordar lo que ha terminado siendo una
instancia propiamente neuropsicológica. Hay trastorno de las funciones ejecutivas si hay
daño estructural o funcional de los lóbulos frontales o sus conexiones.

El desarrollo en términos absolutos y relativos de los lóbulos frontales representa una

adquisición tardía a lo largo de la evolución de las especies, pudiendo identificarse
recién en los mamíferos.
Cuatro consecuencias de las repercusiones de este hecho biológico en el
comportamiento:
1. el repertorio comportamental se torna mucho más autónomo respecto del
ambiente.
2. el organismo deja de depender de las meras características físicas de los
estímulos para hacerse más sensible a la relevancia comportamental de los
mismos. Los lóbulos frontales proveen la base neural para saber que “todo lo
que brilla no es oro”
3. Los “módulos” prefrontales se insertan en medio de las entradas y salidas de
información desarticulando asociaciones rígidas y estableciendo una base
neurológica para la opción, el cambio y la flexibilidad.
4. en suma, el suceso ecológico, en organismos sociales, depende de dirigir el
comportamiento adecuado, al individuo adecuado, en el contexto adecuado. La
corteza prefrontal, ubicada como mediadora entre información exteroceptiva e
interoceptiva por un lado, y el sistema límbico por el otro, posibilita
biológicamente la dimensión gregaria de la especie.
Además, la diferenciación de los lóbulos frontales constituye un fenómeno tardío a lo
largo del desarrollo ontogenético, no completándose hasta la adolescencia o los
primeros años de la adultez. Siguiendo a Jackson, Luria entiende que esta diferenciación
no posee un carácter definitivo, explicando así el potencial de compensación relativa y
de reorganización funcional que se observa luego de lesiones circunscritas. Por otra
parte los procesos psicológicos que dependen de esos niveles corticales también serán
los últimos en completar su maduración. Granel, Anderson y Benton subrayan como un
daño frontal precoz puede ocasionar “efectos diferidos” en el proceso de socialización
del sujeto, haciéndose evidente a medida que las exigencias de las situaciones sociales
incrementan su complejidad y sofisticación, a veces con las facultades intelectuales
específicas indemnes.

Se consideran funciones ejecutivas:

1. coordinación de sistemas esclavos (bucle fonológico y registro visuoespacial),
tareas concurrentes, cuando deben llevarse a cabo simultáneamente dos o más
tareas (particularmente si las mismas implican modalidades de información
diferente)
2. organizar la actividad de acuerdo a un objetivo representado por el organismo
3. seleccionar la información necesaria para un tarea dada
4. planificar tareas de manera pertinente de acuerdo a la subsistencia del organismo

24
 5. establecer una secuencia consistente de acciones
6. controlar la acción con relación a un fin dado
7. estimar la pertinencia de una respuesta (verbal o no) con respecto al contexto y
la tarea en curso
8. inhibir respuestas irrelevantes (a veces llamadas “estímulos prepotentes”)
9. en virtud de lo ya mencionado, contribuir a la comprensión de frases complejas
(mantenimiento de la información en el bucle fonológico, seguimiento de la
misma, extracción de la información necesaria desde la memoria semántica)
10. establecer estrategias de búsqueda en la memoria a largo plazo. Estas estrategias
se ajustan a lo establecido en los items previos.
11. producir alternativas en situaciones no rutinarias (contribuir así a la solución de
problemas)

SÍNDROME DISEJECUTIVO Y SÍNDROMES FRONTALES

Definición: perturbación funcional de aquellos procesos de naturaleza ejecutiva, que
suele responder a un daño estructural o funcional de las áreas prefrontales o sus
conexiones. Es necesario demostrar la falla en dos o más funciones, como consecuencia
del trastorno de sus componentes ejecutivos, para poseer una adecuada certidumbre de
que no se trata de hallazgos circunstanciales, o secundarios a otros trastornos o a un
rendimiento defectuoso y aislado, en un aprueba donde pueden incidir otros factores
cognitivos.

Debe distinguírselo de la perturbación de las funciones conceptuales (estas involucran

áreas extensas del cerebro e incluyen actividades e incluyen actividades que requieren
de diversas aptitudes cognitivas)
Estas son:
 capacidad de abstracción, en la cuál el sistema semántico es crítico (cortex retro
rolándico)
 capacidad de razonamiento (inductivo-deductivo)
 capacidad de estimar inferencias probables tomando información del medio
ambiente y también del conocimiento adquirido
 capacidad de razonamiento abductivo (explicación de un fenómeno por la mejor
hipótesis asequible en el momento y de manera heurística)

Se considera cauto restringir el uso del término disejecutivo a las alteraciones mejor
definidas y con mayor asociación a una determinada área del encéfalo (áreas
prefrontales o sus conexiones). No olvidar que las funciones conceptuales implican el
adecuado funcionamiento de todo el cerebro.

Características generales del síndrome disejecutivo:

Se manifiesta en el testado neuropsicológico, en el examen general del paciente, en la
información que proporciona un tercer informante (con dos la validez aumenta).
Se caracteriza por:
 una perturbación persistente en la capacidad de administrar los recursos
atencionales (sin que exista un factor emocional o afectivo alternativo que la
explique). El componente ejecutivo radica en la capacidad de orientar las
facultades atencionales hacia aquella información relevante para una tarea dada,
de mantenerla el tiempo suficiente de acuerdo a un objetivo y de modificarla o
variarla según el mismo.

25
  Dificultad marcada para realizar tareas concurrentes o tareas que implican
alternar entre dos modalidades diferentes de información
 Dificultad para establecer o reproducir una secuencia ordenada de información
 Dificultad para inhibir estímulos irrelevantes a la tarea en curso (los llamados
“estímulos prepotentes” o más automáticos), es el efecto Stroop en cualquiera de
sus variedades
 Dificultad para cambiar el programa de acción en curso ante requerimientos de
la tarea (perseveración). La perseveración se hace crítica cuando los cambios
necesarios no siguen reglas estereotipadas (por ej. Si la tarea en curso exige
modificaciones arbitrarias o vinculadas a condiciones novedosas)
 Dificultad para hacerse cargo de tareas no rutinarias y para hacerse cargo de
situaciones novedosas, falla secundaria en la resolución de problemas

Exploración neuropsicológica:
Lectura cualitativa de las siguientes pruebas
 Wisconsin Card Sorting Test (WCST). El número de respuestas perseverativas
(incapacidad de cambiar de criterio de clasificación) se ha tomado como
indicador disejecutivo
 Trail Making Test. Incapacidad para alternar códigos es crítica en el caso del
síndrome disejecutivo
 Stroop Visual Color Test. La capacidad de respuesta en la prueba de estímulos
no congruentes contribuye al diagnóstico (cuando el paciente debe inhibir la
respuesta más llamativa, el vocablo, y decir el nombre del color)
 Flujo por categorías, tanto semánticas como formales, encontrando una especial
falla cuando el paciente debe producir vocablos según una letra (tarea menos
automatizada ya que no depende directamente de la memoria semántica)
 Tareas de seguimiento mental (tracking). La inversión de dígitos es el caso más
típico, también se usan las regresiones numéricas; retener la última palabra de
una frase sencilla e ir presentando nuevas frases. (normal retener tres o cuatro
palabras)

El síndrome disejecutivo en las actividades de la vida cotidiana:

 Dificultad para hacerse cargo de múltiples tareas de manera simultanéa y
alternar entre ellas de acuerdo a factores de contexto (tiempo, secuencia,
requerimientos, oportunidad, mantenimiento del objetivo final)
 Incapacidad para resolver situaciones nuevas, no rutinarias y complejas que
emergen en el transcurso de acciones estereotipadas
 Dificultad para planificar de manera razonable de acuerdo a las posibilidades del
sujeto y del ambiente
- Falta de iniciativa o desinterés del paciente
- Perturbación en la capacidad de representarse situaciones futuras, la
virtual ausencia del futuro
- Falla de la capacidad de decisión de cual es el momento apropiado para
iniciar una acción, cuando se la continúa y cuando se la debe de finalizar.
- En la vida real las soluciones son múltiples y el individuo debe
seleccionar entre aquellas que mejor se ajusten a sus intereses. Esta
selección entre alternativas de acuerdo a una meta y en situación de
incertidumbre, puede ser especialmente dificultosa en el síndrome
disejecutivo.

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Afecciones que pueden acompañarse de un síndrome disejecutivo:
- Afecciones degenerativas
- demencia tipo Alzheimer
- demencias frontotemporales
- enfermedad de Parkinson
- enfermedad de Huntington
- demencias vasculares

- Otras afecciones
- Procesos expansivos (tumores frontales o con extensión frontal)
- Ataque cerebrovascular (isquémico o hemorrágico)
- Traumatismo encéfalo craneano
- Organizaciones deficitarias
- Esquizofrenias y autismo

Conclusiones generales
Relacionado con el daño directo o indirecto prefrontal
- caracterización de lo que antes se denominaba síndromes frontales
- se encuentra en plena etapa de investigación
- el componente ejecutivo de cada prueba debe extraerse de la totalidad de
la producción o rendimiento del paciente
- el grado de invalidez también puede contribuir a diseñar modelos de
rehabilitación en el caso de que sea posible
- indagar acerca de la personalidad premórbida del paciente

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 DEMENCIAS

Evolución del concepto

Es conocida desde hace más de un milenio pero su conceptualización cambió con el
curso de la historia. En la edad media incluía a los retardos mentales, patologías
psiquiátricas crónicas y los dementes en el sentido actual del término.
En el siglo XIX Pinel la define como uno de los cuatro estados que puede adoptar la
enfermedad mental, siendo los otros la manía, la melancolía y el idiotismo; y la explica
como la abolición del pensamiento.
Esquirol propone una definición que con algunos cambios persiste hasta nuestros días:
“afección cerebral sin fiebre y crónica, caracterizada por el debilitamiento de los
sentidos, la inteligencia y la voluntad: la incoherencia de las ideas, la falta de
espontaneidad intelectual y moral son los signos de esta afección”. Agrega una frase que
se volverá célebre: “el hombre demente esta privado de los bienes que disfrutaba antes,
es un rico que se ha vuelto pobre; el idiota ha vivido siempre en el infortunio y la
miseria. El estado demente puede variar, en tanto el idiota permanece para siempre.”
A fines del siglo XIX y hasta la primera guerra mundial se afirma el concepto
descriptivo del síndrome demencial y se hace hincapié en su carácter de irreversible.
Se investigan cuales son las lesiones cerebrales que pueden estar en la base de la
semiología y se interrogan sobre las etiologías conocidas de4 estas alteraciones anátomo
patológicas (Alzheimer, Binswanger, Wernicke, Lhermitte, Marie, Deny). A partir de ahí
comprendemos la acepción actual del término demencia: debilitamiento de la atención,
la memoria, la orientación espacio temporal, el juicio; relacionado con lesiones
corticales bilaterales que involucran las áreas de asociación.

Definición
Síndrome que no connota etiología alguna. Alude a un déficit adquirido, progresivo, que
involucra más de un dominio cognitivo en un sujeto sin trastorno de conciencia.
Estas alteraciones cognitivas inciden en los rendimientos del sujeto, alterando sus
vínculos laborales, familiares y sociales, y llevan al sujeto a depender de terceros a
mediano o largo plazo.
El diagnóstico tiene que estar validado por instrumentos neuropsicológicos
internacionalmente probados.
Se utilizan los criterios de la definición de demencia de la Academia Americana de
Psiquiatría: 1) A1: déficit de memoria a corto y largo plazo
2) A2: presencia de por lo menos uno de los trastornos siguientes
- criterio A2a afasia
- criterio A2b apraxia
- criterio A2c agnosia
- criterio A2d trastornos en la función ejecutiva
3) B: los criterios A1 y A2 deben de ser lo suficientemente severos como
para causar un deterioro significativo de la actividad social u ocupacional y deben
presentar una declinación con respecto al nivel previo de funcionamiento

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 4) C: los hallazgos enunciados no deben aparecer únicamente durante el
curso de un cuadro confusional agudo

Esta definición esta influenciada por la alta prevalencia del de la enfermedad de

Alzheimer y se ajusta exactamente a las características clínicas de esta.

También se puede tomar la propuesta por el equipo de Ajuriaguerra basada en los

procesos de retrogénesis aplicando la teoría piagetiana:
- síndrome afaso apracto agnósico
- desorientación espacio temporal
- dificultades en el área de la memoria (corto y largo plazo)
- deterioro cognitivo perdiéndose primero lo referente al pensamiento abstracto y
a la representación espacial, deteriorándose en una segunda instancia lo
infralógico

Clasificación de las demencias de acuerdo a su etiología:

1. Degenerativas primarias
- enfermedad de Alzheimer
- enfermedad de Pick (complejo de Pick, demencias frontotemporales)
- enfermedad de cuerpos de Lewy corticales
- degeneración córtico-basal
- corea de Huntingon
- parálisis supranuclear progresiva
- enfermedad de Parkinson
2. Vasculares
- demencia vascular y sus variantes
3. Anóxias
- encefalopatía post-parto cardiorrespiratoria
- intoxicación por monóxido de carbono
4. Tóxicas
- abuso de substancias (alcohol, pegamentos, etc.)
- intoxicaciones laborales o ambientales (uso crónico de solventes industriales,
aluminio, etc.)
- iatrogenia
5. Traumáticas
- encefalopatía traumática
6. Infecciosas
- parálisis general sifilítica
- complejo sida-demencia
7. Enfermedades por priones
- Jacob-Kreutzfeltd
8. Mecánicas
- hidrocefalia normotensiva
9. Vinculadas a enfermedades médicas
- hipotiroidismo
- déficit de vitamina B12
- paraneoplásicas
- errores genéticos del metabolismo en sujetos jóvenes

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Clasificación de las demencias de acuerdo a su patrón lesional:
1. demencias corticales
- enfermedad de Alzheimer
- demencias frontotemporales (Pick, Esclerosis lateral)
- enfermedad con cuerpos de lewy corticales
2. demencias subcorticales
- corea de Hungtington
- parálisis supranuclear progresiva
- degeneración córtico-basal
- enfermedad de Parkinson
- encefalopatía vascular subcortical
- cadasil

Deterioro cognitivo leve:

El tema del envejecimiento cognitivo normal es complejo. No existe un concepto claro
que pueda servir como marco de referencia. Por otro lado existe la disparidad de niveles
cognitivos individuales de partida. La cuantificación es de corte y se realiza en distintas
culturas, que validez tienen los instrumentos.
A pesar de lo cual sabemos que en la senescencia los factores fisiológicos llevan a un
enlentecimiento en la velocidad de procesamiento de la información, cierto decremento
en la capacidad para decodificar, almacenar y evocar informaciones nuevas, e incluso
cierta reducción del stock lexical.
El anciano normal permanece normal aun en edades muy avanzadas.
Criterios de diagnóstico:
- síntomas subjetivos de pérdida de memoria
- éstos son confirmados por un tercero (informante válido)
- el estudio neuropsicológico de la memoria muestra un descenso consistente pero
moderado en el testado(15 palabras de Rey, Trail Making Test A)
- las actividades de la vida diaria permanecen normales
- esta situación no puede ser explicada por otra causa médica
Este diagnóstico tiene relevancia ya que:
- un alto porcentaje de sujetos con deterioro cognitivo leve desarrollan
Enfermedad de Alzheimer
- responsabilidad ética, supone decisiones a futuro
- eventualmente un tratamiento específico

Características gnoseológicas de algunos cuadros demenciales

- Enfermedad de Alzheimer
Los factores genéticos son determinantes en las raras enfermedades de Alzheimer
familiares y posiblemente en un grado importante de los casos de sujetos menores de 60
años. También aparecen como factores de riesgo el sexo femenino y el bajo nivel
intelectual.

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Existen dos tipos según la edad de inicio, antes o después de los 65 años.
El de inicio precoz tiene una evolución rápida y agresiva.
El de inicio tardío presenta como primer síntoma déficit mnésico. Luego se
comprometen las funciones ejecutivas errores de cálculo, mala programación de los
gastos, errores de secuenciación, en el juicio (errores en la cocina y el uso del dinero).
El déficit mnésico lleva a una desorientación espacio temporal progresiva en ausencia
de confusión mental. Aparecen anomias en un discurso fluente, conjuntamente con
alteraciones práxicas constructivas, las agnosias son más tardías.
- Demencias subcorticales
Enlentecimiento motor generalizado y presencia de elementos disejecutivos
- Demencias frontotemporales – Enfermedad de Pick
La edad de inicio es entre los 45 y los 65 años. Se observan cambios de personalidad y
trastornos conductuales con pérdida de la capacidad de juicio. Existe una alteración de
la función ejecutiva y trastornos del lenguaje con trastornos de la memoria. El
diagnóstico se refuerza por neuroimagen, pero el definitivo es el postmortem.
- Demencia por cuerpos de Lewy – Enfermedad de Parkinson
Los límites entre la Enfermedad de Alzheimer y la Demencia por cuerpos de Lewy
están aún mal definidos.
El rasgo central es el deterioro cognitivo progresivo.
Dos de los siguientes rasgos primarios son necesarios para el diagnóstico probable y
uno para el posible: fluctuaciones cognitivas con variaciones notables en atención y
alerta, alucinaciones visuales recurrentes, rasgos motores espontáneos de
parkinsonismo.
Rasgos que apoyan al diagnóstico: caídas repetidas, síncope, pérdida de conciencia
transitoria, sensibilidad a los neurolépticos, delirios sistematizados, alucinaciones en
otras modalidades.
- Demencia vascular
Es un concepto actualmente en evolución que plantea numerosos problemas
conceptuales y de terminología.
El deterioro cognitivo vascular es un síndrome clínico en el que predominan los
trastornos disejecutivos y de memoria (que pueden no ser los únicos). Abarca múltiples
etiologías y mecanismos fisiopatológicos, teniendo en común la provocación del daño a
través del árbol cerebro vascular, que aboca a una vía final común: el compromiso de
redes neurocognitivas de gran escala, el cual, librado a su evolución lleva a la demencia.

ASPECTOS NEUROPSICOLÓGICOS DEL TEC (traumatismo encéfalo

craneano)
Traumatismo de origen externo que produce un compromiso de las habilidades
funcionales, físicas, psicosociales o cognitivas del sujeto.
Duración de la amnesia postraumática (APT) Gravedad del TEC
Menos de 5 minutos muy leve
Entre 5 y 60 minutos leve
Entre 1 y 24 hs moderado
Entre 1 y 7 días severo
Entre 1 y 4 semanas muy severo
Más de 4 semanas extremadamente severo
La amnesia postraumática está vinculada a una alteración transitoria del sistema
límbico-hipocámpico, que no puede recuperar trazas de memoria sobre hechos más o
menos recientes de sus locus corticales (amnesia retrógrada), ni actuar organizando y
consolidando nueva información que llega al cerebro ( amnesia anterógrada).

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