CM – NEURO 04/07

SÍNDROME NEUROVASCULAR

- Vascular: quadro de início súbito.

- AIT: dura muito pouco tempo (5-10 minutos).

- AVE: suspeitar quando déficit neurológico focal >15 minutos.

Lobos e áreas cerebrais

a) frontal: córtex responsável pela motricidade e linguagem (fala – área de Broca). Afasia de Broca (motora,
execução; área 44 e 45 de Brodmann) a pessoa entende o que lhe é dito mas não consegue executar. Áreas
de linguagem só existem no hemisfério dominante. O hemisfério E é dominante na maioria das pessoas
(piores sintomas). Motricidade: comanda funções motoras do lado oposto. Topografia medial: perna, corpo,
braço, mão e face. Responsável também pelo olhar conjugado, comportamento, vontade. Cápsula interna =
local por onde passam todos os neurônios motores provenientes de um hemisfério cerebral. A partir daí,
constituem um feixe cerebral único que se cruza para o outro lado.

b) parietal: córtex sensitivo. Sensações do lado oposto. Topografia medial: perna, corpo, braço, mão e face. Causam
quadrantanopsia homônima inferior (1/4 do campo visual é perdido).

c) temporal: córtex responsável pela compreensão da linguagem (sensitiva) = Afasia de Wernicke. Tem percepção de
músicas = área da música é diferente da área da linguagem (musicoterapia). Causam quadrantanopsia homônima
superior.

d) occipital: córtex visual.

e) tronco cerebral (mesencéfalo, ponte e bulbo): pares cranianos = diplopia, disfagia, vertigem...

f) cerebelo: coordenação motora fina do movimento = ataxia.

Vascularização

Circulação posterior (vértebro-basilar) Circulação anterior (carotídea)

2 artérias vertebrais  formam 1 basilar  vários 2 artérias carótidas comuns  cada uma se bifurca em
ramos = perfunde cerebelo e tronco externa e interna (perfunde parênquima encefálico)
No final, a basilar se bifurca em 2 artérias cerebrais Carótida Interna forma 2 cerebrais anteriores (medial) e
posteriores 2 cerebrais médias (lateral)
2 Comunicantes posteriores = não perfunde nada; só 1 Comunicante anterior = não perfunde nada; só
comunica. comunica.
Polígono de Willis
Cerebral anterior = perfunde área ântero-medial; Cerebral média = lateral; Cerebral posterior = posterior.
Aa. Lenticulo-estriadas = ramos perfurantes da cerebral média  perfundem a cápsula interna.

- Síndromes isquêmicas: depende do local da lesão

a) Cerebral média (PROVA – mais acometida): MOTOR + SENSITIVO contralateral (pode poupar perna). Afasias
motora (Broca) e sensitiva (Wernicke), se hemisfério E; desvio do olhar conjugado.

b) Cerebral anterior (PROVA): = perna! MOTOR + SENSITIVO da perna contralateral.

c) Cerebral posterior: déficit visual.

d) AA. Lenticulo-estriadas (AVE lacunar): hemiplegia contralateral pura.

e) território vértebro-basilar: alteração de pares cranianos e coordenação.

AVE

- Tipos: AVEi (80%) e AVEh (20%). A apresentação clínica pode ser a mesma. Todo paciente que se apresenta com um
déficit neurológico (plegia, afasia, disartria, hemianopsia, diplopia, amnésia, agnosia, etc) focal de instalação aguda
tem como diagnóstico principal – AVE. Diagnóstico diferencial não traumático = epilepsia, hipoglicemia, hipotensão,
aura da enxaqueca.

- Como diferenciar? = neuroimagem. Ideal em 20 minutos. O padrão-ouro seria a RNM por difusão (DWI; melhor
técnica; a convencional também não é tão boa), porém, incialmente se faz a TC de crânio sem contraste para
descartar AVEh.

- No AVEi, a TC de crânio pode apresentar-se normal no início (edema citotóxico). A lesão aparece a partir de 24-72
horas, com uma área hipodensa (mais escura/cinza), com discreto edema. Após cerca de 10 dias a lesão aparece
ainda mais hipodensa (preta), sem edema e com retração (podendo repuxar algum ventrículo). Vantagem da RNM
por difusão = precocidade; vê a lesão desde o início.

- No AVEH, a TC de crânio apresenta-se alterada desde o início. Lesão de característica hiperdensa (branca).

AVEi

- Infarto por isquemia prolongada de um território do encéfalo (cérebro, cerebelo ou tronco encefálico) nutrido por
uma artéria que sofreu oclusão aguda.

- Tratamento agudo (primeiros 3 dias): salvar a área de penumbra isquêmica = neurônios ainda viáveis, perfundidos.
Risco de recorrência nos primeiros dias. Nutrição (evitar desnutrição) e reabilitação precoces.

 Estabilização clínica
 Controlar glicemia (manter entre 140-180 mg/dL), temperatura e sódio: evitar solução salina
0,45%, hiper-hidratação e soro glicosado (pode contribuir para edema cerebral).
 HAS permissiva (PROVA!): tratar se PA > 220 x 120 mmHg com anti-hipertensivo venoso
(nitroprussiato de sódio) pois a área infartada é tecidualmente frágil (risco de transformar em
hemorrágico). Se trombólise  tratar se PA > 185 x 110 mmHg. Também trata se encefalopatia
hipertensiva, IAM, EAP, eclâmpsia.
 Terapia antitrombótica
 Trombólise EV: alteplase (rtPA – ativador de plasminogênio tecidual recombinante) 0,9mg/kg
(máximo 90mg). PRIORIDADE! Se o paciente piorar após infusão  AVEh iatrogênico. Faz
crioprecipitado e ácido tranexâmico. 10% da dose feita em bolus e o restante pra correr em 1h.
 ∆T: tempo transcorrido dede o início dos sintomas/pessoa neurologicamente normal até o início do
trombolítico até 4,5 horas (sem história de AVEi/TCE nos último 3 meses, sem AVEh prévio
independente do tempo e sem uso de anticoagulante). E se o paciente dormiu normal e acordou
com o déficit? Usa a hora em que dormiu como referência. Preferencialmente o paciente entre 4-22
na escala NIHSS (stroke).
 Manter PA < 180x105mmHg após trombólise
 AAS (prevenção precoce; 160-300mg) e heparina profilática (TVP). Se fez trombólise  aguardar
24hs.
 Endovascular: trombectomia mecânica com stent (coloca no local do trombo e vai tracionando; não
é permanente). De 6hs (benefício estabelecido) a 24hs (considerar) se oclusão de grande artéria da
circulação anterior. Pode trombolisar e fazer a trombectomia depois, caso a primeira não tenha sido
resolutiva.

- Tratamento crônico: depende da causa.

 Investigação: ECO (coração discinético), ECG (FA, IAM), Duplex-scan (carótidas e vertebrais).
 Cardioembólico (coração é a fonte emboligênica mais comum; FA). Não anticoagula na fase aguda pelo risco
de sangramento, mas anticoagulação plena deve ser feita após 3-4 dias. Se área isquêmica extensa 
aguardar 14 dias. Neste AVE o déficit é súbito em segundos ou minutos, persiste estável e não piora nas
próximas horas/dias.
  Aterotrombótico (trombo geralmente decorre da ruptura da placa de ateroma). Antiagregação plaquetária
(AAS pra sempre); controle de fator de risco (HAS é o principal fator de risco, DM 2, tabagismo,
sedentarismo). Endarterectomia se obstrução da carótida ≥ 70%. O AVE aterotrombótico evolui de forma
progressiva, instalando-se de horas a dias e podendo piorar em saltos.

AIT

- Definição: isquemia transitória + ausência de infarto cerebral em exame de imagem (RNM por difusão).

- Objetivo

 Investigar a causa (ECG, ECO, Doppler) e prevenir AVEi.

 Internar paciente se > 3 desses fatores: ≥ 60 anos, hipertensão, diabetes, distúrbio motor ou da fala, duração
> 10 minutos.

AVEh

Hemorragia subaracnoide (HSA)

- Não é esperado déficit focal, exceto se complicar. Vai ocupando o espaço que era do líquor. (o sangue se mistura).

- Causas: ruptura de aneurisma sacular (artéria comunicante anterior) dos 30-65 anos. Dos 10-30 anos pensar em
MAV.

- Manifestações: cefaleia súbita (“pior da vida”) + RNC + rigidez de nuca (após 12-24hs).

 Escala de Hunt-Hess:
 Grau 1: lúcido, leve cefaleia.
 Grau 2: cefaleia + rigidez.
 Grau 3: sonolento.
 Grau 4: torpor, déficit focal.
 Grau 5: coma (Glasgow <8)

- Diagnóstico

- TC de crânio sem contraste.

- Em pessoas sem HSA, o parênquima do mesencéfalo não é bem visualizado. Se ficar bem visível (parece um
coração/Mickey) = HSA (contrasta).

- Se TC normal, porém com suspeita  punção lombar = líquor de aspecto amarelado, xantocrômico.

 Escala de Fisher – TC:

 Grau 1: sem sangue.
 Grau 2: lâmina de sangue fina (<1mm).
 Grau 3: lâmina > 1mm.
 Grau 4: hemorragia intracerebral/ventricular (alta mortalidade).

- Após TC: exame vascular = angioTC, angioRNM, arteriografia.

- Complicações:

 Ressangramento: maior chance nos primeiros 7 dias. Prevenção = intervenção precoce.

 Vasoespasmo: maior risco do 3º ao 14º dias (acompanha com Doppler transcraniano). Por irritação
mecânica de outros vasos decorrente do sangramento  vasoconstricção  isquemia. Não se faz
prevenção. Complicação mais temida. Apenas trata = indução de hipertensão (antigo 3Hs = hipertensão +
hipervolemia + hemodiluição). Casos refratários = infusão intra-arterial de papaverina ou angioplastia.
 Hidrocefalia hiperbárica: coágulo  bloqueia drenagem liquórica. Fisiologicamente, o organismo dissolve o
coágulo/reabsorve o sangue após um tempo. Até isso ocorrer, deve ser feita uma derivação ventricular
externa (DVE).
  Hiponatremia: com a hipovolemia ocorre liberação de BNP (peptídeo natriurético cerebral) = síndrome
perdedora de sal Repõe volume. Nos casos de normovolemia = SIADH (ADH) Restringir volume.

- Tratamento:

 Intervenção precoce, idealmente até o 3º dia ou após 14 dias (não deve ser feita no período de risco de
vasoespasmo) = clipagem cirúrgica ou endovascular (coil). Cura a doença.
 Controle da PA: PAS < 160mmHg.
 Neuroproteção: nimodipina VO ou SNG: 60mg 4/4hs por 14-21 dias. Bloqueador de canal de Ca.

Hemorragia intraparenquimatosa

- Começa com déficit focal.

- Causas: hipertensão arterial não tratada/mal controlada (microaneurismas de Charcot-Bouchard) é a principal

causa. 2º lugar: angiopatia amiloide (idoso, Alzheimer).

- Manifestações: hipertensão intracraniana (cefaleia + RNC...) + déficit neurológico focal súbito.

- Diagnóstico: TC de crânio sem contraste. Local comumente acometido: putame (núcleo da base) = hemiplegia
contralateral (vizinho a cápsula interna; começa a comprimir os neurônios motores); tálamo, ponte (tetraplegia e
pupila puntiforme) e cerebelo.

- Tratamento: suporte para HIC. O vaso não é acessível. Espera o organismo reabsorver o sangue. Reduzir
rapidamente PAS buscando um alvo de 140mmHg. Cirurgia = apenas se hematoma cerebelar > 3cm.