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AULA 11 – Crise hipertensiva

Caracteriza-se por uma importante elevação na PA (maior que 180x120 mmHg), complicada com o
surgimento ou agravamento de disfunções em órgãos alvo. Esta situação requer uma redução
imediata da pressão arterial (não necessariamente para valores normais), para prevenir ou limitar
possíveis danos em órgãos alvo.
Órgãos alvo para avaliação: rim, cérebro, olhos, vasos, coração. Deve-se focar principalmente no
exame neurológico (com fundo de olho - encefalopatia hipertensiva) e no cardiocirculatório (IAM,
edema agudo, etc), pois são os principais locais que sofrem consequência.
EPIDEMIOLOGIA: 3-35% dos hipertensos podem desenvolver crise hipertensiva.
CLASSIFICAÇÃO: urgência ou emergência hipertensiva.
URGÊNCIA HIPERTENSIVA: mais comum (76% dos casos). É uma pseudocrise hipertensiva, pois há
elevação da pressão arterial, mas sem sintomas graves ou progressão de lesões em órgão-alvo.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: cefaleia (22%); epistaxe (17%); desmaio ou agitação psicomotora
(10%). Essas manifestações não são por lesão de órgão alvo, mas sim por elevação da PA.
CAUSAS: crises renais, abandono do tratamento (principal causa), efeito rebote, pseudo-
hipertensão (idosos), dor, drogas (anti-inflamatório, descongestionante nasais [aumenta atividade
simpática], anestésicos com vasoconstritor, cocaína), ansiedade, epistaxe.
+ Epistaxe independe da pressão arterial, ou seja, não há relação efetiva.
FATORES RELEVANTES:
Idade: paciente idosos tendem a suportar menos quedas de pressão e pacientes jovens tendem a
suportar menos elevações agudas de pressão.
Status volumétrico: paciente congesto. Pensar em doença renal (usar diuréticos).
Tratamento para hipertensão arterial: tratamento altera se está usando (excesso) ou não.
Tempo da doença: o tempo que o paciente tem hipertensão interfere. Geralmente ligado a idade.
Pacientes que tem HAS a mais tempo, suportam melhor as elevações de pressão.
Histórias patológicas pregressas
DIAGNÓSTICO: é clinico!
Clínico: sinais e sintomas; história.
Laboratorial: ECG, raio X de tórax (edema de pulmão, aneurisma dissecante de aorta),
hemograma, creatinina, urina, glicose, eletrólitos, exames específicos para HAS secundária.
TRATAMENTO: não usar nenhum medicamento pelos primeiros 20 min, apenas acompanhar
(pode desestabilizar). Isso é importante porque a elevação da pressão arterial pode ocorrer
somente pela ansiedade do paciente. Isso não se aplica a emergência hipertensiva.
Riscos do manejo: um aumento da PAM (> 170 mmHg) aumenta o risco de edema e hemorragia;
uma diminuição da PAM (< 60 mmHg) aumenta o risco de isquemia e infarto.
+ A pressão pode ser mais elevada em pacientes crônicos sem que aumente o risco. Entretanto,
esses pacientes suportam menos a redução da pressão.
Cuidados: estabelecer um acesso venoso; monitorizar pressão arterial; monitorizar o paciente
(dados vitais e oximetria); não é preciso aguardar os resultados de exames laboratoriais para
iniciar a terapêutica (raio X e ECG ficam prontos antes dos 20 minutos).
Tratamento medicamentoso: medicação via oral, principalmente o capitopril.
+ Captopril (6,5-50 mg): tratamento de escolha. IECA, início do efeito em 15min e duração de 4-6h.
+ Nefidinpina: não usar. É um antagonista de canais de cálcio. Início de ação em 5min. Tem
efetividade semelhante ao captopril. Não é mais usado pela hipotensão arterial que causa, o que é
um problema em pacientes idosos (isquemia cerebral). Além disso tem efeitos colaterais como
flushing (sensação se calor e vermelhidão no rosto) e cefaleia pelo seu efeito vasodilatador.
+ Clonidina (100-200 mg): bloqueador β-adrenérgico. Tem início de ação de 0,5-2h e duração de 8-
12h. Efetividade semelhante ao do capitopril, não usado tanto pelo tempo de início.

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+ Prazosin (1-2 mg): bloqueador α-adrenérgico, com início de ação de 1-2h e efeito de 8-12h.
RECOMENDAÇÕES:
+ Avaliar bem a situação clínica.
+ Escolher a melhor droga, na dúvida use nitroprussiato (injetável). Evitar diuréticos (piora
isquemia tecidual – só usar quando tem edema agudo e insuficiência renal) e nifedipina.
+ Monitorizar a pressão arterial.
+ Reavaliar o paciente.
+ Evitar o preciosismo, aguardar efeito da droga.
+ Reduzir o risco de complicações é mais importante do que abaixar a PA.
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: menos comum (24% dos casos). Importante elevação da PA, mas
com sintomas graves ou progressão de lesão de órgãos-alvo. O tratamento deve ser
preferencialmente em UTI. Comum em pacientes com 58 anos ou mais e diabéticos.
+ Está relacionada a hipertensão maligna acelerada, comprometimento cerebrovascular,
comprometimento cardíaco, aneurisma dissecante de aorta, comprometimento renal, excesso de
catecolaminas, eclampsia, cirurgias, grandes queimados.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: há efetivamente lesão de órgão alvo.
Lesão neurológica (60%): infarto cerebral, encefalopatia hipertensiva, hemorragia cerebral.
Cardiocirculatória (40%): edema agudo de pulmão, IAM, angina instável.
FISIOPATOLOGIA: elevação aguda da PA leva a uma falha na vasoconstrição mediada pela auto
regulação. Ocorre dano endotelial com diminuição na produção de óxido nítrico e piora da
vasoconstrição. Isso leva a um depósito de proteína e fibrinogênio na parede do vaso, que
aumenta o risco de coagulação e de processos inflamatórios locais. A inflamação gera necrose
fibrinoide e nova lesão nos vasos, o que acarreta em nova elevação da PA (retroalimentação do
processo).
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: principal mediador nesse processo, na instalação e
manutenção da crise hipertensiva.
CASOS ESPECÍFICOS:
Acidente vascular encefálico: não diminuir demais a pressão arterial (pode piorar a isquemia).
Diminuir de 10 a 15% da pressão arterial média e nunca deixar a pressão diastólica menor que 110
mmHg nas primeiras 24 horas.
Gestação e eclampsia: cuidar quando a pressão for maior que 180/110 mmHg ou a PAM for maior
que 105 mmHg, pois indica risco de mortalidade para mãe e feto. Antes do parto não reduzir a
pressão diastólica para valores inferiores a 90 mmHg, pois pode causar isquemia placentária.
Aneurisma dissecante de aorta: em 5 a 10 minutos deve-se reduzir a pressão arterial ao máximo
possível (paciente acordado e estável), de preferência 90/50-60mmHg.
TRATAMENTO: o controle deve ser feito em alguns minutos, medicação endovenosa.
+ Nitroprussiato (0,25-10 ug/Kg/min): droga indicada. Início imediato e duração de 1-2 min. Como
começa e para de agir rapidamente permite maior controle da administração. Usado em
encefalopatia hipertensiva. Não usar em gestantes e fase aguda do IAM (fenômeno do roubo,
piorando a isquemia miocárdica).
+ Hidralazina (10-20 mg): início 10-20 min, duração 3-8 h. Interessante para gestantes.
+ Diazoxido (50-100 mg): início 2-4 min, duração 6-12h. Encefalopatia hipertensiva.
+ Enalaprilato (0,625-1,25): início 15-6 min, duração 6h.
+ Trinitrato GL (5-100 pg/min): início 2-5min, duração 5-10min. Usado quando paciente também
tem crise anginosa, fase aguda do IAM.
+ Diuréticos: apenas quando paciente também tem insuficiência cardíaca e insuficiência renal.
Obs: erroneamente, a maioria dos medicamentos usados nesses casos são medicamentos sem
ação anti-hipertensiva (Plasil, novalgina, diazepam).
Prognóstico:

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+ Hipertensão maligna acelerada: sobrevida de 10-20% em 1 ano se não tratar e 70% de sobrevida
em 5 anos se tratar.
+ Lesões de órgão-alvo: renal (35% de mortalidade em 5 anos), AVC (60% tem hipertensão e pior
prognóstico).
CONDUTA:
Quão rapidamente a PA deve ser reduzida? O mais rápido possível de acordo com as condições
clinicas do paciente. Ex: dissecção aguda da aorta o mais rápido possível; AVC não pode diminuir
demais.
Quanto a PA deve ser reduzida? De 20 a 30% da PAM ou de 10 a 15% da pressão diastólica.
PREVENÇÃO:
+ Buscar de maneira insistente o controle adequado da PA no ambulatório.
+ Diminuir o risco cardiovascular investigar outras comorbidades.
+ Melhorar condições e hábitos de vida.
+ Melhor escolha do agente terapêutico, levando em conta todas as suas particularidades.
+ Estabelecer um programa de acompanhamento.

CASO CLÍNICO:
Perfil psicossocial: Hans, homem, 59 anos, executivo, casado.
Queixa principal: cefaleia seguida de epistaxe.
História mórbida pregressa: com HAS e DM II (diagnóstico a 5 anos). Não medicado a 6 meses.
Abandonou tratamento porque HAS estava “curada” e diabetes parou de incomodar. Etilista social
e tabagista (20 cigarros/dia há 30 anos). Estratificação de risco!
Exame físico: corado, hidratado, agitado, ansioso, sem epistaxe, pressão arterial de 232/144
mmHg, 126 bpm, BRNF, ausculta pulmonar normal. Fundo de olho com lesão aterosclerótica
antiga e aumento do reflexo dorsal das artérias. Sem outros achados. Caracterizado como
urgência hipertensiva.
+ Após 20 min: a PA foi 230/140 mmHg; exame físico sem modificação; prescrito captopril 25mg.
+ Após 35 min: dor torácica anginosa, dispneia e piora da cefaleia. Aumento da pressão arterial,
paciente começa a apresentar lesão de órgão alvo. Caracterizado como emergência hipertensiva.
Raio X: congestão pulmonar.
Fundo de olho: sinais de cruzamento, presença de exsudato, borramento no disco óptico.
Eletrocardiograma: bloqueio atrioventricular de segundo grau (onda P sem QRS); achados de
isquemia (ondas P pontiagudas e simétricas).

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