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Emergências hipertensivas
Uma revisão das apresentações comuns e
opções de tratamento
Latoya Brathwaite, MD*, Max Reif, MD

PALAVRAS-CHAVE

- Crise hipertensiva - Urgência hipertensiva - Emergência hipertensiva - Lesões no órgão final

PONTOS CHAVE

- A hipertensão grave é uma pressão arterial sistólica superior a 180 mm Hg ou uma pressão arterial
diastólica superior a 120 mm Hg.
- É classificado como urgência hipertensiva (sem lesão de órgão-alvo) e emergência hipertensiva (com
lesão de órgão-alvo).
- Um aumento agudo da pressão arterial também pode causar danos ao órgão-alvo antes de atingir o
limiar de pressão arterial maior que 180/120 mm Hg.
- O tratamento inclui uma redução cuidadosa de 10% a 15% na pressão arterial na primeira hora de tratamento
e uma redução de 25% nas primeiras 2 horas de tratamento.
- O anti-hipertensivo necessário depende do tipo de dano ao órgão-alvo, da farmacocinética do
medicamento e das comorbidades do paciente.

INTRODUÇÃO Apesar da melhora no controle da hipertensão, as

A hipertensão é muito prevalente. As diretrizes da Força-
Tarefa de Prática Clínica da American College of
Cardiology de 2017 da American Heart Association de
reduzir o nível de pressão arterial que define a
hipertensão para 120/80 mm Hg ou superior.1 Isso fez
com que a prevalência nos Estados Unidos aumentasse
para 46% da população adulta (de 32% de acordo com a
definição anterior de 140/90 mm Hg).1 Deve-se ter em
mente que a pressão arterial geralmente aumenta com
a idade e que a prevalência é maior nos segmentos mais
velhos da população.2,3 À medida que a idade aumenta,
ocorre um aumento quase paralelo da pressão arterial
sistólica.4
À medida que a terapia anti-hipertensiva se tornou mais
amplamente usada, a hipertensão crônica não tratada
tornou-se uma causa menos comum de emergências
hipertensivas. Atualmente, cerca de 85% dos adultos
estão cientes da elevação da pressão arterial, 80% estão
em tratamento e cerca de 70% estão controlados.1
emergências hipertensivas continuam sendo um
sério desafio clínico. A frequência das
emergências hipertensivas varia com a população
em estudo. Em um estudo europeu, cerca de
47,22% das visitas ao pronto-socorro foram
devido a hipertensão grave.5 A idade média dos
pacientes internados no hospital com emergência
hipertensiva é entre 55 e 60 anos.5,6 A incidência é
maior em afro-americanos, mas a frequência
geral não é muito diferente nos Estados Unidos.6
DEFINIÇÕES
Várias definições têm sido usadas para classificar
hipertensão grave e emergências hipertensivas.
Os termos "urgência hipertensiva", "crise
hipertensiva" e "hipertensão maligna" são
confusos e os autores preferem usar os termos
"hipertensão grave não controlada" para casos
sem lesão aguda de órgão alvo e
cardiology.theclinics.com

Centro Médico da Universidade de Cincinnati, Edifício de Ciências Médicas, Sala 6102, 231 Albert Sabin Way,
Cincinnati, OH 45267, EUA
* Autor correspondente.
Endereço de e-mail: brathwla@ucmail.uc.edu

Cardiol Clin 37 (2019) 275–286https://doi.org/10.1016/

j.ccl.2019.04.0030733-8651 / 19 / - 2019 Elsevier Inc. Todos
os direitos reservados.
276 Brathwaite e Reif
“Emergência hipertensiva” para condições em que
há lesão aguda de órgão-alvo ou risco de
complicações imediatas graves. O nível de
pressão arterial maior que 180/120 mm Hg para
definir “hipertensão grave” é arbitrário, mas pode
ser útil para alertar o médico para avaliar as
causas, a presença de dano ao órgão-alvo e
possíveis terapias.
Nem todos os pacientes que apresentam
elevação grave da pressão arterial requerem
hospitalização imediata e terapia intravenosa. É
importante avaliar o contexto clínico da
hipertensão grave e distinguir entre situações que
mostram manifestações de lesão aguda de órgão-
alvo ou perigo de complicações e situações que
podem ser tratadas de forma conservadora,
geralmente com agentes orais.
Termos e definições comumente usados
- A crise hipertensiva tem sido usada para
incluir todas as apresentações clínicas com
uma pressão arterial elevada com uma
pressão arterial sistólica maior que 180 mm
Hg e uma pressão arterial diastólica maior
que 120 mm Hg com ou sem sinais de dano
ao órgão endógeno.
- A urgência hipertensiva foi descrita como
tendo uma pressão arterial elevada com uma
pressão arterial sistólica superior a 180 mm
Hg e uma pressão arterial diastólica superior
a 120 mm Hg, sem sinais de lesão de órgão-
alvo. Os pacientes podem apresentar
sintomas de cefaleia, ansiedade, dor e
estômago embrulhado, o que pode levar ao
agravamento da hipertensão e não ser a
causa.
- A emergência hipertensiva é uma pressão
arterial elevada com uma pressão arterial
sistólica superior a 180 mm Hg e uma pressão
arterial diastólica superior a 120 mm Hg com
sinais de lesão de órgão-alvo.
PATOFISIOLOGIA
Em 1949, o conceito de uma teoria do mosaico foi
introduzido para explicar a etiologia da hipertensão. Foi
teorizado que a hipertensão estava relacionada aos
efeitos químicos, neurais, da elasticidade vascular, do
débito cardíaco, da viscosidade do sangue, do calibre
vascular, do volume e da reatividade na pressão e
resistência de perfusão do tecido.7 A hipertensão não é
uma doença única, mas um grupo heterogêneo de
distúrbios com etiologias distintas8 isso leva ao fenótipo
expresso como pressão arterial elevada sustentada.7
Tecnicamente, a pressão arterial pode ser representada
como a pressão arterial média definida como débito
cardíaco no que se refere à resistência vascular total
(pressão arterial 5 débito cardíaco - resistência vascular
total). Muitos fatores afetam esses componentes e
podem perturbar esse equilíbrio.
Quando a elevação da pressão arterial atinge
um nível crítico (frequentemente em torno de
180/120 mm Hg), a resposta miogênica vascular
aumenta a resistência vascular. A resposta
miogênica é a vasoconstrição vascular em
resposta a um aumento na pressão intravascular.
9 A relativa hipoperfusão periférica causa aumento
nos hormônios vasoativos, como angiotensina II,
norepinefrina, endotelina e hormônio
antidiurético.3 Esta resposta desadaptativa piora a
resistência periférica e leva a um ciclo vicioso (
Figura 1) A pressão elevada causa dano endotelial,
Figura 1. Patogênese da hipertensão
maligna. ADH, hormônio antidiurético;
PA, pressão arterial; RAAS, sistema
renina-angiotensina-aldosterona.

deposição de plaquetas e fibrina e necrose fibrinóide
arterial. A produção de óxido nítrico é prejudicada. O
dano vascular prejudica ainda mais a perfusão, com
proliferação miointimal resultante, extravasamento
de fluido e infarto do tecido. Se não for verificado,
esse processo leva a danos permanentes aos órgãos
e à morte. Os órgãos mais afetados são o cérebro, o
coração, as grandes artérias e os rins.10-12 Com o
tratamento adequado, o ciclo de vasoconstrição-
isquemia-vasoconstrição pode ser quebrado, com
melhorias dramáticas nos resultados (ver Figura 1)
O rim desempenha um grande papel na regulação
da pressão arterial por meio do sistema renina-
angiotensina e natriurese de pressão. Existem várias
entidades que levam à liberação de renina da
arteríola aferente renal, não se limitando à
diminuição da pressão de perfusão, diminuição da
liberação de sódio e estimulação do receptor beta-
adrenérgico. Isso desencadeia uma cascata de
reações que leva à conversão do angiotensinogênio
em angiotensina II. A angiotensina II é um potente
pressor que leva ao aumento da resistência vascular
e à produção de citocinas pró-inflamatórias por meio
da estimulação do receptor tipo 1 da angiotensina II.
3,10 O fim da via leva à produção de aldosterona,
levando à retenção de sódio e água.3
Um aumento na pressão arterial causa um aumento
na excreção renal de sódio ao longo de horas a dias
(natriurese de pressão). Há também aumento da
liberação de óxido nítrico, prostaglandina E2 e cininas
com diminuição da produção de angiotensina II.13 Esse
processo é prejudicado em estados de taxa de filtração
glomerular reduzida e leva a níveis cronicamente
elevados de angiotensina II. A incapacidade de excretar
sódio normalmente pode contribuir para a sobrecarga
de volume e aumentos adicionais da pressão arterial.
FATORES DE RISCO
A hipertensão é o fator de risco mais modificável que
afeta doenças cardiovasculares e acidente vascular
cerebral e contribui para a morbidade e mortalidade
prematura.3,6 A hipertensão primária de longa data,
especialmente quando subtratada ou não tratada, tem o
potencial de se tornar mais grave e evoluir para uma
emergência hipertensiva. Os fatores de risco de
emergência hipertensiva incluem:
- Sexo feminino,
- Obesidade,
- Presença de doença hipertensiva ou
coronariana,
- Um maior número de medicamentos anti-
hipertensivos prescritos e
- Não adesão à medicação.14,15
Emergências hipertensivas 277
A doença renal aumenta o risco de desenvolver
hipertensão grave e a hipertensão pode piorar a
doença renal. O dano vascular intra-renal tem o
potencial de reduzir a taxa de filtração glomerular
e piorar a proteinúria e a doença arterial renal
pode levar à hipertensão renovascular e
nefropatia isquêmica.
Os adultos afro-americanos têm uma das maiores
prevalências de hipertensão no mundo. Nos Estados
Unidos, quase 1 em cada 3 adultos tem pressão arterial
elevada, com as taxas mais altas entre afro-americanos,
seguidos por brancos não hispânicos.3,6 Entre homens e
mulheres negros não hispânicos, a prevalência de
hipertensão ajustada por idade foi de 44,9% e 46,1%,
respectivamente.16 Embora os homens desenvolvam
hipertensão mais cedo, as mulheres têm maior
probabilidade de sofrer um evento cardiovascular
quando comparadas aos homens.3
Pacientes que passam por uma emergência
hipertensiva incorrem em um aumento no risco de
mortalidade em curto e intermediário prazo após o
ajuste para idade, sexo e etnia.17 Os fatores
ambientais que podem contribuir incluem ingestão
de sal, obesidade e estilo de vida sedentário.17
Dislipidemia, hiperglicemia e diminuição da função
renal foram associadas a uma alta prevalência de
emergência hipertensiva quando comparada com
urgência hipertensiva, hipertensos controlados e
pacientes normotensos.18 Box 1 lista os fatores de
risco para uma emergência hipertensiva.
RECURSOS CLÍNICOS
As emergências hipertensivas são caracterizadas por
danos agudos ou iminentes aos órgãos, geralmente
descritos no contexto de pressões sanguíneas
sistólica e diastólica superiores a 180/120 mm Hg.
Box 1
Fatores de risco para emergência hipertensiva
Hipertensão de longa data Hipertensão pré-
operatória ou pós-operatória Doença renal
Golpe
Trauma na cabeça
Eclampsia
Cocaína ou drogas semelhantes
Retirada aguda de beta-bloqueadores ou drogas de
ação central, como clonidina
Tratamento com fator de crescimento endotelial
vascular
Feocromocitoma
278 Brathwaite e Reif

Isso pode ser enganoso porque os danos ao órgão-alvo OBJETIVOS DA TERAPIA

podem ser vistos em níveis mais baixos.19 Em vez disso, é
O primeiro passo após a avaliação inicial do paciente é
a taxa de aumento que é importante.2,3,19 Um paciente
determinar se há lesão aguda ou iminente de órgão-
previamente normotenso pode apresentar danos ao
alvo. Em um caso de verdadeira emergência
órgão-alvo antes de atingir esse limite e uma pessoa
hipertensiva, pressão arterial elevada com sinais de
cronicamente hipertensa pode tolerar níveis de pressão
lesão de órgão-alvo, a terapia imediata com agentes
arterial mais elevados. Como resultado, os pacientes que
intravenosos é obrigatória porque eles são de curta
apresentam pressão arterial elevada sem história prévia
ação, fácil e prontamente tituláveis.3,20 Sempre que
de pressão arterial elevada devem ser avaliados quanto
disponível, a admissão em unidade de terapia intensiva
a sinais de lesão de órgão-alvo.2 Os sistemas de órgãos
e a monitorização da pressão intra-arterial devem ser
que podem ser afetados incluem os sistemas nervoso
iniciadas para evitar a redução excessiva da pressão
central, cardiovascular, pulmonar, renal e adrenal.
arterial, pois isso também pode levar a lesões em
órgãos-alvo, nomeadamente acidente vascular cerebral.
A avaliação deve incluir um histórico completo, que inclui avaliação da dor (localização, qualidade,
Na maioria dos casos, uma redução da pressão
radiação, duração), presença de falta de ar, histórico do estado mental para avaliar alterações agudas do
arterial média em no máximo 10% a 15% na primeira
estado mental, encefalopatia hipertensiva, uso de drogas ilícitas e diagnóstico prévio de hipertensão , seu
hora e 25% nas primeiras 2 horas é adequada e só
controle e adesão aos medicamentos. O exame físico deve incluir uma medida precisa da pressão arterial,
deve ser excedida em situações especiais, como
exame fundoscópico procurando papiledema, hemorragias agudas ou exsudatos; exame neurológico
dissecção aórtica, eclâmpsia ou crise de
para avaliar um acidente vascular cerebral; um exame cardíaco e pulmonar completo para avaliar os
feocromocitoma.1 Uma vez que o ciclo vicioso de
achados consistentes com insuficiência cardíaca (edema dos membros inferiores, refluxo hepatojugular
vasoconstrição e hipoperfusão seja rompido, a
positivo, novos sopros); dissecção aórtica (pressão arterial desigual); e sobrecarga de fluidos. Se o exame
pressão arterial pode ser reduzida mais
não estiver claro e houver preocupação com danos a órgãos não diagnosticados, imagens radiológicas
gradualmente e os medicamentos podem ser
podem ser necessárias para avaliação adicional. Um eletrocardiograma pode verificar sinais de disfunção
trocados da via intravenosa para a via oral. A escolha
cardíaca. Os exames laboratoriais devem incluir um painel renal para avaliar a disfunção renal; um
dos agentes anti-hipertensivos deve ser baseada no
hemograma completo para avaliar anemia e trombocitopenia; e um esfregaço periférico para procurar
tipo de lesão no órgão-alvo, na farmacocinética dos
esquistócitos e níveis de desidrogenase láctica para avaliar a anemia hemolítica microangiopática. O nível
medicamentos e nas comorbidades do paciente.1,3
de ácido lático pode representar diminuição da perfusão. Um teste de urina para drogas descarta o uso de
É importante notar que as alterações arteriais da
drogas ilícitas comuns, como cocaína e PCP. Finalmente, um teste de gravidez pode descartar pré-
hipertensão grave são parcialmente reversíveis com o
eclâmpsia em gestações não diagnosticadas. Os exames laboratoriais devem incluir um painel renal para
tempo. Em uma emergência hipertensiva, uma redução
avaliar a disfunção renal; um hemograma completo para avaliar anemia e trombocitopenia; e um
cuidadosa, mas imediata da pressão arterial é fundamental e
esfregaço periférico para procurar esquistócitos e níveis de desidrogenase láctica para avaliar a anemia
uma investigação para as causas secundárias da hipertensão
hemolítica microangiopática. O nível de ácido láctico pode representar diminuição da perfusão. Um teste
nunca deve atrasar o tratamento.
de urina para drogas descarta o uso de drogas ilícitas comuns, como cocaína e PCP. Finalmente, um teste
Até o momento, não existem grandes ensaios clínicos
de gravidez pode descartar pré-eclâmpsia em gestações não diagnosticadas. Os exames laboratoriais
randomizados e controlados com uma avaliação abrangente de
devem incluir um painel renal para avaliar a disfunção renal; um hemograma completo para avaliar
anti-hipertensivos para reduzir a morbidade ou mortalidade em
anemia e trombocitopenia; e um esfregaço periférico para procurar esquistócitos e níveis de
pacientes com emergências hipertensivas. Essa falta de
desidrogenase láctica para avaliar a anemia hemolítica microangiopática. O nível de ácido láctico pode
evidências de alto grau está relacionada ao pequeno tamanho
representar diminuição da perfusão. Um teste de urina para drogas descarta o uso de drogas ilícitas
dos estudos, à falta de acompanhamento em longo prazo e à
comuns, como cocaína e PCP. Finalmente, um teste de gravidez pode descartar pré-eclâmpsia em
falha em relatar os resultados.
gestações não diagnosticadas. Um teste de urina para drogas descarta o uso de drogas ilícitas comuns,

como cocaína e PCP. Finalmente, um teste de gravidez pode descartar pré-eclâmpsia em gestações não

diagnosticadas. Um teste de urina para drogas descarta o uso de drogas ilícitas comuns, como cocaína e
SITUAÇÕES CLÍNICAS ESPECÍFICAS
PCP. Finalmente, um teste de gravidez pode descartar pré-eclâmpsia em gestações não diagnosticadas.
Devido à heterogeneidade da emergência
hipertensiva, existem situações clínicas específicas
que possuem fisiopatologia e manejo especiais.
Essas preocupações serão abordadas nesta seção.
A hipertensão intracerebral pode causar hemorragias
tabela 1 lista os medicamentos a serem considerados
retinais e papiledema. O papiledema é frequentemente
para gerenciamento de emergência hipertensiva e
associado à encefalopatia hipertensiva, mas qualquer uma
considerações especiais são discutidas aqui.
das características pode ocorrer sem a outra. As síndromes
coronárias agudas podem precipitar uma emergência
Encefalopatia Hipertensiva
hipertensiva, mas, por sua vez, também podem ser o
resultado de pressão arterial gravemente elevada. O edema O cérebro tem uma grande capacidade de autorregular
pulmonar devido à insuficiência ventricular esquerda pode o fluxo sanguíneo. O fluxo sanguíneo cerebral
elevar a pressão arterial e o aumento da pós-carga prejudica permanece constante em uma ampla gama de níveis de
ainda mais o desempenho do ventrículo esquerdo. pressão arterial sistêmica. Em indivíduos com pressão
arterial cronicamente elevada, há autorregulação
tabela 1
Medicamentos IV que podem ser usados em emergência hipertensiva

Drug 81 Focused Dosagem Início (min) Duração Comentários

Nitratos
Sódio 0,5 mg / kg / min, aumentar 0,5 mg / kg / min <2 1–10 min Usos: síndrome coronariana aguda, insuficiência cardíaca, aorta
nitroprussiato a cada 20-60 min dissecção, controle da pressão arterial após a cirurgia.
Evite na insuficiência renal devido ao risco de toxicidade
por cianeto.
Nitroglicerina 5 mg / min, aumentar em 5 mg / kg / min Imediato 3–5 min Usos: síndrome coronariana aguda, insuficiência cardíaca,
a cada 3-5 min; 20 máx.mg / min pré-eclâmpsia. Evite na hipovolemia. Use com cuidado
em ferimentos na cabeça ou uso de
inibidores da fosfodiesterase-5 como o sildenafil
(Viagra).
Bloqueador do canal de cálcio

Clevidipina 1–2 mg / h, em seguida, titule para 4–6 mg / h 2-4 5–15 min Usos: síndrome coronariana aguda, pós-operatório
hipertensão, especialmente cirurgia cardíaca, insuficiência renal
aguda, dissecção aórtica, crise simpática, acidente vascular
cerebral. É uma di-hidropiridina de terceira geração de ação
muito curta que leva à vasodilatação coronariana enquanto
mantém o fluxo sanguíneo esplâncnico e renal. A titulação pode
dobrar a cada 90 s para atingir a pressão arterial desejada.
Cada aumento de 1–2 mg / h está relacionado a uma redução

Emergências hipertensivas
da pressão arterial sistólica de 2–4 mm Hg.

Nicardipina 5 mg / h, em seguida, aumente em 2,5 mg / h a cada
15 min ao máximo de 15 mg / h
10 <8 h Usos: síndrome coronariana aguda, dissecção aórtica,
insuficiência renal aguda, crise simpática, acidente vascular
cerebral. É uma dihiropiridina de segunda geração que
atua como vasodilatador. Reduzir a uma taxa de 3 mg / h
após a meta ser alcançada

(Continua na próxima página)

279
 280
Brathwaite e Reif
tabela 1
(contínuo)

Drug 81 Focused Dosagem Início (min) Duração Comentários

Agonista da dopamina 1

Fenoldopam 0,1–0,3 mg / kg / min aumentando em
0,05-0,1 mg / kg / min a cada 15
min para a meta
Agentes bloqueadores adrenérgicos
10 1h Usos: hipertensão em caso de lesão renal aguda,
acidente vascular cerebral. É um agonista do receptor de
dopamina periférico que leva à vasodilatação da artéria
renal. Comece com uma dose inicial baixa para prevenir a
taquicardia reflexa. Use por até 48 h.

Labetalol Bolus 10-20 mg, em seguida, infundir 2-5 2–18 h (dose Usos: dissecção de aorta, síndrome coronariana aguda,
2 mg / min ao máximo de 6 mg / min dependente) pré-eclâmpsia / eclâmpsia, acidente vascular cerebral.
É um bloqueador combinado dos receptores beta-
adrenérgicos não seletivos alfa-1. Ele mantém o fluxo
sanguíneo cerebral, renal e coronário. Não pare
abruptamente.
Esmolol Bolus inicial: 1.000 mcg / kg ao longo 2-10 10-30 min Usos: Dissecção de aorta, síndrome coronariana aguda.
30 segundos, seguido por uma Pode ser usado para cuidados intra e pós-
infusão de 150 mcg / kg / minuto operatórios.
Outros agentes
Hidralazina Pré-eclâmpsia / eclâmpsia: 5 mg / dose 5-20 1-4 h dependendo de É um vasodilatador arterial de curta ação e aumenta
em seguida, 5–10 mg a cada 20–30 minutos, se paciente fluxo sanguíneo renal.
conforme necessário; Hipertensão: IV 10–20 é um acetilador
mg / dose a cada 4–6 horas conforme rápido ou lento
necessário até o máximo de 40 mg / dose.

Enalaprilato Dose IV de 1,25 mg ao longo de um período de 5 min 15-30 6–12 h Usos: Insuficiência cardíaca, início lento, longa duração
a cada 6 h

Fentolamina 5–20 mg para titulação de crise hipertensiva
por 5 mg a cada 1–2 h; cirurgia para
feocromocitoma: dose máxima de 5 mg 1–2 h
antes do procedimento, repetir conforme
necessário a cada 2–4 h até a meta
Imediato 15-30 min Usos: Hipertensão relacionada ao feocromocitoma.
Interações com inibidores da monoamina oxidase,
cocaína, uso de anfetaminas.

Abreviações: IV, intravenoso; max, máximo; min, mínimo.

Dados de Refs.1,3,33

adaptação. Essa adaptação explica por que os
hipertensos crônicos toleram uma pressão arterial muito
mais alta quando comparados com indivíduos jovens e /
ou previamente normotensos.
Quando a pressão arterial ultrapassa o limite superior
da capacidade autorregulatória, as artérias cerebrais se
dilatam, primeiro nos segmentos menos musculares e
depois difusamente. O cérebro fica hiperperfundido com
vazamento de fluido intravascular para o tecido cerebral
e aumento da pressão intracerebral. Os sintomas da
encefalopatia hipertensiva são diversos: cefaleia,
vômitos, confusão, distúrbios visuais e coma. Uma
tomografia computadorizada ou ressonância magnética
mostra edema principalmente nas regiões
parietooccipitais, mas também pode afetar o cerebelo e
as áreas frontais do cérebro. Essas descobertas difusas
explicam a natureza multifacetada dos sintomas.
O diagnóstico de encefalopatia hipertensiva é de
exclusão. Pode ser difícil distinguir um acidente vascular
cerebral de um evento puramente hipertensivo. Várias
condições podem mimetizar ou coexistir com a
encefalopatia hipertensiva. Condições como doença
renal em estágio terminal e acidentes cerebrovasculares
podem causar pressão arterial gravemente elevada e
causar alteração do estado mental de forma
independente. Como resultado, controlar a pressão
arterial não reverterá completamente o estado mental
alterado. Em contraste, o início do tratamento
hipertensivo na encefalopatia hipertensiva resolve os
sintomas rapidamente.
O nitroprussiato é um agente anti-hipertensivo
eficaz com rápido início de ação e fácil titulação. É um
vasodilatador arterial e venoso potente, mas não é
ideal em casos de edema cerebral. As
recomendações atuais dão preferência à nicardipina
e ao labetalol.21 Se os sintomas do sistema nervoso
central não desaparecerem ou piorarem com o
tratamento, o nível de redução da pressão arterial
deve ser diminuído até que os sintomas melhorem.
Essa medida excluirá a encefalopatia hipertensiva
como diagnóstico.
A síndrome da encefalopatia reversível posterior pode
se apresentar como uma emergência hipertensiva. A
síndrome da encefalopatia reversível posterior é uma
síndrome radiográfica clínica caracterizada por sintomas
que incluem dor de cabeça, convulsões, alteração da
consciência e distúrbios visuais.22 O diagnóstico depende
da apresentação clínica e dos achados de ressonância
magnética consistentes com edema vasogênico
localizado no hemisfério cerebral posterior.6 A
fisiopatologia não é claramente compreendida, mas 1
teoria propõe o aumento da pressão hidrostática que
leva ao edema vasogênico cerebral e inflamação
sistêmica. Uremia ou níveis supraterapêuticos de terapia
imunossupressora como ciclosporina e tacrolimus
podem estar contribuindo
Emergências hipertensivas 281
fatores.7,8,23 A suspensão ou diminuição da dosagem
desses medicamentos resultou na melhora dos
sintomas.7
Golpe
A presença de um acidente vascular cerebral, seja
hemorrágico ou embólico, deve ser avaliada. Um derrame
reduz a capacidade autorregulatória do cérebro e torna o
paciente mais vulnerável a mudanças rápidas na pressão
arterial. Como resultado, a redução da pressão arterial em
casos de acidente vascular cerebral difere do manejo da
encefalopatia hipertensiva. Os acidentes cerebrovasculares
agudos frequentemente se apresentam com aumento da
pressão arterial. O AVC isquêmico agudo geralmente não
requer redução da pressão arterial, a menos que o paciente
esteja sendo considerado para terapia com ativador do
plasminogênio tecidual e a pressão arterial seja superior a
185/110 mm Hg. Se a pressão arterial exceder 220/110
mmHg, recomenda-se diminuir a pressão arterial média em
15% durante as primeiras 24 horas.1 Em 2018, de acordo
com as diretrizes da American Heart Association / American
Stroke Association, não havia estudos que abordassem a
hipotensão em pacientes com AVC agudo.20
Um derrame hemorrágico pode ser acompanhado por
elevação da pressão arterial devido à hiperatividade
simpática. O excesso de catecolaminas pode diminuir
nas próximas horas e a pressão arterial pode cair
espontaneamente. Vários estudos randomizados
examinaram os efeitos de uma redução mais agressiva
da pressão arterial. Em qualquer caso de acidente
vascular cerebral, a autorregulação cerebral pode ser
prejudicada e a redução da pressão arterial acarreta o
risco de aumentar a extensão do tecido cerebral
isquêmico. A diretriz atual da American Stroke
Association para hemorragia intracraniana aguda
recomenda uma meta de pressão arterial de 140 mm Hg
sistólica como segura.21,24 Essa recomendação foi
baseada nos ensaios INTERACT-2 e ATACH-2, que
mostraram um benefício marginal na redução do
tamanho do hematoma e da mortalidade em 90 dias
com a meta de 140 mm Hg sistólica.25,26 Uma pressão
arterial sistólica de menos de 140 mm Hg foi associada a
um aumento nos resultados renais adversos.26 As
diretrizes da Sociedade Europeia de Cardiologia /
Sociedade Europeia de Hipertensão de 2018 publicaram
uma vez que os estudos acima não recomendam a
redução da pressão arterial em pacientes com AVC
hemorrágico agudo, a menos que a pressão arterial
sistólica seja superior a 220 mm Hg.27
As diretrizes atuais para acidentes
cerebrovasculares recomendam o uso de agentes
intravenosos como labetalol, nicardipina e clevidipina
para reduzir a pressão arterial com segurança sem
aumentar a pressão intracraniana.21,28
282 Brathwaite e Reif

Doença cardiovascular ecocardiograma transesofágico pode ser necessário

para estabelecer o diagnóstico se houver suspeita
Hipertensão primária de longa data leva à
clínica.33,34 Uma varredura de tomografia
arteriolosclerose e aterosclerose acelerada.29
computadorizada é preferida devido à facilidade de
O aumento da resistência vascular periférica acabará por
acessibilidade e qualidade de imagem.33,35 A terapia de
causar hipertrofia ventricular esquerda e, se não for
primeira linha inclui beta-bloqueadores intravenosos de
controlada, insuficiência cardíaca congestiva. Em casos de
ação rápida, como labetalol ou esmolol, para uma meta
insuficiência ventricular esquerda grave, a sobrecarga de
de pressão arterial de 100 e 120 mm Hg sistólica e
volume e a pressão arterial baixa geralmente dominam o
menor ou igual a 60 a 70 mm Hg diastólica.3 A dissecção
quadro clínico, mas em alguns casos a dor e a ansiedade
da aorta requer redução imediata e agressiva da pressão
podem elevar a pressão arterial. Se o ventrículo esquerdo for
arterial e (se apropriado) da freqüência cardíaca.
capaz de gerar pressão suficiente, o estado de emergência
Betabloqueadores como esmolol ou labetalol são boas
hipertensiva pode ser alcançado. Os altos níveis de
escolhas. Se necessário, pode-se adicionar nicardipina
catecolaminas induzidos por estresse são geralmente
ou nitroprussiato com base em seu mecanismo de ação.
marcados por taquicardia.30,31
As síndromes coronárias agudas podem ter uma
A clevidipina foi considerada equivalente à
apresentação muito semelhante. Nessa situação, é
nitroglicerina, nitroprussiato de sódio e nicardipina para
indicada a redução rápida da pressão arterial e da
o manejo do tratamento da hipertensão aguda em
frequência cardíaca. Além do oxigênio e da morfina, o
pacientes de cirurgia cardíaca nos estudos ESCAPE I e II.
nitroprussiato e a nitroglicerina são boas escolhas, mas
36 Os inibidores da enzima conversora de angiotensina
requerem monitoramento intra-arterial. Os nitratos
(ECA), como o enalaprilato, mostraram ser benéficos na
intravenosos reduzem a resistência vascular periférica e
insuficiência cardíaca, mas não são recomendados
melhoram a perfusão coronariana e o consumo de
devido ao potencial de insuficiência renal em pacientes
oxigênio do miocárdio. O nitroprussiato de sódio pode
neste quadro agudo e na população.20,37
causar um mecanismo de roubo do fluxo coronário
O nitroprussiato de sódio, um agente de primeira escolha
causado pela vasodilatação coronária generalizada e
para a maioria das emergências hipertensivas, é um
deve ser evitado.32 Os betabloqueadores diminuem a
vasodilatador arterial e venoso que diminui a pós-carga e a
frequência cardíaca, mas podem deprimir a função
pré-carga.33 No entanto, deve ser evitado se houver
ventricular esquerda e devem ser usados com cautela.
insuficiência renal e sintomas neurológicos. A nitroglicerina
Os nitratos administrados a pacientes em uso de
é excelente para doença isquêmica do coração e após um
sildenafil ou outros inibidores da fosfodiesterase tipo 5
bypass coronário, pois reduz a pré-carga, aumenta o fluxo
para hipertensão pulmonar podem causar hipotensão
sanguíneo coronário, suprime o vasoespasmo coronário e
profunda. Ao contrário dos agentes bloqueadores
diminui as demandas cardíacas de oxigênio. A nicardipina
betaadrenérgicos puros que diminuem o débito cardíaco
aumenta o volume sistólico e o fluxo sanguíneo coronário
(por exemplo, esmolol), o labetalol mantém o débito
com um efeito favorável no equilíbrio de oxigênio do
cardíaco e também o fluxo sanguíneo cerebral, renal e
miocárdio.33 Esta propriedade é útil em pacientes com
coronário.33 Os diuréticos devem ser reservados para
doença arterial coronariana e insuficiência cardíaca sistólica.
estados de hipervolemia e edema pulmonar. Uma queda
Os bloqueadores dos canais de cálcio de primeira geração
abrupta da pressão arterial após o início de anti-
têm um efeito inotrópico negativo. Os bloqueadores dos
hipertensivos intravenosos pode ocorrer em pacientes
canais de cálcio de segunda geração mostraram
hipovolêmicos. A pressão arterial sistólica não deve ser
hemodinâmica benéfica, mas nenhuma melhora na
reduzida para menos de 100 mm Hg para evitar
sobrevida.38
hipoperfusão coronariana. A função ventricular
Os destaques dos medicamentos parenterais comuns usados no
esquerda geralmente melhora rapidamente com a
tratamento são fornecidos em tabela 1.
redução da pré-carga e da pós-carga.
Para síndromes aórticas agudas, um atraso no
reconhecimento, diagnóstico ou tratamento acarreta uma Doença renal e hipertensão
alta mortalidade. Como resultado, é importante identificar renovascular
os fatores de risco. A hipertensão não controlada é o fator
A hipertensão foi relatada em 67% a 92% dos
de risco mais modificável. Outros fatores de risco são
pacientes com doença renal crônica, com prevalência
gravidez, distúrbios do tecido conjuntivo, história de
crescente à medida que a função renal diminui.
aortopatia congênita e válvulas aórticas bicúspides.33
Pacientes que foram admitidos com insuficiência
Uma apresentação clássica inclui um início súbito de dor
cardíaca descompensada que incorreram em lesão
torácica intensa que se irradia para o pescoço ou mandíbula
renal aguda sustentada e transitória tiveram um
na dissecção ascendente ou para as costas na dissecção
risco significativo de readmissão em 30 dias.39,40 Uma
descendente. Radiografias de tórax, tomografia
série de casos incluiu 12 pacientes com diagnóstico
computadorizada, ressonância magnética ou um
de hipertensão

emergências e submetidas a biópsias renais. Colapso
dos glomérulos foi encontrado em todos os 12
pacientes. Em 9 pacientes, o nível médio de
creatinina diminuiu significativamente de 6,68 5,30
(variação de 2,1–18,5 mg / dL) para 2,69 1,20
(variação de 1,4–5,4 mg / dL). Um paciente teve uma
biópsia repetida 12 meses após o controle da
pressão arterial que mostrou resolução do padrão de
casca de cebola nas arteríolas do paciente.41 Este
relatório ilustra que os efeitos da hipertensão podem
ser reversíveis com tratamento.
Para o tratamento de hipertensão crônica, adultos com
doença renal crônica complicada por proteinúria (conforme
definida por albuminúria> 300 mg / d ou mg / g de relação
albumina / creatinina), é recomendado iniciar com um
inibidor da ECA ou um bloqueador do receptor de
angiotensina. Se o paciente tiver proteinúria na faixa
nefrótica (3 g / d), a meta de pressão arterial é inferior a
120/80 mm Hg, conforme tolerado. Se não houver
proteinúria, o início de agentes de primeira linha é
apropriado. Os agentes de primeira linha incluem:
- Diuréticos tiazídicos,
- Bloqueadores dos canais de cálcio,
- Inibidores de ACE, e
- Bloqueadores do receptor de angiotensina.
A meta de pressão arterial é inferior a 130/80 mm Hg.1 Os
medicamentos bloqueadores do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) geralmente não devem ser
usados em casos de emergência hipertensiva devido ao
risco aumentado de desenvolver lesão renal aguda.
À medida que a doença renal crônica piora (estágio 4) ou
no quadro de hipoalbuminemia, o efeito dos diuréticos
diminui. Os diuréticos tiazídicos são substituídos ou
adicionados aos diuréticos de alça. Também é importante se
concentrar em opções não farmacêuticas, como redução de
sal e causas secundárias, como obesidade e apneia
obstrutiva do sono.42
A estenose da artéria renal pode se manifestar com
emergência hipertensiva, edema pulmonar instantâneo
e lesão renal aguda ou progressão da doença renal
crônica. A doença aterosclerótica é a causa mais comum
de estenose da artéria renal, e a doença não
aterosclerótica é responsável por aproximadamente 10%
(principalmente displasia fibromuscular).1 A displasia
fibromuscular geralmente afeta mulheres com idade
entre 30 e 50 anos.
Os testes de triagem incluem angiografia por ressonância
magnética, angiografia por tomografia computadorizada
helicoidal, ultrassonografia doppler, cintilografia renal (isto
é, varredura de captopril), angiografia invasiva, níveis de
renina periférica e amostragem de renina da veia renal. O
exame de ultrassom Doppler é facilmente obtido, seguro e
barato. Como resultado, geralmente é o primeiro teste de
triagem usado. No entanto, sua precisão depende da
experiência do operador,
Emergências hipertensivas 283
o que leva a uma precisão de 60% a 90%. Além da
arteriografia renal invasiva, a angiografia por
ressonância magnética tem a maior sensibilidade e
especificidade de 90% a 100%. Uma diminuição na
função renal após o início de um inibidor da ECA ou
bloqueador do receptor da angiotensina está
frequentemente associada ao SRAA bilateral, mas não
fornece um diagnóstico definitivo. No cenário de
pressão arterial que pode ser controlada clinicamente e
doença renal crônica, se avançada, a terapia
medicamentosa é preferível à revascularização. A
revascularização pode ser considerada se for decorrente
de displasia fibromuscular ou estenose aterosclerótica
da artéria renal quando o tratamento médico da
hipertensão falhou e há esperança de que estabilize a
função renal ou insuficiência cardíaca.43
A hidralazina é um vasodilatador arterial de curta ação e
aumento do fluxo sanguíneo renal.44 O fenoldopam é um
receptor periférico da dopamina 1 que leva à vasodilatação
da artéria renal. É metabolizado pelo fígado sem
envolvimento da enzima do citocromo P450. Isso leva à
natriurese e aumenta a produção de urina.45
A nicardipina é uma di-hidropiridina de segunda geração
que atua como vasodilatador. Embora não tenha
atividade renal específica, foi demonstrado por vários
estudos que é eficaz na redução da pressão arterial.46 A
subanálise do estudo CLUE mostrou que os pacientes
com eTFG inferior a 75 ml / min tinham maior
probabilidade de atingir seus objetivos de pressão
arterial em 30 minutos em comparação com o labetalol.
47 A clevidipina é uma di-hidropiridina de terceira
geração de ação muito curta, que é metabolizada por
esterases de hemácias.3 É um vasodilatador coronário
direto, aumenta o débito cardíaco, o volume sistólico
enquanto mantém o fluxo sanguíneo esplâncnico e
renal.3 Finalmente, o nitroprussiato é um dilatador
arterial e venoso que deve ser evitado em pacientes com
função renal prejudicada, pois pode levar à toxicidade
do cianeto.48
Esclerodermia
A crise renal da esclerodermia é uma complicação da
esclerodermia com alta morbidade e mortalidade.
Geralmente se apresenta com um aumento abrupto da
pressão arterial em relação à pressão arterial basal e
lesão renal aguda. O quadro clínico é de emergência
hipertensiva com alterações arteriais que se
assemelham a outras formas de doença vascular
hipertensiva. A biópsia renal geralmente mostra necrose
fibrinoide arterial, proliferação íntima e medial (casca de
cebola), estreitamento luminal grave e trombose. Um
estudo multicêntrico retrospectivo de 91 pacientes e 427
controles mostrou que os pacientes tratados com
corticosteroides eram mais propensos a desenvolver
crise renal de esclerodermia.49 Os fatores de risco
incluem difusa
284 Brathwaite e Reif
envolvimento da pele, uso de ciclosporina, uso de
glicocorticóides, ciclosporina, autoanticorpos, insuficiência
cardíaca e derrame pericárdico.50 Uma das maiores coortes
com 1.068 pacientes de esclerodermia de 1972 a 1987
encontrou 108 com crise renal em desenvolvimento de
esclerodermia. Cinqüenta por cento desse grupo recebeu
captopril ou enalapril. Não houve diferença estatística entre
os grupos. Os pacientes que não receberam inibidores da
ECA tiveram uma sobrevida em 1 ano de apenas 15% e uma
sobrevida em 5 anos de 10%. Em contraste marcante, os
pacientes tratados com inibidores da ECA tiveram uma
sobrevida impressionante em 1 ano de 76% e uma sobrevida
em 5 anos de 65%.51 O início precoce do inibidor da ECA
melhorou significativamente os resultados de sobrevivência.
O inibidor da ECA mais estudado foi o captopril.3,52,53
Feocromocitoma
Feocromocitoma é uma condição rara, mas potencialmente
letal. Os tumores secretores de catecolaminas criam um
estado hiperadrenérgico, caracterizado por palpitações, dor
de cabeça, ansiedade, sudorese e hipertensão episódica ou
sustentada. A hipertensão pode se apresentar como uma
emergência hipertensiva. Se houver alta suspeita clínica, o
tratamento com alfa-bloqueadores como fenoxibenzamina
ou fentolamina deve ser iniciado antes da introdução de um
beta-bloqueador.10,34
Drogas Notáveis
Os medicamentos que inibem a via do fator de
crescimento endotelial vascular foram aprovados para
uso em várias doenças malignas. Seu uso aumentado
tem mostrado um aumento na incidência de proteinúria
e hipertensão, que pode ser grave. A encefalopatia
hipertensiva foi descrita.54 Vinte e cinco por cento dos
pacientes com prescrição de bevacizumabe e sunitinibe
desenvolveram hipertensão. Há algumas evidências de
que o bloqueio do sistema renina-angiotensina e uma
dieta com baixo teor de sódio foram úteis no controle da
pressão arterial.55
A cocaína é um simpaticomimético potente e a
overdose pode levar a uma emergência hipertensiva,
não muito diferente da hipertensão paroxística
induzida por feocromocitoma. A cocaína às vezes é
adulterada com fentanil ou outras substâncias. A
terapia inicial pode ser administrada com
nitroprussiato intravenoso, nitroglicerina ou
bloqueadores dos canais de cálcio.
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