COMO OS HERBICIDAS CONTROLAM AS PLANTAS INVASORAS

Herbicidas são substâncias biológicas ou químicas (orgânicos ou inorgânicos), capazes de

controlar ou impedir o crescimento de plantas daninhas. Estas plantas, também chamadas de
plantas invasoras, podem ser tidas como vegetações que surgem dentre a/as cultura(as),
competindo com as mesmas por espaço, nutrientes e até mesmo água, o que vem a dificultar
em muitos casos a produtividade e a colheita. Para que possam agir na planta efetivamente,
os compostos atuam em locais específicos. Esses locais são denominados de “sítios de ação”
ou “sítios alvos”.

O manejo integrado de plantas invasoras consiste na adoção de um conjunto de medidas que

previnem e controlam essas espécies. O sistema traz benefícios não apenas para a cultura que
está se desenvolvendo, como para toda área de cultivo. Quando se trata de controle químico
vale destacar a resistência de plantas daninhas aos herbicidas e o manejo de invasoras nas
culturas geneticamente modificadas para resistência a herbicidas. A principal solução para
evitar o surgimento ou disseminação dessas plantas resistentes é planejar o controle químico
com a utilização de herbicidas de diferentes mecanismos de ação.

Nos casos de resistências das plantas daninhas a herbicidas, um dos fatores principais a serem
observados são os mecanismos de ação, esses mecanismos são pontos no metabolismo da
planta onde o herbicida vai atuar, impedindo alguns processos vitais das mesmas. Ao serem
rotacionados ao longo da cultura, promovem grandes resultados como estratégias de controle.
Dentre eles estão: Inibidores de glutamina sintase, inibidores de protox, inibidores do
fotossistema I, inibidores do fotossistema II, inibidores de ACCase, inibidores de ALS,
inibidores de EPSPs, inibidores de carotenoides, inibidores de ácidos graxos de cadeias muito
longas, inibidores da formação de microtúbulos e inibidores do ácido nucléico.

Os herbicidas podem ser aplicados nas folhas ou no solo, para que suas moléculas
consigam entrar nas células do vegetal para atingir seu sítio de ação. A maioria das moléculas
de herbicida se movimentam por difusão, e as principais barreiras que estas encontram são a
cutícula, a parede celular e a membrana plasmática. A cutícula se apresenta como barreira
principalmente para compostos hidrofílicos devido sua característica cerosa, por outro lado é
um meio que permite que compostos solúveis em óleo possam se dissolver e ultrapassar com
mais facilidade.
Após essa primeira barreira, o herbicida encontrará uma região com uma característica oposta
a da cutícula, o apoplasto, que apresenta uma quantidade de água onde agora os compostos
hidrofílicos passarão com mais facilidade, enquanto que os hidrofóbicos passarão mais
lentamente. Por fim, há a passagem pela membrana celular que é uma membrana
fosfolipídica, e portanto, os herbicidas hidrofóbicos passarão mais facilmente. No citoplasma
ocorre a dissolução dos herbicidas hidrofílicos em razão da água que constitui a maior parte
do citosol, sendo assim estabelecida mais uma diferença na questão da absorção de ambos os
tipos de herbicidas. Desse modo, produtos que apresentam características intermediárias,
podendo se dissolver consideravelmente tanto em meio aquoso quanto em meio oleoso, irão
ultrapassar as barreiras de entrada na planta com mais facilidade.
Além da solubilidade, outro fator que afeta a passagem do herbicida até a célula são suas
propriedades ácidas. A partir de um gradiente de pH, onde o exterior da célula apresenta uma
maior quantidade de prótons o deixando assim mais ácido que o interior, herbicidas com
propriedades de ácido fraco irão acumular prótons, o que lhes garantirá maior solubilidade
em meio oleoso e mais facilidade para passar pela membrana celular. Uma vez no interior da
célula onde o pH está mais básico, a molécula perde prótons tornando-se também mais
solúvel em água, e essa perda de a lipofilicidade irá impedir a saída dessa molécula da célula.
Uma vez dentro da célula, o herbicida precisa se movimentar pela planta e isso acontece
através dos vasos condutores, xilema e floema. Para que ocorra o transporte pelo xilema, o
herbicida precisa ser aplicado no solo e ser solúvel em água, isso porque o xilema faz o
transporte de água e nutrientes em sentido ascendente, da raiz para a parte aérea. Contudo, o
movimento da água pelo xilema é dependente de fatores ambientais como disponibilidade de
água no solo que irá promover o gradiente de potencial hídrico entre solo e planta, além de
temperatura, umidade da atmosfera que promove a tensão a qual estes vasos estão expostos.
Já o floema é responsável pela translocação de solutos, e os fatores de solubilidade e
propriedades ácidas influenciam diretamente a movimentação do herbicida por esses vasos,
uma vez que ele precisa estar dentro de uma célula viva que irá fazer o transporte das fontes
para os drenos, e para isso a melhor condição é uma solubilidade intermediária e uma
condição de ácido fraco.

Após entrar na célula e ser translocadas para seu sítio alvo, essas moléculas irão
desempenhar seu mecanismo de ação. Poderá ser a partir da inibição da formação de
microtúbulos, papel desempenhado pelos herbicidas da classe dos DNAs, onde se ligarão aos
microtúbulos no lugar das tubulinas, e impedirão a síntese destes, ao passo que não irão
interromper o processo de degradação. Desse modo os microtúbulos continuarão a ser
degradados, e o processo de separação dos cromossomos é interrompido, sendo formadas
células multinucleadas. As principais regiões da planta afetadas por essa classe de herbicidas
são as áreas de intensa divisão celular, como os meristemas, além de órgãos e outras regiões
de crescimento.

Outra classe é a dos inibidores da síntese de ácido nucléicos e de proteínas. Estes controlam
gramíneas e algumas dicotiledôneas, agindo antes ou logo após a emergência, onde as
sementes das plantas sensíveis irão iniciar o processo germinativo, mas ou este será
interrompido ou irão emergir apresentando deformações. O mecanismo bioquímico consiste
na alquilação do aminoacil tRNA impedindo a síntese de tRNA e, portanto, de proteínas.

Já os inibidores da biossíntese de ácidos graxos de cadeia longa inibem a enzima que catalisa
esse processo, impedindo a formação de ceras e suberina, as quais são importantes no
revestimento e proteção de plântulas, impedindo a perda de água.
Os inibidores da ACCase, enzima envolvida na síntese de ácidos graxos, controlam apenas
gramíneas, paralisando a síntese de membranas necessárias para o crescimento e
multiplicação celular destas plantas. Estes inibidores são mais eficientes durante o
crescimento vegetativo da planta, onde serão requeridos os ácidos graxos como constituintes
da membrana celular. Mas essa eficiência é reduzida caso a planta esteja sob condições de
estresse ou em desenvolvimento avançado, o que diminui a atividade das regiões
meristemáticas.

Os inibidores da síntese de aminoácidos consistem em vários grupos de herbicidas, onde cada

grupo inibe uma enzima diferente, sendo alguns deles os inibidores da ALS, da EPSPs e da
GS. Os inibidores da ALS, acetolactato sintase, são sistêmicos e causam uma morte lenta as
plantas sensíveis. A ALS catalisa a síntese de acetolactato a partir de duas moléculas de
piruvato e a formação de acetohidroxibutirato a partir de uma molécula de piruvato e uma de
acetobutirato. Com a aplicação do herbicida uma sequência de eventos começam a acontecer,
o que leva a morte da planta, dentre eles a redução da quantidade de alguns aminoácidos, a
inibição da divisão celular, acúmulo de acetohidroxibutirato, além de afetar a translocação de
solutos pelo floema. Por sua vez, os inibidores de EPSPs agem sobre essa enzima responsável
pela síntese de aminoácidos aromáticos, e levam à desregulação do fluxo de carbono na
planta e a um acúmulo de compostos intermediários tóxicos, o shikimato ou
shikimato-3-fosfato. Por fim, entre os inibidores da síntese de aminoácidos está o inibidor da
enzima glutamina sintase, que é importante na incorporação do nitrogênio inorgânico, na
forma de amônia, na formação de compostos orgânicos, além de reciclar a amônia que foi
produzida por outros processos. O mecanismo se dá pela ligação da GS ao
amônio-glufosinato, que ocupa o sítio da enzima onde se liga o glutamato. Desse modo,
acontece um acúmulo de amônia no interior da célula, uma redução na taxa fotossintética,
falta de aminoácidos, de glutamina e de glutamato, inibição do crescimento, clorose e morte
da planta.

Os mimetizadores de auxinas, que são hormônios reguladores de crescimento, ocupam o

mesmo sítio onde o ácido indolacético age e causam uma desregulação no crescimento.
Promovem o transporte de substâncias de reserva para drenos que são locais de crescimento e
provoca enrolamento das folhas. A morte da planta acontece por conta do esgotamento das
reservas e pela perda da função celular.

Existem ainda os inibidores da fotossíntese que podem afetar os fotossistemas. No

fotossistema II esses inibidores interrompem o fluxo de elétrons competindo com a
plastoquinona QB e ocupando o sítio onde esta se liga a proteína D1. Desse modo, o fluxo de
elétrons do FSII para o Complexo Citocromo b6f é interrompido, diminuindo a taxa
fotossintética, a produção de energia utilizada para a produção de açúcares e outros
compostos que gastam energia durante sua produção, o que leva a planta à morte. Nesse
processo há a formação de radicais livres que reagem com proteínas e membranas do
cloroplasto, além da formação de formas tóxicas do oxigênio que irão sobrecarregar esse
sistema fazendo a célula perder sua funcionalidade. Os inibidores do fotossistema I, por sua
vez, captam elétrons dos carregadores e repassam para o oxigênio, sendo geradas formas
tóxicas e reativas. Ocorre então o rompimento das ligações das proteínas e lipídios das
membranas, fazendo com que o conteúdo celular extravase e levando a morte dos tecidos e,
consequentemente, da planta. A interação entre os inibidores dos FSII e FSI resultam em
maior eficiência, uma vez que os inibidores do FSII interferem no fluxo de elétrons
retardando a ação dos inibidores do FSI, que poderá assim ser translocado e absorvido
proveitosamente.

REFERÊNCIAS:

ROMAN, E. S.; VARGAS, L.; RIZZARDI, M. A.; HALL, L.; BECKIE, H.; WOLF, T.M.
Como funcionam os herbicidas: Da biologia à aplicação: 21. ed. Passo fundo: Gráfica Editora
Berthier, 2005.

EMBRAPA. Plantas daninhas. Disponível em:

<https://www.embrapa.br/soja/intacta/plantas-daninhas>. Acesso em: 13 ago. 2019.