Determinação da glicemia e

Teste de tolerância à glicose

Ana Clara Siqueira

Bruna Dellamonica
Ingrid Bortolucci
Laura Beatriz Barros
Marcelo Bandeira
Mirella Jabbour Garcia

1° Semestre A

Abril 2022

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Introdução

O estudo realizado a seguir consiste na aferição da glicemia em uma amostra de

plasma sanguíneo, calculando sua absorbância com um espectrofotômetro; e,
paralelamente, a realização de um Teste de Tolerância à Glicose com uma curva glicêmica.
A glicemia é a concentração de glicose no sangue. A regulação dessa variável é
fundamental à vida, uma vez que a glicose é a fonte de energia primária de todos os
tecidos. O corpo humano necessita de energia para realizar diversas atividades metabólicas
e garantir a homeostasia, com isso, os hidratos de carboidratos ingeridos através da dieta
são convertidos em glicose, que podem ser utilizados na respiração celular, fornecimento de
energia, em transportadores específicos, adentrar o meio intracelular por meio de um
transporte acoplado ao íon sódio, entre outros.
A concentração da glicose no sangue, especificamente no plasma sanguíneo, é
denominada glicemia, sendo seu aumento intimamente relacionado ao consumo de
carboidratos e a desregulação das vias glicemiantes.
O aumento ou diminuição da glicemia estão, portanto, intimamente relacionados ao
consumo de carboidratos e à regulação das vias hipoglicêmicas e hiperglicêmicas. É
utilizada uma faixa de referência para indicar a normalidade dessa concentração de glicose
no sangue, sendo esses critérios baseados por recomendações científicas atuais:
● Hipoglicemia: abaixo de 70 mg/dL;
● Normalidade: entre 70 - 99 mg/dL;
● Hiperglicemia: acima de 100 mg/dL;

REGULAÇÃO
A regulação da glicemia é analisada em dois períodos principais: pós-prandial
(alimentado) e em jejum.
Quando nos alimentamos, os principais tipos de carboidratos (amido)
transformam-se em glicose que, após ser absorvida, compõem a glicemia. Quando a essa
variável aumenta, a glicose estimula as células β das ilhotas de Langerhans (parte
endócrina do pâncreas) a secretar o hormônio insulina, cujo efeito é hipoglicemiante, ou
seja, a fim de diminuir a taxa de glicose no sangue. A insulina é um dímero formado por
duas moléculas proteicas. Após ser secretada, esse hormônio ativa a expressão dos genes
para os GLUT 4 (canais do tecido adiposo e muscular que permitem a entrada de glicose
nas células teciduais) e ativa as enzimas marcapasso das vias hipoglicemiantes, a glicólise,
a glicogênese e a via das pentoses. Assim, a insulina é hipoglicemiante, agindo nas células
através de seu mensageiro tirosina fosforilada, mas também lipogênica.
A glicólise é a quebra da glicose, a fim de liberar energia. Esse processo pode ser
na presença ou ausência de oxigênio, sendo o primeiro aeróbico com a formação de dois
piruvatos; e o segundo anaeróbio com formação de duas moléculas de lactato. Quando há
oxigênio, o processo é conhecido como respiração celular, composto pela glicólise, pelo
ciclo de Krebs e pelas diversas cadeias respiratórias que são desencadeadas nas
desidrogenações e tem justamente o oxigênio como aceptor final. Nessa circunstância, com
uma molécula de glicose, há a formação de 40 (quarenta) moléculas de ATP e há o
consumo de dois ATP, tendo um saldo energético de 38 (trinta e oito) ATPs. Para mais, há o
consumo de seis moléculas de oxigênio e a produção de seis de dióxido de carbono. Já no
processo anaeróbio, fermentação, não há consumo de oxigênio nem produção de CO2,
porém o consumo também é de duas moléculas de ATP com a produção apenas de quatro,

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havendo um saldo de dois ATPs. A enzima chave da glicólise que regula a velocidade
dessa cadeia é a fosfofrutoquinase (ou FFK), a qual é estimulada pela secreção de insulina.
Com o desencadear desta, a citrato sintase também inicia a catalisar os processos do ciclo
de Krebs, contribuindo à produção de ATP que finaliza com as cadeias respiratórias.
Outra via hipoglicemiante é a glicogênese, a qual produz grânulos de glicogênio a
partir de glicose. Esses grânulos são a reserva energética animal e são sintetizados pelos
tecidos hepático e muscular com finalidades de armazenamento diferentes. Esse processo
inicia-se com o acúmulo de ATP no organismo, uma vez que com o aumento dessa
carregadora energética, a glicólise é diminuída, pois a atividade da enzima FFK é inibida.
Dessa maneira, a glicose-6-fosfato é acumulada e sofre ação de uma isomerase para, em
seguida, ser hiperativada como UDPG (Uridina Difosfato Glicose). A enzima marcapasso
glicogênio sintase, induzida pela insulina, agirá desativando a glicose e criando ligações
glicosídicas lineares (do tipo 1,4) a um grânulo inicial, o glicogenina “primer”. Junto a ela, a
enzima ramificadora irá criar pontos de ramificação (ligações 1,6), onde a marcapasso
poderá adicionar mais moléculas de glicose.
No entanto, os grânulos apresentam um tamanho e uma quantidade limitada no
corpo, sendo que, ao atingir esse limiar, dá-se início a uma via alternativa de consumo de
glicose, a via das pentoses. Com a inibição da glicogênese, a glicose-6-fosfato acumula-se
novamente e servirá como base na produção de pentoses e de NADPH. A enzima chave
dessa terceira via, a glicogênio-6-fosfato desidrogenase, também estimulada pela secreção
de insulina, agirá na desidrogenação da glicose ativada que se acumulou, transferindo o
hidrogênio dela ao NADP. O NADPH formado será fundamental à síntese de ácidos graxos
e de colesterol, além de serem protetores contra radicais livres. Ocorrem duas
desidrogenações e uma descarboxilação, sendo formadas as pentoses. Essa é a primeira
etapa da via, a fase oxidativa; porém, quando há o acúmulo de três pentoses (xilulose,
ribulose e ribose) que não são utilizadas à formação de nucleotídeos, a fase não oxidativa
tem início, ocorrendo um processo de transferência de carbonos que origina duas moléculas
de frutose-6-fosfato e uma de gliceraldeído-3-fosfato, as quais são utilizadas como substrato
da via glicolítica.
Em contrapartida, quando no estado de jejum, seja entre refeições ou durante
atividade física, a glicemia tende a diminuir e, consequentemente, o indivíduo tende a entrar
em hipoglicemia. Quando isso acontece, a glicose é indutora das células α do pâncreas a
secretar o hormônio glucagon, o qual tem função hiperglicemiante, ou seja, a fim de
aumentar a glicemia. São, assim, ativadas as vias hiperglicemiantes, as quais sofrem ação
principalmente do glucagon, mas também podem ter influência da adrenalina, do cortisol,
corticoides e de hormônios de crescimento. O glucagon é um hormônio polipeptídico
produzido pelas células α das ilhotas de Langerhans do pâncreas e que possui efeito
antagônico ao da insulina. Ele ativa as enzimas marcapasso da glicogenólise e da
gliconeogênese, através de seu mensageiro AMPc, sendo hiperglicemiante, mas também
lipolítico. A glicogenólise é a quebra dos grânulos de glicogênio em glicose que ocorre nos
tecidos hepático e muscular com duas finalidades diferentes. O glucagon age nas reservas
de glicogênio, ativando a glicogênio fosforilase, enzima marcapasso que quebra as ligações
glicosídicas lineares (do tipo 1,4) e fosforila as moléculas de glicose. Junto a ela, as
enzimas glicogênio transferase e a desramificadora agirão, a fim de quebrar as ligações
ramificadas (do tipo 1,6) até a glicogenina primer. No tecido hepático, esse processo é
seguido da ação da glicose-6-fosfatase que transforma a glicose -6-fosfato em glicose, a
qual será liberada no sangue para a regulação glicêmica. No tecido muscular, no entanto,

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não há essa enzima, não tendo esse papel de regulador. A glicose-6-fosfato será utilizada
como fonte de energia ao próprio músculo.
Por fim, há o processo de transformação de compostos não carboidratos em glicose,
conhecido como gliconeogênese. Esse funciona como um reversão da glicólise com três
diferenças: há um contorno energético com passagem por dentro das mitocôndrias e ação
da piruvato carboxilase, há a enzima marcapasso frutose-1,6-difosfatase e a enzima
glicose-6-fosfatase. Essa é uma via consumidora de energia que ocorre sobretudo no
fígado, conferindo mais uma vez a esse órgão a ação reguladora de glicemia. Um exemplo
essencial é o ciclo de Cori, o qual envolve a transformação de lactato em glicose no fígado,
que será passado ao músculo para gerar energia de movimento. Esse gera lactato na
glicólise anaeróbica, o qual voltará ao fígado, dando sequência ao ciclo.

ALTERAÇÕES (DIABETES E HIPOGLICEMIA)

Como dito anteriormente, a glicemia é a concentração de glicose no sangue, a qual

é avaliada a partir de exames de sangue específicos que detectam se os níveis glicêmicos
estão normais, baixos ou altos. Dessa forma é observada três situações:
1. O paciente encontra-se dentro das normalidades, em que seu exame detecta níveis
de 70 a 99 mg/dL de glicose no sangue, portanto o indivíduo apresenta-se saudável.
2. O paciente que se encontra hipoglicêmico, apresentando níveis inferiores a 70
mg/dL de glicose no sangue, onde temos uma diminuição da produção da insulina e
produção aumentada do glucagon (secretado pelas células alfa do pâncreas) e
adrenalina, além da produção aumentada de cortisol (secretado pelo córtex das
suprarrenais). O paciente, dessa forma, apresenta reações como palpitação,
sudorese e tremor, a 55 mg/dL, dor de cabeça, confusão e fala arrastada, a 50mg/dL
e convulsões, coma e morte, para valores abaixo de 40mg/dL.
3. E por final, podemos citar os hiperglicêmicos, ou seja, apresentam níveis acima de
100 mg/dL de glicose no sangue no momento do exame em jejum. Associado a esse
estado, pode-se citar a diabetes que, segundo os termos da American Diabetes
Association, seria um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por
hiperglicemia resultante de defeitos da secreção ou da ação da insulina ou dos dois
combinados. Há três tipos dessa síndrome:
Diabete tipo I, sendo mais comum em crianças e jovens, o qual apresenta ausência
(absoluta ou relativa) da produção de insulina, devido a um ataque equivocado das células
β do pâncreas que produzem esse hormônio. Como resultado, a glicose fica no sangue em
vez de ser usada como energia. Assim, é necessária a reposição de insulina por meio de
doses diárias, sendo o tipo de diabetes insulino-dependente que representa de 5 a 10% dos
casos. Suas causas podem ser tanto genéticas quanto ambientais, gerando sintomas como
hiperglicemia (>200 mg/dL), poliúria, polidipsia, cetonúria, perda de peso, visão turva,
debilidade extrema e cansaço.
Já a diabete tipo II corresponde a 90% dos pacientes com diabetes. Aparece quando
o organismo não consegue usar adequadamente a insulina que produz (resistência celular);
ou não produz insulina suficiente para controlar a taxa glicemiante; ou, ainda, quando não
há a transdução correta dos sinais pelos mensageiros. Seu tratamento, diferentemente do
abordado anteriormente, não envolve apenas a insulina, é necessário realizar um
planejamento alimentar e atividade física, podendo ou não exigir o uso de medicamentos
hipoglicemiantes. Suas causas são multifatoriais com uma relação entre a hereditariedade e
o ambiente, a idade acima de 45 anos e o estilo de vida sedentário com grande ingestão

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calórica também são fatores de risco a essa doença. Os sintomas são semelhantes aos
encontrados na diabetes tipo I, mas com menor intensidade, além de apresentar
irritabilidade, mudanças de humor e dores generalizadas.
Por final, temos a diabetes gestacional, que se trata da glicose elevada no sangue
durante e/ou após a gravidez. Esse é decorrente das mudanças no equilíbrio hormonal da
mulher durante o período de gestação. A placenta, por exemplo, atua como um
contrarregulador hiperglicemiante, a fim de atender às necessidades do feto. Dessa forma,
o pâncreas deve tentar compensar com um aumento na produção de insulina, mas que nem
sempre é efetivo, podendo gerar um estado hiperglicêmico. Quando o bebê é exposto a
grandes quantidades de glicose ainda no ambiente intrauterino, há maior risco de
crescimento excessivo (macrossomia fetal) e, consequentemente, partos traumáticos e até
de obesidade e diabetes em sua vida adulta. Além da mãe possuir maior risco de
desenvolver diabetes tipo II tardiamente. Os fatores de risco estão relacionados à idade
materna mais avançada, ao ganho de peso excessivo durante a gestação, ao sobrepeso ou
obesidade e ao histórico de diabetes na família, sobretudo, diabetes gestacional na mãe da
gestante.

TESTE DE TOLERÂNCIA À GLICOSE

A diabete não pode ser diagnosticada apenas por uma simples dosagem glicêmica e
ou por um teste de glicosúria. Pois, um diabético pode ter taxa normal de glicose em jejum e
nem possuir glicose na urina. Por esses motivos e outros, é que são realizados os testes de
tolerância à glicose. O Teste de Tolerância à Glicose (TOTG) consiste em efetuar dosagens
glicêmicas em intervalos de tempo, após administração de solução de glicose, por via oral.
O TOTG é o exame que observa a capacidade do organismo de processar e avaliar a
quantidade de glicose no sangue após a ingestão de uma carga maior da substância.
O exame deve sempre ser realizado em jejum de 8 a 12 horas e no período da
manhã. O procedimento do exame de curva glicêmica ocorre inicialmente com a coleta de
sangue em jejum, logo após o paciente deverá ingerir um copo contendo 75 gramas de
dextrose dissolvido em 300 mL de água, que deve ser bebido imediatamente. Em seguida,
as medições são realizadas em intervalos de 30 minutos durante 120 minutos, ou seja,
haverá cinco valores ao final do teste para criar a curva glicêmica.
Além desse teste, outros exames podem ser realizados para diagnosticar a diabetes,
como a hemoglobina glicada (Hb1Ac) e peptídeo-c. O primeiro verifica uma ligação
irreversível entre a glicose e a hemácia que perdura por toda a vida dessa célula (dois a três
meses), assim, verifica-se um estado hiperglicêmico quanto maior a porcentagem dessas
ligações no indivíduo. O segundo exame consiste na parte inativa da proinsulina que reflete
a quantidade do hormônio insulina (parte ativa) que está sendo produzida no corpo,
podendo verificar se há produção dessa, ou se está insuficiente.

GLICEMIA E SEUS CONTROLES

O controle glicêmico é um protocolo realizado no hospital por uma equipe médica

qualificada para acompanhar um paciente diabético ou com alterações glicêmicas. É um
atendimento realizado a partir da admissão hospitalar e são estabelecidas medidas de
acionamento do time multidisciplinar conforme as taxas de glicemia determinadas fora do
padrão em pacientes com sua respectivas diabetes, sendo elas diabetes mellitus, diabetes
tipo 1 e diabetes tipo 2; ao passo que podem ser diagnosticada a hiperglicemia e a
hipoglicemia. A primeira condição possui como fatores de risco o uso de corticoides, drogas

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vasoativas, infusão de glicose excessiva, falência pancreática ou hepática, piora de status
clínico e o seguimento de nutrição enteral/parental. Os fatores levados em conta em cada
tipo:a suspeita de descompensação glicêmica e a ausência ou presença de histórico familiar
diabético . Há o monitoramento da glicemia capilar em horários pré determinados conforme
os estados de alimentado, jejum, dieta ou tratamento de insulinoterapia venosa e os
resultados são analisados diante das metas glicêmicas de normalidade em cada um desses
estados. Em pacientes com controle glicêmico estável recomenda-se o contínuo uso de seu
respectivo tratamento, seja a insulina basal associada a dietas e em alguns casos os
hipoglicemiantes orais, mas em pessoas com hiperglicemia crítica é feita a infusão de
insulina como terapia intensiva. São identificadas circunstâncias especiais como os
diabéticos do tipo 1 em que a equipe sempre é acionada para acompanhar; insuficiência
renal; pacientes que fazem uso de corticoide e que seguem dieta enteral ou parenteral,
além daqueles em período pré ou pós operatório. Já o manejo da hipoglicemia leva em
consideração alguns fatores de risco como a idade, contínuo uso de insulina, uso
desregular de medicamentos e dietas de nutrição, vômitos, lesão renal entre outros casos
isolados que dizem respeito ao uso de insulina. São observados os mesmos fatos o que no
caso hiperglicêmico durante a admissão hospitalar, a descompensação glicêmica e dados
sobre histórico familiar. Os sintomas que se expressam são palidez, tremores, sonolência
cefaleia,sudorese, convulsões, desmaio e perda de consciência, sendo que a equipe tem
autorização para tratar com a dosagem de glicemia capilar e depois prescrever a dose de
ingestão oral, sendo que é seguido um cálculo conforme a resistência e peso do paciente.A
equipe é instruída a agir conjuntamente de forma organizada seguindo os protocolos de
atendimento, educação continuada, manejo de instrumentos, encaminhamento de
informações e orientação ao paciente. Destaca-se a participação do médico assistente, este
que deve promover uma comunicação clara com os demais equipistas, os pacientes e os
familiares. O grupo também é constituído essencialmente, pelos enfermeiros, farmacêuticos
e nutricionistas.

Objetivo

Determinar a glicemia sérica pelo método colorimétrico e realizar o teste de

tolerância a glicose através do glicosímetro e do sangue (punção digital)

Materiais e Método

● Pipeta volumétrica
● Pipeta automática
● Banho maria
● Solução Padrão
● Reagente de cor

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 ● Tubo de ensaio
● Espectrofotômetro
● Kit de glicemia (punção digital, agulha, álcool 70)
● Ponteira da pipeta
● Soro
● Descarte de lixo infectante
● Dextrina (solução de glicose)
● Água deionizada
● Luva
● Lanceta

Procedimento técnico
Pegar três tubos de ensaio, nomeá-los e proceder com as preparações indicadas na tabela
a seguir:

Tubos Amostra Padrão Branco

Soro 50 µL – –

Sol. Padrão – 50 µL –

Reagente de Cor 3,0 µL 3,0 µL 3,0 µL

Coletar 50 µL de soro ao tubo amostra, 50 µL de solução padrão em outro e adicionar 3 ml de

corante nos três tubos de ensaio. Homogeneizar as soluções, levar em banho-maria 37°C
durante dez minutos e fazer leitura das absorbâncias da amostra e do padrão no
espectrofotômetro em 510 nm, a fim de medir a densidade óptica dos reagentes em uma

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escala de 0 a 1. Para isso, é necessário zerar o aparelho usando a solução branco, já que
esse não gera reação.

Cálculo:
Glicose mg/dL = (Absorbância da amostra/Absorbância do padrão) × 100

Valor de Referência: 70 a 99 mg/ dL

PROCEDIMENTO TÉCNICO
Dosar a glicemia em jejum;
Dar ao cliente uma solução de dextrose (glicose) 75 g em 300 mL de H20 ou (1,2 g de
dextrose por kg de peso do cliente ).
● Dosar a glicemia 30* após a ingestão de glicose;
● Dosar a glicemia 60' após a ingestão de glicose;
● Dosar a glicemia 90' após a ingestão de glicose;
● Dosar a glicemia 120', após a ingestão de glicose.

Realizar um gráfico glicemia/tempo (em minutos), ou seja, um curva glicêmica analisando

os resultados obtidos ao longo do tempo estudado.

Resultados

Cálculo:
Glicose mg/dL = (Absorbância da amostra/Absorbância do padrão) × 100
Glicose = (0,147/0,406) x 100
Glicose = 36,206 mg/dL

Teste Oral De Tolerância à Glicose (TOTG)

Paciente: P.A. 27 anos sexo masculino

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Discussão

Ao analisarmos os resultados da determinação da glicemia da amostra estudada,

percebe-se que o paciente estaria com uma hipoglicemia grave. Essa condição leva em
conta o valor de referência da glicose no sangue que varia de 70 a 99 mg/ dL quando
medida em jejum, preferencialmente de oito a doze horas. Assim, ao calcularmos o valor de
36,2 mg/dL, verifica-se um valor abaixo do normal, sendo hipoglicêmico. Atualmente, a
hipoglicemia é classificada em três níveis: nível 1: entre 69-54 mg/dL; nível 2: abaixo de 54
mg/dL; e nível 3: hipoglicemia severa.
O diagnóstico pode ser realizado a partir de exames de sangue que medem o nível
de glicose ou como o Teste Oral de Tolerância à Glicose - também analisada neste estudo.
As causas para a hipoglicemia varia entre pessoas diabéticas e não diabéticas. O primeiro
grupo pode estar nesse estado por conta de uma dose maior de medicamentos
hipoglicêmicos. Já o segundo grupo pode ter apresentado períodos longos sem
alimentação, baixa de hormônios hiperglicemiantes, consumo excessivo de álcool ou até
tumores.
Essa patologia é geralmente acompanhada de alguns dos seguintes sintomas:
tremor, suor, calafrios (glicemia abaixo de 60 mg/dL), confusão mental, tontura, taquicardia,
fome, náusea, sonolência, visão embaçada, dor de cabeça, sensação de formigamento
(glicemia abaixo de 50 mg/dL) e em casos mais graves, abaixo de 40 mg/dL, torna-se
intolerável ao organismo, gerando convulsões, podendo levar a coma e até à morte. A
hipoglicemia mais grave reduz o fornecimento de glicose para o cérebro e provoca tonturas,
fadiga, fraqueza, dores de cabeça, incapacidade de concentração, confusão,
comportamento inadequado que pode ser confundido com embriaguez, alterações da fala,
visão turva, convulsões e coma. A hipoglicemia grave e prolongada pode causar danos
permanentes ao cérebro. Os sintomas podem ter início lento ou repentino, que evolui em
poucos minutos de desconforto leve até confusão grave ou pânico em minutos. Às vezes,
as pessoas que tiveram diabetes durante muitos anos (especialmente se elas apresentaram
episódios frequentes de hipoglicemia) já não conseguem mais sentir os sintomas iniciais da
hipoglicemia e elas podem desmaiar ou até mesmo entrar em coma sem qualquer outro
aviso.
Quando é possível administrar algum alimento via oral, a forma correta de corrigir a
hipoglicemia é com 15 gramas de carboidrato simples, o que é equivalente a uma colher de

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sopa de açúcar (que pode ser diluída em água), uma colher de sopa ou 3 sachês de mel,
150ml de refrigerante comum (não dietético), suco de laranja integral ou de 3-4 balas
mastigáveis. Após ingerir alguma das fontes de 15g de carboidratos de rápida absorção, é
necessário aguardar 15 minutos para verificar novamente a glicemia. Se os valores
continuarem baixos, o procedimento deve ser repetido. Para prevenir outra crise de
hipoglicemia, após uma hora da normalização da glicemia, é recomendado que seja
realizada uma refeição, a qual deve incluir fibras (como alimentos integrais, feijão ou
leguminosas e verduras), proteína (carnes, ovos, queijo ou leite) e gorduras (como azeite e
castanhas). Em casos mais graves, pode ser necessária uma intervenção externa médica, a
fim de administrar hormônios hiperglicemiantes como glucagon, adrenalina e cortisol;
porém, de qualquer maneira, após restaurado o valor normoglicêmico, é importante que o
paciente tenha sempre algum carboidrato simples e que realize mais refeições durante o
dia. Em casos de insulinoma - tumor produtor de insulina no pâncreas - o tratamento
cirúrgico para remoção do tumor pode ser o mais recomendado.

No caso em questão, foram obtidos resultados de uma hipoglicemia no nível três, ou

seja, com comprometimento cognitivo grave, sendo necessário o tratamento imediato, pois
já verifica-se risco de vida. Assim, requer-se uma assistência hospitalar, podendo haver o
uso do hormônio glucagon. Este seria recomendado, pois apresenta ação hiperglicemiante,
atuando nas vias de glicogenólise e de gliconeogênese. A primeira é responsável pela
quebra do glicogênio em glicose pela ação, sobretudo, da enzima glicogênio fosforilase,
além da glicogênio trasferase e da enzima desramificadora. Essas três proteínas agem na
desconfiguração dos grânulos de glicogênio e na fosforilação em glicose-6-fosfato. No
fígado, esse composto sofrerá ação da glicose-6-fosfatase, a qual formará glicose a ser
secretada na circulação sanguínea e, enfim, aumentando a glicemia do paciente. Já o
segundo processo mencionado envolve a obtenção de glicose por substratos não
carboidratos, como lactato e alanina. Esse mecanismo hiperglicemiante consiste na
reversão da glicólise (quebra de glicose) com três diferenças: contorno energético no
piruvato, ação das enzimas frutose-1,6-difosfatase e glicose-6-fosfatase. Dessa forma, será
formado o monossacarídeo necessário que, assim como na glicogenólise, será secretado
pelo fígado a fim de regular a glicemia.

Já com o Teste Oral de Tolerância à Glicose, foi possível verificar que o paciente não
apresentou nenhuma patologia em relação à digestão e absorção do monossacarídeo
analisado. Os resultados encontrados estavam dentro do valor de referência (70-99 mg/dL)
desde a medida durante o jejum até os momentos finais após a ingestão da solução de
dextrina. Ao observarmos o resultado em jejum, o paciente estava com a glicemia 88 mg/dL,
um valor adequado ao exame. Nos primeiros 30 minutos, verifica-se o pico de glicemia de
118 mg/dL. Portanto, a partir de então, a tendência é que esse valor diminua
progressivamente até entrar no padrão novamente. Esse processo ocorreu de modo
satisfatório no paciente, uma vez que na medição aos 60 minutos a glicemia estava 96
mg/dL, de volta ao estado de normoglicemia. Por fim, o último exame feito teve resultado de
93 mg/dL, ratificando a diminuição da glicemia. Pode-se, ainda, comparar os resultados
obtidos com o gráfico do livro “Fundamentos Clínicos de Química” dos autores Carl Burtis e
David Bruns, uma vez que a reta média é semelhante, verificando valores normais de
glicemia de acordo com os encontrados no estudo, estando longe de configurar alguma
patologia hiperglicemiante ou hipoglicemiante.

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 Esse processo ocorre devido à ação de um hormônio hipoglicemiante secretado pelo
pâncreas, a insulina. Uma vez ingerida a solução de dextrina, os níveis de glicose no
sangue aumentaram, de modo que o pâncreas é sensibilizado e secreta o hormônio insulina
através das células β das ilhotas de Langerhans. Esse hormônio é hipoglicemiante e atua
abrindo um canal de passagem de glicose para dentro das células - GLUT 4
insulino-dependente - acarretando a entrada do excesso desse monossacarídeo para
dentro das células, onde ocorrerão os processos das vias hipoglicemiantes, e assim, a
restauração do valor normal de glicemia.

Referências Bibliográficas

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11
https://drasuzanavieira.med.br/2016/03/10/hipoglicemia-em-pessoas-sem-diabetes/.
Acesso em: 16 de abril de 2022

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