Vitória Barros

DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS

A circulação de um tecido, de uma parte ou de todo o Hipopotreina > baixa pressão coloidosmotica > saída de
órgão pode ser alterada em decorrência de distúrbios agua e íons em excesso para o interstício.
circulatórios. Presente em síndrome nefrótica e nas enfermidades que
A saúde das células e dos tecidos depende não só de perdem proteína.
circulação adequada para distribuição de O2, mas
também de homeostasia adequada de uidos biológicos. • Aumento da pressão hidrostática do sangue:
A circulação: O aumento da pressão hidrostática eleva a pressão de
- Responsável pelo sorte de nutrientes (O2, H2O, ltração e produz edema.
eletrólitos e glicose), remoção de catabólitos (CO2, Presente em insu ciência cardíaca congestiva, que di culta
ácido lático e calor), condução de hormônios o retorno venoso, mas gera trombos ou compressões das
- Mantém a homeostasia veias dos MMI, gerando edemas locais.

Homeostasia normal depende: • Retenção de sódio:

Integridade da parede do vaso Glomerulonefrite pos-estreptococica e aldosteronismo
Pressão intravascular secundário retendo sódio > Expansão do volume liquido
Osmolaridade intravascular > edema
As perturbações no uxo sanguíneo normal são as maiores
fontes de morbidade e mortalidade humana. • Diminuição da drenagem linfática:
Patologias interferem nos vasos linfáticos > obstruem >
DISTÚRBIOS: interrompem o uxo no seu interior.
> Edema Presente em Filariose: desenvolve edema crônico.
> Congestão e hiperemia
> Hemorragia
> Trombose
> Embolia
> Infarto
> Choque

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EDEMA:
É o aumento da unanimidade de liquido intersticial dos
tecidos e ou cavidades orgânicas.

- Macroscopia: aumento do volume dos tecidos que

cedem quando é submetido a pressão
Formas de edema:
- Microscopia: alargamento dos espações entre os
O edema pode ser localizado ou generalizado.
constituintes celulares = acúmulo de liquido
Quando generalizado, é acompanhado de acúmulo de
líquido nas várias cavidades do corpo, sendo chamado de
anasarca.
A coleção de líquido na cavidade pleural é designada
hidrotórax; no saco pericárdio, hidropericárdio; e na
cavidade peritoneal, ascite.
Os edemas in amatórios, ricos em proteínas, são
denominados exsudatos e os não in amatórios,
transudatos.

Causas do edema:
• Alteração da parede capilar:
Aumenta a permeabilidade > passagem água, íon e
proteínas plasmáticas pelo interstício
- edema in amatório: lesão tóxica da parede e de
reações alérgicas agudas > acumulo.

• Diminuição da pressão osmótico do plasma:

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CONGESTÃO E HIPEREMIA:
Estão relacionadas ao aumento do volume sanguíneo
dentro do sistema vascular de tecido em particular.

HIPEREMIA > processo ativo

Repleção sanguínea do leito capilar consequente à
vasodilatação arterial ou arteriolar.
Esse mecanismo é importante, mesmo na regulação
siológica do uxo sanguíneo aos diferentes tecidos, para
atender à variação de sua atividade metabólica.
Pode depender de mecanismo central, por meio de
re exos originados nos centros vasomotores, ou de A congestão passa a ser vermelho-azulada, sendo que a
mecanismo periférico localizado, regulado por substâncias intensidade do azul (cianose) dependerá da quantidade
vasoativas circulantes ou originadas nos próprios tecidos de hemoglobina reduzida. A congestão passiva é
lesados. frequentemente acompanhada de aumento do líquido
intersticial (edema), o que confere aos órgãos aspecto
Exemplos: In amação aguda associada ao aumento da úmido.
permeabilidade vascular
As congestões passivas podem ser agudas, como quando
se comprimem as veias que drenam um dedo com um
cordão (o dedo rapidamente ca cianótico), ou crônicas.

Alguns órgãos são mais acometidos por congestão passiva

crônica, especialmente nos casos de falência cardíaca.
No caso da falência do ventrículo esquerdo, são os
pulmões que carão hiperêmicos, encharcados e de
coloração vermelho-azulada.
Quando a falência é à direita, o primeiro órgão afetado é o
fígado.
CONGESTÃO > processo passivo Nas congestões passivas crônicas, ocorrem fagocitose
Redução da drenagem venosa que provoca distensão dos local de hemácias e digestão da hemoglobina, o que
vasos. acarreta acúmulo local de pigmentação derivada da
A região comprometida adquire coloração vermelha hemoglobina e, principalmente, de hemossiderina.
escura devido a alta concentração de hemoglobina O resultado é que à cor vermelho-azulada dos órgãos
desoxigenação, podendo ser localizadas ou sistêmica. lesados se associa uma tonalidade ferruginosa bastante
característica.
- Depende do distúrbio na circulação venosa ou de
retorno ————————————————————————————————————————————
- Alteração dor órgão central da circulação (insu ciência HEMORRAGIA:
cardíaca congênita) Saída de sangue dos vasos e do coração em virtude de
- Mecanismo localizado > tromboses inúmeras causas.
- Compressão extrínseca das veias Pode depender de uma causa vascular localizada, de
fatores extrínsecos (p. ex.:
trauma), de fatores
intrínsecos ao vaso ou ao
organismo (p. ex.:
arteriosclerose, aneurisma,
hipertensão arterial) ou pode
se relacionar à de ciência
das plaquetas ou de um ou
mais dos fatores envolvidos
no mecanismo intrínseco e/
ou extrínseco da coagulação
sanguínea.

FORMAS DE HEMORRAGIA:
Petequias : hemorragias puntiformes

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- Hemopericardio
Víbices: hemorragias lineares - Hemoperitonio

Púrpuras: quando maiores, com ate 1cm e de bordas

regulares

Equimoses: maiores e irregulares

Hematomas: aspecto tumoral

Em cavidade corpóreas:
- Hemotórax

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ETIOPATOGÊNESE
Hemorragias podem ser causadas pelos seguintes
mecanismos:
1. Alterações na integridade da parede vascular;

2. Alterações dos mecanismos de coagulação sanguínea,

incluindo fatores plasmáticos e teciduais. Assim,
podendo ter deficiência em fatores de coagulação ou um
excesso, que favorece quadros hemorrágicos
por inibir fatores de coagulação. Além disso, essa inibição
também faz com que haja uma fibrinólise
exagerada

3. Alterações qualitativa ou quantitativas das plaquetas.

Quando o paciente está com uma quantidade
baixa de plaquetas, chama-se trombocitopenia, o que não
favorece na coagulação. O que poderia estar
causando essa trombocitopenia pode ser qualquer
problema relacionado a medula óssea, alguns
medicamentos ou autoanticorpos. Além disso, quando se
tem alterações qualitativas, alterações
funcionais, são chamadas de trombocitopatia

4. Mecanismos complexos e ainda mal definidos

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———————————————————————————————————————————— Formação de trombose:
HEMOSTASIA: Tríade de VIRCHOW: lesão endotelial, estase e
Série de processos bem regulador > siológicos hipercoagulabilidade
Envolvem: integridade da parede vascular, a cascata de
coagulação e plaquetária. Hemostasia regulada:
1. Manter o sangue em estado líquido livre de coágulos - Parede vascular
nos vasos normais. Em sua ausência = incompatível - Plaquetas
com a vida - Cascata de coagulação
2. São balanceados para induzir um tampão homeostasia
rápido e localizado no local de lesão vascular ————————————————————————————————————————————
TROMBOSE:
FASES DA HOMEOSTASIA: Falha ou ativação inapropriada no processo de hemostasia
I. Fase vascular > vasoconstrição: vasoconstrição normal com a formação de trombos > coágulos
arteriolar breve, através da liberação de endotelina, sanguíneos. Possível oclusão da mesma via de condução.
que ativa a contração das paredes vasculares É o oposto patológico da hemostasia.
( siológico). É uma resposta rápida e local. Três condições que predispõe, a formação de trombos:
II. Fase plaquetária: aderência e agregacao plaquetaria
para formar o tampão - TRÍADE DE VIRCHOW
III. Fase plasmática > coagulação sanguínea: coagulação,
formação de trombo, lise de brina ( brinogênio) e • Alteração no endotélio vascular: parede vascular -
reparação da parede vascular, para estancar o lesões das células endoteliais
sangramento. As camadas mais profundas cam sem revestimento frente
a circulação, isso gera a agregação plaquetaria e a
formação de trombo.
MECANISMO DE COAGULAÇÃO:
Sistema brinolitico: controle da trombose intravascular e • Alteração no uxo sanguíneo (estase): o que
remoção de trombos. promove a agregação de células
Mais comum nos átrios, porque quando há a brilação
arterial, muda o uxo sanguíneo, assumindo formato de
redemoinho > ativa adesão e agregação plaquetaria >
formação de trombos

• Alterações nos constituintes do sangue: condições

que aumentam o numero de plaquetas na circulação
e predispõe a trombose - hipercoagulabilidade
sanguínea

Lesão: Etiologia: hipercoagulabilidade

- vasoconstrição > agregação plaquetária > trombo com - Condições genética ou primarias
brinogênio > plasmina age sobre brina > brinólise > - Condições secundarias ou adquirida: CA,
dissolução do coagulo contraceptivos orais, tabagismo, obesidade e idade
avançada.

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◦Viremias/queimaduras/meningococemias/toxemias por - são úmidos e gelatinosos
germes gram - / rejeição hiperaguda de enxertos > - assemelham-se a coágulos sanguíneos
Lesão Endotelial de vários vasos generalizados (ativação - são constituídos de hemáceas
do fator de Hageman= atua nos outros fatores de - localizam-se na periferia das veias
coagulação).
- Essas condições podem gerar a CIVD 3. Trombos Mistos:
♦ SÍNDROME: coagulação intravascular disseminada - são mais frequentes
(CIVD). - é a associação de trombos brancos (camadas brinosas)
1. Plaquetopenia e vermelhos (coagulação)
2. Consumo de proteínas plasmáticas
3. Trombos brinosos

◦ Classi cação dos Trombos: de acordo com a aparência

macroscópica (cor).
- trombos brancos
- trombos vermelhos
- trombos mistos

1. Trombos Brancos ( brinosos):

- são secos e friáveis (moles) se desfazem
- possuem plaquetas e brinas (entremeadas por
hemácias)
- localizados nas artérias e cavidades cardíacas
♦ DESTINOS DOS TROMBOS:
1. Propagação: acúmulo de plaquetas e brina até a
obstrução do vaso.
2. Embolização: trombos ou seus fragmentos se soltam
indo para qualquer outro vaso.
3. Dissolução: remoção por atividade brinolítica, através
de medicação
4. Organização e Recanalização: indução de in amação e
cicatrização, podendo reestabelecer o uxo ou espessar a
parede do vaso. A própria in amação do trombo o faz
recanalizar para ter passagem venosa.

Estrias de Zahn:
São uma característica de trombos mistos que aparecem
quando estes são formados no coração ou em grandes
vasos sanguíneos (Ex.: aorta ou veia cava). Caracterizam
um trombo bem organizado.
- Suas laminações são produzidas pelas camadas
alternadas de plaquetas misturadas com brina (pálidas)
e com hemácias (escuras).

Em artérias e veias menores, onde o uxo sanguíneo não é

constante, as linhas de Zahn são menos aparentes.

2. Trombos Vermelhos (coagulação ou de estase):

♦ TROMBO VS ÊMBOLO:

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◦ Trombo: coágulo de sangue formado no interior dos
• Tipos de Infartos:
vasos sanguíneos e cavidades cardíacas.
◦ Infarto Branco ou Anêmico:
◦ Êmbolo: quando os trombos se desprendem do seu
1. Oclusão de artérias (isquêmico).
local de xação e são arrastados pela corrente sanguínea.
2. Ocorrem em órgãos compactos (rins, coração e baço).
♦ EMBOLIA:
Transporte pelo sangue de fragmentos de: ◦ Infarto Hemorrágico ou Vermelho:
- trombo (coágulo, tromboembolismo – 99% das
embolias); 1. Áreas localizadas de necrose com hemorragia maciça.
- tecido gorduroso (emboliaa grodurosa) 2. Oclusão venosa.
- ar (embolia gasosa) 3. Órgãos de dupla circulação (pulmões e intestinos).
- corpos estranhos (iatrogênicas): administração de
medicamentos por uma via errada.
◦ PONTOS DISTANTES DE SUA SEDE DE ORIGEM!

♦ EXEMPLOS DE ÊMBOLOS:
◦ Tromboembolismo Pulmonar (TEP): causa mais comum
e evitável de mortes em pacientes hospitalizados.

◦ Embolia Gasosa/Aérea:
- entrada de ar acidental em vias do sistema venoso
através de injeção ou transfusão.
- bolhas de gás de nitrogênio que podem se formar
♦ CHOQUE:
durante mergulhos em grandes profundidades, porque
- Tipo de perturbação circulatória periférica – complexa.
aumentam o novel de P. Atm (= aviadores). Essas bolhas
- Alterações progressivas na perfusão sanguínea dos
não se difundem no capilar, cando em forma de bolha
tecidos (hipóxia tecidual).
no sangue.
- consequência: complexas alterações homeostáticas.
• Tipos de Choque:
◦ Embolia Gordurosa:
◦ choque hipovolêmico
- glóbulos de gordura na circulação sanguínea > fraturas
◦ choque cardiogênico
extensas de ossos longos.
♦ INFARTO: ◦ choque séptico
- Área localizada de necrose isquêmica. ◦ choque ana lático
- Isquemia = de ciência do suprimento sanguíneo em
◦ choque obstrutivo
determinada área de tecido ou órgão > TROMBOSE OU
EMBOLIA. ◦ choque neurogênico (raro)
- Lesão tecidual isquêmica irreversível > falta de • Causas de Choque:
nutrientes e O2. 1. Diminuição do volume sanguíneo > hemorragia interna
ou externa (perda excessiva de líquidos) > CHOQUE
HIPOVOLÊMICO.

2. Diminuição acentuada do débito cardíaco > infarto

agudo do miocárdio (IAM); miocardite aguda; ruptura
cardíaca; arritmias > CHOQUE CARDIOGÊNICO.

3. Obstrução aguda do uxo sanguíneo > êmbolos

maciços obstruindo a artéria pulmonar > CHOQUE
OBSTRUTIVO. - difícil reversão

4. Vasodilatação periférica > vasodilatação generalizada

de pequenos vasos > redução do volume de sangue
efetivo > diminuição do retorno venoso > diminuição do
débito cardíaco > CHOQUE SÉPTICO (microrganismo gera
vasodilatação)
CHOQUE ANAFILÁTICO > alérgico
CHOQUE NEUROGÊNICO > trauma na medula (anestesia)

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