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APG 17 – “INVASÃO ALVEOLAR”
Objetivos
1- Discutir sobre a epidemiologia, etiologia e os
fatores de risco da pneumonia;
2- Debater sobre a fisiopatologia e manifestações
clínicas da pneumonia.
3- Explicar qual é o diagnóstico e o tratamento da
pneumonia.
Pneumonia
↠ O termo pneumonia significa inflamação das estruturas
parenquimatosas do pulmão e das vias respiratórias
inferiores, inclusive alvéolos e bronquíolos (PORTH, 10ª ed.).
↠ Pneumonia significa infecção do parênquima pulmonar
com expressão clínica. Em pneumonias, bronquíolos
respiratórios e alvéolos são preenchidos por exsudato
inflamatório, o que compromete a função de trocas
gasosas (BOGLIOGO, 10ª ed.).
Epidemiologia
↠ Causa mais de 1,25 milhão de hospitalizações
anualmente (PORTH, 10ª ed.).
↠ Pneumonia é a oitava causa principal de morte nesse
país e a causa mais comum de morte por doença
infecciosa (PORTH, 10ª ed.).
↠ A incidência real de PAC é incerta, pois a doença não
é relatada e apenas 20% a 50% dos pacientes
necessitam de hospitalização. Estimativas da incidência de
PAC variam de dois a 15 casos por 1.000 pessoas ao ano,
com taxas consideravelmente maiores em idosos
(MURRAY).
↠ Segundo dados coletados no SIH/DATASUS, no
recorte temporal em questão (2008-2019), O Brasil
contou 8.160.505 casos. Na região nordeste do país foram
computadas 2.117.238 internações por pneumonia, sendo
destas, 142.337 no estado de Alagoas, evoluindo nesse
período com 6.960 óbitos. (DATASUS, 2021) (JÚNIOR et.
al., 2022).
Etiologia
↠ Os agentes etiológicos podem ser infecciosos ou não
infecciosos. A inalação de fumaças irritantes ou a
aspiração do conteúdo gástrico, embora sejam muito
menos comuns que as causas infecciosas, podem causar
pneumonia grave (PORTH, 10ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
↠ Qualquer agente infeccioso – bactérias, vírus, fungos,
parasitos e outros microrganismos – pode provocar
pneumonias, embora a maioria delas seja causada por
bactérias. Agentes infecciosos chegam aos pulmões
sobretudo pelo ar inalado, embora possam atingi-los
também pela corrente sanguínea (BOGLIOGO, 10ª ed.).
OBS.: Nos últimos anos, têm sido observadas alterações sutis no
espectro dos microrganismos que causam pneumonias infecciosas,
inclusive redução das pneumonias causadas por S. pneumoniae e
aumento das infecções pulmonares atribuídas a outros microrganismos
(p. ex., Pseudomonas, Candida e outros fungos e vírus inespecíficos).
Algumas dessas pneumonias acometem pacientes com distúrbios do
sistema imune, como os que usam imunossupressores para evitar
rejeição de transplantes de medula óssea, ou pacientes que fazem
uso frequente de fármacos anti-inflamatórios (PORTH, 10ª ed.).
A grande maioria das infecções bacterianas é precedida por
colonização da bactéria. Há dois padrões de colonização:
➢ por organismos altamente virulentos, que substituem a
microbiota normal em indivíduos saudáveis. É o que ocorre
com a Neisseria meningitidis, Streptococcus hemolyticus,
Streptococcus pneumoniae;
➢ por organismos com diferentes graus de virulência em
indivíduos com baixa de suas defesas pulmonares.
Fatores de risco
O desenvolvimento de quadro infeccioso no parênquima pulmonar
envolve três componentes: (BOGLIOGO, 10ª ed.).
➢ patogenicidade do agente;
➢ mecanismos de defesa;
➢ resposta do hospedeiro.
Antes de tudo, é importante considerar que o tênue equilíbrio na
interação entre um agente infeccioso e os mecanismos de defesa
pulmonar pode ser constantemente alterado. Ao lado disso, outros
fatores que passaram a atuar sobretudo nos últimos anos acrescentam
maior complexidade: (BOGLIOGO, 10ª ed.).
➢ o uso de antibióticos de espectro cada vez mais amplo
pode estar envolvido no aumento da patogenicidade de
agentes circulantes, especialmente pela seleção de
organismos resistentes;
➢ a ampliação de procedimentos diagnósticos e terapêuticos
invasivos cria portas de entrada para os microrganismos
por redução da barreira física;
➢ imunossupressão associada a certas doenças (p. ex.,
síndrome da imunodeficiência adquirida) ou a outras
condições (pós-transplante ou tratamento de doenças
autoimunes) facilita infecções não apenas por agentes
comuns, como também por microrganismos oportunistas,
já que a redução da resistência do hospedeiro desempenha
papel primordial no desenvolvimento do quadro infeccioso.
O conjunto desses fatores faz com que, a despeito do enorme avanço
no desenvolvimento de novos medicamentos antimicrobianos, as
pneumonias continuem a representar causa importante de óbito em
pacientes hospitalizados. Por tudo isso, o conhecimento da
etiopatogênese, das manifestações clínicas, dos achados de imagens e

do tratamento dos principais tipos de pneumonias é fundamental na
atuação dos profissionais de saúde (BOGLIOGO, 10ª ed.).
FATORES RELACIONADOS À IDADE
↠ A pneumonia permanece como uma das principais
causas de morbidade em crianças. Em crianças menores
de 2 anos, S. pneumoniae e o vírus sincicial respiratório
são os microrganismos mais frequentes, enquanto M.
pneumoniae é a principal causa de pneumonia em
crianças mais velhas e adultos jovens (MURRAY).
↠ Em adultos, a idade avançada está associada a uma
mudança na distribuição das causas microbianas e a um
aumento na frequência e gravidade da pneumonia. A
incidência anual de PAC em idosos não institucionalizados
é estimada entre 18 a 44 por 1.000 comparada a 4,7 a 11,6
por 1.000 na população geral (MURRAY).
↠ Em pacientes com idade superior a 80 anos,
observam-se incidência maior de pneumonia aspirativa e
menor incidência de infecção por espécies de Legionella
do que em pacientes mais jovens (MURRAY).
HÁBITOS PESSOAIS
↠ O consumo de álcool é um importante fator de risco
de PAC, por causa de seu potencial para prejudicar o
nível de consciência, aumentando assim o risco de
aspiração de conteúdos orofaríngeos. Além disso, efeitos
diversos do alcoolismo na imunidade inata e adaptativa são
relatados, os quais podem contribuir para o risco
aumentado (MURRAY).
↠ O tabagismo é um dos fatores de risco mais
importantes para a PAC e está associado a uma
frequência elevada de PAC devida ao S. pneumoniae, L.
pneumophila e influenza. O tabagismo altera o transporte
mucociliar e as defesas humorais e celulares, afeta as
células epiteliais e aumenta a adesão de S. pneumoniae e
H. influenzae ao epitélio orofaríngeo (MURRAY).
COMORBIDADES
↠ A comorbidade mais frequente associada à PAC é a
DPOC. Pacientes com DPOC têm um risco aumentado de
PAC, devido às alterações nas defesas mecânicas e
celulares que permitem a colonização bacteriana das vias
aéreas inferiores. Pacientes com DPOC grave (volume
expiratório forçado em 1 segundo < 30% do previsto) e
bronquiectasia apresentam um risco aumentado de
pneumonia causada por H. influenzae e P. aeruginosa. Em
pacientes com DPOC tratada com corticosteroides orais
Júlia Morbeck – @med.morbeck
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por longos períodos, o risco de infecção por espécies de
Aspergillus é acentuado (MURRAY).
CONSIDERAÇÕES GEOGRÁFICAS E OCUPACIONAIS
↠ Fatores geográficos, sazonalidade, história de viagens
e exposições ocupacionais ou incomuns modificam o risco
de várias etiologias microbianas de PAC (MURRAY).
↠ Exposição às aves domésticas de estimação, trabalho
em fazenda de criação de aves (principalmente peru) ou
unidades de processamento aumentam o risco de
psitacose (Chlamydophila psittaci), enquanto o contato
com cavalos ou outros mamíferos de grande porte,
incluindo bovinos, suínos, ovinos, caprinos ou veados,
aumenta a exposição a Rhodococcus (MURRAY).
↠ O papel da sazonalidade é ilustrado pela incidência
elevada de infecções do trato respiratório inferior
ocasionadas por S. pneumoniae e H. influenzae nos meses
de inverno (MURRAY).
Classificação
↠ As pneumonias podem ser classificadas de acordo
com vários parâmetros: (BOGLIOGO, 10ª ed.).
➢ origem (hospitalar ou da comunidade);
➢ etiologia (bactérias, vírus, fungos ou
protozoários);
➢ lesões morfológicas (específicas ou
inespecíficas);
➢ distribuição anatômica.
As pneumonias também podem ser classificadas de acordo com o
tipo de agente (típico ou atípico) que causa infecção e com base na
distribuição da infecção (pneumonia lobar ou broncopneumonia)
(PORTH, 10ª ed.).
➢ As pneumonias típicas resultam da infecção por bactérias
que se multiplicam fora das células alveolares e causam
inflamação e exsudação de líquidos para os espaços aéreos
dos alvéolos (PORTH, 10ª ed.).
➢ As pneumonias atípicas são causadas por vírus e
Mycoplasma que afetam o septo alveolar e o interstício
pulmonar. Esses microrganismos causam sinais e sintomas
físicos menos marcantes que as pneumonias bacterianas.
Por exemplo, não há infiltração dos alvéolos e escarro
purulento, leucocitose e condensação lobar nas radiografias
do tórax (PORTH, 10ª ed.)
As pneumonias bacterianas agudas são classificadas como pneumonia
lobar ou broncopneumonia com base em seu padrão anatômico de
distribuição (PORTH, 10ª ed.).

QUANTO A SUA ORIGEM: PNEUMONIA DA COMUNIDADE X
PNEUMONIA HOSPITALAR
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
↠ O termo pneumonia adquirida na comunidade é usado
para descrever infecções causadas por microrganismos
encontrados nas comunidades, em vez de nos hospitais
ou nas instituições asilares (PORTH, 10ª ed.).
↠ Essa condição é definida por infecção que começa
fora do hospital, ou é diagnosticada dentro de 48 h depois
da internação hospitalar de um paciente que não residia
em instituição de cuidados de longa permanência há 14
dias ou mais, até a data da internação (PORTH, 10ª ed.).
↠ As pneumonias adquiridas na comunidade também
podem ser classificadas de acordo com o risco de morte
e a necessidade de internação hospitalar com base na
idade, na coexistência de outras doenças e na gravidade
da infecção, tendo como base os resultados do exame
físico e dos testes laboratoriais e radiológicos (PORTH, 10ª
ed.).
↠ A pneumonia adquirida na comunidade pode ser
bacteriana ou viral. A causa mais comum de infecção em
todos os grupos é S. pneumoniae. Outros patógenos
comuns são H. influenzae, S. aureus e bastonetes gram-
negativos. Patógenos menos frequentes, ainda que se
tornem cada vez mais comuns, são Mycoplasma
pneumoniae, Legionella, espécies de Chlamydia e vírus –
descritos algumas vezes como agentes infecciosos
atípicos. Entre os vírus que frequentemente ocasionam
pneumonias adquiridas na comunidade estão vírus
influenza, vírus sincicial respiratório, adenovírus e vírus
parainfluenza (PORTH, 10ª ed.).
PNEUMONIA ADQUIRIDA NO HOSPITAL
↠ A definição de pneumonia adquirida no hospital é
infecção das vias respiratórias inferiores que não existia
ou se encontrava no período de incubação por ocasião
da admissão ao hospital. Em geral, as infecções que
ocorrem 48 h ou mais depois da internação são
classificadas como pneumonias adquiridas no hospital
(PORTH, 10ª ed.).
↠ Esse tipo de infecção pulmonar é a causa mais comum
de infecção nosocomial e está associado ao coeficiente
de mortalidade entre 30 e 50%. Os pacientes que
necessitam de intubação e respiração artificial formam o
grupo de risco especialmente alto. Outros grupos de risco
são pacientes imunossuprimidos e com doença pulmonar
Júlia Morbeck – @med.morbeck
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crônica ou instrumentação das vias respiratórias (p. ex.,
intubação endotraqueal ou traqueotomia) (PORTH, 10ª ed.).
↠ A maioria das infecções adquiridas no hospital é
bacteriana. Os microrganismos são os que estão
presentes no ambiente hospitalar e incluem P. aeruginosa,
S. aureus, espécies de Enterobacter e de Klebsiella,
Escherichia coli e espécies de Serratia. Os microrganismos
que causam pneumonias adquiridas no hospital são diferentes dos
envolvidos nas pneumonias adquiridas na comunidade, e alguns deles
adquiriram resistência aos antibióticos e são mais difíceis de erradicar
(PORTH, 10ª ed.).
QUANTO A DISTRIBUIÇÃO DA INFECÇÃO
↠ De acordo com o padrão de lesões no território
pulmonar, as pneumonias podem ser:
➢ Pneumonia lobar. O processo inflamatório tem
disseminação relativamente uniforme nos lobos
pulmonares, dando ao parênquima padrão
homogêneo de acometimento. O microrganismo
mais associado à pneumonia lobar é o
pneumococo (Streptococcus pneumoniae),
frequentemente associado a pneumonias
adquiridas na comunidade.
➢ Pneumonia lobular ou broncopneumonia. A
infecção apresenta-se como focos inflamatórios
múltiplos que acometem lóbulos pulmonares,
caracterizando disseminação do agente através
das pequenas vias aéreas distais. Trata-se de
doença infecciosa muito frequente na prática
médica e que acomete mais comumente
crianças, idosos e indivíduos debilitados.
➢ Abscesso pulmonar. Trata-se de lesão destrutiva
do parênquima pulmonar cuja cavidade fica
preenchida por material purulento. Abscessos
são causados por bactérias
➢ Pneumonia intersticial. Caracteriza-se por reação
inflamatória que afeta predominantemente o
interstício pulmonar. Diversos vírus e
Mycoplasma sp. são os agentes infecciosos mais
associados a pneumonias com padrão intersticial.
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Fisiopatologia ↠ Após a chegada do microrganismo nos pulmões, o

desenvolvimento de um processo infeccioso depende do
↠ Geralmente os mecanismos normais de defesa do balanço entre as defesas do paciente e da carga e
trato respiratório superior e inferior protegem o indivíduo agressividade (isto é, virulência) do microrganismo. A
da infecção. Os microrganismos são capturados pelas diminuição dos mecanismos de defesa sistêmicos ou dos
células mucosas e pelo epitélio ciliado que recobrem a intrínsecos do pulmão ocorre em geral pela presença de
mucosa nasal e da orofaringe. A produção local de comorbidades ou relacionado ao tratamento destas
imunoglobulina A na mucosa nasal previne a aderência (medicações imunossupressoras, quimioterapia,
bacteriana (BARRETO, 2008.). corticoides). Entre as doenças mais frequentes destacam-
↠ O reflexo de tosse remove partículas grandes das vias se a DPOC, a insuficiência renal crônica e as neoplasias
aéreas inferiores, e o epitélio ciliar e o muco dos malignas (BARRETO, 2008.).
brônquios capturam as partículas pequenas para serem MECANISMOS DE DEFESA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO E DISTÚRBIOS QUE
removidas pela tosse. O fluído alveolar contem REDUZEM SUA EFICÁCIA
MECANISMO DE DEFESA FUNÇÃO FATORES QUE REDUZEM
complemento e imunoglobulinas que agem como
SUA EFICÁCIA
opsoninas, a fim de os macrófagos alveolares eliminarem Reflexos glótico e da Protegem contra Supressão do reflexo
as bactérias. Se o inoculo é elevado, os macrófagos tosse aspiração para a da tosse depois de
árvore um acidente vascular
podem produzir citoquinas, incluindo TNF e IL-1, para traqueobrônquica encefálico (AVE) ou
recrutarem neutrófilos para a área afetada (BARRETO, de uma lesão
neurológica, doença
2008.). neuromuscular,
cirurgia torácica ou
↠ Para que o processo pneumônico se desenvolva, o abdominal, depressão
do reflexo da tosse
microrganismo deve atingir o parênquima pulmonar. por sedação ou
Existem quatro possibilidades de inoculação, que são: anestesia, tubo
nasogástrico (tende a
(BARRETO, 2008.). causar adaptação dos
receptores aferentes)
➢ Via aspirativa: aspiração de micropartículas da Cobertura mucociliar Remove secreções, Tabagismo, doenças
orofaringe, durante o sono profundo, alterações microrganismos e virais, resfriamento,
partículas do sistema inalação de gases
do nível de consciência (p. ex., uso de bebida respiratório irritantes
alcoólica) ou defeitos da deglutição. Ação fagocítica e Remove Fumaça de cigarro,
bactericida dos microrganismos e resfriamento, etilismo,
Normalmente, a cavidade oral é colonizada por macrófagos alveolares partículas estranhas intoxicação por
bactérias, inclusive anaeróbias, que podem ser do pulmão oxigênio
Defesas imunes (IgA, Imunodeficiências
aspiradas para o trato respiratório inferior. Em IgG e imunidade Destroem congênitas e
pacientes imunodeprimidos, idosos ou celular) microrganismos adquiridas
institucionalizados, a frequência de bacilos gram-
negativos colonizantes se eleva, predispondo a Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
PAC por esses agentes.
➢ Via inalatória: inalação de partículas respiráveis Streptococcus pneumoniae (pneumococo) ainda é o agente etiológico
mais comum das pneumonias bacterianas. O S. pneumoniae é um
que ficam suspensas no ar transmitidas por diplococo gram-positivo que tem uma cápsula polissacarídica (PORTH,
outros pacientes. Mecanismo que ocorre nas 10ª ed.).
pneumonias por vírus, Mycoplasma pneumoniae
A virulência do pneumococo depende de sua cápsula, que impede ou
e Legionella sp. dificulta a digestão pelos fagócitos. O polissacarídio é um antígeno que
➢ Via hematogênica: germes lançados na corrente ativa basicamente a reação das células B que desencadeiam a
sanguínea provenientes de qualquer órgão produção de anticorpos (PORTH, 10ª ed.).
podem ficar alojados no pulmão. Esse é um Quando esses anticorpos não estão presentes, a erradicação dos
exemplo típico de pneumonia em usuários de pneumococos no corpo depende do sistema reticuloendotelial, com
drogas injetáveis ou pacientes com endocardite os macrófagos do baço desempenhando um papel importante na sua
bacteriana. eliminação. Somado ao papel do baço na formação dos anticorpos,
isso aumenta o risco de bacteriemia pneumocócica entre pacientes
➢ Via contiguidade: paciente com infecção
com asplenismo anatômico ou funcional, inclusive crianças com anemia
próxima ao pulmão que progride e atinge seu falciforme (PORTH, 10ª ed.).
parênquima. É um exemplo de abscesso de
parede torácica ou subfrênico.

Júlia Morbeck – @med.morbeck


As primeiras etapas da patogênese da infecção pneumocócica são
fixação e colonização do microrganismo ao muco e às células da
nasofaringe. Colonização não significa que ocorram sinais de infecção.
Indivíduos absolutamente saudáveis podem ser colonizados e portar o
microrganismo sem indícios de infecção. Os indivíduos saudáveis
colonizados são os principais responsáveis por disseminar
determinadas cepas de pneumococo, principalmente as que são
resistentes aos antibióticos (PORTH, 10ª ed.).
O processo patogenético da pneumonia pneumocócica pode ser
dividido em quatro estágios: (PORTH, 10ª ed.).
➢ edema;
➢ hepatização vermelha;
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➢ hepatização cinzenta;
➢ regressão
Durante o primeiro estágio da pneumonia pneumocócica, os alvéolos
são preenchidos por líquido de edema rico em proteínas contendo
grandes quantidades de microrganismos. Em seguida, há congestão
capilar acentuada, que resulta no extravasamento de grandes
quantidades de leucócitos e hemácias (PORTH, 10ª ed.).
Como a consistência inicial do pulmão assemelha-se à do fígado, essa
fase é conhecida como estágio de hepatização vermelha. O próximo
estágio, que ocorre depois de 2 dias ou mais, dependendo do sucesso
do tratamento, consiste na chegada de macrófagos, que fagocitam as
células polimorfonucleares fragmentadas, as hemácias e outros restos
celulares. Durante esse estágio, conhecido como estágio de
hepatização cinzenta, a congestão diminui, mas o pulmão ainda se
encontra enrijecido. Em seguida, o exsudato alveolar é removido e o
pulmão volta gradativamente ao normal (PORTH, 10ª ed.).
Manifestações clínicas
As apresentações clinicas dependem do agente etiológico e de fatores
do hospedeiro, como idade, estado imune, exposição (geográfica,
animal e sexual) e comorbidades. Vários estudos têm confirmado que
não é possível a identificação da etiologia baseada apenas nos achados
clínicos, uma vez que qualquer agente microbiano pode apresentar
qualquer manifestação clínica, já que o tipo de resposta do hospedeiro
é o principal determinante dos sintomas e sinais (BARRETO, 2008).
↠ A pneumonia é caracterizada pela presença de febre,
mal-estar geral e sintomas respiratórios, tais como tosse
(90%), produção de escarro (66%), dispneia (66%), dor
pleurítica (50%) e hemoptise (15%) (MURRAY).
↠ Em pacientes idosos e em imunocomprometidos, os
sinais e sintomas de infecção pulmonar podem ser
discretos e encobertos por queixas inespecíficas.
Temperaturas acima de 38,5°C ou acompanhadas por
calafrios nunca devem ser atribuídas à bronquite sem a
avaliação de uma radiografia torácica (MURRAY).
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Algumas vezes, há uma história “clássica”, como aquela do paciente de dados históricos, achados físicos ou resultados
com infecção pneumocócica que desenvolve início repentino de laboratoriais que confirmem de forma acurada o
calafrio seguido por dor torácica pleurítica, dispneia e tosse com
escarro cor de ferrugem. Similarmente, um paciente com pneumonia
diagnóstico (BARRETO, 2008).
por Legionella pode queixar-se predominantemente de diarreia, febre,
dor de cabeça, confusão e mialgia. Na infecção por M. pneumoniae, as
↠ Os achados radiográficos compatíveis com o
manifestações extrapulmonares, tais como miringite, encefalite, uveíte, diagnóstico de PAC incluem consolidações lobares,
irite e miocardite, podem estar presentes (MURRAY). infiltrados intersticiais e/ou cavitações (UPTODATE, 2022).
Diagnóstico

IMPORTANTE: A informação obtida a partir da história clínica e do exame

físico não é suficiente para confirmar o diagnóstico de pneumonia. Um
diagnóstico definitivo requer o achado de uma nova opacidade na
radiografia torácica (MURRAY).

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
↠ O uso de musculatura acessória, cianose, confusão,
taquipneia e hipotensão indicam disfunção respiratória
grave (BARRETO, 2008).

↠ Os achados clínicos de PAC são inespecíficos. Alguns

aumentam a probabilidade de a pneumonia estar
presente, tais como: temperatura maior ou igual a 37,8°C,
frequência respiratória maior que 25 mpm, presença de
expectoração purulenta, frequência cardíaca maior que
100 bpm, estertores, diminuição dos sons respiratórios, Pneumonia pneumocócica com consolidação lobar.

mialgias e sudorese noturna. Entretanto, o encontro de

um ou mais desses achados é insuficiente para se
estabelecer o diagnóstico (BARRETO, 2008).
↠ Portanto, não existe sintoma ou sinal que isoladamente
confirme ou afaste o diagnóstico de pneumonia. Uma
regra simples sugerida pela British Thoracic Society é que,
na ausência de alteração dos sinais vitais (temperatura,
frequências cardíaca e respiratória, pressão arterial), o
diagnóstico de pneumonia é improvável (BARRETO,
2008).
↠ Na ausculta pulmonar, podem ser auscultados
estertores crepitantes proto-inspiratórios e roncos. A
ausculta pulmonar deve ser feita enquanto o paciente
ventila em nível de volume de ar corrente normal, pois a
inspiração a baixos volumes pulmonares (volume residual)
pode produzir achados auscultatórios tão frequentes
quanto 50% de indivíduos normais. Sinais de consolidação,
como macicez à percussão, aumento do frêmito
tóracovocal, diminuição ou abolição do murmúrio
vesicular, podem estar presentes em consolidações
maiores (BARRETO, 2008).
EXAMES DE IMAGEM
A sensibilidade da radiografia torácica é reduzida em: (BARRETO,
2008).
➢ pacientes com enfisema, bolhas ou anormalidades
estruturais do pulmão, que podem apresentar alterações
radiológicas tardias ou sutis;
➢ pacientes obesos, nos quais pode ser difícil detectar a
existência de pneumonia;
➢ pacientes com infecção muito precoce, desidratação
grave, ou granulocitopenia profunda.
↠ Para pacientes selecionados nos quais há suspeita de
PAC com base nas características clínicas, apesar de uma
radiografia de tórax negativa, obtemos tomografia
computadorizada (TC) de tórax (UPTODATE, 2022).
EXAMES LBORATORIAIS
↠ O exame mais frequentemente solicitado na
assistência é o hemograma, que tem pouco valor para
tomada de decisão no consultório. Pode demonstrar
leucocitose com desvio à esquerda, mas é um achado de
baixa especificidade e sensibilidade diagnostica para PAC.
A leucopenia geralmente se correlaciona com pior
prognóstico, independentemente do agente etiológico
(BARRETO, 2008).

↠ A avaliação radiológica é necessária para estabelecer

a presença de pneumonia, pois não existe combinação

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AVALIAÇÃO MICROBIOLÓGICA
↠ A identificação do microrganismo infectante facilita o
uso de terapia específica em vez do emprego
desnecessário de agentes antimicrobianos de amplo
espectro. Embora se considere a utilidade do exame de
escarro, o fluido pleural (se presente) e dois conjuntos de
hemoculturas devem ser obtidos em pacientes
hospitalizados por PAC. Resultados ideais de cultura
exigem que os espécimes sejam obtidos antes do início
da terapia antimicrobiana. As amostras de escarro devem
ser cuidadosamente coletadas, transportadas e
processadas com o intuito de otimizar a recuperação de
patógenos bacterianos comuns (MURRAY).

↠ A coloração de Gram e a cultura do escarro são

sempre recomendadas em pacientes que necessitam
internação por PAC, principalmente quando houver
suspeita de patógeno resistente ao tratamento ou de um
organismo não coberto pela terapia empírica. Na
eventualidade de ser solicitado para paciente ambulatorial,
é essencial orientar o paciente sobre a forma de coleta
do escarro (BARRETO, 2008).
↠ A hemocultura é indicada somente para pacientes
com pneumonia bacterêmica que necessitam obviamente
hospitalização, já que em outros contextos a positividade
é muito pequena (BARRETO, 2008).
ESCORES DE AVALIAÇÃO DE PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
Escore de Gravidade de Pneumonia-PSI (Pneumonia Severity Index)
Descrito por Fine e colaboradores, possui foco principal na
identificação de pacientes de baixo risco, no qual o tratamento
ambulatorial seria a escolha (FELIX, CHATKIN, 2018).
Constitui-se de duas etapas, em que a primeira foca características
demográficas, história e exame físico. Caso nesta etapa nenhum dos
dados for confirmado o paciente é definido como risco baixo e o
tratamento poderá ser feito ambulatorialmente (FELIX, CHATKIN,
2018).
Escore CURB - 65
Escore, criado pela British Thoracic Society, de fácil memorização e
aplicabilidade, já que aborda dados quase que exclusivamente do
exame físico. Assim como PSI, também é útil para predizer
mortalidade em pneumonias adquiridas na comunidade
A ênfase principal é na identificação de pacientes graves, embora sua
maior limitação seja a não inclusão de dados que possam acrescentar
mais risco, como a avaliação da saturação de oxigênio e da presença
eventual de comorbidades que o paciente apresente. Abaixo segue o
significado da sigla CURB-65:
➢ C - Confusion - Confusão Mental
➢ U - Uremia - Uréia plasmática acima de 50mg/dl
➢ R - Respiratory Rate - Frequência Respiratória maior ou igual
a 30mrpm
➢ B - Blood Pressure - Pressão Arterial Sistólica < 90mmHg
ou Pressão Arterial Diastólica menor ou igual a 60mmHg
➢ 65 - Idade maior ou igual a 65 anos
Para cada item do anagrama que seja positivo se considera 1 ponto. De
acordo com o resultado obtido, se classifica o risco de acordo com as
categorias apresentadas na figura abaixo

Entretanto, se na primeira etapa algum dado for positivo, passa-se para

a segunda, que mais complexa, considera dados laboratoriais e
radiológicos. Cada uma destas informações, bem como as avaliadas na
primeira etapa, recebe pontuação especifica sendo então o paciente
classificado em cinco classes, cada uma com o risco aproximado de
mortalidade (FELIX, CHATKIN, 2018).

Tendo em vista que são muitos aspectos a serem analisados no PSI,

a sua aplicabilidade no dia-a-dia é pouco prática, principalmente em
atendimento primário (postos de saúde). Além disso, pode subestimar
Tratamento
a gravidade em pacientes jovens e sem comorbidades (FELIX,
CHATKIN, 2018).
↠ O tratamento consiste em administrar antibióticos
apropriados. O tratamento antibiótico empírico – com
base no conhecimento do espectro de ação dos

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antibióticos e de sua capacidade de penetrar nas
secreções broncopulmonares – é usado frequentemente
nos pacientes com pneumonias adquiridas nas
comunidades, que não necessitam de internação
hospitalar (PORTH, 10ª ed.).
↠ Sempre que possível, o tratamento da pneumonia
deve ser realizado com o uso de antibióticos com o
espectro mais estreito possível, selecionados com base
no patógeno causador da doença (MURRAY).
OBS.: Entretanto, os patógenos são raramente identificados durante a
apresentação clínica, principalmente quando a pneumonia é tratada no
regime ambulatorial. Visto que os desfechos ideais estão associados a
um início rápido do uso de antibióticos, o tratamento inicial de pacientes
com pneumonia deve ser empírico (MURRAY).
↠ Na seleção inicial da terapia antimicrobiana empírica, os
clínicos devem considerar o cenário clínico em que a
pneumonia é desenvolvida (p. ex., comunidade, hospital,
casa de repouso), a gravidade da doença, idade do
paciente, presença de comorbidades e de
imunossupressão, terapia antimicrobiana recente e
manifestações clínicas específicas da doença. Fatores
específicos geográficos e institucionais, tais como
prevalência local de microrganismos específico (MURRAY).
↠ A terapia-padrão da PAC baseada na cobertura com
antibióticos empíricos em regime de internação é um dos
dois regimes: (MURRAY).
➢ a combinação de uma cefalosporina de segunda
ou terceira geração combinada a um
macrolídeo;
➢ uma das fluoroquinolonas com eficácia contra
patógenos respiratórios (levofloxacina,
moxifloxacina, gatifloxacina).
OBS.: Ambas as terapias devem ser eficazes contra S. pneumoniae
resistente à penicilina (MURRAY).
As cefalosporinas são antimicrobianos ß-lactâmicos muito relacionados
estrutural e funcionalmente com as penicilinas.
MECANISMO DE AÇÃO: interferem na última etapa da síntese da parede
bacteriana (transpeptidação ou ligações cruzadas), resultando em
exposição da membrana osmoticamente menos estável. Então pode
ocorrer lise celular, seja pela pressão osmótica, seja pela ativação de
autolisinas (WHALEN, 6ª ed.).
MECANISMO DE AÇÃO: Os macrolídeos se ligam irreversivelmente a um
local na subunidade 50S do ribossoma bacteriano, inibindo, assim,
etapas de translocação na síntese de proteínas. Eles também podem
interferir em outras etapas, como a transpeptização. Geralmente
considerados bacteriostáticos, os macrolídeos podem ser bactericidas
em dosagens mais elevadas (WHALEN, 6ª ed.).
Júlia Morbeck – @med.morbeck
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MECANISMO DE AÇÃO: As fluoroquinolonas entram na bactéria através
de canais de porina e exibem efeitos antimicrobianos na DNA-girase
(topoisomerase bacteriana II) e topoisomerase bacteriana IV. A inibição
da DNA-girase resulta em relaxamento do DNA superespiralado,
promovendo quebra da fita de DNA. A inibição da topoisomerase IV
impacta a estabilização cromossomal durante a divisão celular,
interferindo com a separação do DNA recém-replicado. Em
microrganismos gram-negativos (p. ex., Pseudomonas aeruginosa), a
inibição da DNA-girase é mais significativa do que a da topoisomerase
IV, ao passo que, nos gram-positivos (p. ex., Streptococcus
pneumoniae), é o contrário. Fármacos com maior atividade na
topoisomerase IV (p. ex., ciprofloxacino) não devem ser usados contra
infecções por S. pneumoniae, e aqueles com maior atividade na
topoisomerase II (p. ex., moxifloxacino) não devem ser usados contra
infecções por P. aeruginosa (WHALEN, 6ª ed.).
↠ A terapia empírica da Pneumonia Associada a
Ventilação (PAV) é necessariamente ampla, pois a
variedade de patógenos potenciais é grande e a
mortalidade é aumentada quando o patógeno responsável
é resistente ao regime empírico inicial com antibióticos.
Os regimes empíricos recomendados incluem agentes β-
lactâmicos de amplo espectro, geralmente em
combinação com aminoglicosídeos e com cobertura para
MRSA (MURRAY).
Prevenção
↠ As principais formas de prevenir a doença são
recomendações simples: lavar as mãos, não fumar, não
usar bebidas alcoólicas, evitar aglomerações e se vacinar.
Além da vacina da gripe há, ainda, a vacina anti-
pneumocócica para prevenir as pneumonias causadas
pela bactéria ‘pneumococo’. Em caso de contágio, a
imunização diminui a intensidade dos sintomas, além de
evitar as formas graves da doença e a mortalidade para
esse tipo específico de pneumonia (BVS).
↠ Algumas das populações prioritárias para receber a
vacina são: adultos com idade igual ou superior a 60 anos,
portadores de doenças crônicas, indivíduos com
deficiências no sistema imunológico, gestantes, residentes
em lares de idosos, profissionais da saúde, cuidadores de
crianças, indígenas, população carcerária, tabagistas e
pessoas com asma (BVS).
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Referências

NORRIS, Tommie L. Porth – Fisiopatologia, 10ª edição.

Grupo GEN, 2021.

FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Grupo GEN, 2021.

E-book.

BROADDUS, V. Courtney. Murray & Nadel Tratado de

Medicina Respiratória.

JÚNIOR et. al. O perfil epidemiológico de internações por

pneumonia em Alagoas: um recorte no tempo. Research,
Society and Development, 2022.

BARRETO, Sérgio S M. Pneumologia. (Série no

Consultório). Grupo A, 2008.
RAMIREZ, J. A. Visão geral da pneumonia adquirida na
comunidade em adultos. Updotade, 2022.
FELIX, L. O.; CHATKIN, G. Avaliação de gravidade de
pneumonia da comunidade em sala de emergência, 2018.
WHALEN et. al. Farmacologia Ilustrada, 6ª edição. Porto
Alegre: Artmed, 2016.

Júlia Morbeck – @med.morbeck