Problema 01

UC 22 - Problema 01 – Definhando - @resumosdakali 1
Problema 01 – Definhando

Equilíbrio hidroeletrolítico
A importância da água não se restringe ao fato de ser ela o maior componente do organismo, mas também
pelo papel fundamental que desempenha no metabolismo em geral. A proporção de água na constituição dos
diferentes órgãos e tecidos varia amplamente, desde 3% no esmalte dentário até mais de 73% nos músculos
estriados e tecido nervoso central.
A água corresponde em média a 60% do peso
corporal no homem adulto normal com idade entre 18 e 40
anos e varia de acordo com sexo, idade e biótipo;
proporcionalmente sua quantidade é maior na criança,
sobretudo até 12 meses de idade, e menor no idoso. A
mulher adulta normal tem em média 50% de água, 30% de
gordura e 20% de outros tecidos. Em princípio, a água
corporal varia em relação inversa à quantidade de gordura.
A menor proporção de água nas pessoas obesas explica porque elas resistem menos à desidratação aguda
do que as magras; por outro lado, as pessoas magras resistem menos às doenças consuntivas por ter menos
gordura, portanto, menor fonte de calorias.
COMPARTIMENTOS HÍDRICOS
Intracelular
O líquido intracelular (LIC) corresponde aproximadamente a 40% do peso corporal de um adulto jovem
do sexo masculino e de constituição média. O volume de água intracelular é estimado indiretamente, medindo se
a água total com radioisótopo e deste volume subtrai se o volume extracelular.
Extracelular
O líquido extracelular (LEC) corresponde a 20% do peso corporal e compreende dois subcompartimentos:
o intravascular (5% do peso corporal) e o intersticial (15% do peso corporal). O volume extracelular é mensurado
por métodos dilucionais; o interstício não pode ser medido diretamente nas dosagens de diluição do indicador
consiste na diferença entre o líquido extracelular total e o volume de líquido intravascular.
A distribuição de água varia de acordo com a idade. 0 interstício corresponde a 45% no recém nascido, a
30% no lactente e a 15% no adulto, o que explica a facilidade de trocas hídricas na criança de até 2 anos, quando
a desidratação não tratada a tempo é importante causa de morte. A volemia também é relativamente maior na
criança: é de 8 a 9%, enquanto no adulto normal é de 7% do peso corporal.
Existem inúmeras substâncias envolvidas na água e entre elas os eletrólitos que, além de suas ações
específicas, exercem pressão osmótica.
Água e eletrólitos estão em equilíbrio dinâmico entre os vários compartimentos, estes separados entre si
por membranas semipermeáveis: o intracelular do interstício pela membrana celular e o interstício do intravascular
pelo endotélio.
Existe eletroneutralidade em cada compartimento hídrico, isto é, a soma dos cátions equivale se à soma
dos ânions no mesmo espaço.
TROCAS ENTRE OS COMPARTIMENTOS

Os compartimentos hídricos não são herméticos, existe um equilíbrio dinâmico envolvendo as trocas
intercompartimentais, importante para a manutenção da homeostase. As trocas de água e eletrólitos entre os
compartimentos são regidas por leis físicas, pelo que, em condições fisiológicas, não há variações importantes na
composição dos diversos compartimentos.
As trocas entre o plasma e o interstício dependem do gradiente entre a pressão hidrostática e a pressão
coloidosmótica nos capilares (lei de Starling e equilíbrio de Gibbs Donnan). No pólo arterial há passagem de
líqüido do intravascular para o interstício (filtração) em decorrência do predomínio da pressão hidrostática sobre
a coloidosmótica; no pólo venular o gradiente inverte se em função da queda da pressão hidrostática, resultando
na passagem de líqüido intersticial para o intravascular (absorção).
EQUILIBRIO DE GIBBS-DONNAN
O equilibro de Gibbs-Donnan é caracterizado pelo equilíbrio entre íons que podem atravessar a
membrana e os que não podem, ocorrendo um equilíbrio entre as cargas das soluções.
Grandes partículas negativamente carregadas, como proteínas, que não atravessam a membrana
semipermeável, atraem os íons carregados positivamente e repelem os carregados negativamente. Assim,
se estabelece um gradiente elétrico e de concentração de íons.
No equilíbrio, os produtos e as concentrações iônicas de cada lado das membranas são iguais.
Conseqüentemente, a concentração de partículas é desigual em ambos os lados das membranas e se
estabelece um gradiente osmótico em direção ao compartimento das proteínas.
RESUMIDAMENTE
• O efeito Gibbs-Donnan descreve a distribuição desigual de íons carregados com o permeante em ambos
os lados de uma membrana semipermeável que ocorre na presença de íons carregados com o permeante.
• No equilíbrio de Gibbs-Donnan,
o Em cada lado da membrana, cada solução será eletricamente neutra
o O produto dos íons difusíveis de um lado da membrana será igual ao produto dos íons difusíveis
do outro lado da membrana
o Os gradientes eletroquímicos produzidos pela distribuição desigual de íons carregados produzem

uma diferença de potencial transmembrana que pode ser calculada usando a equação de Nernst
o A presença de íons impermeáveis em um lado da membrana cria um gradiente de difusão osmótica
atraindo água para aquele compartimento.
• Os mecanismos que mantêm o potencial de membrana em repouso e os mecanismos do efeito Gibbs-
Donnan são fenômenos diferentes:
o O equilíbrio de Donnan é um processo completamente passivo: ou seja, nenhum transportador
ativo está envolvido na manutenção deste equilíbrio.
o Um equilíbrio de Donnan é um equilíbrio, ou seja , as concentrações de íons em ambos os lados
da barreira são estáticas.
o Se o equilíbrio de Donnan se tornasse totalmente estabelecido, o aumento dos íons intracelulares
faria com que as células inchassem devido ao influxo osmótico de água.
o Em um equilíbrio de Donnan, o potencial de membrana em repouso seria apenas cerca de -20 mV.
Este potencial existiria mesmo se a permeabilidade da membrana para todos os íons fosse a
mesma.
o O potencial de membrana em repouso, em contraste, requer permeabilidades diferentes para o
potássio e para o sódio, e é mantido ativamente pela atividade constante de Na + / K + ATPase.
o Como as membranas biológicas (especialmente de tecidos excitáveis) nunca estão em equilíbrio,
a equação de Goldman-Hodgkin-Katz geralmente é a melhor escolha para explicar seu
comportamento eletroquímico.
As trocas entre o setor extracelular e o intracelular baseiam se no equilíbrio osmótico. As diferenças de

composição iônica entre os dois setores resultam do transporte ativo de íons dependente da energia liberada pelo
metabolismo celular; esse mecanismo, conhecido como bomba de sódio, exige normalidade celular e explica a
prevalência do Na+ extracelular. O excesso de Na+ é jogado para fora da célula, levando K+ para dentro dela.
Na vigência de acidose, H+ entra na célula e é trocado por K+ que passa para o extracelular como um dos
mecanismos de compensação do equilíbrio ácido base.
O sódio é o cátion fundamental e o cloro é o ânion fundamental do espaço extracelular, sem diferença
importante entre o interstício e o intravascular. O sódio é importante a ponto de se poder utilizar, na prática, seu
valor no plasma como referência na estimativa da osmolaridade do espaço extracelular.
A quantidade de proteínas é maior no compartimento intravascular que no intersticial, porque a

membrana capilar não é permeável às proteínas plasmáticas. As proteínas são carregadas negativamente pelo que,
para se manter a eletroneutralidade, resulta concentração menor de outros ânions no plasma do que na água
intersticial.
No espaço intracelular o cátion fundamental, em termos de concentração, é o potássio, e o ânion é o

fosfato.
BALANÇO HÍDRICO
A ingestão normal de alimentos proporciona ao organismo a entrada adequada de água e nutrientes. A
proporção da água, como componente dos alimentos sólidos, varia entre 50 e 90%. O cloro e o sódio são ingeridos
sob a forma de sal, como condimento e, como componentes, em proporções diversas, de diferentes alimentos. As
entradas são normalmente reguladas pelas sensações, que estimulam a tomar maior quantidade de um ou outro
alimento.
A sede é um estímulo à íngestão de água ou de alimentos que a contenham em grandes proporções, como
as frutas; em certos momentos prefere se alimentos salgados ou insosos, etc. À parte hábitos aberrantes, a sede e
o apetite específico refletem as necessidades do meio interno, e naturalmente controlam a entrada por via oral da
quantidade adequada de água e sais.
A água de oxidação ou endógena é resultante do metabolismo dos alimentos (hidratos de carbono,
proteínas e gorduras) ou da degradação de tecidos orgânicos. Com o aumento do metabolismo, como por exemplo
na resposta endocrinometabólica ao trauma, a água endógena aumenta e pode ultrapassar 700 ml por dia.
PERDAS
Renal
Os rins constituem a principal sentinela do organismo quanto à homeostase do meio interno, sendo
capazes de excretar urina escassa ou abundante, concentrada ou diluída, ácida ou alcalina, tendendo sempre a
conservar no organismo níveis normais de água e sais, apesar das variações na ingestão.
A perda que se processa através dos rins é extremamente variável em quantidade de água e conteúdo de
sais. O rim normal do adulto em circunstâncias fisiológicas e dieta livre elimina diariamente de 700 a 1500 ml de
urina, contendo por litro em média 140 mEq de sódio, 130 mEq de cloro e 35 mEq de potássio.
Cutânea e pulmonar
A perda pela perspiração cutânea é de água praticamente sem eletrólitos e, como a perda pulmonar, é
insensível. A saída de água pelos pulmões é acompanhada somente por CO2 ; essa perda é de água pura, sem
conteúdo salino. A perda cutânea pulmonar aumenta com a febre e a taquipnéia e em decorrência do trauma
cirúrgico.
A febre aumenta a evaporação e a frequência respiratória. Admite-se que cada grau de temperatura acima
de 37ºC mantido durante 24 horas corresponde a um aumento de até 500 ml de perda hídrica neste período de
tempo.
A sudorese, ao contrário, representa perda não somente de água, mas também de eletrólitos e, quando
manifesta, deve ser considerada como perda extraordinária; quando intensa e mantida pode corresponder à perda
de até mais de 1000 ml nas 24 horas; o conteúdo de Na+ e de CI- varia, para cada íon, entre 10 e 70 mEq/l.
A perda de água pelos pulmões aumenta na taquipnéia e diminui na bradpnéia, podendo ser acompanhada
por alterações do equilíbrio ácido base, respectivamente alcalose respiratória e acidose respiratória. A
traqueostomia e a assistência respiratória tornam a perda de água pelos pulmões mais expressiva.
Digestiva
As secreções digestivas somam de 6000 a 8.200 ml por dia.
Em condições fisiológicas normais, a água e os eletrólitos ingeridos, somados à água e eletrólitos das
secreções digestivas, são quase totalmente absorvidos no intestino, de tal maneira que apenas 100 a 200 ml de
água são habitualmente eliminados nas fezes no período de 24 horas.
ÁCIDO-BÁSICO
A regulação do íon hidrogênio é essencial para um bom funcionamento de quase todos os sistemas de
enzimas no corpo; assim, variações da concentração de H+ alteram, praticamente, todas as funções celulares e
corporais.
O H+ é um próton único livre, liberado do átomo de hidrogênio. Moléculas contendo átomos de
hidrogênio que podem liberar íons hidrogênio são conhecidos como ácidos. A base é caracterizada como um íon
ou molécula capaz de receber H+.
O ácido será forte quando se dissocia rapidamente e libera grandes quantidades de H+ na solução. Já os
ácidos fracos têm tendência menor de se dissociar e assim liberam H+ com menos vigor. A base segue o mesmo
princípio. Uma base forte será aquela que reage rapidamente com o H+ e assim, remove-o prontamente de uma
solução. Já uma base fraca se liga ao H+ com muito menos força. A maioria dos ácidos e bases no líquido
extracelular, envolvidos na regulação acidobásica normal, são FRACOS.
Concentração de ácidos e bases

A concentração plasmática de H+, normalmente, é bem baixa, de aproximadamente, 0,00004 mEq/K
(=40 nEq/L), que é quase um milhão de vezes menor que a concentração de bicarbonato.
Variações normais ficam entre 3-5 nE/L e em condições estemas, pode variar de 10-160 nEq/L sem levar
ao óbito. O pH está relacionada a inversamente à concentração real de H+, ou seja, pH baixo = H+ elevado e pH
alto=H+ baixa.
O H+ tem alta afinidade de ligação às proteínas no pH intracelular e quando sua concentração aumenta,
ele se liga às proteínas intracelulares, o que altera sua carga, forma e, possivelmente, sua função. Portanto, é
importante que as concentrações de H+ sejam mantidas em valores muito baixos.
Produção dos ácidos

A nossa dieta contém muitos constituintes que podem ser ácidos ou básicos e o próprio metabolismo
celular produz ácido e base. Como efeito final, temos a adição de ácido aos fluidos corporais.
Para manter o balanço, o ácido deve ser excretado em intensidade equivalente à sua adição. A produção
ácida normalmente varia de 50-100 mmol/dia. Os maiores constituintes da dieta são os carboidratos e as gorduras.
Quando a perfusão do tecido é adequada, o oxigênio está disponível para os tecidos, a insulina está presente em
níveis normais e os carboidratos e gorduras são metabolizados em CO, e H,0. Todo dia, 15 a 20 mol de CO são
gerados por esse processo. Em geral, essa grande quantidade de CO, é efetivamente eliminada do corpo pelos
pulmões.
Portanto, esse CO derivado do metabolismo, não causa impacto sobre o balanço ácido-básico. Assim
temos que a produção de H+ no organismo ocorre normalmente pelo:
• Metabolismo das proteínas: aminoácidos contendo enxofre, como cisteína e metionina, e aminoácidos
catiônicos, como lisina e arginina;
• Metabolismo dos carboidratos: ácido lático, na hipóxia. A concentração de ácido láctico presente no
músculo leva à produção de lactato, que está associado à diminuição do pH junto à célula muscular.
• Metabolismo de gorduras: cetoácidos, no déficit de insulina
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
Em algumas situações patológicas, tais como ventilação respiratória insuficiente, vômitos, diarreia ou
insuficiência renal podem causar perda ou ganho incomuns de ácido ou base. Para combater esses distúrbios, o
organismo utiliza três mecanismos principais: tamponamento químico, ajuste respiratório da concentração
sanguínea de CO2 e excreção de íons hidrogênio e bicarbonato pelos rins.
Sistema tampão
Tampão é qualquer substância capaz de se ligar, reversivelmente, ao H+. Respondem em fração de
segundo para minimizar as alterações. Os sistemas tampão não eliminam ou acrescentam íons H+ ao corpo, mas
apenas os mantem controlados até que o balanço possa ser reestabelecido.
• Bicarbonato: atua principalmente no plasma e na hemácia. É o mais importante no extracelular, pois é
muito abundante no plasma, apesar de ter um PK ruim.
• Não-bicarbonato: hemoglobina, proteínas do plasma, fosfato orgânico, fosfato inorgânico.
Componente pulmonar
É a segunda linha de defesa. Consiste no controle da concentração de CO2 no líquido extracelular pelos
pulmões. O aumento da ventilação elimina o CO2 do líquido extracelular, que irá reduzir a concentração de H+.
Assim como, uma menor ventilação aumenta o CO2, também elevando a concentração de H+ no líquido
extracelular.
Se o pH dos líquidos corporais for de 7,4 com ventilação alveolar normal, duplicar a ventilação aumentaria
o pH para 7,63 (7,4 + 0,23). Por outro lado, a redução na ventilação alveolar para ¼ do normal reduz o pH em
0,45. Ou seja, se o pH for de 7,4 com ventilação alveolar normal, a redução levaria a um pH de 6,95.
Como a ventilação alveolar pode variar de modo acentuado, de muito baixa a muito alta (até 15x o
normal), pode-se associar que o pH dos líquidos corporais pode ser alterado pelo sistema respiratório.
Componente renal
Os rins controlam o equilíbrio ácido-básico ao excretarem urina ácida ou básica. Apesar de ser o terceiro
componente na linha de defesa contra alterações do equilíbrio ácido-básico, levando horas a dias para agir, é o
mais duradouro de todos os mecanismos regulatórios. Tal controle se dá através dos seguintes mecanismos:
• Reabsorção de íons bicarbonato

• Produção de novos íons bicarbonato
• Secreção de íons hidrogênio
Bicarbonato: É totalmente filtrado pelo glomérulo renal (TGF x HCO3 plasmático = 4320mmol/dia), mas
tem de ser completamente reabsorvido pelos túbulos para manter a homeostase. Cerca de 80-90% desta reabsorção
(e excreção de H+) ocorre no túbulo proximal, e apenas uma pequena quantidade flui para os túbulos distais e
ductos coletores. No túbulo proximal o bicarbonato de sódio passa para o lúmen tubular, rapidamente se dissocia
em Na+ e HCO3.
Hidrogênio: Ocorre sua secreção ativa pelos túbulos proximal e coletor, na relação 1:1 com o bicarbonato.
Tampão amônia: Se tudo que já foi dito acima não resolver a acidose do paciente, este tampão será ativado
(acidoses crônicas). É quantitativamente mais importante na luz tubular. Composto por amônia (NH3) e o íon
amônio (NH4+).
Túbulo proximal: Uma molécula de glutamina na célula tubular se quebra formando dois NH4+, que são
secretados, e dois HCO3-, que são reabsorvidos ao sangue. Mecanismo de produção de novo íon bicarbonato, por
quebra de aminoácido. O NH4+ sai em troca do sódio. No lúmen, se liga ao Cl-, e vai ser eliminado sob a forma
de cloreto de amônio, substância que auxiliará a excreção de hidrogênio.
Túbulo coletor: Não há quebra de glutamina. Lá existe a amônia, que é um produto nitrogenado de
trânsito livre entre os compartimentos. Ela se ligará ao hidrogênio que está sendo constantemente eliminado para
a luz do túbulo, formando o amônio. Este se ligará ao Cl-, formando o cloreto de amônio.
DISTÚRBIOS DO SÓDIO
HIPONATREMIA
É a diminuição da concentração sérica de sódio, [Na] < 135
mEq/L ou [Na] < 136 mEq/L. É o distúrbio hidroeletrolítico
mais comum em pacientes internados e está associada à aumento
da mortalidade. A velocidade de instalação determina a
gravidade, sendo que em casos crônicos, há uma adaptação
cerebral e menor lesão tecidual. São consideradas emergências os
casos de instalação aguda (< 48h) e graves (< 125 mEq/L).
Investigação diagnóstica
Na hiponatremia verdadeira, a osmolaridade sérica é sempre baixa. Se houver hiponatremia com
osmolaridade sérica normal ou elevada, está ocorrendo uma pseudo-hiponatremia. Estas situações não
representam distúrbios no metabolismo da água e não necessitam de medidas direcionadas para correção do sódio
sérico. A hiponatremia verdadeira deve ser interpretada mais como um excesso de água do que um déficit de
sódio.
Hiponatremia sérica pode acompanhar de diferentes níveis de osmolaridade. Pode existir osmolaridade
normal, com aumento da concentração de grandes moléculas (triglicerídeos > 1000 mg/dL e/ou de proteínas >
10 g/dL).
Na hiponatremia hipertônica ocorre hiperosmolalidade (> 295 mOsm/kg H2O) na presença de solutos
osmoticamente ativos, como manitol, sorbitol, contraste e glicose com consequente translocação de água do
espaço intra para o extracelular com perda de sódio pela diurese osmótica.
Na hiponatremia hipotônica ocorre hiposmolalidade (< 280 mOsm/kg H2O) e, nesse caso, é necessária a
avaliação da volemia.
Casos de hipervolemia geralmente são atribuíveis à insuficiência cardíaca congestiva, síndromes nefrótica,
insuficiência hepática ou gestação. A hipovolemia ocorre nas perdas gastrintestinais, sudorese excessiva,
sangramentos ou perdas renais. Em casos de volemia normal deve-se pensar em deficiência de cortisol, de
hormônio da tireoide ou síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético.
Pacientes tetraplégicos e paraplégicos podem apresentar hiponatremia na vigência de infecções, pois tendem
a ter hipovolemia relativa e uma secreção exacerbada de vasopressina durante o estresse.
Tratamento
O emergencista sempre deve estar atento a sintomas que, se atribuídos ao distúrbio, exige conduta imediata
e depende da velocidade de instalação, gravidade, e diagnóstico etiológico. Hiponatremias agudas e graves
costumam ser sintomáticas, podendo levar a crises convulsivas (edema cerebral). Nestes casos, o [Na+] pode ser
elevado em até 2 mEq/L/h nas primeiras 2h, até que ocorra melhora nos sintomas. Depois, a velocidade de
correção deve ser reduzida para não ultrapassar a recomendação de < 10- 12 mEq/L, nas primeiras 24h. Casos
sintomáticos, associados à hipóxia podem produzir aumento de 8 a 10 mEq/L em 4 a 6h com o uso de solução
salina hipertônica.
Casos crônicos podem ter reposição de 12 mEq/L em 24h. O clínico deve procurar remover a causa: reverter
a hipovolemia, suspender o medicamento suspeito, interromper ingestão excessiva de água, repor um hormônio
que esteja deficitário (hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal, hipopituitarismo) e adequar o tratamento da
doença de base (ICC, cirrose). O diagnóstico etiológico também é essencial para escolha da solução mais adequada
da concentração do cloreto de sódio.
HIPERNATREMIA
É a concentração sérica de sódio > 145 mmol/L.
Desenvolve-se a partir de um ganho de sódio ou pela
perda de água livre, ou pela combinação desses fatores.
Está sempre associada à hiperosmolalidade. Acredita-se
que tenha uma frequência de 0,2% nas admissões
hospitalares, chegando a 6% nos pacientes de unidade
de terapia intensiva (UTI). A gravidade destes sintomas está relacionada não só com o grau de hiperosmolaridade,
mas, mais importante ainda, com a velocidade com que esta se instalou. Os sintomas são devidos às alterações no
conteúdo da água cerebral.
Para o diagnóstico geralmente basta apenas a história clínica. Pode
ser corretamente estabelecido pela avaliação do eixo hipotálamo-
hipófise-rim, através da medição da osmolaridade urinária.
Tratamento
O tratamento de emergência deve ser feito para os casos nos quais o
sódio sérico está entre 158 e 160 mEq/L e, sobretudo, quando os
pacientes estejam sintomáticos. A taxa exata de diminuição da
hipernatremia ainda não está bem determinada. O risco de edema
cerebral durante a correção parece estar associado a ações como grande
expansão volêmica inicial com solução isotônica, ritmo de administração
de volume muito rápido, hipernatremia severa no início do tratamento
(167 mEq/L e uma taxa de correção de 1 mEq/h versus 0,5 mEq/h) de
concentração sérica de sódio.
A escolha do fluido inicial não parece interferir na ocorrência de
complicações neurológicas. A hidratação deve ser limitada em 6,8
mL/kg/h e a correção não maior que 0,05 mEq/h. A fórmula de
Adrogue-Madias já citada pode ser utilizada na hipernatremia.
Em casos de hipovolemia se corrige com uso de solução salina
fisiológica até a estabilização. Nos casos de diabetes insípidus central ou
gestacional, desmopressina pode ser dada ao paciente para interromper
a poliúria.
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
O potássio é o cátion mais abundante no corpo e sua
concentração sérica é regulada entre 3,5 a 5,0 mEq/L. É
essencialmente intracelular (98%) o que torna difícil a
dimensão de seu déficit com medidas dos níveis séricos.
HIPOCALEMIA
É a concentração de potássio sérico < 3,5 mEq/L, considerada uma anormalidade eletrolítica mais
encontrada na prática clínica. Ocorrendo, inclusive, em cerca de 50% de pacientes sobreviventes da RCP após
fibrilação ventricular.
Manifestações clínicas
Em hipocalemias graves < 2,5 mEq/L, os tecidos mais afetados passam a ser os músculos e células renais
tubulares com aparecimento de fraqueza, ou paralisias, com níveis séricos em torno de 2 mEq/L, podem causar
paralisia ascendente e insuficiência respiratória. Além disso, a miopatia pode evoluir para rabdomiólise, gerando
mioglobinúria e insuficiência renal aguda.
No coração, as principais alterações do ECG são:
As causas possíveis associadas a fármacos de hipocalemia devem ser lembradas pelo emergencista. O uso de
agonistas β₂ adrenérgicos, insulina, diuréticos, anfotericina B e aminoglicosídeos. Outras causas podem ser
paralisia hipocalêmica periódica, alcalose, hipotermia, perdas como diarreia, vômitos, baixa ingestão como na
anorexia ou por distúrbios endocrinológicos como hipercortisolismo, hiperreninemia, hiperaldosteronismo e
acidose tubular renal. É frequente na ICC, causada pelo estresse oxidativo e por ação neuro-hormonal.
A hipomagnesemia está associada à hipocalemia e deve se repor magnésio em casos refratários.
Tratamento
Há poucos estudos na literatura que nos garanta evidências sólidas da forma de tratamento da hipocalemia.
Para maioria dos autores o tratamento por via venosa deve ser instituído com níveis de 3,0- 2,5 mEq/L ou
sintomas associados à hipocalemia.
O clinico deve basear o tratamento considerando se há urgência para o paciente. Deve ter em mente as causas,
e sua possível reversão é um dos grandes objetivos. Definir se a causa principal é uma translocação celular ou um
déficit real de potássio.
O desequilíbrio acidobásico também deve ser considerado. O clínico deve lembrar que a reposição de potássio
por via venosa é uma causa comum de hipercalemia intra-hospitalar. Para a maioria dos autores quando
necessária a reposição por via venosa essa não deve ultrapassar 20 mEq/h. Alguns autores sugerem diluição de
solução fisiológica a 0,45% com uma concentração máxima de 40 mEq/L de cloreto de potássio em acesso
periférico e 60 mEq/L em acesso central.
O paciente deve receber monitorização cardíaca. Pode-se estimar uma elevação de 1 mEq/4h no potássio
sérico, quando em ritmo de 20 mEq/h. Porém devem-se levar em consideração outros fatores como reversão ou
não de causa de perdas ou translocação. Alguns autores sugerem infusões mais rápidas (infusão inicial de 2
mmol/min por 10 minutos, seguido por 10 mEq/L em 5-10 minutos) quando de arritmias instáveis.
HIPERCALEMIA
É definida como K > 6,0, ocorrendo em cerca de 1,3% de pacientes internados, chegando a 10% quando K
> 5,3. Índices altos parecem estar associados a mal prognostico e estudos recentes mostram que mesmo índices
entre 4,5 e 5,5 têm pior desfecho clínico.
Os sintomas são inespecíficos geralmente ocorrendo apenas em casos graves.
Podem-se dividir as causas de hipercalemia:
1) Situações clínicas que levam ao aumento da liberação de K+ de dentro das células: acidose metabólica,
deficiência de insulina, hiperglicemia, hiperosmolaridade.
2) Lesão celular: várias condições associam-se com a liberação de potássio das células de forma aguda, como
trauma, hemólise intravascular, transfusões, infecções graves, radioterapia e lise tumoral.
3) Excreção urinária diminuída: hipoaldosteronismo, insuficiência renal aguda, insuficiência renal crônica.
4) Diminuição do volume circulante efetivo: insuficiência cardíaca congestiva, síndrome nefrótica, cirrose.
5) Acidose tubular renal tipo I, distúrbio da secreção tubular de K+ , ureterojejunostomia.
6) Efeito de fármacos: anti-inflamatórios não hormonais (AINH), Inibidores da ECA, ciclosporina, diuréticos
poupadores de potássio (amilorida, triantereno), digoxina, antagonistas da aldosterona (espironolactona),
heparina, intoxicação digitálica, betabloqueadores, succinilcolina (em pacientes queimados, trauma ou doença
neuromuscular)
Tratamento
A abordagem deve levar em consideração o grau e a causa da hipercalemia. O emergencista deve analisar o
cenário clínico, o eletrocardiograma (ECG) e os níveis séricos de potássio, quanto mais alta e rápida a elevação
do potássio e maior a evidência de toxicidade, mais agressivo o tratamento.
O conhecimento da função renal é fundamental para a estratégia de tratamento, quando a função renal é
normal, pois os fármacos de translocação de potássio costumam ser suficientes, já para níveis moderados a graves
de hipercalemia (> 6,5 mEq/L) e disfunção renal todas as estratégias inclusive a diálise pode ser necessária.
Avaliação e sequência de atendimento

a) Avaliação do paciente para potencial toxicidade, monitorização (ECG);
b) Caso haja repercussão eletrocardiográfica, o uso de cálcio (gluconato a 10%,1gr), é utilizado para
estabilização da membrana e pode provocar influência na diminuição da frequência cardíaca. Atenção para
contraindicações: intoxicação digitálica e estados de hipercalcemia;
c) Identificar e excluir, caso exista a fonte de potássio (checar prescrições);
d) Aumentar o deslocamento do potássio do espaço extra para o intracelular.

DISTÚRBIOS DO CÁLCIO
Os níveis de cálcio sérico são mantidos em torno de 8,5-10,5 mg/ dL (2,1-2,6 mmol/L). O clínico deve-se
lembrar de que diminuições da albumina abaixo de 4 mg/dL podem diminuir os níveis séricos totais de cálcio
sem alterar o cálcio ionizado (acrescenta-se 0,8 mg/dL a cada diminuição de 1 mg de albumina).
HIPOCALCEMIA
Conceitualmente é a diminuição de cálcio menor que 8,5 mg/dL ou cálcio ionizado menor que 1 mEq/L.
Dependem da rapidez da instalação do déficit e se correlacionam com a hipomagnesemia. Geralmente não
aparecem até um cálcio sérico total de 7,0–7,5 mg/dL. Nos casos agudos aparecem sintomas neuromusculares-
como tetania, mialgia, câimbras e mesmo disfagia, psiquiátricos - como ansiedade, irritabilidade, psicose,
demência, e cardíacos - como prolongamento do segmento ST, aumento do intervalo QT e ondas T invertidas,
além de ser causa reversível de miocardiopatia.
No exame físico observam-se os sinais de Trousseau e Chvostek, além de hiperreflexia. Apesar de mais raros
podem ser observados laringoespasmo, broncoespasmo, convulsões e papiledema.
Uma vez que a hipoalbuminemia foi afastada, o diagnóstico pode normalmente ser feito medindo os níveis
séricos de calcidiol e PTH intato. As causas podem ser deficiência de vitamina D (intestino curto, má absorção,
desnutridos, cirróticos, doença renal crônica), hipoparatireidismo (retirada inadvertida das paratireoides, doenças
autoimunes, congênitas, radiação), pseudo-hipoparatireoidismo (não respondem ao PTH que está elevado),
consumo tecidual de cálcio (pancreatites, malignidades, metástases), sepse, precipitação com fosfato: síndrome
da lise tumoral e rabdomiólise.
Tratamento
Havendo hiperfosfatemia, deve-se corrigi-la primeiro porque há risco de precipitação. Nos casos sintomáticos
usa-se gluconato de cálcio (94 mg de cálcio elementar, 10 mL), 2 ampolas, por via venosa, em 10 a 20 minutos,
uma vez que a infusão rápida pode causar assistolia. Manter infusão de 0,5 a 1,5 mg de cálcio elementar por kg
por hora, durante 4 a 6h. Em pacientes dialíticos, o cálcio pode ser acrescentado na diálise. Em casos
assintomáticos, leves ou crônicos pode-se usar suplementação oral com 1000-2600 mg/d.
HIPERCALCEMIA
Define-se com Ca > 11 mg/dL. Geralmente é assintomático até 12 mg/dL.
Os sintomas são inespecíficos e os gastrintestinais são os mais comuns: anorexia, náusea, vômitos dor
abdominal e constipação. Fadiga, letargia e fraqueza muscular também podem estar presentes.
Pode induzir a diabetes insípidus nefrogênica com intensa poliúria com piora da hipercalcemia pela depleção
de volume.
Em casos graves, podem ocorrer ulcera péptica, nefrocalcinose, pancreatite e mesmo hipertensão, no
eletrocardiograma pode haver diminuição do intervalo QT.
Acima de 16 mg/dL pode haver psicose orgânica, alucinações, estupor e coma.
As causas principais são hiperparatireioidismo e malignidades em até 80% dos casos.
Outras causas: doenças granulomatosas: tuberculose, sarcoidose, hanseníase pela produção de calcitriol por
monócitos e macrófagos, hipercalcemia, hipocalciúrica familiar. Causas induzidas por fármacos (lítio,
estrogênios, tiazídicos, vitamina D, andrógenos, vitamina A), imobilização, nutrição parenteral total, doença
renal aguda e crônica, tireotoxicose.
Tratamento
A terapia inicial constitui em hidratação vigorosa com solução cristalóide para diminuir a reabsorção tubular
proximal de sal, água e cálcio. De acordo com a possibilidade associada à função renal e cardíaca 200-500 mL/h
podem ser necessários.
Diuréticos de alça podem ser utilizados após a reposição volêmica para aumentar a calciúria. A calcitonina
(4-12 UI, por via muscular a cada 12h, 2 a 3 dias) tem sido usada em casos graves e tratamentos curtos.
Os bifosfonados (pamidronato, clodronato, etidronato, ácido zoledrônico, ibandronato) têm sido usados para
reabsorção óssea excessiva. Principalmente o pamidronato (90 mg, por via venosa a cada 4h), ácido zoledrônico
(4 mg, por via venosa em 15 minutos).
Os corticosteróides são utilizados nas formas associadas ao aumento do calcitriol (doenças granulomatosas
(40-60 mg por dia).
Recentemente foram introduzidos no mercado agentes calciomiméticos e têm sido usados em casos sem
possibilidade cirúrgica. O denosumabe é um anticorpo monoclonal contra RANKL, uma citocina essencial no
desenvolvimento dos osteoclastos, os resultados preliminares mostram que é mais efetivo que os bifosfonados
(camozzi).
DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO
O magnésio é o quarto cátion mais abundante no organismo, e o segundo cátion mais prevalente no meio
intracelular. É essencial para a função de enzimas importantes, metabolismo energético celular, estabilização de
membranas, condução nervosa, transporte iônico e atividade dos canais de cálcio. O rim é o principal órgão
envolvido na homeostase do magnésio corporal total, aproximadamente 95% do magnésio filtrado é reabsorvido
pelo néfron e o rim pode diminuir até 0,5% sua excreção devido à diminuição da ingestão, aumentos de perdas
intestinais ou com a redistribuição do espaço extra para o intracelular.
Em função da maior quantidade de magnésio se encontrar no intracelular ou no osso, os níveis séricos não
refletem o magnésio corporal total. Os níveis de magnésio sérico estão entre 1,8 a 2,3 mg/dL. Muitos fatores,
tanto hormonais quanto não hormonais (como PTH, calcitonina, glucagon, vasopressina, restrição de magnésio,
distúrbios ácido-básicos e depleção de potássio) influenciam nos níveis de magnésio.
HIPOMAGNESEMIA
É definida com concentração sérica de magnésio < 1,8 mg/dL49, < 1 mg/dL é considerada grave. As causas
mais comuns que devem ser lembradas pelo clínico podem ser observadas no quadro acima, onde estão associadas
a perdas gastrintestinais ou renais. Perdas pelo trato gastrintestinal ocorrem em situações como diarréia aguda ou
crônica, má absorção, esteatorréia e ressecção intestinal extensa.
Há também hipomagnesemia por erro inato do metabolismo (raro) e pancreatite aguda. Outras causas são
cirurgia, trauma, infecção ou sepse, queimaduras, transfusão sanguínea com citrato, desnutrição, etilismo e
medicações (como diuréticos tiazídicos e de alça, aminoglocosídios, anfotericina B, cisplatina, ciclosporina,

digoxina, pentamidina, foscarnet). Hipercalcemia e hipercalciúria diminuem a reabsorção renal de magnésio
assim, a perda de magnésio pode ser observada em estados de hipercalcemia assim como hiperparatireioidismo
ou malignidade.
Diabetes mellitus é a causa mais comum de hipomagnesemia, provavelmente secundário à glicosúria e
diurese osmótica. Dos fármacos implicados em hipomagnesemia, o álcool é muito comum, sendo encontrado em
30% dos pacientes etilistas admitidos no hospital.
Existem duas condições que estão associados à perda renal tubular primária de magnésio. Uma caracterizada
por hipercalciúria, nefrocalcinose e defeito na acidificação tubular; a outra condição, síndrome de Gitelman, é
associada com hipocalciúria e um defeito genético no co-transporte Na/ Cl.
Hipomagnesemia pode também acompanhar outras desordens como hipofosfatemia, síndrome da fome óssea
após paratireoidectomia, correção de acidose crônica, nefropatia obstrutiva, transplante renal e a fase poliúrica da
necrose tubular aguda.
A maioria dos pacientes com hipomagnesemia são assintomáticos e associados a outros distúrbios,
hipocalcemia, hipocalemia o que torna a distinção dos sintomas difícil.
Os principais sistemas associados às manifestações clínicas na hipomagnesemia são o cardiovascular e
neuromuscular. Hipocalcemia geralmente está presente na hipomagnesemia grave e seu grau parece estar
relacionado à gravidade da depleção de magnésio. Hiperexcitabilidade neuromuscular pode estar presente com
sinais de Chvostek e Trousseau positivos, convulsões, coma e até mesmo óbito podem ser gerados pela
hipomagnesemia.
O efeito mais ameaçador à vida do distúrbio são as arritmias ventriculares como o Torsades de Pointes.
Tratamento
Nos casos graves (< 1 mg/dL) e sintomáticos com manifestações neuromusculares e neurológicas ou
arritmias a reposição deve ser por via venosa de 2 g de sulfato de magnésio diluídos em 100 mL de solução em 5
a 10 minutos seguido por infusão contínua de 4 a 6 g/d durante 3 a 5 dias se a função renal for próxima ao normal.
O magnésio se distribui nos tecidos lentamente, mas a eliminação renal é rápida, com até 50% de uma dose,
por via venosa de magnésio excretado na urina. Portanto, o tempo de infusão é importante, e suplementação
adicional pode ser necessária após a dose inicial, com reposição total em vários dias.
Em virtude do equilíbrio lento de magnésio, entre os espaços séricos e intracelulares e tecidos (por exemplo,
o osso, as hemácias, músculo), os níveis séricos de magnésio podem aparecer artificialmente elevados se medidos
demasiado cedo, após uma dose administrada. Recomenda-se administrar 50% ou menos da dose de magnésio
empírica em pacientes com insuficiência renal para diminuir o risco de hipermagnesemia.
Para administração venosa, a concentração de sulfato de magnésio deve ser diluída a 20% (20 g/100 mL) ou
menos antes da administração, mas a solução a 50%, não diluída, pode ser administrada por via muscular nos
adultos. Levando-se em consideração a existência de um limiar renal para o magnésio, com até 50% de dose
venosa eliminada na urina, o sulfato de magnésio deve ser administrado a uma taxa máxima de 1 g/h (8 mEq de
magnésio por hora).
HIPERMAGNESEMIA
Definida como concentração sérica de magnésio > 2,4 mg/dL.
Os pacientes com hipermagnesemia moderada (4 - 12,5 mg/dL) podem exibir sinais e sintomas, incluindo
náuseas, vômitos, reflexos tendinosos profundos abolidos, hipotensão, bradicardia e alterações do ECG (por
exemplo, o aumento do intervalo PR, QRS alargado).
Já a hipermagnesemia grave (> 12,5-32 mg/dL), pode resultar em insuficiência respiratória, hipotensão
refratária, bloqueio atrioventricular, parada cardíaca e morte.
As causas mais comuns de hipermagnesemia são: a insuficiência renal e causa iatrogênica. A medida inicial
é descontinuar a administração de magnésio exógena.
Tratamento
Os pacientes com hipermagnesemia sintomática grave, devem receber cálcio por via venosa para reverter os
efeitos cardiovasculares e neuromusculares. Deve-se administrar cloreto de cálcio de 500 - 1000 mg (7,8-13,6 mEq
de cálcio) através de um cateter venoso central durante 5-10 minutos e repetir até que os sintomas desapareçam.
Em casos de pacientes sem acesso venoso central, administrar 1-3 g de gluconato de cálcio (4,56- 13,7 mEq
de cálcio) com infusão durante 3-10 minutos.
Pacientes com hipermagnesemia assintomática podem ser tratados com restrição de magnésio, diuréticos de
alça, ou hemodiálise. Fármacos que contenham magnésio devem ser evitados em pacientes com insuficiência
renal.
Níveis séricos de magnésio devem ser monitorados pelo menos uma vez por dia durante o tratamento.
Monitorização mais frequente dos níveis séricos de magnésio podem ser necessárias em pacientes sintomáticos,
quando o tratamento mais agressivo é usado (por exemplo, diuréticos de alça, hemodiálise).
A concentração de magnésio no soro deve ser mantida no intervalo normal (1,5 - 2,4 mg/dL) e
hipomagnesemia evitada durante o tratamento.
DISTÚRBIOS DO FÓSFORO
O fósforo é o principal ânion intracelular. A concentração sérica normal de fósforo é 2,7 – 4,5 mg/dL. A
maior parte de fósforo corporal encontra-se nos ossos e tecidos moles, com cerca de 1% de fósforo total no espaço
extracelular. Ao contrário do magnésio, onde a maior importância clínica reside nas consequências da deficiência,
a concentração de fósforo, quando anormal, é mais provável que seja secundária a alguma doença.
O fósforo existe principalmente como fosfato no espaço extracelular e têm muitas funções importantes,
incluindo a composição óssea, a composição da membrana celular, a condução nervosa, e da função muscular.
Tem papel fundamental nas reações energéticas na forma de adenosina trifosfato (ATP) e exigida em todas as
funções fisiológicas, homeostáticas, e metabólicas que exigem energia.
Isto é especialmente importante em pacientes críticos na UTI, que muitas vezes experimentam
hipermetabolismo e podem ter exigências mais elevadas de fósforo.
HIPOFOSFATEMIA
Definida como concentração sérica de fósforo < 2,7 mg/dL.
Contratilidade diafragmática diminuída e insuficiência respiratória aguda, hipóxia tecidual, diminuição da
contratilidade do miocárdio, paralisia, fraqueza, parestesias, disfunção neurológica, convulsões e morte.
Condições subjacentes que predispõem a hipofosfatemia são: desnutrição, reservas corporais inadequadas de
fósforo ou administração de fosfato inadequada, alcalose respiratória e metabólica, cetoacidose diabética,
alcoolismo, vômitos ou perda gástrica alguns medicamentos que podem causar hipofosfatemia: insulina,
diuréticos, antiácidos, sucralfato e nutrição parenteral.
Administração de nutrição parenteral pode causar hipofosfatemia se uma quantidade adequada de fosfato
não é fornecida, especialmente em pacientes desnutridos que estão em risco de desenvolver síndrome de
realimentação.
Tratamento
Pacientes com hipofosfatemia, sintomática moderada ou grave, junto com os pacientes que não toleram
suplementos orais ou receber medicação oral, devem receber suplementação de fosfato, por via venosa 2,5 a 5,0
mg de fosfato por quilo de peso; diluído em solução salina e infundido em 6h. (velocidade máxima 1,5 mL/h).
Durante a reposição de fosfato é recomendado avaliar os níveis de cálcio, magnésio, fósforo e potássio a cada
6h.
Em pacientes com insuficiência renal que não estão sendo tratados com métodos contínuos, recomenda-se
administrar < 50% da dose inicial de fósforo empírica. Suplementação adicional em todos os casos deve ser guiada
pela resposta clínica com a dosagem inicial. Existem preparações de fosfato disponíveis como os sais de potássio
ou de sódio. Deve-se estar ciente do conteúdo de potássio e de sódio destas preparações.
Fosfato de potássio (3 mEq/mL de fósforo, 4,4 mEq/mL de potássio), fosfato de sódio (3 mEq/mL de
fósforo, 4 mEq/mL de sódio. Doses de fosfato são geralmente administradas em infusão durante 4 a 6h para
minimizar os efeitos adversos relacionados com a infusão (por exemplo, tromboflebite a partir de fosfato de
potássio) e para reduzir o risco de precipitação de fosfato de cálcio.
HIPERFOSFATEMIA
É definida quando a concentração sérica de fósforo é > 4,5 mg/ dL. Valores séricos de fósforo devem ser
interpretados com cautela uma vez que não pode se correlacionar com reservas corporais totais de fósforo.
A causa mais comum de hiperfosfatemia em pacientes críticos é a insuficiência renal. Administração oral de
fosfato ou por via venosa excessiva, tal como em pacientes de UTI que recebem nutrição parenteral ou enteral
especializada, podem também causar hiperfosfatemia, especialmente naqueles com insuficiência renal.
Hiperfosfatemia grave tem sido relatada após o tratamento da constipação com laxantes em pacientes com
função renal comprometida. Outras etiologias da hiperfosfatemia incluem acidose (respiratória e metabólica),
hemólise, rabdomiólise, hipoparatireoidismo, anfotericina lipossomal e toxicidade da vitamina D.
A manifestação clínica mais comum de hiperfosfatemia é relacionada com a hipocalcemia, devido à
precipitação de fosfato de cálcio, o que pode levar a tetania e outras manifestações clínicas de hipocalcemia.
O risco de precipitação de fosfato de cálcio parece aumentar quando o produto cálcio x fósforo é superior a
55-60 mg2 /dL. Cristais de fosfato de cálcio também podem depositar em tecidos moles e causar lesões a vários
órgãos.
Tratamento
O tratamento de hiperfosfatemia exige identificação e correção da causa subjacente. Os objetivos da
terapêutica incluem normalização dos níveis séricos de fósforo (2,7 - 4,5 mg/ dL), evitando ou resolvendo os
sintomas de hiperfosfatemia, e manter o produto cálcio x fósforo < 55-60 mg2 /dL.
Deve-se ajustar a ingestão diária de fosfato (por exemplo, em fórmulas para nutrição parenteral ou enteral)
em pacientes com insuficiência renal crônica. Quelantes orais de fosfato, disponíveis como alumínio, cálcio, e sais
de magnésio ou como o não iônico sevelamer, podem ser eficazes na redução dos níveis séricos de fósforo.
Quelantes de fosfato, especialmente aqueles que contêm magnésio e alumínio, devem ser usados com cautela.
O magnésio pode causar diarreia e o alumínio pode causar constipação. Tanto o magnésio, quanto o alumínio
podem-se acumular em pacientes com insuficiência renal e levar a toxicidade. Portanto, os sais de cálcio são
preferidos em pacientes com insuficiência renal crônica e quando a terapia em longo prazo é necessária.
O sevelamer deve ser reservado para uso em hiperfosfatemia com hipercalcemia em insuficiência renal
crônica, ou hiperfosfatemia refratária à outros tratamentos, por ser significativamente mais caro que os outros
tratamentos.
A monitorização de rotina dos níveis séricos de fósforo (a cada 24-48h) é aceitável, porém para a maioria dos
pacientes com sintomas graves ou aqueles que recebem terapia de substituição renal podem exigir um
acompanhamento mais frequente.
Definição
O diabetes mellitus (DM) consiste em um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia
persistente, decorrente de deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos,
ocasionando complicações em longo prazo.
A hiperglicemia persistente está associada a complicações crônicas micro (retinopatia, nefropatia,
neuropatia) e macrovasculares (doença arterial coronariana, arterial periférica e cerebrovascular), aumento de
morbidade, redução da qualidade de vida e elevação da taxa de mortalidade.
A classificação do DM tem sido baseada em sua etiologia, descrita no quadro abaixo.
DM TIPO 1
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, poligênica, decorrente de destruição das
células β pancreáticas, ocasionando deficiência completa na produção de insulina.
É mais frequentemente diagnosticado em crianças, adolescentes e, em alguns casos, em adultos jovens,
afetando igualmente homens e mulheres. Subdivide-se em DM tipo 1A e DM tipo 1B, a depender da presença ou
da ausência laboratorial de autoanticorpos circulantes, respectivamente.
 DM tipo 1 A
Forma mais frequente de DM1, confirmada pela positividade de um ou mais autoanticorpos.
Em diferentes populações, descreve-se forte associação com antígeno leucocitário humano (human
leukocyte antigen, HLA) DR3 e DR4.
Embora sua fisiopatologia não seja totalmente conhecida, envolve, além da predisposição genética, fatores
ambientais que desencadeiam a resposta autoimune. Entre as principais exposições ambientais associadas ao
DM1 estão infecções virais, componentes dietéticos e certas composições da microbiota intestinal.
Os marcadores conhecidos de autoimunidade são: anticorpo anti-ilhota (islet cell antibody, ICA),
autoanticorpo anti-insulina (insulin autoantibody, IAA), anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-
GAD65), anticorpo antitirosina-fosfatase IA-2 e IA-2B e anticorpo antitransportador de zinco (Znt8). Geralmente,
esses autoanticorpos precedem a hiperglicemia por meses a anos, durante um estágio pré-diabético.
Quanto maior o número de autoanticorpos presentes e mais elevados seus títulos, maior a chance de o
indivíduo desenvolver a doença.
 DM tipo 1B
A denominação 1B, ou idiopático, é atribuída aos casos de DM1 nos quais os autoanticorpos não são
detectáveis na circulação. O diagnóstico apresenta limitações e pode ser confundido com outras formas de DM
diante da negatividade dos autoanticorpos circulantes, de modo concomitante com a necessidade precoce de
insulinoterapia plena. As recomendações terapêuticas são as mesmas do DM tipo 1A e não há evidências de riscos
distintos para as complicações crônicas entre os subtipos.
Epidemiologia
Estima-se que mais de 30 mil brasileiros sejam portadores de DM1 e que o Brasil ocupe o terceiro lugar
em prevalência de DM1 no mundo, segundo a International Diabetes Federation. Embora a prevalência de DM1
esteja aumentando, corresponde a apenas 5 a 10% de todos os casos de DM.
O diabetes do tipo 1 pode se apresentar em qualquer idade, com a incidência mais elevada sendo observada
em crianças de 10 a 14 anos de idade. Há uma ligeira predominância do sexo masculino, principalmente após a
puberdade.
Fisiopatologia
O diabetes do tipo 1 se desenvolve geralmente como resultado da destruição autoimune das células beta
pancreáticas nos indivíduos geneticamente suscetíveis. Até 90% dos pacientes terão anticorpos para pelo menos
um dos 3 antígenos: descarboxilase do ácido glutâmico; insulina; e uma molécula tipo tirosina fosfatase, o
autoantígeno de células de ilhota 2 (IA-2).
Mais de 25% dos indivíduos sem um desses ou sem anticorpos citoplasmáticos de ilhotas apresentarão
anticorpos positivos para ZnT8, um transportador de zinco de células pancreáticas beta. Além disso, 10% dos
adultos que foram diagnosticados com diabetes do tipo 2 podem ter anticorpos circulantes para antígenos das
ilhotas pancreáticas ou anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico, indicando a destruição autoimune das
células beta.
A destruição das células beta acontece de forma subclínica ao longo de meses a anos como resultado de
um processo denominado insulite (inflamação das células beta). Quando 80% a 90% das células beta foram
destruídas, a hiperglicemia se desenvolve. A resistência insulínica não desempenha qualquer papel na
fisiopatologia do diabetes do tipo 1. No entanto, com o aumento da prevalência da obesidade, alguns pacientes
com diabetes do tipo 1 podem ser resistentes à insulina, além de terem deficiência desse hormônio.
Os pacientes com deficiência de insulina não conseguem utilizar a glicose sérica no músculo periférico e
nos tecidos adiposos. Isso estimula a secreção de hormônios contrarreguladores como glucagon, adrenalina,
cortisol e hormônio do crescimento (GH). Esses hormônios contrarreguladores, especialmente o glucagon,
promovem a gliconeogênese, a glicogenólise e a cetogênese no fígado. Como resultado, os pacientes apresentam
hiperglicemia e acidose metabólica de anion gap elevado.
Em longo prazo, a hiperglicemia causa complicações vasculares devidas a uma combinação de fatores que
incluem a glicosilação de proteínas teciduais e séricas, a produção de sorbitol e danos provocados por radicais
livres. As complicações microvasculares incluem retinopatia, neuropatia e nefropatia. As complicações
macrovasculares incluem doença cardiovascular, doença vascular cerebral e doença vascular periférica. Sabe-se
que a hiperglicemia induz o estresse oxidativo e a inflamação. O estresse oxidativo pode causar disfunção
endotelial neutralizando o óxido nítrico. A disfunção do endotélio permite a entrada da lipoproteína de baixa
densidade na parede vascular, o que induz um lento processo inflamatório e leva à formação de ateromas.
Resumindo
A DM tipo 1 é uma doença autoimune e poligênica, na qual os linfócitos T CD8+ invadem as ilhotas
pancreáticas e atacam seletivamente as células beta, destruindo-as. O que leva, então, a uma produção insuficiente
ou nula de insulina.
A base patológica dessa doença parece estar em questões genéticas, uma vez que cerca de 90% dos
diabéticos tipo I apresentam alterações nos genes do HLA (Antígeno Leucocitário Humano) - o MHC do homem
- podendo ser o HLA-DR3 ou HLA-DR4. No entanto, vale comentar que nem todos os indivíduos com essas
alterações desenvolveram DM, o que sustenta a ideia de que além de fatores genéticos, há também fatores
ambientais (ainda não dominados) que influenciam os rumos da doença.
A DM tipo 1 ainda pode ser subdividida em A e B, sendo que a diferença entre elas, em que na 1A são detectados
autoanticorpos no sangue, enquanto na 1B, por sua vez, essa detecção não é possível e ela é tida como idiopática.
Quadro clínico
Na fase clinicamente manifesta do DM1, o início é, em geral, abrupto, podendo ser a cetoacidose diabética
a primeira manifestação da doença em um terço dos casos. Embora a maioria dos pacientes com DM1 tenha peso
normal, a presença de sobrepeso e obesidade não exclui o diagnóstico da doença.
O DM1 é bem mais frequente na infância e na adolescência, mas pode ser diagnosticado em adultos, que
podem desenvolver uma forma lentamente progressiva da doença, denominada latent autoimmune diabetes in
adults (LADA). O paciente com LADA pode não necessitar de tratamento com insulina por alguns anos e,
portanto, pode ser confundido com diabetes do tipo 2 nos estágios iniciais. Os elementos que sugerem a presença
de LADA em vez de diabetes do tipo 2 incluem dois ou mais dos seguintes fatores: idade de início < 50 anos,
sintomas agudos, IMC < 25 kg/m² e história pessoal ou familiar de doença autoimune.
Normalmente eles são magros e vão desenvolver um quadro agudo
e clássico, apresentando os típicos 4 Ps da diabetes.
Se o paciente é diabético, ele tem uma hiperglicemia, daí, com mais
glicose no sangue, mais glicose é excretada através da urina. E como ela é
uma substância osmoticamente ativa, o paciente acaba perdendo mais água
através do trato urinário (poliúria). A partir daí, ele começa a desidratar e é
isso que explica o aumento da sensação de sede (polidipsia).
Por outro lado, o fato de as células não estarem recebendo glicose para produzir energia é interpretado
pelo corpo como sendo um estado de jejum, levando, então, ao aumento da sensação de fome (polifagia). Além
disso, esse mesmo estado de jejum também acaba estimulando os hormônios contrainsulínicos que, entre outras
coisas, promovem a lipólise, levando à perda ponderal.
É importante nos atentarmos também de que por vezes o paciente DM 1 vai ter uma destruição grande e
rápida das células beta, de modo que 1/3 deles podem iniciar o quadro já com cetoacidose diabética.
Por fim, temos que essas pacientes costumam apresentar uma glicemia > 200mg/dL com presença de
autoanticorpos (ICA, IAA, Anti-GAD65, Anticorpo Antitirosina-Fosfatase IA-2 e IA-B2, Znt8) e também não
respondem bem aos antidiabéticos orais e sem insulina vão acabar desenvolvendo cetoacidose.
Além disso, uma última característica da DM 1 é o peptídeo C < 0,1 ng/dL ou ausente. Só para a gente
entender melhor isso, o peptídeo C é um componente da pró-insulina que é liberado quando ocorre a quebra dessa
molécula. No entanto, como aqui praticamente não há produção do hormônio, os níveis de peptídeo C são
geralmente indetectáveis.
Diagnóstico
O Quadro 2 apresenta os estágios do DM1 autoimune propostos pela Associação Americana de Diabetes
(American Diabetes Association, ADA) para estadiamento, baseados nos níveis glicêmicos e na sintomatologia.
Na prática clínica, não se recomenda rotineiramente a investigação de autoimunidade com dosagem dos
autoanticorpos.
O diagnóstico de DM1 geralmente é realizado em paciente jovem (criança, adolescente e mesmo adulto
jovem) com sinais e sintomas de hiperglicemia grave (poliúria, polidipsia, polifagia, noctúria e perda de peso
inexplicada), que evoluem rapidamente e podem progredir para cetose, desidratação e acidose metabólica,
caracterizando cetoacidose diabética (CAD) especialmente na presença de estresse agudo.
A confirmação do diagnóstico é demonstrada pela hiperglicemia. Em pacientes com DM1, na maioria das
vezes, essa demonstração é feita com uma glicemia aleatória (ao acaso, sem necessidade de jejum) maior do que
200 mg/dL que na presença de sintomas clássicos de hiperglicemia descritos acima consolida o diagnóstico DM.
A glicemia de jejum, o teste oral de tolerância à glicose com sobrecarga de 75 gramas em 2 horas (TOTG)
e a HbA1c também podem ser eventualmente utilizados como diagnóstico, desde que confirmados em mais de
um momento e atentando-se que devem ser repetidos em um curto espaço de tempo, assim que possível. Contudo,
a hiperglicemia associada ao estresse agudo infeccioso, traumático ou circulatório não deve ser considerada
diagnóstica de DM, pois muitas vezes é transitória. O paciente deve ser reavaliado fora deste contexto agudo para
se observar se a hiperglicemia persiste.
Diante de glicose plasmática em jejum de pelo menos oito horas maior ou igual (≥) a 126 mg/dL em
duas ocasiões, com curto intervalo de tempo (por exemplo, uma a duas semanas), fecha-se o diagnóstico de
DM. Em pessoas cujos resultados de glicose plasmática em jejum estão entre 100 e 125 mg/dL, caracteriza-se
“glicemia de jejum alterada” (IFG, impaired fasting glucose), requerendo avaliação por TOTG, principalmente
se há dois ou mais fatores de risco presentes. Neste, a glicemia de duas horas pós-sobrecarga ≥ 200 mg/dL é
indicativa de DM, e entre 140 e 200 mg/dL, de “tolerância à glicose diminuída” (IGT, impaired glucose
tolerance).
O diagnóstico de DM é feito se a HbA1c for ≥ 6,5%. Na ausência de hiperglicemia inequívoca, qualquer

dos exames acima descritos deve ser repetido para confirmar a presença de DM.
O diagnóstico de DM1 pode ocorrer em qualquer idade, entretanto o diagnóstico na fase adulta requer
atenção, isso porque a maior parte dos diagnósticos de diabetes na infância e adolescência é do tipo 1, enquanto
que fase adulta é do tipo 2. Alguns pacientes com diagnóstico inicial de diabetes tipo 2 com base na idade
avançada, rapidamente deterioram e, posteriormente, são classificados corretamente como diabetes tipo 1
(THOMAS et al., 2019), nestes casos a solicitação de autoanticorpos específicos e peptídeo C são importantes
para o correto diagnóstico.
O diagnóstico de DM1 é confirmado na presença de níveis de glicemia e/ou HbA1c conforme definidos
acima e de sinais de insulinopenia inequívoca, tais como sintomas 10 clássicos de hiperglicemia e/ou presença de
CAD.
Demonstração de hiperglicemia para diagnóstico de DM:
 Glicemia aleatória maior do que 200 mg/dL na presença de sintomas clássicos de hiperglicemia
(polidipsia, poliúria, noctúria e perda inexplicada de peso) OU
 Glicemia em jejum de 8 horas ≥ 126 mg/dL em duas ocasiões OU
 Glicemia de 2 horas pós-sobrecarga ≥ 200 mg/dL OU
 HbA1c ≥ 6,5% em duas ocasiões.
RASTREAMENTO
O rastreamento de rotina não é recomendado para o diabetes do tipo 1 devido a uma baixa prevalência na
população. A triagem por anticorpos que confere risco elevado também não é recomendada porque estudos em
animais e humanos não confirmaram a utilidade do tratamento (por exemplo, com nicotinamida ou insulina oral,
parenteral ou nasal) para prevenir ou retardar o diabetes do tipo 1 em indivíduos de alto risco. O rastreamento de
anticorpos relacionados só é recomendado no contexto de pesquisa clínica.
Diagnóstico diferencial
1. DIABETES MONOGÊNICO: DIABETES JUVENIL DE INÍCIO NA MATURIDADE
O diabetes juvenil de início na maturidade (MODY) é a forma mais comum de diabetes monogênico e
afeta de 1% a 2% das pessoas com diabetes.
O MODY é causado pela mutação de um único gene (ou seja, é monogênico). Tem herança autossômica
dominante e deve ser uma suspeita em casos de diabetes em pacientes jovens, não obesos (adolescência ou adultos
jovens) com história familiar de diabetes em duas ou mais gerações sucessivas.
Apresenta-se com diabetes não cetótico e não dependente de insulina que responde aos medicamentos por
via oral de redução da glicose.
Exames de diferenciação
 Peptídeo C presente
 Autoanticorpos ausentes
 O teste genético em pacientes com alto índice de suspeita identifica mutações mais comumente em genes
que codificam glicoquinase e fatores de transcrição.
2. DIABETES NEONATAL
Diabetes diagnosticado com menos de 6 meses de idade.
Geralmente diabetes isolado em um padrão de herança autossômico dominante.
Algumas causas monogênicas são caracterizadas por uma série de características sindrômicas.
 Testes genéticos com a maioria das mutações nos genes que codificam o canal de potássio sensível à
adenosina trifosfato e no gene da insulina.
3. DIABETES AUTOIMUNE LATENTE DO ADULTO (LADA)

A idade típica de início do diabetes é superior a 30 anos.
Os pacientes geralmente não são obesos e respondem inicialmente a mudanças no estilo de vida e a agentes
orais.
A produção de insulina diminui gradualmente (entre os 6 meses e os 5 anos), pelo que o tratamento com
insulina é necessário.
O LADA é considerado um subgrupo do diabetes tipo 1; no entanto, os pacientes com LADA são
frequentemente classificados erroneamente como tendo diabetes tipo 2.
 Nível de peptídeo C inicial baixo a normal

 Positivo para pelo menos 1 dos 4 anticorpos comumente encontrados em pacientes com diabetes tipo 1.
4. DIABETES DO TIPO 2
Geralmente, os sinais de resistência insulínica (como acantose nigricans) devem ser procurados e, em caso
de ausência, a suspeita clínica de diabetes do tipo 1 é maior.
Os sinais de deficiência de insulina mais importantes (por exemplo, labilidade glicêmica e suscetibilidade
à cetose) aumentam a suspeita de diabetes do tipo 1.
Idade avançada e início insidioso, obesidade, forte história familiar, ausência de cetoacidose e resposta
inicial a medicamentos antihiperglicêmicos orais são típicos do diabetes do tipo 2.
 Peptídeo C presente
 Autoanticorpos ausentes
 Os testes de peptídeo C e autoanticorpos geralmente não são necessários.
Dm na infância
Embora o diabetes mellitus tipo 1 (DM1) seja menos comum na população geral quando comparado ao
diabetes mellitus tipo 2 (DM2), a incidência ainda aumenta em cerca de 3% ao ano, particularmente entre as
crianças. Cerca de 86.000 crianças desenvolvem DM1 todos os anos, e, quando a insulina não está disponível, a
expectativa de vida de uma criança com DM1 é muito curta.
Dados da International Diabetes Federation (IDF), de 2015, estimam que a quantidade de portadores de
DM1 no mundo, em crianças abaixo de 14 anos, seja de aproximadamente 542.000, sendo os maiores números
na Europa (140.000).
Dentre os 10 países com maior número de casos de DM1 em crianças abaixo de 14 anos, o Brasil está em
terceiro lugar, com 30.900 casos, precedido apenas pelos Estados Unidos (84.100) e pela Índia (70.200).
Na infância, o DM1 é o tipo de diabetes mellitus (DM mais frequente – corresponde a 90% dos casos, com
um aumento expressivo sobretudo na população abaixo de 5 anos de idade.
Desde os resultados do Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), compreendeu-se que grande
parte das comorbidades associadas ao DM está diretamente relacionada ao grau de controle metabólico. O estudo
pós-DCCT demonstrou, ainda, que os benefícios de um controle glicêmico mais estrito se mantinham por mais
tempo, estabelecendo definitivamente os benefícios do controle mais precoce dos parâmetros glicêmicos de todo
indivíduo diabético.
Monitoramento da glicose em crianças
Aconselhe as crianças (e/ou familiares ou cuidadores) a realizarem rotineiramente pelo menos cinco
exames de glicemia capilar todos os dias.
Testes mais frequentes serão necessários para permitir a realização de exercícios com segurança e durante
doenças intercorrentes. A meta para crianças e jovens com menos de 18 anos de idade deve ser:
 Ao acordar: um nível de glicose plasmática em jejum de 4-7 mmol/L (72-126 mg/dL)

 Antes das refeições em outras horas do dia: um nível de glicose plasmática de 4-7 mmol/L (72-126
mg/dL)
 Após as refeições: um nível de glicose plasmática de 5-9 mmol/L (90-162 mg/dL)
 Ao dirigir: um nível de glicose plasmática de, pelo menos, 5 mmol/L (90 mg/dL).
✓ Forneça monitoramento contínuo da glicose (SMCG) em tempo real com alarmes para crianças e
jovens que apresentem qualquer uma das seguintes características:
• Hipoglicemia grave frequente
• Falta de consciência sobre a hipoglicemia associada a consequências adversas (por exemplo, convulsões
ou ansiedade)
• Incapacidade de reconhecer ou comunicar sobre sintomas da hipoglicemia (por exemplo, por deficiências
cognitivas ou neurológicas).
✓ Considere o SMCG contínuo em tempo real para:

• Neonatos, bebês e crianças em fase pré-escolar
• Crianças e jovens que participem de atividades físicas intensas (por exemplo, esporte em nível nacional)
• Crianças e jovens com comorbidades (por exemplo, anorexia nervosa) ou que recebam tratamentos que
possam dificultar o controle da glicemia (por exemplo, corticosteroides)
Cuidados especiais no manejo do paciente pediátrico
Orientação alimentar
Não há requisição nutricional específica para a criança diabética, a não ser aquela requerida para um
adequado crescimento e desenvolvimento. Portanto, a palavra “dieta”, que traz consigo um sentido de
“proibição”, deve ser abolida. O plano alimentar implica evitar açúcares refinados, de absorção rápida, e instituir
uma alimentação equilibrada do ponto de vista de conteúdo de carboidratos (50 a 60%), proteínas (15%) e gorduras
(30%), o que propicia uma alimentação de alta qualidade e que deveria ser consumida por todos, diabéticos ou
não, visto que é muito mais saudável do que a maioria dos esquemas alimentares consumidos por crianças “não
diabéticas”. A ingestão calórica segue a regra de Holiday:
✓ 100 kcal/kg até 10 kg de peso corpóreo;
✓ 1.000 + (kg − 10) x 50 em crianças com massa entre 10
✓ e 20 kg;
✓ 1.500 + (kg − 20) x 20 em crianças com mais de 20 kg.
Um aumento de 10 a 20% no cálculo calórico será justificado se a atividade física for mais intensa. A
associação de um plano alimentar à contagem de carboidratos permite que a quantidade de insulina prescrita seja
titulada com maior precisão, já que leva em conta o valor da glicemia e a quantidade e qualidade do alimento
ingerido pelo paciente. A contagem de carboidratos oferece um resultado bastante objetivo e facilita o cálculo da
dose de insulina a ser administrada antecedendo cada refeição (“bolus de refeição”). Assim, como administramos
uma quantidade de insulina dependendo do consumo previsto de carboidratos, devemos administrar insulina para
a correção das concentrações glicêmicas (“bolus de correção”). No entanto, utiliza-se apenas um cálculo inicial,
que pode e deve ser modificado caso ele não se mostre adequado ao paciente. Para considerar esse cálculo
adequado, a glicemia de 2 horas após a refeição não deve diferir por mais do que 20 a 30 mg/dL da glicemia pré-
prandial.
Programa regular de atividade física

Esse programa auxilia notavelmente no aspecto emocional, no bem-estar físico e na melhora do equilíbrio
metabólico. Durante a atividade física, um paciente adequadamente insulinizado reduz seus níveis glicêmicos
devido à facilitação da entrada de glicose na célula muscular. No entanto, é necessário lembrar que exercício físico
não substitui insulina; ou seja, se um paciente diabético está com seu nível glicêmico elevado, a prática de
atividade física não é válida, visto que, como ele não está adequadamente insulinizado, sua glicemia subirá ainda
mais. De acordo com a American Diabetes Association, não é necessário impedir a realização de exercício com
base simplesmente na hiperglicemia, desde que o paciente esteja assintomático e os níveis de cetona na urina e/ou
no sangue estejam negativos.
O exercício físico pode aumentar a incidência de hipoglicemia sem sintomas clínicos (hypoglycemia
unawareness); parece que a liberação de cortisol durante o exercício físico bloqueia a resposta neuroendócrina à
hipoglicemia (A). Nesses casos, devido à relativa imprevisibilidade da prática de exercícios físicos, o paciente deve
ser orientado a reduzir sua dose de insulina antecedendo um programa de atividade física, assim como a ingesta
de carboidrato periodicamente durante as atividades de longa duração. A monitorização da glicemia capilar deve
ser feita horas após a atividade, pois o risco de hipoglicemia não está limitado somente ao momento da atividade,
mas a períodos depois dela.
Como o recomendado a todas as crianças, aquelas com DM ou pré-DM devem ser encorajadas a pelo
menos 60 minutos de atividade física todos os dias, incluindo atividades aeróbicas de intensidade vigorosa e de
fortalecimento osteo-muscular em pelo menos três desses dias. No caso de pacientes muito jovens, como pré-
escolares, a atividade física não programada, como brincadeiras, pode ocorrer com frequência, por isso os
cuidadores devem estar atentos e orientados a lhes oferecerem um lanche extra, caso seja necessário.
Complicações
As complicações do DM podem ser divididas em microvasculares e em macrovasculares, sendo o principal
objetivo do manejo clínico dessa doença é a prevenção dessas complicações.
❖ RESISTÊNCIA À INSULINA E DISFUNÇÃO ENDOTELIAL

A manutenção da glicemia normal depende da capacidade funcional das células pancreáticas de
secretarem insulina e da capacidade tecidual de responder a esse hormônio. A insulina atua no endotélio vascular
regulando o crescimento celular, a expressão de genes, a síntese proteica, a redução do influxo de cálcio e possui
ação vasodilatadora, relacionada com a estimulação da produção de óxido nítrico (NO) pelo endotélio (gás solúvel
sintetizado pelas células endoteliais, por macrófagos e por um grupo de neurônios no cérebro).
A resistência à insulina (RI) ocorre quando existe uma diminuição da responsividade das célulasalvo a
níveis normais de insulina circulante. Essa RI ocasiona uma liberação de mais insulina (gerando hiperinsulinemia)
na tentativa de se obter uma resposta fisiológica adequada. A RI contribui para a disfunção endotelial por
promover o desenvolvimento da aterosclerose, gerando inflamação, trombose, rigidez das paredes arteriais, e
redução na regulação do tônus e fluxo arteriais. O mais interessante é que a RI precede em muitos anos o
diagnóstico de doenças como hipertensão, doença arterial coronariana, DM, obesidade e dislipidemia, podendo
ser detectada antes de qualquer grau de intolerância à glicose ser evidente. Como dito anteriormente, insulina, em
concentrações fisiológicas exerce funções benignas, apresentando efeitos antiaterogênicos, mediados pelo NO,
porém em condições de hiperinsulinemia, o mesmo hormônio passa a estimular a produção de lipídios, a
proliferação da célula muscular lisa, a síntese de colágeno e a produção de fatores de crescimento.
Concomitantemente, a produção de NO mediada pela insulina se torna comprometida nessas situações. O
endotélio vascular, formado por células com alta atividade metabólica, quando íntegro, forma uma rede de
proteção que permite melhor fluidez sanguínea e evita a coagulação do sangue. É considerado um órgão
endócrino, que, em resposta a diversos estímulos, sintetiza e libera diversas substâncias vasoativas de ação
sinérgica, antagônica ou complementar, exercendo assim, papel fundamental na homeostase vascular.
Diversas funções têm sido atribuídas ao endotélio, como:
• Regulação do tônus vascular, através de fatores de relaxamento (NO, prostaciclina, e fator

hiperpolarizante do endotélio) e vasoconstricção (endotelina-1, tromboxano A2, angiotensina II e ânion
superóxido)
• Ativação e inibição plaquetária, promovidos por fatores endoteliais que promovem vasoconstricção e
vasodilatação respectivamente
• Adesão de leucócitos ao endotélio, promovida pelos fatores vasodilatadores
• Interação com metabolismo das lipoproteínas
• Regulação do crescimento vascular
• Resposta imune inflamatória. Quando eventos fisiopatológicos resultam em efeitos deletérios sobre a
funcionalidade e integridade do endotélio, ele se torna incapaz de exercer todas essas funções, instalando-
se uma disfunção endotelial. A disfunção endotelial é considerada uma via final comum a diversas doenças
cardiovasculares, representando a lesão inicial da aterosclerose.
❖ NEFROPATIA DIABÉTICA
A nefropatia diabética (ND) representa, no Brasil, a segunda causa de doença renal crônica (DRC),
estando atrás apenas da nefropatia hipertensiva. É uma complicação crônica do DM, de longa duração e caráter
progressivo, podendo evoluir para insuficiência renal terminal.
Estudos demonstraram nos últimos anos a progressão da doença:
1. Hiperfiltração e hipertrofia renal (anormalidades hemodinâmicas e metabólicas das fases iniciais);
2. Período de vários anos, com aparente função renal normal, onde correm lesões estruturais renais, com
excreção de albumina normal.
3. Entre 10 e 15 anos de DM, surge a microalbuminúria (excreção de 30 a 300mg/dia).
4. Após 4 a 5 anos do surgimento da microalbuminúria, se instala a nefropatia diabética clínica, onde a
albuminúria excede 300mg/dia, de forma persistente, e existe um aumento da pressão arterial, com diminuição
da taxa de filtração glomerular (TFG).
5. A insuficiência renal terminal é diagnosticada quando a TFG é tão baixa que se faz necessário o início
da terapia de substituição renal, seja por diálise ou por transplante.
A patogênese da nefropatia diabética é multifatorial, onde estão relacionados fatores hemodinâmicos,
metabólicos e inflamatórios.
Fatores hemodinâmicos: a presença de um meio hipermetabólico e de hiperglicemia moderada e de longa
duração está associada à vasodilatação da arteríola aferente mais do que na eferente, gerando uma hiperfiltração
glomerular, com aumento do fluxo glomerular e elevada pressão intracapilar. Esses fatores ocasionam um estresse
hemodinâmico glomerular, precursor da nefropatia diabética.
Fatores metabólicos: Entre vários fatores, existem dois de extrema importância, como a hiperglicemia e
a glicação de macromoléculas. A glicação de proteínas, aminoácidos, lipídios e ácidos nucleicos ocorre
naturalmente e de maneira reversível no organismo. Porém, em estados de hiperglicemia, essa glicação se dá de
modo irreversível, produzindo os produtos avançados de glicação (AGE), que podem formar ligação cruzada com
proteínas de matriz extracelular, da membrana basal e com os receptores dos AGE, levando à endocitose e
ativação de mecanismos pró-oxidantes e pró-inflamatórios. O fator de crescimento do endotélio vascular, a nível
renal, estimula a produção de NO, gerando vasodilatação e causa lesão vascular por aumento na permeabilidade
da barreira de filtração glomerular. Além de estimular a síntese de colágeno IV pelos podócitos, o que gera
espessamento na membrana basal.
❖ NEUROPATIA DIABÉTICA
Existem dois grandes grupos de neuropatias diabéticas: as generalizadas/simétricas e as
focais/multifocais/assimétricas, onde as diversas formas de manifestações clínicas são agrupadas. Todas são
essencialmente sensitivas e pode haver sintomas positivos, como dor e disestesias, que são referidos, muitas vezes,
como sensação de queimação, ardência ou choques; e sintomas negativos, como diminuição ou abolição da
percepção da dor e temperatura. A distribuição desses sintomas corresponde ao segmento do sistema nervoso
periférico envolvido.
A mais frequente distribuição fenotípica da polineuropatia sensitiva, que ocorre tanto no DM quando no
pré-diabetes e em outras doenças metabólicas, é marcada por uma distribuição distal nos membros, predominando
os inferiores, com padrão típico de lesão axonal comprimentodependente, conhecido como "em botas" e "em
luvas". O exames neurológicos desses pacientes geralmente revela hipoestesia termoalgésica distal, porém alguns
pacientes podem cursar com hipersalgesia e/ou alodinia.
A patogênese da polineuropatia e da neuropatia autonômica simétrica distal envolve anormalidades

microvasculares e metabólicas, com relação causal entre a hiperglicemia e a progressão da doença. Os sintomas
dolorosos, nos pacientes com neuropatia diabética, inicialmente são de leves a moderados, porém com o avançar
da doença e caso não sejam adequadamente tratados, podem se tornar intensos e debilitantes. Eles são piores em
decúbito e à noite, interferindo no sono desses pacientes.
As neuropatias diabéticas de natureza focal decorrem da oclusão das arteríolas endoneurais, com dano
isquêmico ao nervo (entretanto vasos sanguíneos epineurais e perineurais também apresentam alterações
sugestivas de vasculite). A maioria dos casos de neuropatias diabéticas agudas focais/multifocais geralmente se
resolve, pelo menos em parte. A dor pode ser resolvida dentro de alguns meses, porém a fraqueza pode persistir
por mais de um ano para a recuperação total e alguns pacientes ainda apresentam esses sintomas mesmo com o
tratamento.
❖ PÉ DIABÉTICO
O pé diabético é uma entidade clínica que tem como base a neuropatia induzida pela hiperglicemia
sustentada que, com ou sem doença arterial periférica e com prévio traumatismo desencadeante, produz uma
ulceração no pé. Representa um problema médico, social e econômico em todo o mundo, principalmente porque
o risco de um diabético desenvolver úlcera de pé ao longo da vida chega a atingir 25% e acredita-se que em cada
30 segundos ocorre uma amputação do membro inferior.
Os custos com o pé diabético conseguem ser reduzidos pelas intervenções de prevenção de úlceras de pé,
por estratégias para cicatrização das mesmas (que encurta o período de cicatrização e previne amputações) e por
cuidados na incapacidade pós-amputação. Os doentes com lesões de pé diabético apresentam, fequentemente,
complicações múltiplas da diabetes, havendo necessidade de uma abordagem multidisciplinar, onde estão
envolvidos endocrinologista, enfermeiro especializado, podologista, cirurgião vascular, ortopedista, fisiatra e
médico de família.
O pé diabético pode ser neuropático (65% dos casos) e isquêmico (35% dos casos) e essa diferença entre
as prevalências dos tipos de pé diabético se dão pela fisiopatologia dessa entidade clínica.
A polineuropatia periférica deriva da degeneração dos axônios iniciada pela parte terminal e quanto mais
longos os axônios forem, mais fácil ocorre essa desmielinização. Como o máximo de tamanho ocorre em ambos
os membros inferiores, ela é bilateral e predominante nos pés. Além disso, quanto menos mielina revestir o axônio,
mais facilmente ela ocorre. Sendo as fibras do sistema nervoso autônomo amielínicas, um dos seus primeiros
efeitos nos pés é idêntico ao da simpaticectomia cirúrgica. Ou seja, em muitos pés diabéticos há hiperperfusão e
não isquemia, que é induzida diretamente pelo desequilíbrio metabólico característico da doença. A neuropatia,
quando isolada, caracteriza o “pé neuropático”, porém, em ¼ dos casos, está associada aos efeitos da oclusão
aterosclerótica que ocorre nas grandes artérias da coxa e perna criando a isquemia no pé.
O PÉ NEUROPÁTICO: O pé neuropático apresenta-se dois a três graus mais quente que a temperatura ambiente,
com amplo pulso pedioso e veias do pé e perna túrgidas, mesmo quando o doente é observado deitado. Apresenta
um fluxo sanguíneo rápido e o sangue colhido nas veias distendidas tem teor elevado de oxigénio. Esse estado
ocorre por causa da abertura de irreversíveis “shunts” arterio-venosos por perda de função nas pequenas fibras do
sistema nervoso autónomo. Nesses casos, a hipervascularização dá ao pé neuropático um comportamento muito
positivo perante a infecção, que constitui o único e pouco conhecido ponto clínico em que o doente diabético tem
real vantagem sobre o indivíduo normal.
O PÉ ISQUÊMICO: A patologia significativa do pé isquêmico diabético resulta sempre da doença arterial

obstrutiva dos grandes vasos da coxa e perna e não da microangiopatia no pé. A responsável pela patogênese desse
pé é a aterosclerose a montante, tendo como consequência direta a diminuição da perfusão arterial. Nesses
pacientes, as feridas são causas de grande preocupação, pois, além de existir uma tendência polimicrobiana, esse
pé se apresenta com baixa oxigenação, o que dificulta a cicatrização da ferida. O tratamento da infecção aguda
no pé diabético é feito com a administração de antibióticos e, por vezes, cirurgia de drenagem, sendo o
internamento frequentemente necessário.
❖ RETINOPATIA DIABÉTICA
A retinopatia diabética é a principal causa de cegueira em pessoas com idade entre 20 e 74 anos.
Aproximadamente 12% dos novos casos de diminuição da acuidade visual a um nível que impeça o exercício de
atividades laborais, são causados pela retinopatia diabética. Após 20 anos de doença, mais de 90% dos pacientes
com DM tipo 1 e 60% daqueles com o tipo 2 apresentarão algum grau de retinopatia.
Nesses pacientes, a principal causa de baixa da acuidade visual é o edema macular, podendo estar presente
desde as fases iniciais da retinopatia até em casos nos quais há doença proliferativa grave, acometendo 30% dos
pacientes com mais de 20 anos de diabetes.
A forma proliferativa é aquela que se relaciona mais frequentemente com a perda visual grave, devido a
eventos oculares potencialmente causadores de cegueira irreversível, como a isquemia retiniana difusa, incluindo
a macular e o descolamento tradicional de retina.
O controle glicêmico adequado é fundamental para a prevenção e diminuição nas complicações
relacionadas ao DM, tendo em vista que, como dito mais acima nesse resumo, o tempo de duração do diabetes e
o controle glicêmico são os dois fatores mais importantes relacionados ao desenvolvimento e à gravidade da
retinopatia diabética.
Dois importantes estudos, o "Diabetic Retinopathy Study", realizado entre 1976 e 1979, e o "Early
Treatment Diabetic Retinopathy", realizado entre 1985 e 1997, estudaram o papel da panfotocoagulação, criando
os critérios diagnósticos para a retinopatia diabética proliferativa, e os critérios diagnósticos para a retinopatia
diabética proliferativa e o edema macular respectivamente. Em 2002, durante o International Congress of
Ophthalmology, estudiosos fizeram uma classificação baseada na gravidade para a retinopatia diabética e o edema
macular, abrangendo os principais critérios definidos nos dois estudos anteriores.
❖ DOENÇA CARDIOVASCULAR
No ano de 1998, com o estudo de Haffner e cols., foi comprovado que a presença de DM conferia risco
de evento coronariano isquêmico similar ao de indivíduos não-diabéticos sabidamente coronariopatas. O DM2
foi chamado então de "equivalente coronariano", a partir da constatação de que indivíduos sem DM2, mas com
infarto prévio, teriam a mesma incidência de IAM em 7 anos (de 20%), do que aqueles com DM2, mas sem
histórico de IAM prévio. Anteriormente a esses achados, o estudo de Framingham já informava que o DM dobra
o risco de doença cardiovascular em homens e triplica em mulheres.
A doença cardiovascular aterosclerótica constitui a principal causa de morte em diversas populações e
indivíduos diabéticos apresentam o dobro do risco de morrer por essas causas quando comparados à população
geral. Esses pacientes, quando sofrem evento coronariano, têm maior risco de morte que aqueles sem a doença.
A presença de DM também eleva em 3 vezes a mortalidade por AVC. Além disso, o DM2 geralmente não
vem sozinho. O paciente apresenta outras anormalidades, como a obesidade visceral, a hipertensão arterial
sistêmica (HAS) e a dislipidemia, que contribuem significativamente para aumentar a mortalidade por eventos
cardiovasculares. Alguns estudos também apontam que indivíduos com DM1 também apresentam prevalência
aumentada de doenças cardiovasculares, sendo 10 vezes maior que em controles não-diabéticos da mesma faixa
etária.
❖ DISLIPIDEMIA
As anormalidades lipídicas são um problema grande em pacientes com diabetes, com até 97% destes
apresentando pelo menos uma dessas anormalidade. Os pacientes com DM2 apresentam uma dislipidemia
caracterizada por hipertrigliceridemia, níveis elevados de apolipoproteína B, modificações qualitativas nas
lipoproteínas de baixa densidade (LDL), partículas estas que de modo característico, são pequenas e densas e
apresentam baixos níveis de colesterol contido do que na lipoproteína de alta densidade.
❖ O ESTADO PRÓ-TROMBÓTICO NO DIABETES
O estado pró-trombótico no diabetes é marcado pela agregação plaquetária e por alterações na fibrinólise
no ateroma dentro da parede do vaso, pois a hiperglicemia desencadeia:
1. Ativação da PKC redutase
2. Redução na produção de óxido nítrico e prostaciclinas

3. Formação de íons oxidantes
4. Desequilíbrio na homeostase do cálcio
5. Formação do tromboxane A2
6. Aumento na produção de tombina e Fator de von Willebrand
A quebra enzimática das partículas de fibrinogênio pode estar inibida em pacientes com DM, predispondo
à aterosclerose acelerada, trombose e oclusão arterial aguda. Além disso, os ateromas em pacientes portadores de
DM podem exibir uma expresãoo aumentada de fator tecidual, um potente pró-coagulante.
❖ O ESTADO PRÓ-INFLAMATÓRIO NO DIABETES

No diabetes há uma produção aumentada de moléculas de adesão e aumento na sinalização inflamatória,
de forma que monócitos e linfócitos T ligam-se mais facilmente à parede da célula endotelial, formando placas
ateroscleróticas com composição pró-inflamatória ou hiperinflamatória. Além disso, macrófagos, células que
secretam grandes quantidades de citocinas pró-inflamatórias também são mais abundantes nos ateromas de
pacientes com DM. A estabilidade da placa também é mantida pela produção de colágeno pelas células
musculares lisas, que migram para o local da lesão. Essas células musculares lisas parecem sofrer mais apoptose
em pacientes diabéticos e esse evento é atribuído ao desenvolvimento de capilares acelulares mediado pelo
sorbinol.
❖ HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA E DIABETES

A HAS está presente em mais de 60% dos pacientes com diabetes, indepententemente da idade ou da
obesidade associada. Os fatores podem estar envolvidos na gênese da HAS, incluem resistência à insulina (pela
retensão de sódio e água nos túbulos renais, estimular o sistema nervoso simpático e aumentar a responsividade
adrenal à angiotensina), alterações estruturais renais, de estrutura e função vascular, alterações no eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso
simpático.
❖ CARDIOMIOPATIA DIABÉTICA
A disfunção miocárdica, conhecida como cardiomiopatia diabética, presente em pacientes com diabetes,
leva à insuficiência cardíaca. Essa complicação do DM é caracterizada por hipertrofia miocelular e fibrose
miocárdica e associasse à redução da função mecânica do coração, anormalidades eletrofisiológicas, defeitos nas
organelas celulares e downregulation dos receptores pelos níveis cronicamente elevados de catecolaminas.
Contribuindo com a fisiopatologia da cardiomiopatia diabética, a disfunção endotelial pode levar a episódios
repetidos de vasoconstricção e lesão isquemia-reperfusão. O aumento da permeabilidade vascular associado à
disfunção endotelial causa edema intersticial, fibrose e disfunção miocárdica.
❖ HIPERGLICEMIAS
Cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) são duas complicações graves,
associadas ao diabetes melito, que diferem entre si de acordo com a presença de cetoácidos e com o grau de
hiperglicemia:
Em pacientes com diabetes melito do tipo 1, a cetoacidose é o sintoma de apresentação em 20 a 30% das
crianças e adolescentes e cerca de 17% dos adultos. Por outro lado, em pacientes com EHH, a faixa etária costuma
ser muito maior, em geral acima dos 50 anos. A mortalidade da CAD é muito pequena e depende
fundamentalmente da causa precipitante (em geral, menor que 1%). Em idosos, a mortalidade é maior que 5%.
No EHH, a mortalidade é maior, variando entre 5 e 20%, e se deve principalmente à idade avançada dos pacientes
e à alta frequência de comorbidades.
Em ambos, o risco de morte é maior:
• Nos extremos de idade

• Na presença de coma
• Nos pacientes com hipotensão ou choque
• De acordo com a gravidade do fator precipitante.
•
 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A patogênese da cetoacidose é mais bem conhecida que a do estado hiperosmolar. Em ambas ocorre uma
redução da secreção de insulina como mecanismo central (Tabela 75.II). Na CAD, além da diminuição de
insulina, ocorre um aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon [principal representante], cortisol,
catecolaminas e hormônio de crescimento), alterando o equilíbrio de vários órgãos e sistemas, entre eles:
 Fígado: a depleção de insulina e a presença de hormônios contrarreguladores fazem com que ocorra um
aumento da produção hepática de glicose (gliconeogênese) e, consequentemente, uma hiperglicemia.
Além disso, a presença do glucagon leva à produção de corpos cetônicos (acetoacetato e β-hidroxibutirato)
e aumenta a oxidação de ácidos graxos livres (AGL).
 Tecido adiposo: a ausência de insulina promove uma maior atividade da lipase tecidual, que catalisa a
conversão de triglicérides (TG) em AGL e glicerol. O primeiro é substrato hepático para produção de
cetoácidos, e o último, para produção de glicose. O aumento desses substratos ocorre também pela ligação
das catecolaminas a receptores β-adrenérgicos e consequente quebra dos TG. Além disso, os adipócitos
também são responsáveis pela produção de prostaglandinas, que levam a vasodilatação, diminuição da
resistência vascular e consequentes taquicardia, hipotensão, náuseas, vômitos e dor abdominal.
 Músculos: o aumento dos hormônios contrarreguladores leva a diminuição da entrada de glicose no
músculo. Além disso, a associação com o déficit de insulina provoca um aumento de proteólise com
consequente gliconeogênese.
 Rins: quando a glicemia excede a taxa máxima de reabsorção tubular de glicose (Tm renal), ocorre
glicosúria (em geral, quando a glicemia excede 180 mg/dL). A glicosúria acarreta uma diurese osmótica,
ocasionando hipovolemia, diminuição do ritmo de filtração glomerular e aumento da glicemia. A diurese
osmótica também ocasiona perda de água livre, sódio, potássio, magnésio e fósforo. No EHH há uma
produção suficiente de insulina para suprimir a produção de glucagon. Dessa forma, nesse distúrbio não
ocorre produção de corpos cetônicos.
De maneira geral, é importante lembrar e investigar os fatores precipitantes. Muitas vezes, o tratamento
da causa da descompensação é o passo mais importante no manejo do paciente (Tabela 75.IV).
 EXAMES LABORATORIAIS
Os seguintes exames devem ser solicitados em pacientes com descompensação diabética grave:
• Gasometria arterial
• Eletrólitos: potássio, sódio, cloro, magnésio e fósforo
• Hemograma: pode haver leucocitose com desvio à esquerda sem que signifique infecção. Valores
acima de 20.000 céls/mm3 sugerem infecção
• Urina tipo 1
• Cetonúria (se disponível, dosagem sérica de cetoácidos)
• Eletrocardiograma: busca de achados de hipercalemia e isquemia (mais útil no EHH)
• Radiografia de tórax.
Outros exames: podem ser necessários, de acordo com a suspeita clínica, exemplos: hemoculturas, urocultura,
tomografia de crânio, punção liquórica, teste de gravidez, enzimas hepáticas, amilase, lipase.
 HIDRATAÇÃO
O objetivo da hidratação é a expansão extracelular, restauração do volume intravascular, melhora da
perfusão tecidual com consequente diminuição dos níveis de hormônios contrarreguladores e da glicemia (pode
diminuir em até 25% a glicemia) [Tabela 75.VII].
 INSULINOTERAPIA
Exceto nos casos de hipocalemia, a insulinoterapia é realizada concomitantemente à hidratação. Antes de
iniciar a infusão no paciente, deve-se desprezar cerca de 50 mL da solução no equipo para saturar a ligação da
insulina ao sistema (a insulina é adsorvida ao plástico) [Tabelas 75.VIII e 75.IX].
 REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO
Habitualmente, o potássio sérico inicial é normal ou aumentado (raramente ele estará baixo). Entretanto,
o déficit corporal de potássio é grande, em torno de 3 a 6 mEq/kg de peso. Com hidratação, reposição de insulina,
correção da acidose e da hipovolemia, haverá diminuição drástica do potássio sérico. Por isso, deve ser dosado
com frequência (2/2 a 4/4 horas) e reposto d forma agressiva (Tabela 75.X). A primeira dosagem do potássio
deve ser feita na gasometria arterial, imediatamente após a chegada do paciente.
 OUTROS ELETRÓLITOS
Geralmente a reposição não é necessária. Está indicada a reposição quando a concentração medida estiver
muito baixa. Em particular, a reposição de fosfato deve ser feita com cautela nas seguintes condições:
• Dosagem sérica menor que 1,0 mg/dL

• Dosagem baixa e presença de:
■ Disfunção de ventrículo esquerdo.
■ Arritmias cardíacas.
■ Achados de hemólise ou rabdomiólise.
 COMPLICAÇÕES
 Hipoglicemia: principal complicação do tratamento
 Hipocalemia: pode aparecer após a instituição do tratamento com insulina
 Edema cerebral (raro)
 Síndrome do desconforto respiratório agudo (ARDS)
 Embolia pulmonar: complicação relativamente frequente em pacientes com estado hiperosmolar, mas rara
em pacientes com cetoacidose diabética
 Congestão pulmonar por sobrecarga hídrica
 Dilatação gástrica aguda: consequência de uma neuropatia autonômica, sendo grave. O tratamento é com
descompressão gástrica obtida através da passagem de sonda nasogástrica
 Mucormicose: infecção fúngica que atinge principalmente os seios da face e ocorre pela alteração do
metabolismo de ferro que atinge esses pacientes, durante o episódio de cetoacidose. Condição muito grave,
rara, mas com grande letalidade
 Alcalose metabólica paradoxal pode ainda ocorrer durante o tratamento
Tratamento
Como o DM1 se caracteriza por produção insuficiente de insulina, o tratamento medicamentoso depende
da reposição desse hormônio, utilizando-se de esquemas e preparações variados e estabelecendo-se “alvos
glicêmicos” pré e pós-prandiais para serem alcançados. Em todas as faixas etárias, a reposição da insulina deve
tentar atingir o perfil mais próximo possível do fisiológico. A Tabela 1 mostra de maneira resumida as metas
glicêmicas, segundo recomendações da International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD).
O tratamento de crianças e adolescentes com DM1 deve considerar características únicas dessa faixa etária,
como mudanças na sensibilidade à insulina relacionadas à
• Maturidade sexual e ao crescimento físico

• Capacidade de iniciar o autocuidado
• Supervisão na assistência à infância e escola
• Vulnerabilidade neurológica à hipoglicemia e, possivelmente, hiperglicemia, bem como à cetoacidose
diabética
A atenção à dinâmica familiar também é essencial no desenvolvimento e na implementação de um
esquema de tratamento para a doença.
A terapêutica do DM1, historicamente, segue a tríade composta por INSULINA, ALIMENTAÇÃO E
ATIVIDADE FÍSICA.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
 INSULINOTERAPIA
Dosagem de insulina A dose diária total inicial de insulina em adultos varia de 0.2 a 0.4 unidade/kg/dia.
Em crianças, a dosagem diária inicial será de 0.5 a 1 unidade/kg/dia e, durante a puberdade, as necessidades
podem aumentar até 1.5 unidade/kg/dia. Com frequência, quando iniciam tratamento com insulina pela primeira
vez, os pacientes com diabetes do tipo 1 passam por um período de ajuste durante o qual podem precisar de menos
unidades por dia. Geralmente, administra-se metade da dosagem total como insulina basal e a metade restante
como dosagem em bolus.
A dosagem em bolus é dividida e administrada antes das refeições. A dosagem basal varia de acordo com
as necessidades individuais do paciente e o tipo de insulina utilizada (por exemplo, a insulina detemir é geralmente
administrada uma ou duas vezes ao dia, dependendo das necessidades do paciente, a insulina glargina e a insulina
degludec são geralmente administradas uma vez por dia a qualquer hora do dia, mas, de preferência, no mesmo
horário todos os dias). Os horários de administração podem variar; verifique as diretrizes locais para obter mais
informações. Os pacientes precisam automonitorar seus níveis glicêmicos. Em adultos, as doses de insulina podem
ser ajustadas a cada 2 ou 3 dias para manter os níveis desejados de glicose sanguínea. Incentive crianças e jovens
que tomam várias injeções diárias de insulina a ajustar a dose de insulina, se apropriado, após cada medição da
glicose sanguínea.
Nesse gráfico a gente consegue ver que a insulina tem uma concentração basal que se mantém ao longo
de todo o dia, porém,
apresenta picos após as
principais refeições
do dia e a gente precisa
ter isso em nossa cabeça
porque na
insulinoterapia, o
objetivo é criar uma
associação que mimetize
esse gráfico.
Dessa forma, há 2 grupos
de insulina: basal e
prandial
Insulina Basal
Fisiologicamente falando, a insulina basal é aquela que se mantém em níveis constantes ao longo de todo
o dia e aí, para mimetizar o seu efeito, nós podemos utilizar insulinas de:
Ação prolongada/lenta
✓ Glargina
✓ Detemir
✓ Degludeca
Ação intermediária
✓ NPH
Glargina, Detemir e Degludeca

São as nossas melhores opções de insulina basal, uma vez que elas conseguem se manter por um período
médio de 24h (ou seja, o paciente só precisará fazer uma aplicação ao dia) e, além disso, ainda não apresentam
picos significantes, o que é um fator importante pois diminui os riscos de hipoglicemia.
Se a insulina basal fizesse um pico, a gente não teria como saber o horário exato em que isso aconteceria
e aí, caso nesse momento o paciente não estivesse se alimentando, o que tivesse de glicose no sangue seria colocado
para dentro da célula e aí ele entraria em hipoglicemia.
Obs. a Degludeca tem efeito durante mais de 24h e o maior benefício disso é que se cria um intervalo
de proteção em relação ao horário da tomada do medicamento, de modo que o paciente pode se atrasar um
pouco e ainda assim terá seu nível de insulina basal garantido.
NPH
Diferente das opções anteriores, a NPH é uma insulina de ação intermediária, tendo efeito por apenas 12h
(ou seja, serão necessárias, no mínimo, 2 aplicações por dia: uma de manhã e outra de noite) e ela também possui
um pico significante, o que a afasta do que seria considerado fisiológico. Contudo, essa é a única opção de insulina
basal disponibilizada pelo SUS, de modo que acaba sendo mais frequentemente utilizada do que as demais.
Insulina Prandial
Já a insulina prandial, por sua vez, é a responsável por fazer o pico após as refeições e depois ceder para
voltar aos níveis basais. Então nesse caso, o paciente precisa fazer uso dessas insu-linas antes de cada refeição
principal.
Ação ultrarrápida
✓ Lispro
✓ Aspart
✓ Glulisina
Ação rápida
✓ Regular
Lispro, Aspart e Glulisina

As insulinas de ação ultrarrápida são aquelas que começam a fazer efeito de forma mais imediata (só
precisam ser aplicadas 15min antes da refeição) e cujo tempo de ação é mais cur-to, o propicia que ela forme um
pico muito semelhante ao fisiológico.
Regular
Já a insulina Regular, que possui ação rápida, é aquela que demora um pouco para surtir efeito (então
precisa ser aplicada 45min antes da refeição) e ainda tem um tempo de ação mais longo, formando picos mais
alargados e diferentes do que considerado fisiológico.
Contudo, essa é a única insulina prandial que está disponível pelo SUS e, portanto, acaba sendo a mais
utilizada no cenário brasileiro.
O tratamento ideal através da insulinoterapia é aquele que melhor se aproxima do que é considerado
fisiológico. Em cima disso, o melhor seria associar uma insulina basal de ação prolongada (como a glargina) com
uma insulina prandial ultrarrápida.
Perceba que nessa terapia, o gráfico de insulina formado seria bem semelhante ao fisiológico que já vimos.
No entanto, em se se tratando de SUS, a única opção de tratamento com insulina que está disponível é a associação
entre uma insulina basal de ação intermediária (NPH) com uma insulina prandial de ação rápida (Regular). Como
podemos ver abaixo, o gráfico final acaba diferindo um pouco do fisiológico, no entanto, ainda assim é um
tratamento eficaz no controle da DM.
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

Regras para dias de doença Dê ao paciente orientações orais e por escrito claras e individualizadas ("regras
para dias de doença") sobre como adaptar o manejo durante doenças intercorrentes.
Este plano de doença deve incluir:
• Monitoramento da glicose sanguínea

• Monitoramento e interpretação de cetonas sanguíneas
• Ajuste do esquema de insulina
• Adaptação da ingestão de alimentos e bebidas
• Orientação sobre como procurar mais aconselhamento.
Monitoramento de cetonas
O monitoramento de cetonas é um aspecto adicional do manejo. A insuficiência de insulina pode causar
o aumento dos níveis de cetona que, se não tratada, pode causar desidratação progressiva e cetoacidose diabética
(CAD). A CAD é uma complicação grave, com risco de vida. Consulte nosso tópico Cetoacidose diabética. O
risco de CAD aumenta se o paciente tiver alguma doença (por exemplo, gripe ou infecção do trato urinário) ou
tiver deixado de tomar algumas doses de insulina.
Ofereça a crianças e jovens tiras de teste de cetonas no sangue para diabetes do tipo 1 e um medidor.
Aconselhe o paciente (e/ou familiares ou cuidadores) a testar a presença de cetonemia se estiver doente ou
apresentar hiperglicemia.
Considere o monitoramento de cetonas (sangue ou urina) como parte das “regras dos dias de mal-estar”
para adultos, para facilitar o automanejo de um episódio de hiperglicemia.
Dieta e exercício
Ajude o paciente (e familiares ou cuidadores, conforme o caso) a desenvolver um bom conhecimento prático sobre
nutrição e como ela afeta o diabetes.
• Não há aconselhamento alimentar padronizado que seja apropriado para todos os indivíduos com
diabetes.
• O aconselhamento nutricional individualizado deve se basear em preferências pessoais e culturais,
capacidade de entendimento de conceitos e números em saúde, acesso a opções alimentares saudáveis e
disposição e capacidade para fazer mudanças comportamentais. Ele também deve abordar as barreiras à
mudança.
• As recomendações nutricionais devem ser modificadas de modo a levar em conta: excesso de peso e
obesidade, pessoas com baixo peso, distúrbios alimentares, hipertensão e insuficiência renal.
• Todos os pacientes com diabetes devem receber terapia médica nutricional individualizada,
preferencialmente fornecida por um nutricionista credenciado que seja experiente em oferecer esse tipo de
terapia a pacientes diabéticos.
A contagem de carboidratos (com ajuste da dose de insulina de acordo com uma relação insulina: carboidratos)
ou a ingestão de carboidratos constante em relação ao horário e à quantidade pode melhorar o controle glicêmico.
O National Institute for Health and Care Excellence (NICE) do Reino Unido recomenda uma dieta com baixo
índice glicêmico para melhorar o controle da glicose sanguínea em crianças e jovens, mas não recomenda esta
abordagem em adultos.
As insulinas de ação rápida podem fazer com que o intervalo entre as refeições não seja tão fundamental como
no passado, mas refeições regulares continuam a ser importantes.
Incentive o paciente a realizar atividade física regularmente
Pacientes com diabetes do tipo 1 podem se exercitar com segurança e controlar os níveis de glicose. Saiba
que, na prática, muitos pacientes consideram os exercícios desafiadores, especialmente porque exercícios agudos
aumentam o risco de disglicemia.
Portanto, o paciente precisará de acesso a apoio contínuo, educação e contribuição de educadores para
ajudá-lo a incorporar os exercícios na vida diária.
A ingestão de carboidratos antes dos exercícios e as doses de insulina podem ser facilmente modificadas
para evitar a hipoglicemia durante exercícios e a prática de esportes.
A hipoglicemia pode ocorrer até 24 horas após o exercício e exigir a redução da posologia de insulina nos
dias de exercício planejado. Um lanche com carboidratos (10-20 g) deve ser consumido no início dos exercícios
se a glicemia do paciente for 5.0 mmol/L (<90 mg/dL).
As condições a seguir devem ser avaliadas antes do início de um programa de exercícios: idade;
condição física; pressão arterial e presença ou ausência de neuropatia autonômica ou neuropatia periférica,
retinopatia pré-proliferativa ou proliferativa; ou edema macular.
Exercícios intensos podem ser contraindicados em pacientes com retinopatia diabética proliferativa ou
pré-proliferativa grave. Exercícios sem carga podem ser recomendados para pacientes com neuropatia periférica
grave.
Fique atento à possibilidade de bulimia nervosa, anorexia nervosa e distúrbios alimentares em pacientes
com diabetes do tipo 1 com:
• Preocupação excessiva com a forma e o peso do corpo

• Baixo índice de massa corporal (IMC)
• Hipoglicemia
• Controle geral da glicose sanguínea abaixo do ideal.
Considere encaminhamento precoce (ou, se necessário, urgente) aos serviços locais de distúrbios
alimentares para pacientes com diabetes do tipo 1 que apresentem esse tipo de distúrbio.
Polícia Nacional de Prevenção do Diabetes e de Assistência Integral à Pessoa Diabética

Lei 13.895/2019
A política foi aprovada pelo Congresso Nacional, por meio do Projeto de Lei (PL) 6754/2013
e prevê a realização de campanhas de divulgação e conscientização sobre a importância e a
necessidade de medir regularmente os níveis glicêmicos e de controlá-los. Fazem parte das
diretrizes a universalidade, a integralidade, a equidade, a descentralização e a participação da
sociedade na definição e no controle das ações e dos serviços de saúde.
Também estão previstos na legislação, a promoção de ações coletivas preventivas à doença

e o investimento em desenvolvimento científico e tecnológico sobre métodos de tratamento e
cuidados para o não desenvolvimento da doença, que devem contemplar amplamente a população
brasileira. O artigo que determinava a oferta de exames de glicemia capilar ou outros de fácil
realização e leitura imediata nas unidades de saúde foi vetado por não indicar a fonte de custeio
e o impacto financeiro.
Além disso, estão incluídas entre as diretrizes:

• Ênfase nas ações coletivas e preventivas, na promoção da saúde e da qualidade de vida
através de equipes multidisciplinaridades;
• Desenvolvimento de instrumentos de informação, análise, avaliação e controle por parte
dos serviços de saúde, abertos à participação da sociedade;
• Apoio ao desenvolvimento científico e tecnológico voltado para o controle do diabetes, dos

problemas relacionados e de seus fatores determinantes;
• Formação e a educação continuada de profissionais, pacientes, familiares e cuidadores,
visando ao melhor controle da enfermidade e à prevenção de complicações.
A Lei 11.347/06 determina que os portadores de diabetes recebam, gratuitamente, do SUS,

os medicamentos necessários para o tratamento de sua condição e os materiais necessários à sua
aplicação e à monitoração da glicemia capilar.
Os insumos (seringas com agulha acoplada para aplicação de insulina; tiras reagentes de
medida de glicemia capilar; e lancetas para punção digital) devem ser disponibilizados aos
portadores de diabetes mellitus insulino-dependentes e que estejam cadastrados no cartão SUS
e/ou no Programa de Hipertensão e Diabetes – HIPERDIA.
O Sis-HiperDia é um cadastro feito pelo profissional de saúde dos pacientes diagnosticados

com Hipertensão Arterial e Diabetes. O cadastro é feito em qualquer unidade de saúde do
município.
Os pacientes com diabetes também podem ter acesso a medicamentos de controle da doença
através do programa Saúde não tem preço. Basta ir a uma das unidades de farmácia popular ou
nas redes credenciadas (drogarias), munido de CPF, receita médica e documento de identidade
com foto.

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UC 22 - Problema 01 – Definhando - @resumosdakali 1

TROCAS ENTRE OS COMPARTIMENTOS

o Os gradientes eletroquímicos produzidos pela distribuição desigual de íons carregados produzem

As trocas entre o setor extracelular e o intracelular baseiam se no equilíbrio osmótico. As diferenças de

A quantidade de proteínas é maior no compartimento intravascular que no intersticial, porque a

No espaço intracelular o cátion fundamental, em termos de concentração, é o potássio, e o ânion é o

Concentração de ácidos e bases

Produção dos ácidos

• Reabsorção de íons bicarbonato

A hipomagnesemia está associada à hipocalemia e deve se repor magnésio em casos refratários.

Avaliação e sequência de atendimento

d) Aumentar o deslocamento do potássio do espaço extra para o intracelular.

medicações (como diuréticos tiazídicos e de alça, aminoglocosídios, anfotericina B, cisplatina, ciclosporina,

O diagnóstico de DM é feito se a HbA1c for ≥ 6,5%. Na ausência de hiperglicemia inequívoca, qualquer

3. DIABETES AUTOIMUNE LATENTE DO ADULTO (LADA)

 Nível de peptídeo C inicial baixo a normal

 Ao acordar: um nível de glicose plasmática em jejum de 4-7 mmol/L (72-126 mg/dL)

✓ Considere o SMCG contínuo em tempo real para:

Programa regular de atividade física

❖ RESISTÊNCIA À INSULINA E DISFUNÇÃO ENDOTELIAL

Diversas funções têm sido atribuídas ao endotélio, como:

• Regulação do tônus vascular, através de fatores de relaxamento (NO, prostaciclina, e fator

A patogênese da polineuropatia e da neuropatia autonômica simétrica distal envolve anormalidades

O PÉ ISQUÊMICO: A patologia significativa do pé isquêmico diabético resulta sempre da doença arterial

2. Redução na produção de óxido nítrico e prostaciclinas

❖ O ESTADO PRÓ-INFLAMATÓRIO NO DIABETES

❖ HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA E DIABETES

• Nos extremos de idade

• Dosagem sérica menor que 1,0 mg/dL

• Maturidade sexual e ao crescimento físico

Glargina, Detemir e Degludeca

Lispro, Aspart e Glulisina

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

Este plano de doença deve incluir:

• Monitoramento da glicose sanguínea

• Preocupação excessiva com a forma e o peso do corpo

Polícia Nacional de Prevenção do Diabetes e de Assistência Integral à Pessoa Diabética

Também estão previstos na legislação, a promoção de ações coletivas preventivas à doença

Além disso, estão incluídas entre as diretrizes:

• Apoio ao desenvolvimento científico e tecnológico voltado para o controle do diabetes, dos

A Lei 11.347/06 determina que os portadores de diabetes recebam, gratuitamente, do SUS,

O Sis-HiperDia é um cadastro feito pelo profissional de saúde dos pacientes diagnosticados

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