SISTEMA RESPIRATÓRIO

Brônquios e bronquíolos .
Bronquite: refere-se à inflamação dos grandes brônquios. As causas incluem agentes virais,
bacterianos, micóticos, parasitários, gases tóxicos e corpos estranhos. Podem ser do tipo catarral,
mucopurulento, purulento, fibrinopurulento ou fibrinoso
Macroscopicamente, o principal achado é o excesso de muco ou exsudato mucopurulento
preenchendo a árvore brônquica

Broncoestenose: estreitamento do lúmen brônquico. Pode ser causada por bronquite e

compressões externas. As consequências: os casos em que a obstrução brônquica é parcial
resultam em enfisema, enquanto, nos casos de obstrução total, ocorre atelectasia

Pulmões .
Melanose: condição na qual ocorre acúmulo de pigmento endógeno (melanina). Tal alteração se
deve à migração errática de melanócitos. Macroscopicamente, observam-se manchas marrom
escuras ou pretas disseminadas pelo parênquima pulmonar.

Edema pulmonar: acúmulo de líquido nos alvéolos pulmonares, proveniente dos vasos
sanguíneos. O fluido de edema que se acumula no alvéolo se mistura ao surfactante alveolar, e,
em consequência dos movimentos respiratórios, ocorre formação de espuma, o que compromete
ainda mais as trocas gasosas nos alvéolos, por impedir a entrada do ar inspirado no interior dos
alvéolos.
Macroscopicamente, caracteriza­-se por pulmões mais pesados do que o normal e que não
se colapsam quando o tórax é aberto. A superfície pleural é lisa e brilhante, os pulmões são
hipocrepitantes, e flui líquido da superfície de corte do parênquima pulmonar.

Atelectasia: caracterizada pela condição na qual os alvéolos pulmonares encontram-se sem ar e

sem nenhum outro conteúdo em seu interior.
A atelectasia congênita é difusa, caracterizando atelectasia pulmonar total.
A atelectasia obstrutiva decorre da obstrução total de uma determinada via respiratória,
quando a ventilação colateral não é suficiente para a expansão da área afetada.
A atelectasia compressiva é causada por lesões pleurais, mediastinais ou pulmonares, que
ocupam espaço na cavidade torácica e comprimem o parênquima pulmonar, como:
hidrotórax; hemotórax; quilotórax; pleurite exsudativa com piotórax e pneumotórax.
 Atelectasia parcial caracterizada por área bem
delimitada, de padrão lobular, deprimida em Atelectasia compressiva bilateral e total
relação ao restante do parênquima e de secundária a pneumotórax
coloração vermelho­escura.

Enfisema: distensão excessiva e anormal dos alvéolos associada à destruição de paredes

alveolares, o que caracteriza excesso de ar nos pulmões

Pneumonia: inflamação do pulmão.

Broncopneumonia: os brônquios é o principal local em que ocorre deposição de pequenas
partículas por diminuição abrupta da velocidade do fluxo de ar. A localização das lesões nos
casos de broncopneumonias é cranioventral, característica importante para o
reconhecimento macroscópico dessa condição. As características macroscópicas da
broncopneumonia são áreas de consolidação ou hepatização cranioventrais, de coloração
vermelho escura ou acinzentada, localizada nas porções cranioventral. A evolução segue as
fases de congestão é caracterizada por dilatação dos capilares dos septos alveolares.
Macroscopicamente, apresentam-­se aumentadas de volume, de consistência um pouco
mais firme e de coloração vermelho-escura; além disso, flui grande quantidade de sangue ao
corte. Os fragmentos não boiam. Na fase de hepatização vermelha, há grande quantidade
de hemácias dentro dos alvéolos, leucócitos e fibrina. Dura de 2 a 3 dias.
Macroscopicamente, as áreas afetadas estão aumentadas de volume e têm coloração
vermelho escura e consistência firme. A fase de hepatização cinzenta é caracterizada pela
intensa presença de neutrófilos, nos alvéolos. Dura 4 a 5 dias. Macroscopicamente, é
semelhante à fase anterior, mas a coloração é acinzentada, e não há elevação em relação à
superfície do órgão.

Broncopneumonia,
caracterizada por áreas
de consolidação de
coloração vermelho
escura e distribuição
cranioventral.

Pneumonia lobar: tem início na junção bronquíolo alveolar, geralmente afeta as porções
cranioventral. A diferença entre a broncopneumonia é que a evolução da pneumonia lobar é
mais rápida e o processo é mais extenso. Classificada em superaguda e aguda.
Macroscopicamente, a pneumonia lobar é caracterizada por áreas de consolidação
cranioventral, envolvendo difusamente os lobos, em geral a totalidade de um ou mais lobos,
que se apresentam de coloração ou uniforme, com espessamento da pleura e alargamento
dos septos interlobulares, devido à exsudação de fibrina e ao edema. É comum a presença
de áreas de necrose.
 Pneumonia intersticial: processo tem início nos septos alveolares. A via de infecção é
hematógena. Macroscopicamente, a pneumonia intersticial se caracteriza por áreas de
consolidação difusas por todo o pulmão, principalmente nas porções dorsocaudal. Diferente
da broncopneumonia e da pneumonia lobar a localização é cranioventral.

Pleura e cavidade torácica .

Mineralização pleural: ocorre em casos de uremia, hipervitaminose D. Macroscopicamente,
observam-se estriações horizontais esbranquiçadas na pleura parietal nos espaços intercostais,
particularmente nos espaços intercostais craniais

Hérnia diafragmática: condição na qual há deslocamento de vísceras abdominais para dentro da

cavidade torácica em decorrência de ruptura ou solução de continuidade do diafragma.
Macroscopicamente, há comunicação entre as cavidades abdominal e torácica por meio de
abertura no diafragma

SISTEMA CARDIOVASCULAR
Coração .
Persistência do ducto arterioso: comunicação entre a aorta e a artéria pulmonar permanece
aberta, ocasionando um desvio de sangue do lado esquerdo para o direito.

Se o ducto persistente for de

diâmetro considerável, haverá
sobrecarga do volume sanguíneo
no ventrículo esquerdo, resultando
em hipertrofia excêntrica. Já o
ventrículo direito será submetido ao
aumento de pressão, resultando em
hipertrofia concêntrica

Endocardite: o processo inflamatório do endocárdio. A inflamação pode ser localizada nas

válvulas (endocardite valvular) ou na parede de átrios ou ventrículos (endocardite mural). As
causas de endocardites valvulares são geralmente processos inflamatórios bacterianos em outros
locais. As consequências da endocardite valvular são geralmente fatais, podendo ser cardíacas ou
sistêmicas. Estenose ou insuficiência valvulares são consequências cardíacas que geralmente
acarretam insuficiência cardíaca, enquanto as consequências sistêmicas são decorrentes do
embolismo bacteriano, caracterizado por abscessos e infartos sépticos em diversos
órgãos.Macroscopicamente, observam-se áreas do endocárdio atrial com superfície irregular,
rugosa, opaca ou esbranquiçada, devido à deposição de minerais, e ulcerada, onde podem-­se
formar trombos.
 Válvula mitral com
endocardite valvular
discreta.

Miocardite: processo inflamatório do miocárdio e, geralmente, está associada a uma variedade de

doenças sistêmicas.

Endocardiose valvular: deposição de glicosaminoglicanos concomitantemente à degeneração do

colágeno da válvula. Macroscopicamente, observa-­se espessamento nodular, de consistência
firme, de coloração brancacenta ou amarelada, com superfície lisa e brilhante, localizado nas
bordas livres das válvulas. Quando o processo degenerativo envolve as válvulas atrioventriculares,
este pode estender­-se para as cordas tendíneas, predispondo­as à ruptura. Se o processo for
intenso, alterações funcionais da válvula ocorrem, levando a um quadro de insuficiência valvular
que possibilita refluxo sanguíneo para dentro do ventrículo ou do átrio. A sobrecarga de volume à
qual o ventrículo estará submetido desencadeia um quadro de hipertrofia excêntrica do ventrículo

Atrofia gelatinosa do tecido adiposo: É caracterizada pela aparência gelatinosa do tecido

adiposo no epicárdio e em outros locais do organismo. É uma alteração decorrente de quadros de
caquexia em que os depósitos de tecido adiposo são mobilizados para a produção de energia.

Cardiomiopatia dilatada: caracterizada pela dilatação das quatro câmaras cardíacas (átrios e
ventrículos). Nesses casos, há diminuição da capacidade contrátil do miocárdio e aumento do
volume diastólico final. A cardiomiopatia dilatada felina tem sido associada à deficiência de taurina.
Macroscopicamente, o coração perde o formato cônico normal e se apresenta globoso, em
decorrência da dilatação biventricular. As paredes ventriculares são delgadas e flácidas, e ocorrem
aumento das câmaras ventriculares e achatamento dos músculos papilares.

Insuficiência cardíaca: incapacidade do coração de bombear o sangue necessário para atender

às demandas metabólicas do organismo. O coração torna­-se insuficiente devido à falha na sua
capacidade contrátil ou por aumento na demanda de trabalho. Os principais mecanismos
compensatórios são: dilatação cardíaca, hipertrofia do miocárdio, aumento da frequência cardíaca,
aumento da resistência periférica, aumento da volemia e redistribuição do fluxo sanguíneo para
órgãos com prioridade metabólica
Dilatação: é uma resposta do coração vista em estados patológicos em que há aumento de
volume diastólico, promovendo um aumento da força contrátil. Macroscopicamente, o
coração apresenta-­se flácido, globoso, a câmara cardíaca afetada está com paredes finas,
músculos papilares achatados e lúmen aumentado. Um exemplo de lesão que causa
dilatação cardíaca é a insuficiência valvular.

A hipertrofia é uma resposta compensatória do músculo cardíaco em decorrência da

sobrecarga sistólica (sobrecarga de pressão) ou diastólica (sobrecarga de volume) crônica.
A hipertrofia concêntrica ocorre quando há um aumento da força de contração devido a
um aumento de pressão em uma ou ambas as câmaras cardíacas. Observa-se um aumento
da massa ventricular sem aumento do volume diastólico final. Macroscopicamente, há
aumento da espessura da parede ventricular e diminuição da câmara. A hipertrofia
excêntrica ocorre quando há um um aumento do volume sanguíneo recebido em uma ou
ambas as câmaras cardíacas. Macroscopicamente, há um aumento das câmaras; as
paredes podem estar mais finas, e os músculos papilares normais. As causas são
insuficiências valvulares e defeito septal.

FÍGADO
Degeneração hidrópica .
Degeneração lipídica .

Icterícia .
Pode ser pré-hepática, hepática e pós-hepática. Sempre será uma alteração sistêmica, visível em
vários tecidos de várias regiões do organismo animal.
Fisiológico: a hemácia é quebrada fora do vaso sanguíneo e libera a bilirrubina. As células
do sistema fagocítico mononuclear são responsáveis por fagocitar e remover do baço, fígado
e medula óssea. Essa bilirrubina, ainda não conjugada, chamada de bilirrubina indireta, é
liberada no sangue e circula ligada a albumina. Nos hepatócitos a bilirrubina é conjugada
com ácido glicurônico, virando bilirrubina direta, ou bilirrubina conjugada pode voltar para a
circulação e ir para a urina, fezes, dando a cor destes, enquanto uma parte vai para a
circulação para ser reaproveitada por meio da circulação entero-hepática.
Patológico: Essa bilirrubina pode não estar sendo produzida em uma quantidade maior que
a capacidade de conjugação do organismo, pode não estar sendo conjugada, ou pode não
estar sendo liberada depois da conjugação normal. Cada uma dessa possibilidades causa
acúmulo de bilirrubina no sangue e, consequentemente, deposição nos tecidos,
caracterizando um tipo de icterícia. Quando a bilirrubina está aumentada na circulação,
temos um quadro de bilirrubinemia, já quando esta se deposita nos tecidos, é chamada de
icterícia. Pode ser uma icterícia bem intensa e ser facilmente visualizada em todos os
tecidos, mas pode ser discreta e ser visualizada somente pela aorta com mais precisão.
Tipos de icterícia: Icterícia pré-hepática, ou por hemólise - ocorre quando há hemólise
excessiva com muita produção de bilirrubina não conjugada, sobrepondo a capacidade do
fígado de conjugar a bilirrubina. Isso pode ser predisposto por um fígado lesado ou
comprometido, assim como a quebra excessiva de hemácias causa um quadro de anemia,
ou próximo, que causa hipóxia tecidual acentuada, assim como causa hipóxia centrolobular
(lóbulos hepáticos não são supridos), causando necrose centrolobular e predispondo a
icterícia pré-hepática. Essa é a forma mais comum de manifestação da icterícia. Icterícia
Hepática - é causada devido a redução da tomada, conjugação ou secreção da bilirrubina
pelo hepatócito, sendo consequência unicamente de lesão hepática difusa grave, aguda ou
crônica, diferentemente da pré-hepática que ocorre por hemólise excessiva. Icterícia
Pós-hepática, ou por retardamento do fluxo da bile - pode ocorrer por obstrução dos ductos
biliares extra

Cirrose .
Processo difuso caracterizado por fibrose e conversão da arquitetura normal do fígado em
lóbulos estruturalmente anormais. Macroscopicamente, o fígado intensamente diminuído de
volume, superfície irregular, consistência firme e com hidroperitônio. É caracterizada pela
substituição do tecido do parênquima hepático por tecido conjuntivo fibroso, o que sugere que seja
uma alteração crônica. É a principal causa de diminuição de fígado, principalmente quando tem
hidroperitônio. Quando o animal tem um fígado com cirrose, que provoca insuficiência hepática, é
muito comum icterícia, mas pode não ocorrer.
Principais alterações decorrentes: Hemorragia por diminuição da produção dos fatores de
coagulação; Edema cavitário por diminuição da produção de albumina, principalmente
hidroperitônio (principal) e anasarca; Anemia porque alguns fatores que estimulam a medula
óssea também são produzidos no fígado; Icterícia hepática. Como tem substituição do
tecido, se esta acontecer ao longo dos ductos que ligam o fígado a bile, o animal tem
icterícia hepática e pós-hepática ao mesmo tempo;
Exemplo da aula: Nódulo com centro necrótico hemorrágico extremamente sugestivo de linfoma,
que pode ser difuso pelo fígado ou possuir poucos nódulos. Os nódulos eram bem delimitados,
mas não são suficientes para dizer que é benigno. A grande quantidade e distribuição dos nódulos
são sugestivos de malignidade. Os nódulos eram múltiplos e com tamanhos irregulares, o que é
sugestivo de disseminação hematógena. O pâncreas também possui nódulos assim como no
omento, principalmente. A localização era próxima a localização do linfonodo e um deles estava
rompido, sendo desconfiado pela professora como linfonodo, dando sugestão para que o início da
alteração fosse no baço. Houve ruptura de um nódulo que foi indicativo de que o animal morreu a
partir dessa ruptura e ainda foi desconfiado de que era linfonodo. Linfoma esplênico é o segundo
mais comum em tecido linfóide e serviu como base para a hipótese diagnóstica post-mortem. Tirou
a possibilidade de início do fígado pela diferença entre os nódulos no fígado. pâncreas também
apresentava alteração.

SISTEMA DIGESTÓRIO
Esofagites .
Spirocerca lupi, em cães, provoca esofagites granulomatosas. Os granulomas localizam­se na
submucosa e comunicam­-se com o lúmen esofágico por um pequeno orifício. No centro dos
granulomas, há nematoides espirurídeos adultos em meio a material necrótico

Timpanismo .
É a distensão dos pré-estômagos por acúmulo excessivo de gases, devido à sua não eliminação,
decorrente de falha na eructação. Em condições normais, qualquer quantidade de gás produzida
nos pré-estômagos é eliminada na eructação. O processo da eructação, nos ruminantes,
compreende cinco estádios ou fases:
● Estádio de separação, quando as bolhas gasosas formadas durante a fermentação ruminal
normal atravessam a ingesta e se coalescem com o gás livre do saco dorsal
● Estádio de deslocamento, em que, por uma contração do rúmen, o gás livre é deslocado
para a frente e para baixo, em direção à cárdia
● Estádio de transferência, quando a cárdia se abre e o gás passa para o esôfago
● Estádio esofágico, em que, por uma contração retrógrada do esôfago, o gás é empurrado
para a faringe
● Estádio faringopulmonar, no qual, pela abertura do esfíncter nasofaringiano, o gás passa aos
pulmões, onde parte é absorvida e parte é exalada na expiração.

O timpanismo primário, também chamado espumoso, é essencialmente nutricional e resultante de

falha no primeiro estádio da eructação. O timpanismo secundário, também chamado patológico e
de gás livre, é decorrente de alterações patológicas que afetam os outros estádios da eructação,
principalmente os estádios 2, 3 e 4. Independentemente do tipo de timpanismo, a morte, quando
ocorre, é por anoxia.
Enterite .
Éum processo inflamatório do intestino do animal caracterizado por aumento de líquido nas fezes e
alterações circulatórias, já a diarreia é o simples aumento de líquido nas fezes que pode ocorrer por
vários motivos.
Existem cinco pontos importantes para identificar uma alteração com inflamação entérica

1. como é uma inflamação os linfonodos mesentéricos vão estar drenando a inflamação quando for
infeccioso, e pelo aumento do estímulo antigênico tem proliferação de linfócitos que causam
aumento de linfonodo, sendo um dos pontos a serem avaliados para identificar enterite. 2. Quando
é agudo, há hiperemia ou hemorragia em serosa. Pode haver edema de mesentério, que é mais
comum em suínos por E.coli. 3. Edema de parede evidenciado pela evidenciação da separação
entre mucosa e serosa, indicando que é aguda. Se for crônica também há espessamento, mas vai
ser rígido, pálido (sem alteração circulatória) 4. Alteração de conteúdo: sanguinolento, fibrinoso,
purulento, catarral... 5. Mucosa: irregular, desmanchando na mão...

Classificação de acordo com o exsudato acumulado

1. sangue: hemorrágico; 2. Necrose de mucosa: enterite necrótica; 3. Conte[udo catarral: enterite
catarral...

Diarreia .
A diarreia é o aumento da quantidade de líquido das fezes, que pode ser classificada em:
SECRETÓRIA - Quando tem excesso de secreção pelas células das criptas, causada pelo
aumento de íons osmoticamente ativos no conteúdo das fezes. Nesse caso a alteração pé
funcional (de função); MALABSORTIVA - quando tem diminuição da capacidade de absorção das
células absortivas. Ocorre quando tem diminuição no número dessas células, como por exemplo
em casos de linfoma, que é quando as células absortivas do ápice da vilosidade são substuídas ou
invadidas por linfócitos. Perda crônica de células absortivas - atrofia de vilosidade que diminui o
número de células absortivas e tem menos absorção aumentando a quantidade de líquidos nas
fezes. Pode ser associada a infecção por rotavírus e causar enterite crônica. EFUSIVA - a mucosa
do intestino serve como barreira física para controle osmótico, já que há diferença osmótica entre o
sangue a o conteúdo do intestino, e que impede a saída excessiva de líquido do vaso para o lúmen
do intestino. Se tiver perda dessa mucosa ou aumento da permeabilidade dessa mucosa, a diarreia
vai ser mal absortiva - ENTERITE NECRÓTICA.

Úlceras gástricas .
As úlceras gástricas ocorrem por desequilíbrio entre os efeitos líticos do ácido clorídrico e da
pepsina e a habilidade da mucosa de se manter íntegra. A hipersecreção de ácido ou a falha na
integridade da mucosa são consideradas fatores patogenéticos gerais.
Secreção basal anormalmente alta, dada a expansão da massa de células parietais, em resposta
ao efeito trófico da gastrina
● Gastrinomas (neoplasias do pâncreas secretoras de gastrina) Aumento dos níveis de
histamina, associado a mastocitomas (tumores cutâneos) ou mastocitose (infiltração de
mastócitos na pele e nas vísceras). Entre os fatores relacionados com a diminuição da
resistência da mucosa, citam­se:
● Agentes anti­inflamatórios não esteroides (ácido acetilsalicílico, indometacina, fenilbutazona
etc.) que bloqueiam a ação das ciclo­oxigenases (COX), impedindo, assim, a síntese das
prostaglandinas. Entre estas últimas, a prostaglandina E2 tem efeito protetor sobre a
mucosa gástrica, pois estimula a produção de bicarbonato, aumenta a síntese de mucina e
 promove vasodilatação. No caso do ácido acetilsalicílico, por ser lipossolúvel, lesiona
também a membrana celular, possibilitando a difusão do ácido clorídrico
● Refluxo duodenal, que, por conter substâncias lipossolúveis (sais biliares, alcoóis e
lisolecitina), lesiona a membrana lipoproteica da célula, tornando a mucosa permeável ao
ácido
● Glicocorticoides e estresse, que apresentam uma ação combinada sobre a mucosa e a
secreção ácida. Os glicocorticoides promovem o decréscimo da renovação do epitélio e a
diminuição da disponibilidade de ácido araquidônico para a síntese de prostaglandinas, além
de estimularem a produção de gastrina, que, por sua vez, estimula a secreção ácida
● Redução do afluxo sanguíneo por isquemia da mucosa, o que leva a menor secreção de
bicarbonato, favorecendo a difusão ácida, além de lesionar as células superficiais. As
causas de isquemia não estão bem estabelecidas, mas acredita­se que seja o resultado da
redução da concentração de prostaglandinas, provocando hipotensão focal ou sistêmica.
Ulcerações recentes da mucosa gástrica (agudas) geralmente estão associadas à hemorragia
(Figura 3.46), enquanto as úlceras mais antigas (crônicas) têm sua base e suas bordas revestidas
de tecido de granulação e sua superfície revestida por fina camada de tecido necrótico. Há
metaplasia mucosa e hiperplasia das glândulas ao redor da úlcera (Figura 3.47). Com o tempo e
em condições favoráveis, os tecidos adjacentes projetam­se sobre as bordas da úlcera e
preenchem o defeito da mucosa.