Capítulo 16 - Diagnóstico das fibroblastos extravasculares.

Após a
Anormalidades de Hemostasia ativação inicial, com produção de pequena
quantidade de trombina, os fatores de
O sistema vascular está sujeito a coagulação são adicionalmente ativados
lesões mecânicas, inflamatórias ou de por meio de alças de amplificação de
outros tipos. Mas indivíduos normais retroalimentação para exacerbar o estímulo
possuem um mecanismo para impedir a inicial. O ápice da ativação do fator de
perda de sangue, onde se mantém o fluxo coagulação é a conversão de fibrinogênio
sanguíneo e possibilita a cicatrização e a em fibrina e a formação de um coágulo de
reparação dos vasos lesionados. fibrina estável, juntamente com plaquetas,
para ocluir o fluxo sanguíneo do vaso
Considerações gerais sobre hemostasia lesionado. A disfunção do fator de
coagulação, ou a sua ausência, retarda a
Hemostasia é a parada de formação de fibrina.
sangramento. As anormalidades variam
desde hemostasia excessiva, e consequente
trombose intravascular, a hemorragia e
perda de sangue excessiva. Em animais é
difícil detectar e controlar a trombose
intravascular.
Após a lesão vascular, a hemostasia
efetiva envolve respostas integradas de três
principais componentes: fatores de
coagulação solúveis circulantes (i. e.,
proteínas), que formam fibrina insolúvel
estável; plaquetas circulantes; e parede
vascular formada por matriz de células
endoteliais, células de músculo liso e
fibroblastos.

Fatores de coagulação

Coagulopatia é a hemorragia excessiva por

conta da função anormal ou ausência de
um ou mais fatores de coagulação
circulantes. A concentração plasmática dos
fatores de coagulação é muito baixa
(expressa em μg/mℓ) e a maior parte deles
é representada por proteases. Os fatores de
coagulação são ativados com a presença de
tromboplastina tecidual, presente na O esquema de ativação e
superfície de micropartículas circulantes, amplificação da hemostasia compreende a
células endoteliais estimuladas ou
via intrínseca, a via extrínseca e a via importante nessa alça é a ativação dos
comum. fatores de coagulação VII, XI e dos fatores
de aceleração V e VIII pela trombina (fator
IIa)

A trombina ativa vários outros fatores da

cascata de coagulação e amplifica a ativação
inicial da protrombina para formar uma
quantidade muito maior de trombina. Assim
que o fator VII é ativado, alças de
Tradicional cascata de ativação do sistema
amplificação adicionais produzem mais fator
intrínseco por ativação com contato a
VIIa para exacerbar a atividade geral da
superfícies com carga negativa. No entanto, a
cascata de coagulação. O fator VIIa também
ativação do fator XI pela trombina (IIa) pode
ativa o fator IX, originando o fator IXa, a fim
ser mais importante. O fator IX é ativado pelo
de aumentar a produção de fator Xa, a partir
fator XIa (e fator VII ativado) e pode ativar o
do fator X. A função dessas alças de ativação é
fator X na presença de cálcio e de fator
ativar totalmente a cascata e originar muito
plaquetário III. O fator VIII:C não é necessário
mais trombina para, finalmente, reduzir o
para a ativação, mas, quando presente, a taxa
tempo necessário para converter massa crítica
de formação de fator Xa aumenta. A
de fibrinogênio em fibrina para a formação de
designação “a” indica um fator ativado.
um coágulo de fibrina estável.
Acredita-se que o sistema extrínseco seja a via
de ativação da coagulação predominante e isso
ocorre quando o fator III (tromboplastina A ativação por contato não é
tecidual) entra em contato com o fator VII, que essencial para a ativação do fator de
pode ativar o fator X. O fator X é o primeiro coagulação e que o sistema intrínseco atua
fator da via comum ativado pelo fator IX ou principalmente como uma alça de
VII. A via comum culmina na formação de um amplificação que é ativada após a
coágulo de fibrina firmemente aderido e formação inicial de trombina a partir da
estável. Para a ativação de protrombina em ação da tromboplastina tecidual.1 ,2 Há
trombina (IIa), não há necessidade do fator V, evidência que sustenta essa teoria em
mas a ativação é muito mais rápida quando o
pacientes humanos que não manifestam
fator V está ativado.
hemorragia quando há deficiência de
quaisquer dessas proteínas ativadoras de
Há duas vias de ativação: ativação
contato (fator XII, pré-calicreína ou
por exposição à tromboplastina tecidual e
cininogênio de alto peso molecular
ativação por contato com a membrana
[CAPM]). Essa teoria pode não ser
basal e o colágeno. Resultados recentes de
verdadeira para alguns animais
análises cinéticas de fatores individuais
domésticos, pois cães e equinos com
sugerem um esquema no qual a ativação
deficiência de pré-calicreína apresentam
inicial pela tromboplastina tecidual induz à
tendência à hemorragia clínica discreta.
formação de pequena quantidade de
Alguns fatores de coagulação
trombina, a qual é amplificada por
requerem vitamina K, que atua como
subsequente ativação de alças das vias
cofator na carboxilação pós-translacional
intrínseca, extrínseca e comum. O
dos fatores de coagulação II, VII, IX e X,
bem como das proteínas anticoagulantes C
e S, e, recentemente, da proteína Z. 3 A
vitamina K normalmente é oxidada
durante a carboxilação de proteínas de
coagulação e, então, novamente reduzida
para a forma hidroquinona ativa por meio
de um mecanismo de duas etapas que
envolve a enzima epóxido redutase.4 ,5 No
caso de diminuição ou de ausência de
inibidores da vitamina K na dieta, são
formadas proteínas pró-coagulantes e
anticoagulantes, porém sem atividade.
Essas proteínas não funcionais são
denominadas PIVKA (do inglês proteins in
vitamin K absence or antagonism, ou seja,
proteínas na ausência, ou antagonismo, de
vitamina K) e podem ser detectadas por
métodos imunológicos.
Plaquetas
Plaquetas são fragmentos
citoplasmáticos de megacariócitos, com
várias organelas citosólicas, com formato
de disco plano. As plaquetas são
fundamentais para a hemostasia e
propiciam uma superfície para a formação
do complexo tenase/protrombinase para
formar trombina. São responsáveis pela
cessação inicial do fluxo sanguíneo após
uma lesão no vaso sanguíneo. A
importância das superfícies das plaquetas
para a ativação da coagulação e
hemostasia é evidente em alguns cães da
raça Pastor-alemão que carecem de
exposição da superfície fosfatidilserina
normal e que manifestam sintomas
hemorrágicos.
A agregação plaquetária e o
recrutamento de plaquetas adicionais são
induzidos pela reação de liberação, a qual
esvazia os produtos de grânulos ao plasma.
Os fatores de coagulação armazenados nos
grânulos asseguram a formação de fibrina,
necessária para a estabilização do tampão
de plaquetas. Os grânulos plaquetários
liberam seu conteúdo no sistema
canalicular aberto (SCO), que se comunica
com o exterior, ou na superfície de
plaquetas se elas não apresentarem SCO
(como acontece em bovinos). Não há lise
de plaquetas durante sua agregação. As
plaquetas também respondem a agonistas
liberados de grânulos plaquetários
mediante um mecanismo de
retroalimentação (feedback) positivo por
meio de receptores de superfície. ADP
(que estimula receptores de superfície
P2Y12, o importante alvo para inibição
das plaquetas pelo medicamento
clopidogrel), serotonina e histamina são
exemplos de agonistas liberados pelas
plaquetas. 15 Tromboxano A2 é produzido
e liberado para se ligar ao receptor de
superfície (TP) a fim de ativar,
adicionalmente, as plaquetas por meio de
um mecanismo de retroalimentação
positivo. O ácido acetilsalicílico e outros
AINEs inibem a função plaquetária por
impedirem a síntese de tromboxano A2.
Vasos
Os vasos ajudam na cessação da
hemorragia por meio da vasoconstrição
reflexa das células do músculo liso,
diminuindo o diâmetro do lúmen vascular,
mas também por meio da secreção ou
expressão de substâncias trombogênicas
pelas células endoteliais lesionadas (fator
de ativação plaquetária ou tromboplastina
inicial - promover formação de coágulo).
Lesão ou perda do endotélio reduz a
secreção de mediadores (PGI2),
responsáveis pela infrarregulação da
reatividade plaquetária, aumentando a
responsividade das plaquetas no local da
lesão. Doenças como síndrome de Marfan,
síndrome de Ehles-Danlos, escorbuto e
excesso de esteroides levam a menor
suporte de colágeno perivascular,
causando fragilidade vascular e podem ser utilizados em processos anabólicos
hemorragia.
Assim que o coágulo se forma, a
lise do coágulo de fibrina é feita pela
plasmina, a qual é oriunda da ativação do
plasminogênio. A ativação do
plasminogênio em plasmina, in vivo,
envolve principalmente o fator XII ativo e
o ativador de plasminogênio tecidual das
células endoteliais. O fator XII ativa o
plasminogênio, bem como o fator XI, o
complemento e as cininas.
O fator XIIa pode ativar quatro cascatas de
proteínas, mas a única perda funcional
importante associada à diminuição da
atividade do fator XII no plasma é
representada pela trombose causada pela
menor produção de plasmina a partir do
plasminogênio.
A deficiência do fator XII não
manifesta hemorragia excessiva, mas há
tendência à trombose, por conta da lise
insuficiente dos coágulos de fibrina pela
plasmina. A plasmina degrada a
fibrina/fibrinogênio e origina pequenos
fragmentos e peptídios.
Degradação de fibrina e de fibrinogênio em
fragmentos de peptídios menores, os quais
pelos hepatócitos. A degradação de fibrina
resulta no neoantígeno dímero D.
Detectam-se os produtos da
degradação de fibrina e fibrinogênio pela
plasmina (PDF) por meio da identificação
do fragmento E em teste imunológico. Os
PDF são removidos da circulação pelos
hepatócitos. Dímero D é um produto da
digestão da fibrina entrelaçada (cross
linked) pela plasmina e tem a mesma
importância diagnóstica de PDF; todavia,
o dímero D é mais específico para a
formação de trombo, pois é detectado
somente quando a fibrina solúvel já foi
entrelaçada pelo fator XIII e a plasmina
clivou a fibrina estável para formar alguns
neoantígenos, ao contrário do que acontece
com PDF, que é oriundo da degradação de
fibrinogênio ou fibrina pela plasmina.
Mensura-se o Dímero D em amostra de
sangue em tubo com citrato por meio de
ELISA ou aglutinação em látex. Na
ausência de doença hepática, a implicação
clínica comum decorrente do aumento da
concentração de PDF ou de dímero D é o
maior risco de coagulação intravascular,
com subsequente resolução do coágulo.
Proteínas anticoagulantes
As proteínas anticoagulantes estão
envolvidas na infrarregulação da cascata
de coagulação por meio da inibição das
proteínas pró-coagulantes das vias
intrínseca, extrínseca e comum. Essa
proteínas estão em equilíbrio com as
proteínas pró-coagulantes. A deficiência
de proteínas anticoagulantes, em relação à
atividade de proteínas pró-coagulantes,
resulta em trombose. Logo o equilíbrio
pode ser quebrado pela perda de proteínas
anticoagulantes ou aumento de proteínas
pró-coagulantes.
A proteína anticoagulante
circulante mais importante é a
antitrombina (AT). Para sua atividade na
superfície endotelial, a antitrombina requer
heparina. A heparina possibilita a ligação
de AT à trombina, na razão 1:1, e inativa a
trombina. Em seguida, o complexo
AT:trombina é removido pelos hepatócitos.
A antitrombina tem peso molecular muito
baixo, sendo excretada na urina do
paciente com nefrite glomerular ou
amiloidose grave. Com frequência, a baixa
atividade de AT no plasma, em decorrência
de perda ou de deficiência hereditária, está
associada a sinais clínicos de trombose. A
α2-macroglobulina inibe a trombina, a
plasmina e a calicreína e responde por
20% da atividade anticoagulante do
plasma. Como inibidor da via extrínseca,
tem-se uma lipoproteína sintetizada no
fígado e nas células endoteliais; acredita-se
que ela seja o principal regulador da
ativação da via extrínseca. Inibidores da
via extrínseca inativam a tromboplastina e
o fator VIIa e requerem o fator Xa para a
ativação.
Avaliação do paciente com hemorragia
Medicamentos e produtos tóxicos,
inclusive rodenticidas, podem resultar em
disfunção hemostática. Na evidência de
doença primária, como icterícia, lesão
neoplásica e febre, enfermidades como
doença hepática, hemangiossarcoma e
febre maculosa das Montanhas Rochosas,
respectivamente, podem ser causas
secundárias de distúrbios hemorrágicos.
Também hemorragias petequiais e
equimoses são características de
anormalidades plaquetárias e doenças
vasculares generalizadas, enquanto
grandes hematomas, hemartrose e
hemorragia de músculo profundo são mais
características de defeitos no fator de
coagulação solúvel.
Testes laboratoriais:
● Hemograma completo - quantidade
de plaquetas e hematócrito, ou
volume globular;
 ● Tempo de tromboplastina parcial
ativada (TTPa) ou tempo de
coagulação ativada (TCA), tempo
de protrombina (TP) - verificar se
há carência de fatores de
coagulação (exceto fator XIII);
Avaliação dos componentes da
hemostasia
Fatores de coagulação
Todos os fatores de coagulação
circulantes são sintetizados no fígado.
Logo, insuficiência hepática leva a
hemorragia por redução de fatores de
coagulação.
Apenas o fator VIII:C e o fator V
não são proteases; esses dois fatores
exacerbam a atividade dos fatores IXa e
Xa, respectivamente.
A deficiência hereditária de fator
de coagulação mais comum é a do fator
VII:C (hemofilia clássica ou hemofilia A).
As deficiências dos fatores VIII:C e IX
(hemofilia B) são características ligadas ao
sexo e a hemorragia é mais
frequentemente observada em pacientes
machos; os outros fatores são controlados
por cromossomos somáticos.
Plaquetas
Disfunção plaquetária ou redução
de plaquetas leva a hemorragia excessiva.
A contagem de plaquetas pode ser feita em
contador eletrônico ou manualmente. No
esfregaço sanguíneo, deve-se ver, no
mínimo, 5 a 10 plaquetas por campo. O
número de normal de plaquetas varia de
100.000 a 800.000 plaquetas/μℓ (menor
quantidade em equinos e maior quantidade
em bovinos).
A diminuição da quantidade de
plaquetas não ocasiona hemorragia em
animais até que se atinja o valor ≤ 10.000
a 50.000 plaquetas/μℓ. O tamanho das
plaquetas normais é menor do que aquele
dos eritrócitos (hemácias). Em cães da raça
Cavalier King Charles Spaniel e em gatos
que apresentam plaquetas de tamanho
maior do que a de eritrócitos é possível
notar pseudotrombocitopenia ocasionada
pela subcontagem de plaquetas de tamanho
acima do normal. Na verdade, a
quantidade de plaquetas pode estar
suficientemente diminuída para causar
hemorragia em razão da maior taxa de
remoção do sangue ou de ativação.
Quando há menor produção de plaquetas
pela medula óssea, verifica-se menor
quantidade de megacariócitos; ao
contrário, o número de megacariócitos na
medula óssea é maior quando as plaquetas
estão sendo destruídas ou consumidas .
Quando há produção e liberação acelerada
de plaquetas, elas podem parecer maiores
do que o normal.
A doença de von Willebrand é a
disfunção plaquetária mais comum e
deve-se à síntese anormal do fator de von
Willebrand pelo endotélio e pelos
megacariócitos. As plaquetas não
respondem apropriadamente durante a
agregometria plaquetária induzida por
colágeno e a mensuração da concentração
plasmática do fator de von Willebrand
(vWF) possibilita o diagnóstico clínico.
A trombocitose é uma
anormalidade inespecífica em geral não
acompanhada de sinais clínicos, mas é um
potencial fator predisponente à trombose e
a condições de hipercoagulabilidade. Com
frequência, a trombocitose está relacionada
com anemia por deficiência de ferro,
doenças inflamatórias, liberação de
epinefrina e algumas formas de doenças
mieloproliferativas.
Anormalidades vasculares
Os pacientes podem apresentar
tempo de sangramento prolongado, com
função plaquetária normal, ou lesão
vascular localizada que resulta em
hemorragia. Dependendo da espécie do
animal que apresenta sangramento, pode
ser útil o exame clínico para a pesquisa de
sintomas de escorbuto ou de síndrome de
Cushing, verificando-se maior fragilidade
de pele e do colágeno em um paciente com
hemorragia.
ANORMALIDADES DA
HEMOSTASIA COMUMENTE
VERIFICADAS
Coagulação intravascular disseminada
(CID)
Associada a várias doenças, sendo
provocada pela ativação excessiva do
mecanismo de coagulação em determinada
região ou no corpo todo. As causas
potenciais para a iniciação da coagulação
podem variar desde uma lesão tecidual
extensa, como acontece na termoplegia,
até a produção de proteínas
pró-coagulantes pelas populações de
células neoplásicas, como acontece em
alguns tipos de leucemia. É possível a
ocorrência de trombose difusa,
especialmente na microcirculação, e a
consequente depleção de fatores de
coagulação e diminuição da quantidade de
plaquetas.
O TTPa comumente se encontra
prolongado; outras anormalidades
frequentes incluem prolongamento do TP,
menor concentração de fibrinogênio,
diminuição da quantidade de plaquetas,
presença de eritrócitos fragmentados (i. e.,
esquistócitos) e aumento dos teores de
PDF ou de dímero D. Nenhum teste avalia
diretamente o aumento da coagulação,
porém a constatação de maior
concentração sérica de PDF ou de dímero
D representa uma evidência indireta do
aumento da coagulação intravascular. Isso
porque, simultaneamente, a plasmina
degrada coágulos de fibrina à medida que
são formados. Ocasionalmente, é possível
verificar aumento da concentração de PDF
e, possivelmente, de dímero D, em
pacientes comresolução de hemorragia
extensa no tecido subcutâneo ou nos
espaços pleural ou peritoneal, como pode
acontecer em pacientes intoxicados por
varfarina.
Com frequência, os cães com
hemangiossarcoma apresentam,
simultaneamente, CID e trombose na
massa tumoral. Alguns tipos de leucemia
secretam proteínas pró-coagulantes
iniciadoras de CID; também várias outras
neoplasias estão associadas à CID.
Comfrequência, anemia hemolítica
imunomediada, transfusões com sangue
incompatível e lesão endotelial relacionada
com a endotoxemia iniciam uma crise de
CID. As causas físicas e infecciosas de
CID incluem termoplegia, picada de cobra,
pancreatite e infecções por Rickettsia
rickettsii e Dirofilaria imitis.
Coagulopatias hederitárias
A coagulopatia hereditária mais
comum em animais domésticos é a
hemofilia A, uma deficiência do fator de
coagulação VIII:C. Há relato de hemofilia
A em ovinos, cães, gatos e equinos. Esse
distúrbio é hereditário, com padrão
recessivo; o gene situa-se no cromossomo
X. Com frequência, a hemofilia A é
confundida com doença de von Willebrand
porque, historicamente, ambas têm sido
denominadas anormalidades do fator VIII.
O fator VIII:C e o fator de vWF circulam
no plasma em estreita associação física um
com o outro. A doença de von Willebrand,
anormalidade de hemostasia hereditária
mais comum em animais domésticos,
representa um defeito estritamente da
função das plaquetas. Enquanto a
hemofilia A é uma característica ligada ao
sexo, com maior ocorrência em machos, a
doença de von Willebrand é uma anomalia
autossômica transmitida com igual
frequência em machos e fêmeas.
Deficiências dos fatores de
coagulação XII, XI, IX, VIII:C, de
CAPMou de pré-calicreína ocasionam
prolongamento do TTPa, com TP normal,
independentemente de esses pacientes
apresentarem ou não hemorragia clínica. A
deficiência do fator X foi descrita em cães
e gatos com tendências variáveis à
hemorragia. Relata-se deficiência do fator
VII em cães da raça Beagle; em geral, está
associada à hemorragia clínica discreta.
Esses cães apresentam TP prolongado e
TTPa e TCA normais. A deficiência do
fator II (ou seja, trombina) foi descrita em
cães. A deficiência de fibrinogênio foi
relatada em cães e caprinos e está
associada à hemorragia clínica grave. Os
animais com deficiências dos fatores X, V
e II ou de fibrinogênio apresentam TP,
TCA e TTPa prolongados. A deficiência
do fator de coagulação XIII não ocasiona
prolongamento de TTPa ou de TP porque
esses testes não requerem um coágulo de
fibrina estável. Há relatos ocasionais de
deficiências hereditárias simultâneas de
vários fatores de coagulação em razão de
diversas anomalias genéticas. Também em
gatos da raça Devon Rex e em ovinos da
raça Rambouilet há relatos de deficiência
hereditária de todos os fatores de
coagulação dependentes da vitamina K em
decorrência de carboxilação anormal.
Coagulopatias adquiridas
A causa mais comum é a exposição
a antagonistas de vitamina K, que inibem a
redução da vitamina K oxidada de volta à
forma hidroquinona ativa. Entre ele há:
cumarina (trevo-doce mofado);
sulfaquinoxalina (coccidiostático
adicionado à água); rodenticidas;
Rodenticidas to tipo indandiona
possuem meia vida de 15 a 20 dias no
organismo. Rodenticidas do tipo varfarina
possuem meia vida de 40h.
A administração de vitamina K
possibilita que a vitamina K seja reduzida
de volta à forma hidroquinona ativa por
uma segunda via metabólica, a qual atua
com uma concentração muito maior de
vitamina K do que aquela em geral
presente. A baixa disponibilidade de
vitamina K também está associada a
doença hepática obstrutiva; síndrome de
má absorção, com incapacidade de
absorção intestinal de lipídios; e baixo teor
de vitamina K na dieta. Em pequenos
animais, a administração de antibióticos
que inibem a produção de vitamina K
pelos microrganismos da flora intestinal
pode resultar em deficiência dessa
vitamina. Doença hepática grave
comumente resulta em coagulopatia
adquirida. A maioria dos fatores de
coagulação é produzida nos hepatócitos;
além disso, o fígado é responsável pela
remoção de fatores de coagulação ativados
e de PDF do plasma. Causas incomuns de
coagulopatia adquirida incluem
amiloidose, que está associada à
deficiência seletiva do fator X porque esse
fator é incorporado à matriz amiloide,
causando a depleção do fator X no plasma.
Doença autoimune, com um auto anticorpo
direcionado contra um fator de
coagulação, também tem sido descrita em
animais domésticos, porém sua ocorrência
é rara.
Trombocitopenia
Condições podem causar diminuição da
produção de plaquetas:
Irradiação corporal total, medicamentos,
toxinas, microrganismos infecciosos,
doenças neoplásicas e doenças
imunomediadas podem resultar em menor
produção de plaquetas.
Obs. Em cães e furões, a intoxicação por
estrógeno é uma causa comum de
diminuição na produção de plaquetas.
Maior consumo de plaquetas está
associado a CID (coagulação intravascular
disseminada), hemangiossarcoma canino,
vasculite e outros tipos de lesão vascular.
Hemorragia não resulta em
trombocitopenia importante.
Trombocitopenia imunomediada é uma das
causas mais comuns de trombocitopenia
em cães. Os anticorpos podem ser
direcionados especificamente contra
epítopos de plaquetas ou contra complexos
antígeno-anticorpo.
Em alguns equinos, a administração
intravenosa de heparina pode induzir
trombocitopenia discreta; em gatos, dose
excessiva de heparina pode resultar em
trombocitopenia grave.
Em cães, a principal causa infecciosa de
trombocitopenia é a ehrlichiose. Infecções
por Ehrlichia canis e, menos comumente,
por Anaplasma platys, E. ewingii e E.
chafeensis provocam trombocitopenia.
Na Ehrlichia canis, causa inicialmente
destruição de plaquetas por mecanismos
imunomediados. Ao final da doença, o
microrganismo provoca aplasia de medula
óssea e consequente diminuição na
produção de plaquetas.
Disfunções plaquetárias
Adquiridas
A função das plaquetas pode ser inibida
pela maioria dos anti-inflamatórios não
esteroides, por proteínas plasmáticas
anormais (paraproteínas do mieloma),
proteínas como PDF, autoanticorpos,
tranquilizantes fenotiazinas e catabólitos
que se acumulam no plasma do paciente
com uremia.
Hereditárias
As plaquetas podem ser não funcionais em
decorrência de anomalias hereditárias,
como acontece na doença de von
Willebrand, ou de anormalidades
intrínsecas em receptores ou sinalizadores
plaquetários.
O defeito de plaqueta hereditário mais
comum em animais domésticos é a doença
de von Willebrand.
A doença de Von Willebrand: deficiência
do fator vWF (uma glicoproteína
sintetizada e secretada pelas células
endoteliais e pelos megacariócitos).
Caso o teor de vWF seja deficiente ou o
próprio vWF seja defeituoso, as plaquetas
não são ativadas porque não reconhecem e
não respondem ao colágeno das
membranas basais ou do tecido
extravascular.
Pode ser de três tipos:
No tipo I, há menor teor de vWF:ag
(antígeno); também há menor conteúdo de
todos os multímeros plasmáticos. Nesse
grupo, incluem-se cães das raças Welsh
Corgi (porcentagem da população
acometida ou portadora: 43%),
Dobermann Pinscher (73%),
Pastor-alemão (35%), Golden Retriever
(30%) e Poodle (30%). O tipo I parece ter
um padrão hereditário autossômico
dominante(A), com penetrância
incompleta.
Os animais com a doença tipo II
apresentam menor teor de vWF:Ag, com
diminuição desproporcional no conteúdo
de multímeros de alto peso molecular.
Cães da raça Pointer-alemão de pelo curto
são exemplos notáveis desse tipo de
enfermidade. O padrão de herdabilidade é
desconhecido.
Os animais portadores da doença tipo III
apresentam teor indetectável de vWF:Ag.
Cães das raças Scottish Terrier (30%),
Chesapeake Bay Retriever e Shetland
Sheepdog (23%) são exemplos desse tipo
de doença. O padrão de herdabilidade
parece ser homozigoto recessivo(aa) em
animais Scottish Terrier e Chesapeake Bay
Retriever e parece ter característica
autossômica dominante(A) com
penetrância incompleta em cães da raça
Shetland Sheepdog.
Causas vasculares de hemorragia
Adquiridas
● Lesão de endotélio vascular, como
ocorre na febre maculosa das
Montanhas Rochosas ou no caso de
termoplegia(alta incidência de raios
solares), pode causar hemorragia
disseminada e subsequente
ativação da coagulação.
● Doença do colágeno adquirida,
como acontece no escorbuto, pode
estar associada à hemorragia
decorrente da maior fragilidade da
parede dos vasos sanguíneos.
● Doença inflamatória localizada
pode estar associada à hemorragia.
Obs. Caso seja detectada hemorragia
localizada recorrente, porém sem
evidência de disfunção de plaquetas ou de
fatores de coagulação.
Hereditárias
● Doença do colágeno hereditária,
como ocorre na síndrome de
Ehlers-Danhos e na síndrome de
Marfan, bem como a anormalidade
de colágeno adquirida, como
verificada no escorbuto e na
síndrome de Cushing, tem sido
associada à hemorragia clínica.
Obs. A hemorragia deve-se à maior
fragilidade vascular causada pelo colágeno
anormal, ou por sua diminuição, e, em
alguns casos, também pode ser decorrência
da menor receptividade das plaquetas ao
colágeno anormal.
Trombose
Pode ser uma condição de risco à vida do
paciente, causa terminal comum de óbito
em uma ampla variedade de doenças
clínicas que envolvem alteração do fluxo
sanguíneo, lesão endotelial ou
hipercoagulação.
Animais com síndrome nefrótica nota-se
menor teor de proteína anticoagulante(AT)
circulante, porque a AT é uma proteína de
baixo peso molecular que se perde no
ultrafiltrado glomerular.
Menor teor de AT também é constatado em
resposta a alguns medicamentos, como a
asparaginase, um quimioterápico utilizado
em pacientes com linfossarcoma.
Aumento da concentração de fatores da
coagulação torna o sangue
hipercoagulável.
Ex: Possível a ocorrência de trombose no
final da prenhez, após a aplicação de
implantes de hormônio de crescimento ou
de alguns medicamentos, como a
asparaginase. Em cães, a doença de
Cushing está associada à trombose.
Trombose localizada pode ser: decorrente
de fluxo sanguíneo turbulento ou fluxo em
direção inapropriada.
Trombose generalizada pode ser: induzida
por lesão vascular disseminada causada
por produtos químicos, endotoxinas,
reações imunológicas ou microrganismos
infecciosos, como o vírus da hepatite
canina infecciosa ou Rickettsia rickettsii.
Conclusão
Hemostasia efetiva é: o produto da atuação
conjunta de fatores de coagulação,
plaquetas e vasos sanguíneos com intuito
de cessar o sangramento de um vaso
lesionado, permitindo sua cicatrização e
reparação, de modo a restabelecer o fluxo
sanguíneo aos tecidos.
Disfunção: grau excessivo de hemostasia
(ou seja, trombose) ou hemostasia
inadequada (i. e., hemorragia).
Deve-se examinar, no mínimo, TTPa ou
TCA, TP e contagem de plaquetas.
Capítulo 17 - Princípios para
transfusão sanguínea e reações
cruzadas
Grupos sanguíneos/ Tipos
Grupos ou tipos sanguíneos são
classificações feitas com base nos
antígenos espécie-específicos na superfície
dos eritrócitos. A produção de anticorpos
contra os antígenos dos eritrócitos é
induzida em resposta à exposição, tanto
via transfusão sanguínea, exposição
transplacentária ou, no caso da isoeritrólise
neonatal, pelo colostro.
Cão
O antígeno do eritrócito do cão ou o
sistema de tipos sanguíneos é conhecido
como sistema DEA e inclui DEA 1(1 neg.,
1.1, 1.2, 1.3) e DEA de 3 a 8.
Aloanticorpos de ocorrência natural são de
pouca importância clínica em cães
diferente do que ocorre em gatos.
Os tipos sanguíneos caninos mais
importantes são os DEA 1.1 e 1.2 →
correspondem a 60% dos grupos
sanguíneos da população canina. ( Esses
antígenos induzirão reações transfusionais
graves em cães previamente
sensibilizados. )
Ex. Na Austrália tem sido descrito o tipo
DEA 1.3 em Pastores-alemães.
O DEA 4 é um antígeno com alta
frequência que pode resultar em reações
transfusionais hemolíticas em cães
negativos para DEA 4 previamente
sensibilizados por meio de transfusões
com sangue positivo para o DEA 4.
Ou seja, o paciente que não possível
sangue do tipo DEA 4 recebe esse tipo
sanguíneo e forma Aloarticorpos para
DEA 4.
O DEA 7 pode produzir resposta humoral
(anticorpos) em cães carentes do antígeno.
Já os tipos DEA 3 e 5 são antígenos de
baixa incidência nos quais pode haver
aloanticorpos de ocorrência natural.
Anticorpos anti-DEA 3, 5 e 7 podem
resultar em reações transfusionais tardias.
Tem sido demonstrada a falta do antígeno
eritrocitário Dal de alta frequência em
alguns Dálmatas, resultando, dessa
maneira, em potencial para reações
transfusionais clinicamente importantes
nessa raça
Gatos
Três tipos sanguíneos são rotineiramente
reconhecidos no grupo sanguíneo AB em
felinos. O tipo A é o mais comum (mais de
95% dos gatos). O tipo B ocorre em
frequência variável (< 5 a 25%) nas raças
Abissínia, Birmanesa, Himalaia, Scottish
Fold, Somali, Sphinx, Maine Coon, gato
dos Bosques da Noruega e Persas e em
frequÊncia maior em frequências maiores
(25 a 50%) têm sido registradas nas raças
British Shorthair, Cornish Rex, Devon Rex
e Angorá Turco.
O risco de realizar uma transfusão
sanguínea potencialmente fatal com
sangue A ou AB em um gato que seja do
tipo B pode ser tão alto quanto uma em
cinco. → Gatos apresentam aloanticorpos
de ocorrência natural: anti-A, anti-B e
anti-Mik. Todos os gatos do grupo B têm
altas concentrações séricas
aloanticorpos que são potentes
hemaglutininas e hemolisinas contra os
eritrócitos do tipo A. Os gatos do grupo A
apresentam hemaglutininas e hemolisinas
fracas contra eritrócitos do tipo B.
A isoeritrólise neonatal (IN) ocorre em
filhotes em amamentação que tenham os
tipos sanguíneos A ou AB e em filhotes de
gatas com tipo sanguíneo B, as quais
passam os aloanticorpos anti-A via
colostro.
O antígeno Mik torna-se clinicamente
relevante naquelas transfusões sanguíneas
entre gatos do grupo AB, com sangue
positivo para o antígeno Mik em gatos que
não tenham esse antígeno, podendo
resultar em hemólise pós-transfusional
aguda.
Equinos e Asininos
Os sete grupos sanguíneos reconhecidos
internacionalmente no cavalo, A, C, D, K,
P, Q e U, incluem mais de 30 antígenos.
Devido a essas várias combinações
antigênicas, não existe doador universal.
Para minimizar as chances de reações
transfusionais, é ideal, mas geralmente
pouco prático, realizar a tipagem
sanguínea do doador e do receptor;
deve-se realizar, ao menos, o teste de
reação cruzada antes da transfusão.
Os aloantígenos Aa e Qa são
extremamente imunogênicos; ambos são
hemolisinas e, na maioria dos casos de IN,
estão associados aos anticorpos anti-Aa e
anti-Qa.
Anti-Aa e anti-Ca são aglutinantes → o Qa
terá resultado negativo no teste de
aglutinação.
O anticorpo anti-Ca não causa IN e, na
verdade, pode atuar ao prevenir a
ocorrência de IN, removendo da circulação
de as células potencialmente sensibilizáveis.
Bovinos
Os onze grupos sanguíneos reconhecidos
em bovinos são A, B, C, F, J, L, M, R, S, T
e Z, sendo que os grupos B e J são os mais
relevantes clinicamente.
O grupo B apresenta em si mais de 60
antígenos, tornando, dessa maneira, difícil
a realização de uma transfusão sanguínea
com compatibilidade.
O antígeno J é um lipídio encontrado no
plasma que não é um antígeno eritrocitário
verdadeiro, ele geralmente é adquirido
muito cedo em graus variáveis.
Vacinas de origem sanguínea (algumas
vacinas para anaplasmose e babesiose)
podem sensibilizar os bovinos aos
antígenos eritrocitários, o que pode
resultar em IN nas crias subsequentes.
 sensibilização primária e, assim, diminuir
Ovinos e caprinos o risco de as futuras proles desenvolverem
Sete grupos sanguíneos têm sido alguma doença hemolítica.
identificados em ovinos (A, B, C, D, M, R A tipagem sanguínea para o DEA 1.1
e X). canino e para os tipos A e B em felinos é
O sistema B tem mais de 52 fatores. realizada na rotina clínica diária.
O sistema R é semelhante ao sistema J dos
bovinos (ou seja, os antígenos são solúveis Resumo:
e passivelmente absorvidos pelos
eritrócitos).
O grupo sanguíneo M-L em ovinos ativa o
transporte de potássio nos reticulócitos.

Animais de estimação exóticos (pouca

importância)
Em furões pode realizar a transfusão
sanguínea para com segurança sem a
necessidade de realizar o teste de reação
cruzada, pois não foram identificados
grupos sanguíneos.
Pouca ou nenhuma informação está
disponível sobre o grupo sanguíneo de
coelhos, de aves e de répteis criados como
animais de estimação. Nesses casos, é
recomendado realizar o teste de reação
cruzada antes da transfusão.

Transfusão sanguínea
Princípios gerais e indicações

Transfusões sanguíneas não devem ser

realizadas sem serem feitas previamente a
tipagem sanguínea e a prova de reação
cruzada entre o doador e o receptor a fim
de diminuir a probabilidade de reações
transfusionais.
Potenciais reações adversas, a curta
sobrevivência das células transfundidas
sem compatibilidade →terapia ineficaz.
A prova de reação cruzada e a tipagem
sanguínea são particularmente importantes
em fêmeas reprodutoras para evitar a
Transfusões sanguíneas não são isentas de
risco.
Transfusões sanguíneas não são isentas de
risco → tornará necessária a prova de
reação cruzada.
A transfusão de sangue total ou de algum
componente sanguíneo deve ser realizada
dependendo da disponibilidade e do
motivo da transfusão.
Indicação primária para a transfusão
sanguínea: é o tratamento de anemias
graves causadas por hemorragias,
hemólise, falha na eritropoese, anemia
hemolítica imunomediada, doenças
inflamatórias crônicas ou infecciosas ou
neoplasias.
Regra geral para o tratamento de anemias é
realizar a transfusão quando o volume
globular (VG) for menor do que 10 a 15%.
No entanto, animais com anemia de início
agudo, em geral, necessitam de transfusão
antes de seu VG chegar a 15%.
Trombocitopenia, o ponto geralmente
aceito para a transfusão de plaquetas é
quando sua contagem estiver em
10.000/μℓ.
Indicações adicionais: para transfusões
incluemhipovolemia, deficiências de
fatores de coagulação primária ou
secundária e hipoproteinemia.
Seleção do doador
Todos os doadores devem ser adultos
jovens e saudáveis, que nunca tenham
recebido transfusão. submetidos
periodicamente a exames físicos, assim
como a avaliações hematológicas e
bioquímicas, devem receber vacinas e ser
testados quanto à ausência de parasitas
sanguíneos e outras doenças infecciosas.
Devem ter valores basais normais do VG e
da concentração de proteínas totais. Para
evitar interferência na função plaquetária,
não deve ser utilizada acepromazina como
sedativo.
Cães
Cães podem doar aproximadamente 15 mℓ
de sangue por quilo (kg) de peso corporal
a cada 6 semanas. Animais que já tenham
recebido transfusões sanguíneas prévias
não devem ser doadores. Para animais
que irão receber transfusão pela
primeira vez, doadores negativos para o
DEA 1.1 podem ser considerados como
doadores universais.
Os cães negativos para DEA 1.1 são ideais
para a primeira transfusão,
independentemente do tipo sanguíneo do
receptor, e os doadores positivos para
DEA 1.1 devem ser limitados a doar aos
receptores também positivos para DEA
1.1.
Os cães doadores devem pesar mais do que
25 a 30 kg, ser utilizados menos de uma
vez por mês para evitar deficiência de
ferro e ser bem nutridos.
Gatos
Gatos doadores podem doar entre 10 e 12
mℓ de sangue por quilo de peso corporal.
Gatos adultos saudáveis podem doar entre
45 e 60 mℓ a cada 6 semanas e em geral
necessitam ser tranquilizados para a coleta.
Assim como em cães, os doadores devem
ter os exames fecais e para dirofilariose
negativos como parte da triagem geral da
condição de saúde do animal. Por causa da
ocorrência natural de aloanticorpos em
gatos, não existe um doador universal para
a espécie.
Os animais doadores devem ser testados e
ser negativos para o vírus da leucemia
felina (FeLV), vírus da imunodeficiência
felina (FIV), citauxzoonose e
hemoplasmose.
Equinos
Cavalos adultos podem doar com
segurança 6 a 8 ℓ de sangue. O sangue
total pode ser coletado a cada 2 a 4
semanas e o plasma pode ser coletado toda
semana, caso os eritrócitos sejam
transfundidos de volta ao doador.
Os doadores devem estar saudáveis, ser
negativos para anemia infecciosa equina e
apresentar valores normais de VG e de
concentração de proteínas totais, é
preferível que os doadores sejam machos,
pois é menos provável que eles já tenham
sido sensibilizados anteriormente.
Bovinos e ovinos
Bovinos podem doar de 8 a 14 mℓ de
sangue/kg de peso corpóreo. Nessa espécie
é muito difícil conseguir uma transfusão
compatível; a primeira transfusão em geral
é de baixo risco, mas o doador deve ser
idealmente negativo para o antígeno J.
Doenças priônicas são transmitidas pela
transfusão sanguínea em ovinos e
deveriam, portanto, ser consideradas na
triagem do sangue antes da transfusão em
ruminantes.
Espécies exóticas (pouca importância)
Em furões, a melhor escolha para doador
são os machos adultos, grandes e
vacinados, que devem ter o VG e a
concentração de proteínas totais normais,
ser negativos para o vírus da doença
aleutiana do vison (ou plasmocitose) e ser
triados quanto à presença de microfilárias.
A ave doadora deveria ser negativa para
clamidiose, doenças de bico e penas de
psitacídeos e polioma vírus.
Anticoagulantes
O CPDA-1 (citrato, fosfato, dextrose e
adenina) é o melhor anticoagulante, pois
mantém níveis maiores de
2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) e trifosfato
de adenosina (ATP) no sangue coletado. O
sangue pode ser armazenado por
aproximadamente 35 dias em CDPA-1.
Deve-se utilizar a relação de 1 mℓ do
anticoagulante para cada 7 mℓ de sangue.
A heparina não é recomendada para a
coleta de sangue, pois ativa plaquetas;
porém, caso seja empregada como
anticoagulante (5 U por mℓ de sangue), o
sangue deve ser utilizado imediatamente.
Administração
O sangue deve ser filtrado antes ou durante
a administração utilizando filtros sem
látex.
Para evitar a hipotermia, o sangue deve ser
aquecido até 37°C antes da administração,
temperaturas mais elevadas causam a lise
dos eritrócitos e a inativação dos fatores de
coagulação. O sangue é administrado por
via intravenosa.
Líquidos, como o Ringer com lactato, a
glicose 5% e soluções salinas hipotônicas,
são contra indicados pelos seguintes
motivos: o Ringer com lactato causa a
quelação do cálcio com o citrato contido
nos anticoagulantes e a subsequente
formação de coágulos; a glicose causa o
ingurgitamento e a lise dos eritrócitos; e as
soluções hipotônicas também causarão a
lise dos eritrócitos.
A aplicação rápida e excessiva de sangue
ou de plasma pode resultar em sobrecarga
circulatória e em insuficiência cardíaca.
Em geral, o sangue deve ser administrado
por via intravenosa a taxas que não
ultrapassem 10 mℓ/kg/h (iniciando sempre
mais lentamente e gradualmente
aumentando o fluxo).
Exs. Pacientes hipovolêmicos podem
necessitar de taxas de infusão de até 20
mℓ/kg/h, enquanto pacientes com
problemas cardíacos, renais ou hepáticos,
ou, ainda, bezerros deitados podem
necessitar de taxas de infusão de apenas 1
mℓ/kg/h.
Caso o sangue seja administrado muito
rapidamente, podem ocorrer salivação,
vômito e fasciculações musculares. A
transfusão deve ser completada em até 4 h
para evitar a contaminação do sangue
aquecido.
Uma diretriz simples para pequenos
animais é a de que 10 a 15 mℓ de papa de
eritrócitos ou 20 mℓ de sangue total
aumentam o VG em 10%, caso o VG do
doador esteja em torno de 40%.
São descritos cálculos mais específicos
para bovinos que dependem da indicação
da transfusão; para choque hemorrágico, o
volume, em regra geral, é de 7 ℓ de sangue
total para um animal de 600 kg.
Em cães e gatos, os casos de
trombocitopenia nos quais se utiliza
sangue total fresco para o tratamento, a
regra geral é administrar 10 mℓ/kg para
aumentar a contagem plaquetária do
receptor em um máximo de cerca de
10.000/μℓ.
Meia vida dos eritrócitos:
● Em cães, em caso de
compatibilidade sanguínea é em
torno de 21 dias.
● Em gatos, varia entre 30 e 38 dias.
● Já em equinos e bovinos, em
transfusões compatíveis é de
apenas 2 a 4 dias.
Preparações utilizadas para transfusão
O sangue total fresco é indicado para o uso
em hemorragias agudas, anemia, distúrbios
de coagulação e trombocitopenia.
O sangue total estocado é indicado para o
uso em anemia, mas não fornecerá
plaquetas nem fatores de coagulação.
A papa de eritrócitos é recomendada para
animais anêmicos, particularmente
naqueles com alto risco de sobrecarga de
volume.
Os usos para o plasma fresco congelado e
para o plasma estocado congelado incluem
as deficiências congênitas ou adquiridas de
fatores de coagulação e a hipoproteinemia.
O plasma fresco congelado é indicado para
o uso quando ocorrer insuficiência da
passagem passiva de globulinas
(hipogamaglobulinemia) em bezerros,
potros, filhotes de cães e gatos.
Crioprecipitados preparados a partir do
plasma fresco congelado são indicados
para a reposição de fatores de coagulação,
especialmente os fatores VIII:C, vWf e
fibrinogênio, mas não para proteínas.
Criossobrenadantes (plasma pobre em
crioprecipitados) fornecem maiores
quantidades dos fatores de coagulação II,
VII, IX e X, podendo ser armazenados por
até 5 anos.
O plasma rico em plaquetas ou o
concentrado de plaquetas é indicado em
casos graves de trombocitopenia e
trombocitopatia.
O plasma equino hiperimune ou o plasma
equino rico em anticorpos antiendotoxinas
têm sido utilizado em potros gravemente
doentes, sendo relatado aumento na
sobrevivência dos animais que estavam em
sepse.
Os substitutos do sangue estão disponíveis
e têm sido utilizados para o tratamento de
anemias emdiferentes espécies animais,
incluindo cães, gatos, equinos, aves e
furões. O produto mais amplamente
utilizado é fundamentado na hemoglobina
e no transportador de oxigênio; é
conhecido como Oxyglobin (que teve seu
uso aprovado apenas em cães). O
Oxyglobin ® não está mais à disposição.
Os substitutos do sangue apresentam
várias vantagens, como ser desnecessária a
tipagem sanguínea e as provas de reação
cruzada; o risco de transmissão de uma
doença infecciosa é mínimo; e o tempo de
validade é maior (3 anos no caso do
Oxyglobin).
É um produto é caro e deve ser descartado
dentro de 24 h caso não seja totalmente
utilizado; uma vez administrado, ele tem
meia-vida de 18 a 40 h.
Reações transfusionais e sequelas
As potenciais reações transfusionais
podem ser agudas ou tardias. A hemólise
intravascular aguda com hemoglobinemia
e a hemoglobinúria podem ser vistas em
animais que receberam sangue não
compatível. A liberação de substâncias
tromboplásicas pode levar à coagulação
intravascular disseminada. Podem ocorrer
hipotensão e choque, secundários a
liberação de substâncias vasoativas,
insuficiência renal aguda e óbito.
Em geral, a primeira transfusão em cães
pode ser feita com segurança, sem levar
em consideração o tipo sanguíneo do
doador (caso o receptor nunca tenha
recebido transfusão), pois os aloanticorpos
contra os antígenos eritrocitários 1.1 e 1.2,
comuns em cães, não existem.
No entanto, a administração de uma
transfusão inicial sem que haja
compatibilidade poderá sensibilizar o
receptor a antígenos imunogênicos, tais
como o 1.1, 1.2, 7 e outros, podendo
resultar em diminuição no tempo de
sobrevivência das células na primeira
transfusão e subsequente predisposição a
reações transfusionais graves. → o
antígeno mais reacional em cães, o DEA
1.1, estimula as reações transfusionais
mais graves.
Em gatos, a transfusão com sangue
incompatível com o tipo AB, quer seja a
inicial ou a subsequente, pode causar
reações agudas de incompatibilidade
hemolítica. Os eritrócitos são destruídos
imediatamente devido aos aloanticorpos;
isso contrasta com a situação em cães, em
que há maior probabilidade de ocorrência
de reações transfusionais tardias.
Já a transfusão de sangue do tipo A para
um gato com sangue do tipo B resulta em
reações transfusionais hemolíticas agudas
com hemólise intravascular massiva, sinais
clínicos graves e, possivelmente, óbito –
mesmo se for a primeira transfusão.8 ,16
Gatos com sangue AB podem receber com
segurança sangue dos tipos AB e A.
A administração de sangue Mik-positivo a
receptores Mik-negativos também pode
resultar em reações transfusionais
hemolíticas agudas.
A isoeritrólise neonatal é a destruição dos
eritrócitos na circulação de recém-nascidos
pelos aloanticorpos de origem materna
absorvidos por meio do colostro. Filhotes
de gatos em risco incluem os do tipo A ou
AB e que mamam o colostro de fêmeas
tipo B nas primeiras 16 h de vida. Quase
todos os casos em potros são causados
pelo fator Aa no sistema A e pelo fator Qa
no sistema Q (aloanticorpos adquiridos,
não ocorrendo naturalmente). Os sinais em
geral desenvolvem-se de 24 a 36 h depois
de mamarem, com anemia e insuficiência
hepática e kernicterus (encefalopatia
bilirrubínica) resultantes, sendo as causas
primárias de óbito em potros. A
isoeritrólise neonatal também é importante
em potros asininos e em bezerros, sendo
raramente relatada em cães.
detectáveis de anticorpos no receptor, quer
sejam de ocorrência natural ou induzida,
contra os antígenos dos eritrócitos do
doador. A prova de reação cruzada
primária deve sempre ser realizada em
animais que apresentam grandes
quantidades de anticorpos de ocorrência
natural, como os gatos, ou naqueles que
possam ter anticorpos induzidos devido a
transfusão prévia.

A intoxicação por citrato pode resultar na O procedimento da prova de reação

diminuição aguda no nível sérico de cálcio
ionizado, o que pode ser especialmente
significativo em bovinos doentes já
hipocalcêmicos. Nesses animais pode ser
indicada a administração simultânea de
cálcio em uma via separada à da
transfusão.
A intoxicação por amônia pode ocorrer
com sangue estocado por longos períodos,
pois a concentração de amônia aumenta
com o passar do tempo.
cruzada secundária segue os mesmos
passos da primária, mas avalia a presença
ou a ausência de anticorpos detectáveis no
plasma do doador contra os eritrócitos do
receptor. É uma prova considerada menos
importante; supostamente o volume de
plasma é menor no sangue doado se
comparado ao do receptor e é, em última
análise, diluído, particularmente quando se
transfunde papa de eritrócitos.

Tipagem sanguínea
Princípios gerais
Kits de tipagem sanguínea disponíveis
comercialmente incluem ensaios de
aglutinação com base em cartões
(Laboratórios DMS, Inc., Flemington, NJ),
um cartucho imunocromatográfico
(Alvedia, França) e um ensaio de difusão
em coluna de gel (DiaMed, Suiça).

Reação cruzada do sangue

Princípios gerais
As provas de reação cruzada testam quanto
a aglutinação e/ou reações hemolíticas
entre o doador e o receptor, sendo
classificadas como primárias e
secundárias.
A prova de reação cruzada primária avalia
quanto à presença (achados positivos) ou à
ausência (achados negativos) de níveis