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A2 Bioquímica - Biomedicina - Resolvida
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1
Esquema I
a) Período entre refeições e no jejum noturno
b) Glucagon
c) Via 2- degradação do glicogênio em glicose
Via 3- Glicólise e TCA
Via 4- Glicólise anaeróbica
Via 5- Degradação do triacilgliceróis em ácidos graxos
Via 6- b-oxidação do ácido graxo
Via 7- oxidação do ácido graxo no fígado e a produção de corpos cetônicos
Via 8- Conversão dos corpos cetônicos em Acetil- CoA
Via 9- Formação de glicose a partir da degradação de proteína
Via 10- Ciclo da Ureia
Via 11- Formação da glicose a partir do lactato
Via 12- Formação da glicose a partir do glicerol
d)
▪ Nessa via ocorre a degradação do glicogênio em glicose.
▪ Ela consiste na remoção sucessiva de resíduos de glicose, por ação da
glicogênios fosforilase.Aglicogêniofosforilasequebraaligaçãodeglicoseinserido
um fosfato e, consequentemente libera um resíduo de glicose como glicose
1-fosfato.
▪ A reação vaiacontecendoevailiberandoaglicoseumaauma.Essaliberaçãoé
interrompida quando atinge os 4 resíduos anteriores a uma ramificação. A
degradaçãopodecontinuapelaaaçãodaenzimadesramificadora,quetransferea
ramificação para a cadeia linear do glicogênio, assim continua a degradação.
▪ A glicose 1-fosfato é convertida a glicose 6-fosfato pela a fosfoglicomutase. No
músculo, a glicose 6-fosfato pode ser degradada pela a glicólise anaeróbica
formando lactato ou pode participada do metabolismo oxidativo aeróbico.
▪ No fígado, a glicose 6-fosfatase precisa volta a ser glicose livre para poder
atravessaramembranadascélulasextra-hepáticas.Comisso,aglicose6-fosfatoé
convertida em glicose pela ação da enzima glicose 6-fosfatase.
e)Esseesquemapodeserclassificadocomocatabólica,poisocatabolismoéfase
degradação das moléculas orgânicas e dos constituintes celulares que são
convertidos em produtos mais simples com a liberação deenergia.Nessaetapao
glicogênio é quebrado em moléculas mais simples, a glicose.
Esquema II
a) Após o consumo de uma refeição/estadoalimentado
b) Insulina
c) Via 2 - Os triacilgliceróis são transportado para corrente
sanguínea por meio de lipoproteínas
Via 3- Conversão da proteína em aminoácidos
Via 4- O pâncreas libera o hormônio insulina e o glucagon é inibida
Via 5- Glicólise
Via 6- Formação de glicogênio
Via 7- Formação do triacilglicerol, devido o excesso de carboidratos
Via 8-Océrebroédependentedaglicoseparaobterenergia.Ocorre
a glicólise e o TCA.
Via 9- Glicólise anaeróbica
Via 10- Transporte de glicose para as células adiposas a partir da
insulina.AscélulasadiposasoxidamaglicoseparaobtençãodeATP
e também para armazenar em forma de triacilglicerol
Via 11-
Via 12- Degradação do triacilglicerol em ácido graxo e glicerol
Via13-ácidosgraxosentramnacélulasesecombinamcomoglicerol
formando triacilglicerol.
Via 14- Os aminoácidos presente pode participardasínteseproteica
ou ser oxidados
d) Nesse estado metabólico o anabolismoépredominante,pois
refere-se a parte do metabolismo responsável pela a síntese de
moléculas,queéumconjuntodereaçõesqueimplicamaconstrução
de moléculas maiores a partir de moléculas precursoras e simples.
e) ▪Oexcessodecarboidratos,proteínassãoprecursoresdosácidos
graxos.
▪Oscarboidratoseasproteínassãodegradadosempiruvato,eesse
é convertido em acetil-CoA pela a ação do complexo enzimático
piruvato desidrogenase e oxalacetato pela ação do piruvato
carboxilase.
▪Oacetil-CoAeooxalacetatoseunemeformamocitratopelaaação
da enzima citrato sintase.
▪ Após a alimentação de carboidratos,aprimeirapartedesseaçúcar
vai ser oxidado e formar ATP que irá atender as demandas
energéticas das células. Depois com o aumento deconcentraçãode
ATP a outra parte do carboidrato ingerido começa se armazenar.
Parte dessa glicose poder ser armazenado na forma de glicogênio,
masumagrandeparteétransformadoemácidograxo.Oexcessode
ATPiráreduziratividadedoCiclodeKrebs,fazendocomqueocitrato
começa a se acumular na célula. Por consequência, o excesso de
citrato é transportado para a fora da mitocôndria pela a triarboxilato
translocase, e no citosol das células é quebrado em oxalacetato e
acetil- Coa pela a ação da enzima citratoliase.
▪ O oxalacetato é produzido é reduzido a malato pela a ação da
enzima da enzima malato desidrogenase citosólica. O malato
produzido é posteriormente transformadoempiruvatoeNADPHpela
a ação da enzima málica.
▪ O piruvato pode retornar a mitocôndria e ser convertido em
oxalacetato e o NADPH é o agente redutor da síntese de ácido
graxos.
▪ A síntese de ácidos graxos consiste na união em sequência de
unidades de dois carbonos: a primeira unidade é proveniente do
acetil-CoA e todas as outras subsequentes, de malonil-CoA.
▪ A síntese de ácido graxos é catalisada por um sistema enzimático
chamadosintasedeácidosgraxos.Nasínteseexisteumdomínioque
não tem atividade enzimática, chamada de proteína carreadora de
acila(ACP).ElapossuiumsítioACPqueéresponsávelporrecebero
primeiro Acetil-CoA e as outras moléculas de malonil-CoA. O outro
sítio é a ACP-transferase e a Cisteína. Depois dessaetapaocorrea
formação do ácido graxo.
▪ Ácido graxos + Glicerol forma triglicerídeos
Esquema III
a) Jejum prolongado
b) Glucagon
c) Com as reservas de glicogênio esgotadas no fígado, a
gliconeogênese éoúnicoprocessoqueofígadopodefornecer
glicoseparaosangue.Ocorreaproduçãodeglicoseapartirda
degradação de proteínas em aminoácidos. Também ocorre a
degradação de triacilglicerol em ácido graxos e glicerol. No
fígadooácidograxoéconvertidoemcorposcetônicosquesão
oxidados por muitos tecidos. O glicerol produzido é convertido
em glicose
d) Catabólico,poisnesseesquemaotriacilgliceroléquebradoem
glicerol e ácidos graxos para a formação de ATP
e) Glicogênio é um polissacarídeo e é a principal reserva de
açúcarembactérias,fungoseanimais.Noorganismohumano,
asprincipaisreservaenergéticasdeglicogênioocorrenofígado
e em músculos esqueléticos. O fígado não se beneficia do
glicogênio que armazena, sempre que ocorre um quadro de
hipoglicemia, a degradação do polímero ocorre, a glicose é
liberada para corrente sanguínea para ser consumidas pra os
outros tecidos e células. No músculos, o glicogênio sra para
fornecer energia para se si próprio e a glicose não será
transportada para corrente sanguínea.
O glicogênio é sintetizado pela a glicogênese. A síntese
consiste na repetida adição de unidades de glicose nas
extremidades de fragmentos de glicogênio. Ademais, o
glicogênio é sintetizado a partir da UDP-Glicose. Além disso,
comoestoquedeglicogênioesgota,consequentemente,ativaa
gliconeogênese,queéoprocessoatravésdoqualprecursores
como lactato, piruvato, glicerol e aminoácidos são convertidos
em glicose
2)Quandoumorganismoficamuitashorassemalimentar,ataxade
açúcarnosanguecaieapessoapodeapresentarhipoglicemia,queé
uma sensação de fraqueza, tontura. Quando ocorre essa baixa taxa
de sangue o pâncreas produz o glucagon, que age no fígado,
estimulando a quebra do glicogênio em moléculas de glicose. A
glicoseéentãoenviadaparaosanguenormalizandoataxadeaçúcar.
Esse hormônio atua principalmente no fígado e no tecido adiposo.
Além disso, quando o hormônio se liga ao seu receptor,
consequentementeativaaAMPcnacélulaefavorececomaativação
da proteína quinase (PKA), que é responsável por ativar a enzima
fosforilase quinase, que tem a função de degradar o glicogênio em
glicose 1-fosfato e interrompe a síntese de glicogênio.
A insulina é sintetizada e secretada no pâncreas. A secreção de
insulina é estimulada pelo o aumento de glicose no sangue
(hiperglicemia). Os receptores de insulina estão localizados nas
membrana plasmática de todas as células dos mamíferos. Aligação
da insulina com seu receptor ativa algumas proteínas, como a PKB,
queéresponsávelpelooestoquedeglicose,aquebradaglicosepara
gerarenergiaeorecrutamentodetransportedeglicosesasubtipo4,
o GLUT 4, que é responsável pela a entrada de glicose nas células
nos tecidos adipososemuscular.Ademais,outraproteínaimportante
é ativa a, PP-1, que é responsável pela a ativação da glicogênio
sintase (GSI) e a inativação da fosforilase quinase.
3) Sim, pois os seres humanos necessitam da energia para
sobreviver, e essa energia é obtida através da alimentação. Além
disso, o ATP é produzido mediante a oxidação de moléculas
complexas obtidas através da digestão de carboidratos, lipídeos e
proteínas em moléculas menores. Essa oxidação perde elétrons e
prótons, consequentemente, faz com que os precursores NAD+ e
FADH capturem esses elétrons, assim o NAD+ sofre redução,
passando para NADH e o FADH para FADH2. Posteriormente, os
elétronsdoNADHedoFADH2étransferidoparaO2,comissooO2é
reduzido em H2O e o NADH e o FADH2 são oxidados, por meiode
uma série de carregadores de elétrons, presente na membrana
interna da mitocôndria. Conforme os elétronsvãopassando deuma
complexos para outro na cadeia transportadora vai se formando um
gradiente de prótons no espaço intermembranas, ou seja, se
estabelece uma concentração de prótons diferente em cada lado da
membrana.Essadiferençadeconcentraçãodeprótonsiráativaruma
proteína que irá sintetizar o ATP, a ATP Sintase. Os prontos irá
retornar ao interior da mitocôndria através da ATPSintase,deforma
espontânea, e isso vai liberar energia para para síntese de ATP, a
partir de ADP+ Pi.
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