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Malária
Por Richard D. Pearson , MD, University of Virginia School of Medicine

Última modificação do conteúdo mai 2019

Malária é uma infecção causada por quaisquer das quatro espécies de Plasmodium. Os sinais e sintomas
incluem febre, que pode ser periódica, calafrios, sudorese, anemia hemolítica e esplenomegalia. O
diagnóstico é feito pela identificação do Plasmodium em lâmina de sangue periférico e em testes
diagnósticos rápidos. O tratamento e a profilaxia dependem das espécies e da sensibilidade aos
fármacos, sendo feitos com esquemas de combinação contendo artemisinina, a combinação fixa de
atovaquona e proguanil e os esquemas que contêm cloroquina, quinina ou mefloquina. Os pacientes
infectados por P. vivax e P. ovale também recebem primaquina ou uma dose de tafenoquina para evitar
recorrências.

Cerca de metade da população mundial corre risco de ter malária. A malária é endêmica na África, na Índia e em
outras regiões do sul e sudeste da Ásia, nas Coreias do Sul e do Norte, no México, na América Central, no Haiti, na
República Dominicana, na América do Sul (partes do norte da Argentina), no Oriente Médio (Turquia, Síria, Irã e Iraque)
e na Ásia Central. Os Centers for Disease Control and Prevention (CDC) fornecem informações sobre cada específicos
onde há transmissão de malária (ver CDC: Yellow Fever and Malaria Information, by Country), os tipos de malária, os
padrões de resistência e a profilaxia recomendada (ver CDC: Malaria).
Em 2017, a estimativa era que existiam 219 milhões de casos de malaria em todo o mundo, com 435.000 mortes, a
maioria em crianças < 5 anos de idade na África. Desde 2000, as mortes por malária diminuíram em cerca de 60% por
causa de esforços do RBM (Roll Back Malaria) Partnership to End Malaria, que tem > 500 parceiros (inclusive países
endêmicos e várias organizações e instituições).
A malária já foi endêmica nos EUA. Atualmente, ocorrem cerca de 1.500 casos nos EUA a cada ano. Quase todos são
adquiridos no exterior, mas um pequeno número resulta de hemotransfusões ou, raramente, da transmissão por
mosquitos locais que picam imigrantes infectados ou viajantes que retornam.

Fisiopatologia
As quatro espécies de Plasmodium que infectam seres humanos são
P. falciparum

P. vivax

P. ovale

P. malariae

P. knowlesi (rarely)P. knowlesi (raramente)

Infecção concomitante por mais de uma espécie de Plasmodium é incomum.
Além disso, malária símia foi notificada em seres humanos; o P. knowlesi é um patógeno emergente no sudeste
asiático. O grau em que P. knowlesi é transmitido de uma pessoa para outra através do mosquito, sem o macaco como
hospedeiro intermediário natural, está sob estudo.
Os elementos básicos do ciclo de vida são os mesmos para todas Plasmodium spp. A transmissão se inicia quando uma
fêmea do mosquito Anopheles se alimenta em uma pessoa com malária e ingere sangue contendo gametócitos.
Durante 1 a 2 semanas depois, gametócitos dentro do mosquito se reproduzem sexualmente e produzem
esporozoítas infectados. Quando o mosquito se alimenta de novo em uma pessoa, esporozoítas são inoculados e
rapidamente atingem o fígado infectando os hepatócitos.
Os parasitas amadurecem em esquizontes teciduais dentro dos hepatócitos. Cada esquizonte produz 10.000 a 30.000
merozoítas, que são liberados na circulação sanguínea após 1 a 3 semanas, quando os hepatócitos se rompem. Cada
merozoíta pode invadir um eritrócito e então se transformar em um trofozoíta.
Trofozoítas crescem, e a maioria se transforma em esquizontes eritrocitários; esquizontes produzem novos
merozoítas que entre 48 horas e 72 horas depois rompem os eritrócitos e são liberados no plasma. Esses merozoítas
rapidamente invadem novos eritrócitos, repetindo o ciclo. Alguns trofozoítas se desenvolvem em gametócitos, os
quais são ingeridos pelo mosquito Anopheles. Unem-se sexualmente no intestino do mosquito, desenvolvem-se em
oocistos e liberam esporozoítas infectados, que migram para as glândulas salivares.
 p q g p g

Ciclo de vida do Plasmodium

1. O ciclo de vida do parasita da malária envolve 2 hospedeiros. Ao se alimentar de sangue, a fêmea do

mosquito Anopheles infectada pelos plasmódios inocula os esporozoítos no hospedeiro humano.

2. Os esporozoítos infectam as células do fígado.

3. Lá, os esporozoítos amadurecem para esquizontes.

4. Os esquizontes se rompem, liberando merozoítos. Essa replicação inicial no fígado é chamada de ciclo
exoeritrocítico.

5. Os merozoítos infectam os eritrócitos. Então, o parasita multiplica-se assexuadamente (o chamado ciclo

eritrocítico). Os merozoítos se desenvolvem em trofozoítos em estágio de anel. Alguns, então, amadurecem

para esquizontes.

6. Os esquizontes se rompem, liberando merozoítos.

7. Alguns trofozoítos se diferenciam em gametócitos.

8. Ao se alimentar de sangue, um mosquito Anopheles ingere os gametócitos masculinos (microgametócitos) e

femininos (macrogametócitos), dando início ao ciclo esporogônico.

9. No estômago do mosquito, os microgametas penetram nos macrogametas, produzindo zigotos.

10. Os zigotos tornam-se móveis e alongados, evoluindo para oocinetes.

11. Os oocinetes invadem a parede do intestino médio do mosquito, onde se desenvolvem em oocistos.

12. Os oocistos crescem, rompem-se e liberam esporozoítos, os quais se deslocam para as glândulas salivares
do mosquito. A inoculação dos esporozoítos em um novo hospedeiro humano perpetua o ciclo de vida da
malária.
Esquizontes teciduais no fígado podem persistir como hipnozoítas por anos no caso de P. vivax e P. ovale, mas não de
P. falciparum ou P. malariae. A recidiva do P. ovale ocorreu até 6 anos depois de um episódio de malária sintomática e a
infecção foi transmitida por transfusão de sangue de uma pessoa que foi exposta 7 anos antes de doar sangue. Essas
formas dormentes servem como cápsulas de liberação lenta que induzem a recaídas e complicam a quimioterapia,
porque não são mortas pela maioria dos fármacos antimalária, as quais agem tipicamente nos parasitas da corrente
sanguínea.
O estágio pré-eritrocítico (hepático) do ciclo de vida da malária é evitado quando a infecção é transmitida por
transfusões de sangue, compartilhamento de agulhas contaminadas, ou congenitamente. Esses modos de
transmissão não produzem doença latente e não provocam recorrências.
A ruptura dos eritrócitos durante a liberação de merozoítas está associada com os sintomas clínicos. Quando grave, a
hemólise produz anemia e icterícia que pioram por fagocitose de eritrócitos infectados no baço. A anemia pode ser
grave em infecção por P. falciparum ou por P. vivax crônica, e tende a ser leve em P. malariae.

Malária falciparum
Ao contrário de outras formas de malária, P. falciparum causa obstrução microvascular porque os eritrócitos
infectados aderem às células vasculares endoteliais. Pode ocorrer isquemia, resultando em hipóxia tecidual,
sobretudo no cérebro, rim, pulmão e trato gastrintestinal. Hipoglicemia e acidose láctica são outras complicações
potenciais.

Resistência à infecção
A maioria dos africanos ocidentais tem resistência completa a P. vivax, porque em seus eritrócitos falta o grupo
sanguíneo Duffy, que está envolvido na ligação do P. vivax aos eritrócitos; muitos afro-americanos também possuem
essa resistência. O desenvolvimento de Plasmodium em eritrócitos também é retardado em pacientes com
hemoglobina S, hemoglobina C, talassemia, G6PD ou eliptocitose.
Infecções prévias fornecem imunidade parcial. Quando residentes de áreas hiperendêmicas deixam o local, sua
imunidade adquirida anteriormente dura apenas alguns meses ou anos, podendo ocorrer desenvolvimento de malária
sintomática caso retornem e sejam infectados.

Sinais e sintomas
O período de incubação geralmente é
12 a 17 dias para o P. vivax

9 a 14 dias para o P. falciparum

16 a 18 dias ou mais para o P. ovale

Cerca de 1 mês (18 a 40 dias) ou mais (anos) para o P. malariae

Porém, algumas cepas de P. vivax, em climas temperados, podem não causar doença clínica por um período > 1 ano
após a infecção.
Manifestações comuns a todas as formas de malária incluem
Febre e calafrios — o paroxismo malárico

Anemia

Icterícia

Esplenomegalia

Hepatomegalia
O paroxismo malárico coincide com a liberação de merozoítas dos eritrócitos rompidos. O paroxismo clássico inicia-se
com mal-estar, calafrios abruptos e febre subindo de 39 para 41° C, pulso rápido e filiforme, poliúria, cefaleia, mialgia
e náuseas. Após 2 a 6 horas, a febre diminui e ocorre sudorese profusa durante 2 a 3 horas, seguida por fadiga
extrema. A febre é frequentemente irregular no início da infecção. Em infecções estabelecidas, paroxismos típicos de
malária ocorrem a cada 2 a 3 dias, dependendo da espécie.
Esplenomegalia geralmente torna-se palpável ao final da primeira semana de doença clínica, mas pode não ocorrer
com P. falciparum. O baço aumentado apresenta consistência frágil e propensão à ruptura traumática. A
esplenomegalia pode diminuir com ataques recorrentes de malária, à medida que uma imunidade funcional se
desenvolve. Após muitos acessos, o baço pode se tornar fibrótico e sólido e, ocasionalmente, aumentar de forma
maciça (esplenomegalia tropical). Hepatomegalia, em geral, acompanha a esplenomegalia.

Manifestações do P. falciparum
P. falciparum provoca a doença mais grave por causa de seus efeitos microvasculares. É a única espécie com
probabilidade de provocar doença fatal se não for tratada; pacientes não imunes podem morrer dentro de dias após o
probabilidade de provocar doença fatal se não for tratada; pacientes não imunes podem morrer dentro de dias após o
início dos sintomas. Os aumentos da temperatura e os sinais e sintomas concomitantes geralmente se manifestam em
um padrão irregular, mas podem se tornar sincrônicos, ocorrendo em padrão de febre terçã (aumentos da
temperatura em intervalos de 48 horas), particularmente nos moradores de regiões endêmicas que têm imunidade
parcial.
Pacientes com malária cerebral podem desenvolver sintomas que variam de irritabilidade a convulsões e coma.
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), diarreia, icterícia, sensibilidade epigástrica, hemorragias
retinianas, malária álgida (uma síndrome semelhante a choque) e trombocitopenia grave também podem ocorrer.
Insuficiência renal pode ser o resultado de depleção de volume, obstrução vascular por eritrócitos parasitados ou
deposição de imunocomplexos. Hemoglobinemia e hemoglobinúria, que são os resultados de hemólise intravascular,
podem progredir para febre hemoglobinúrica (“febre da água preta”, assim denominada em razão da urina de cor
escura), ou regredir espontaneamente após o tratamento com quinina.
Hipoglicemia é comum e pode ser agravada por tratamento com quinina e hiperinsulinemia associada.
O envolvimento da placenta pode levar a baixo peso no nascimento, aborto espontâneo, natimortalidade ou infecção
congênita.

Manifestações de P. vivax, P. ovale e P. malariae

P. vivax, P. ovale e P. malariae geralmente não comprometem órgãos vitais. Mortalidade é rara e principalmente
decorrente de ruptura esplênica ou de hiperparasitemia descontrolada em pacientes com asplenia.
A evolução clínica com P. ovale é semelhante à de P. vivax. Em infecções estabelecidas, picos de temperatura ocorrem
em intervalos de 48 horas — um padrão terçã.
Infecções de P. malariae na maioria das vezes não causam qualquer sintoma agudo, mas parasitemia de nível baixo
pode persistir durante décadas e conduzir à nefrite mediada por imunocomplexos ou nefrose ou esplenomegalia
tropical; quando sintomática, a febre tende a ocorrer em intervalos de 72 horas — um padrão quartã.

Manifestações nos pacientes que fazem quimioprofilaxia

Em pacientes que fazem quimioprofilaxia (ver tabela Prevenção da malária), a malária pode ser atípica. O período de
incubação pode se estender semanas a meses após a interrupção do fármaco. Pessoas infectadas podem desenvolver
cefaleia, dor lombar e febre irregular, mas parasitas podem ser inicialmente de difícil detecção em amostras de
sangue.

Diagnóstico
Microscopia óptica do sangue (esfregaços finos ou gota espessa)

Testes diagnósticos rápidos de sangue que detectam enzimas ou antígenos do Plasmodium

Viajantes ou imigrantes que apresentam febre ao retornarem de uma região endêmica devem ser imediatamente
avaliados com relação à malária. Os sinais e sintomas costumam aparecer nos 6 primeiros meses, mas o início pode
levar até 2 anos ou, raramente, mais tempo.
A malária pode ser diagnosticada com a identificação de parasitas em exame microscópico de amostras de sangue em
esfregaços espessos ou finos. Identificam-se as espécies infectantes (que determinam a terapia e o prognóstico) pelos
aspectos característicos nos esfregaços (ver tabela Características diagnósticas das espécies de plasmódio em
esfregaços de sangue). Se o esfregaço de sangue inicial é negativo, deve-se realizar esfregaços adicionais em intervalos
de 12 a 24 horas até que 3 esfregaços sejam negativos.
Os esfregaços de sangue fino corados com a coloração de Wright-Giemsa possibilitam a avaliação da morfologia do
parasita dentro dos eritrócitos, frequentemente especiação e determinação da porcentagem de parasitemia
(densidade do parasita), avaliada usando a ampliação por imersão em óleo de porções do esfregaço em que os
eritrócitos são mais ou menos perceptíveis, o que deve mostrar cerca de 400 eritrócitos por campo. A gota espessa é
mais sensível, porém, mais difícil de preparar e interpretar à medida que os eritrócitos são lisados antes da coloração.
A sensibilidade e a precisão dos resultados dependem da experiência do examinador.
Testes diagnósticos rápidos comerciais para malaria com base na presença de certos antígenos do plasmodium ou
atividades enzimáticas. As amostras podem ser pela detecção de proteína 2 rica em histidina (HRP-2) associada aos
parasitas da malária (principalmente o P. falciparum) e a detecção da desidrogenase láctica associada ao plasmódio
(pDHL). Em geral, os testes diagnósticos rápidos são comparáveis em termos de sensibilidade à microscopia na
detecção de baixos níveis de parasitemia, mas não diferenciam infecção com uma única espécie da infecção
concomitante com mais de uma espécie de Plasmodium, nem permitem a determinação da espécie, exceto para o P.
falciparum.
Microscopia óptica e os testes diagnósticos rápidos são exames complementares, e devem ser feitos quando
disponíveis. Eles têm sensibilidade semelhante. Resultados negativos nos dois testes não excluem malária de um
paciente com baixa parasitemia.
Pode-se utilizar PCR (polymerase chain reaction) e sondas de DNA específicas para as espécie, mas não estão
amplamente disponíveis nos locais de atendimento. Podem ajudar a identificar infecção por Plasmodium spp após a
malária ter sido diagnosticada. Como testes sorológicos podem refletir exposição anterior, eles não são úteis no
di ó ti d lá i d
diagnóstico de malária aguda.

Gravidade da malária
Define-se malária grave pela presença de uma ou mais das seguintes características clínicas e laboratoriais: A malária
grave tende a resultar de P. falciparum.
Critérios clínicos para malária grave:
Síndrome do desconforto respiratório agudo/edema pulmonar

Sangramento

Coma e consciência prejudicada

Icterícia

Convulsões (recorrentes)

Choque
Critérios laboratoriais para malária grave:
Anemia (grave: < 7 g/dL [70 g/L])

Coagulação intravascular disseminada (CID)

Hemoglobinúria

Acidose metabólica

Densidade parasitária > 5%

Insuficiência renal

Tratamento
Fármacos antimaláricos
Os antimaláricos são escolhidos de acordo com:
Gravidade da doença (critérios clínicos e laboratoriais)

Plasmodium spp infectante

Padrões conhecidos de resistência das cepas na região de aquisição

Eficácia e efeitos adversos dos fármacos disponíveis

O tratamento combinado contendo artemisinina, como artemeter/lumefantrina, é o tratamento mais rapidamente
ativo e, em muitas situações, é esquema de escolha. Há relatos de resistência às artemisininas, mas isso ainda não é
comum.
A malária grave requer tratamento urgente, preferencialmente com artesunato intravenoso, que é o único fármaco
disponível nos EUA para tratamento parenteral da malária grave (ou para pacientes que não podem tomar fármacos
por via oral). Nos EUA, também pode ser obtida do Centers for Disease Control and Prevention (CDC) sob um
protocolo de investigação de novo fármaco contra malaria de acesso expandido ligando gratuitamente, de segunda a
sexta-feira das 9:00 às 17:00 horas para CDC Malaria Hotline em 770-488-7788 ou 855-856-4713; ou depois do horário
comercial, fins de semanas ou feriados ligando para 770-488-7100 e solicitando para falar com um especialista do
Malaria Branch. Estima-se que demore 12 a 24 horas para o artesunato chegar à maioria dos hospitais. Quando o
artesunato não está imediatamente disponível, iniciar a terapia oral nesse ínterim com artemeter-lumefantrina,
atovaquona-proguanil, sulfato de quinina (mais doxiciclina ou clindamicina por via intravenosa) ou, se nada mais
estiver disponível, mefloquina. Em pacientes que apresentam vômitos, um antiemético pode ser útil. Aqueles que não
são capazes de deglutir (p. ex., por causa de delirium) podem receber comprimidos esmagados de
artemeter/lumefantrina ou atovaquona/proguanil via sonda nasogástrica.
 Dicas e conselhos
O tempo até o tratamento é essencial no
manejo da malária grave. Começar o

tratamento com artesunato IV o mais

rápido possível. Iniciar a terapia oral nesse

ínterim se o artesunato intravenoso não

estiver imediatamente disponível.

Em algumas áreas endêmicas, um percentual importante dos antimaláricos disponíveis localmente é falsificado. Assim,
alguns médicos aconselham viajantes para áreas remotas de alto risco a levar um ciclo completo de um regime de
tratamento adequado a ser usado se a malária confirmada pelo médico for adquirida apesar da profilaxia; essa
estratégia também evita a depletar os recursos limitados dos fármacos no país de destino.
Malária é particularmente perigosa em crianças com < 5 anos de idade (a mortalidade é maior naquelas com < 2 anos),
gestantes e visitantes não expostos previamente a áreas endêmicas.
Se há suspeita de P. falciparum, a terapia deve ser iniciada imediatamente, mesmo se o esfregaço inicial e o teste
diagnóstico rápido são negativos. A resistência do P. falciparum aos antimaláricos é agora generalizada e P. vivax
resistente à cloroquina é comum na Papua Nova Guiné e Indonésia e cada vez mais comum em algumas outras
regiões.
Para fármacos e doses recomendados para o tratamento e a prevenção da malária, ver tabelas Tratamento da malaria
e Prevenção da malaria. Efeitos adversos comuns e contraindicações estão listados na tabela Reações adversas e
contraindicações dos antimaláricos. Ver também o site web do CDC (Malaria Diagnosis and Treatment in the United
States) ou, para consulta de emergência sobre o tratamento nos EUA, ligar para CDC Malaria Hotline nos números
listados acima.
No caso de uma doença febril durante uma viagem, em uma região endêmica, é essencial que uma avaliação médica
seja feita prontamente. Quando a avaliação imediata não é possível (p. ex., porque a região é muito remota),
automedicação com artemeter/lumefantrina ou atovaquona/proguanil pode ser considerada aguardando a avaliação
médica. Se os viajantes tiverem febre depois de voltar de uma região endêmica e nenhum outro diagnóstico for feito,
os médicos devem considerar a administração do tratamento empírico contra a malária sem complicações mesmo
quando as lâminas e/ou o teste diagnóstico rápido para malária forem negativos.

CALCULADORA CLÍNICA:

Correção do intervalo QT
(ECG)

Referência sobre o tratamento

1. Aldámiz-Echevarría LT, López-Polín A, Norman FF, et al: Delayed haemolysis secondary to treatment of severe
malaria with intravenous artesunate: Report on the experience of a referral centre for tropical infections in Spain.
Travel Med Infect Dis 2016. pii: S1477–8939(16)30166–1. doi: 10.1016/j.tmaid.2016.10.013. [Epub ahead of print]

Prevenção de recorrências de malária por P. vivax e P.

ovale
Deve-se eliminar as hipnozoítas do fígado com primaquina ou tafenoquina para prevenir recidivas de P. vivax ou P.
ovale. Pode-se administrar primaquina ou tafenoquina simultaneamente com cloroquina ou em seguida. Algumas
cepas de P. vivax são menos sensíveis, pode ocorrer relapso, requerendo tratamento repetido. Primaquina não é
necessária para P. falciparum ou P. malariae porque essas espécies não têm uma fase hepática persistente. Se a
exposição a P. vivax ou P. ovale é intensa ou prolongada ou se os viajantes são esplênicos, um esquema profilático de
14 dias com fosfato de primaquina ou uma dose única de tafenoquina, iniciado quando os viajantes retornam, reduz o
risco de recorrência. O principal efeito adverso é hemólise em pessoas com deficiência de desidrogenase da glicose-6-
fosfato (G6PD). Deve-se determinar os níveis de G6PD antes de administrar a primaquina ou tafenoquina.
A primaquina é contraindicada durante a gestação e o aleitamento, a menos que tenha sido comprovado que a
criança não tem deficiência de G6PD. Em gestantes, a quimioprofilaxia com cloroquina semanal pode ser dada
durante o restante da gestação e, após o parto, as mulheres podem receber primaquina, desde que não tenham
deficiência de G6PD.

Prevenção
Deve-se administrar aos viajantes para áreas endêmicas quimioprofilaxia (ver tabela Prevenção da malária).
Informações sobre países onde a malária é endêmica estão disponíveis no Centers for Disease Control and Prevention
(CDC) (ver CDC: Yellow Fever and Malaria Information, by Country e CDC: Malaria); informações incluem os tipos de
malária, padrões de resistência, distribuição geográfica e profilaxia recomendada.

Malária durante a gestação é uma ameaça grave à mãe e ao feto. Cloroquina pode ser usada durante a gestação nas
áreas onde Plasmodium spp são suscetíveis, mas não há nenhum outro esquema profilático seguro e eficaz, assim as
gestantes devem evitar viajar para áreas resistentes à cloroquina sempre que possível. A segurança da mefloquina
durante a gestação não foi documentada, mas experiência limitada sugere sua utilização quando se julga que os
benefícios excedam os riscos. Doxiciclina, atovaquona/proguanil, primaquina e tafenoquina não devem ser usadas
durante a gestação.
As artemisinas têm meia-vida curta e não devem ser usadas para profilaxia.
Medidas profiláticas contra mosquitos incluem
Usar spray de inseticidas residuais de permetrina ou contendo permetrina (que têm ação prolongada)

Colocar telas nas portas e janelas

Utilizar mosquiteiro (preferencialmente impregnados com permetrina ou piretrum) em torno das camas

Tratar roupas e equipamentos (p. exp., botas, calças, meias e barracas) com produtos contendo 0,5% de
permetrina, que continuam protegendo mesmo após várias lavagens (existem roupas já pré-tratadas que
podem ter efeito protetor mais prolongado)

Aplicar repelentes de mosquitos como DEET (dietiltoluamida) 25 a 35% à pele exposta

Usar camisas de manga longa e calças compridas protetoras, especialmente entre o anoitecer e o amanhecer,
quando os mosquitos Anopheles estão ativos
As pessoas que planejam usar repelentes que contêm DEET devem ser instruídas a
Aplicar repelentes somente na pele exposta, conforme indicado no rótulo e usar com moderação perto das
orelhas (não devem ser aplicados ou pulverizados nos olhos ou na boca).

Lavar as mãos após a aplicação.

Não permitir que crianças manuseiem repelentes (adultos devem aplicar o repelente nas mãos primeiro, então
 espalhá-los delicadamente sobre a pele da criança).

Aplicar o repelente em quantidade apenas suficiente para cobrir a área exposta.

Remover o repelente depois de retornar para ambientes internos.

Lavar as roupas antes de usá-las novamente a menos que indicado do contrário na etiqueta do produto.
A maioria dos repelentes pode ser usada em bebés e crianças < 2 meses. A Environmental Protection Agency não
recomenda precauções adicionais para a utilização de repelentes registrados para crianças ou gestantes ou nutrizes.
Vacinas contra malária estão sendo desenvolvidas, mas não está claro quando é provável que uma vacina esteja
disponível.

Pontos-chave

Em 2017, havia cerca de 219 milhões de pessoas com malária em todo o mundo, e ocorreram cerca de
435.000 mortes, principalmente entre as crianças < 5 anos na África; desde 2000 as mortes por malária
diminuíram aproximadamente 60%.

P. falciparum provoca obstrução microvascular e isquemia tecidual, particularmente no cérebro, rins,

pulmões e trato gastrintestinal dos lactentes e adultos não imunes; os pacientes podem morrer dias
depois dos sintomas iniciais.

P. vivax, P. ovale e P. malariae geralmente não comprometem órgãos vitais; mortalidade é rara.

As manifestações incluem febre recorrente e rubor, cefaleia, mialgia e náuseas; anemia hemolítica e
esplenomegalia são comuns.

Diagnosticar usando microscopia óptica de amostras de sangue (esfregaços finos ou espessos) e testes
diagnósticos rápidos de sangue.

Tratar com antimaláricos com base nas espécies (se conhecidas) e nos padrões de resistência aos
fármacos na área em que a infecção foi adquirida.

A terapia contendo artemisinina (p. ex., artemeter/lumefantrina, artesunato, outros compostos de

artemisinina) é o tratamento mais rapidamente ativo; a atovaquona mais proguanil é uma alternativa
para pacientes com malária não complicada.

Usar primaquina ou tafenoquina para infecções confirmadas ou suspeitas por P. vivax e P. ovale a fim
de evitar recidiva, a menos que as pacientes sejam gestantes, tenham deficiência de G6PD ou seu
estado de G6PD seja conhecido.

Administrar quimioprofilaxia a viajantes para regiões endêmicas, e ensiná-los como prevenir-se contra
picadas de mosquito.

Informações adicionais
CDC: Resources for Health Professionals: Malaria

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