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Avanços em Biociência e Medicina Clínica

ISSN: 2203-1413
www.abcmed.aiac.org.au

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Compreendendo a D-ribose e a função mitocondrial

Diana E. Mahoney1, John B. Hiebert1, Amanda Thimmesch1*, John T. Pierce1, James L. Vacek2, Richard L. Clancy1, Andrew J. Sauer3,
Janet D. Pierce1
1University of Kansas Medical Center, Escola de Enfermagem, Kansas, EUA.
2Centro Médico da Universidade de Kansas, Kansas, EUA
3Centro de Insuficiência Cardíaca Avançada e Transplante Cardíaco, Kansas, EUA.

Autor correspondente:amandaThimmesch, e-mail: athimmesch@kumc.edu

Informações de Patrocínio:Com o apoio do Departamento de Saúde e Serviços Humanos, National Institutes of Health, National
Instituto do Envelhecimento (número da concessão: 1R01AG054486-01A1).

INFORMAÇÕES
SOBRE O ITEM
Historia do artigo
Ele recebeu:24 de outubro de
2018
Aceitaram:11 de janeiro de
2018
Postado: 31 de janeiro de 2018
Volume: 6 Edição: 1
Conflitos de interesse:
Nenhum
Financiamento: Nenhum
RETOMAR
As mitocôndrias são importantes organelas conhecidas como usinas de energia celular por suas
propriedades únicas de produção de energia celular. Com muitas condições patológicas e
envelhecimento, a função mitocondrial diminui e há uma redução na produção de trifosfato de
adenosina. A molécula transportadora de energia gerada pela respiração celular e pela via das
pentoses fosfato, uma via alternativa do metabolismo da glicose. D-ribose é um monossacarídeo
natural encontrado nas células e particularmente nas mitocôndrias e é essencial na produção de
energia. Sem energia suficiente, as células não conseguem manter sua integridade e função. Foi
demonstrado que a D-ribose suplementar melhora os processos celulares quando há disfunção
mitocondrial. Quando as pessoas tomam suplementos de D-ribose, ela pode ignorar parte da via da
pentose para produzir D-ribose-5-fosfato para produção de energia. Neste artigo, revisamos como a
respiração celular produz energia, a via das pentoses e o uso de suplementos de D-ribose.

Palavras chave:
trifosfato de adenosina,
bioenergética,
D-ribose,
mitocôndria

INTRODUÇÃO eles contêm seu próprio ácido desoxirribonucléico (DNA) e

As mitocôndrias estão entre as organelas mais importantes
nas células. Eles funcionam como a casa de força das
células porque 99% do trifosfato de adenosina (ATP) é
produzido dentro das mitocôndrias, e o ATP é a principal
fonte de energia para as vias metabólicas intracelulares (1-
3). A disfunção mitocondrial pode causar fadiga extrema e
outros sintomas que são queixas comuns entre os pacientes,
especialmente aqueles com insuficiência cardíaca. A função
mitocondrial reduzida no nível celular é frequentemente
associada à perda do potencial transmembranar elétrico e
químico, função prejudicada da cadeia de transporte de
elétrons e diminuição do transporte de metabólitos
mitocondriais necessários para a função celular (2,4,5).
Considera-se que as mitocôndrias se desenvolveram a
partir de uma antiga sinergia na qual uma célula nucleada foi
engolfada por um procarioto aeróbico. Nesta relação
endossimbiótica, o eucarioto hospedeiro gradualmente se
transformou em uma mitocôndria usando oxigênio como
energia (6). a mitocôndria também
mecanismos de transcrição e tradução. Certas doenças estão
agora associadas a defeitos no DNA mitocondrial (mtDNA)
que contribuem para fatores energéticos subjacentes (7,8). D-
ribose é um monossacarídeo natural dentro do
via pentose que auxilia na produção de ATP. É uma cadeia de
5 carbonos (também chamada de aldopentose) e é um
componente chave do DNA, ácido ribonucleico (RNA), acetil
coenzima A e ATP (9). As células produzem D-ribose através
da via das pentoses fosfato (PPP), que é essencial para a
produção de ATP. Em muitas doenças ou condições, a síntese
de ATP é reduzida, portanto, a suplementação de D-ribose
pode fornecer uma solução para a bioenergética celular
alterada (10). Neste artigo, revisamos como a energia é
produzida pela respiração celular, a
via tosse e uso de suplementos de D-ribose.
mitocôndria
As mitocôndrias são organelas altamente dinâmicas,
ligadas por membrana dupla (componentes celulares)
encontradas no citoplasma.
Publicado pelo Centro Acadêmico Internacional Australiano PTY.LTD.
Copyright (c) do(s) autor(es). Este é um artigo de acesso aberto sob licença CC BY
(https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)http://dx.doi.org/10.7575/aiac.abcmed.v.6n.1p.1
2 ABCMED 6(1):1-5
glicólise; (2) o ciclo do ácido cítrico, também conhecido
como ciclo de Krebs; e (3) a cadeia de transporte de
da maioria das células eucarióticas, aquelas células que elétrons, também conhecida como fosforilação oxidativa
contêm um núcleo (11-14). A principal função das (Figura 1) (28).
mitocôndrias é fornecer a energia química necessária para a A glicólise é a via anaeróbica dentro do citoplasma da
biossíntese celular por meio de suas habilidades vibrantes célula na qual a glicose, um açúcar de seis carbonos, é
de converter energia de moléculas de nutrientes e convertida em duas moléculas de três carbonos chamadas
armazenar essa energia em ligações de fosfato dentro de piruvato. A partir desta via, uma molécula de glicose produz
uma molécula conhecida como ATP (15-17). duas moléculas de ATP (29). Após a glicólise, o piruvato entra
A síntese de ATP (também conhecida como na mitocôndria e os sistemas enzimáticos na matriz
bioenergética) dentro das mitocôndrias é essencial para mitocondrial convertem o piruvato em duas moléculas de
produzir a energia necessária para os processos celulares carbono chamadas acetil-CoA (28).
normais. Além da geração de energia, as mitocôndrias Acetil-CoA então entra no ciclo do ácido cítrico e sofre
desempenham um papel em outros mecanismos, como uma série de reações bioquímicas com enzimas que
metabolismo celular, sinalização de cálcio e morte celular
(18,19). As mitocôndrias também contêm algum material
de DNA, embora a maioria dos dados genômicos resida no
núcleo celular (17). O número de mitocôndrias necessárias
depende das demandas de energia. Por exemplo, células
que requerem mais energia, como as encontradas nos
músculos esqueléticos, possuem maior quantidade de
mitocôndrias (20).
As mitocôndrias são estruturas de formato oval que variam
em tamanho e distribuição para atender às necessidades
celulares (21). Cada mitocôndria possui uma membrana dupla
composta por proteínas e fosfolipídios (22,23). As membranas
duplas das mitocôndrias formam quatro componentes distintos
dentro da organela: (1) uma membrana externa de contornos
suaves; (2) um espaço entre as membranas; (3) uma membrana
interna; e (4) uma matriz. A membrana externa cria um limite
físico entre a mitocôndria e o resto da célula (24). Essa
membrana é composta por uma única bicamada fosfolipídica
que contém proteínas chamadas porinas que permitem a
permeabilidade para a passagem livre de outras proteínas,
como ATP, íons e moléculas de nutrientes (16). O espaço
intermembranas é a região entre as membranas externa e
interna. A matriz está contida na intermembrana e contém um
grande número de proteínas e enzimas envolvidas na síntese de
ATP e material genético. A membrana interna é uma estrutura
altamente complexa que consiste em numerosas dobras que são
organizadas em camadas sofisticadas conhecidas como cristas.
Ao contrário da membrana externa, a membrana interna não
contém porinas e é altamente impermeável à maioria das
moléculas. Como resultado, íons e moléculas requerem
transportadores especializados para passagem seletiva através
da membrana (25,26). Ao contrário da membrana externa, a
membrana interna não contém porinas e é altamente
impermeável à maioria das moléculas. Como resultado, íons e
moléculas requerem transportadores especializados para
passagem seletiva através da membrana (25,26). Ao contrário
da membrana externa, a membrana interna não contém porinas
e é altamente impermeável à maioria das moléculas. Como
resultado, íons e moléculas requerem transportadores
especializados para passagem seletiva através da membrana
(25,26).

respiração celular
A respiração celular é uma série de reações bioquímicas
dentro das mitocôndrias que resultam na produção de ATP
(27). O trifosfato de adenosina é gerado através de um
sistema altamente organizado embutido na membrana
interna. A respiração celular envolve três processos: (1)
 miocárdicas com doença cardíaca, levando a um atraso
significativo na produção de ribose (36).

Figura 1.Os estágios da respiração celular incluem a glicólise, a

oxidação do piruvato, o ciclo de Krebs e a cadeia de transporte de
elétrons.

produzem dióxido de carbono e moléculas transportadoras

de elétrons conhecidas como nicotinamida adenina
dinucleotídeo (NADH) e flavinad-enina dinucleotídeo
(FADH2).Duas moléculas adicionais de ATP são
produzidas para cada molécula de glicose que sofre
glicólise. A maior parte do ATP é gerada a partir da última
fase da respiração celular, uma via aeróbica conhecida
como cadeia de transporte de elétrons (30).
A cadeia de transporte de elétrons consiste em um grupo
de proteínas complexas, denominadas complexos de
proteína I a IV, que estão alojados dentro da membrana
mitocondrial interna (31). Elétrons de hidrogênio de NADH
e FADH2As moléculas passam pela cadeia de transporte de
um complexo para outro, criando um gradiente de prótons
através da membrana. A transferência de energia dos
elétrons é usada para bombear prótons através da abertura
da membrana ao longo de toda a superfície das cristas. Uma
vez que o gradiente de concentração de elétrons aumenta no
gap da membrana, os prótons migram para a área de menor
concentração na matriz mitocondrial através de uma enzima
conhecida como ATP sintase (32). Essa enzima catalisa a
produção de ATP pela fosforilação da adenosina difosfato
(ADP). A via da cadeia de transporte de elétrons gera
aproximadamente 34 moléculas adicionais de ATP. Assim,
a respiração celular produz aproximadamente 38 moléculas
de ATP a partir de uma molécula de glicose (Figura 1) (33).

D-ribose
A D-ribose é um substrato produtor de energia da molécula
de ATP e é muitas vezes referida como a "moeda
molecular" devido ao seu papel na transferência de energia
intracelular. O trifosfato de adenosina consiste em grupos
de fosfato, ribose e adenosina que estão conectados por
meio de duas ligações de fosfoanidrido de alta energia
dentro da molécula. (Figura 2) (34).
Como um açúcar pentose, D-ribose tem cinco carbonos
em sua estrutura de anel; a estrutura química (Figura 3), e o
peso molecular é de 150,13 g/mol (35).
A molécula de ATP é capaz de armazenar e transportar
energia química dentro das células e é essencial para a síntese
de ácidos nucleares como DNA e RNA. A ribose é um açúcar
de cinco carbonos que ocorre naturalmente no corpo através do
PPP, uma via metabólica paralela à glicólise que gera
nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato (NADPH), pentos-
es e ribose 5-fosfato. A PPP é um processo lento que requer
uma enzima chamada glicose-6-fosfato desidrogenase (G-6-
PDH), que geralmente está em falta nas células (Figura 4).
Esta enzima pode ter expressão limitada em células
Compreendendo a D-ribose e a função mitocondrial 3

uma b
Figura 2.(a) Estrutura química da adenosina trifosfato (ATP); (b) A molécula de ATP é composta por um anel de adenosina e um
açúcar ribose com três grupos fosfato. A partir das ligações de alta energia entre o grupo fosfato, o ATP é produzido.

Existem duas rotas principais: a de novo e a de salvamento.

—para a síntese de nucleotídeos. Usando 5-fosforibo-sil-1-
pirofosfato (PRPP), as enzimas da via de novo constroem
nucleotídeos de purina e pirimidina desde o início do processo
de ribose. Essa via é muito mais lenta do que a via de
recuperação, na qual a ribose pré-formada permite que as
células reciclem rápida e eficientemente os produtos finais de
ATP. As mitocôndrias usam metabólitos de ATP para formar
novo ATP para produção de energia. Consequentemente, a
ribose é crucial para as vias de novo e de recuperação (37-39).
Figura 3.Uma imagem da estrutura química da D-ribose, que é
um monossacarídeo pentose (açúcar simples).
D-ribose suplementar
Em certas condições patológicas, como a insuficiência
cardíaca, ocorre uma deficiência de energia celular nas
mitocôndrias miocárdicas. A redução na produção de ATP está
diretamente relacionada à diminuição do suprimento de D-
ribose na mitocôndria. Isso pode estar relacionado à expressão
limitada da enzima G-6-PDH no miocárdio, que pode
interromper significativamente a produção de ribose. Vários
estudos demonstraram que o aumento da D-ri-bose após
isquemia miocárdica melhora a função mitocondrial por
aumentar a produção de ATP miocárdico (40).
A suplementação de D-ribose ignora a etapa enzimática Figura 4.A relação da via das pentoses fosfato com os estágios
para ajudar a repor os níveis de ATP nas células. No da respiração celular.
metabolismo da purina, a D-glicose é convertida em D-ribose-
6-fosfato e D-ribose-5-fosfato e é então alterada para 5-fosfo-
D-ribose 1-pirofosfato (PRPP) para a síntese de purina e
pirimidina. Figura 5). Em outras palavras, D-ribose
suplementar impede o controle de velocidade
PPP (via mais lenta) e fornece uma fonte alternativa de
PRPP para a produção de ATP.
A D-ribose tem sido usada por via oral e intravenosa em
pacientes com diversas condições patológicas, como
síndrome da fadiga crônica (41), fibromialgia (42) e
disfunção miocárdica (40). É freqüentemente usado para
melhorar o desempenho atlético e reduzir os sintomas de
cãibras, dor e
rigidez após o exercício (41). Sob diferentes patologias Figura 5.A D-ribose suplementar contorna o topo da
condições, ATP, ADP e monofosfato de adenosina são pentose e é uma fonte alternativa de 5-fosfo-D-
classificado e não disponível para produção de energia.
suplemento- ribose 1-pirofosfato (PRPP).
Foi demonstrado que a D-ribose aumenta a recuperação dos
níveis de ATP. pacientes com insuficiência cardíaca. Eles mostraram que
els e reduzir o dano celular em humanos e animais (9,43). os suplementos
D-ribose não só melhorou o desempenho diastólico, mas
Um estudo de Pliml et al. descobriram que pacientes com também
doença arterial nasal que consumiu D-ribose por 3 dias melhorou a função e a qualidade da atividade física do
tiveram paciente
Melhora da tolerância miocárdica à isquemia. Eles
hipotecam- de vida.
tamanho que a D-ribose suplementar aumentou o D-ribose suplementar pode ser adquirido como um pó
metabolismo do ATP seco.
e ajudou a restaurar o metabolismo da energia cardíaca (44). der form, e a dose recomendada varia de 5 a 15
Outro grupo de pesquisadores descobriu que a ingestão oral gramas por dia e não por unidades de massa corporal (42).
diária de D-ri- pó
bose melhorou significativamente a função atrial esquerda mistura-se em uma bebida sem gás e tem um sabor doce.
em pacientes congestivos Isso
4 ABCMED 6(1):1-5
10. Herrick J, St Cyr J. Ribose no coração. Diet
Supplement J 2008;5:213-217. doi:
é prontamente metabolizado se consumido dentro de 30 10.1080/19390210802332752.
minutos após a mistura com o líquido. Os efeitos colaterais 11. Leites EP, Morais VA. Vias de controle de qualidade
são mínimos, mas os pacientes relataram diarreia leve, mitocondrial: PINK1 atua como um porteiro. Biochem
náusea leve e dor de estômago que foi reduzida pelo Biophys Comunal Res. 2017;doi: 10.1016/j.bbrc.2017.06.096.
consumo da bebida com alimentos (45-47). Houve algumas
preocupações sobre a segurança da terapia com ribose
relacionada aos efeitos inibitórios da ribose na proliferação
celular in vitro. No entanto, Pliml et al. investigaram
possíveis efeitos colaterais da ribose em linfócitos
humanos. Eles não encontraram nenhuma inibição
significativa da proliferação de linfócitos humanos in vitro
em células estimuladas por mitógenos e nenhuma evidência
de que a terapia com ribose fosse prejudicial às células
humanas (48).

CONCLUSÃO
As mitocôndrias regulam uma infinidade de vias
metabólicas e de sinalização, mas sua função principal é a
produção de ATP. Quando a função mitocondrial está
comprometida, pode haver redução da eficiência da
respiração celular e, portanto, perda da produção de ATP.
D-ribose é um substrato de ATP encontrado naturalmente
dentro das células. Quando os nucleotídeos são reduzidos, a
D-ribose suplementar demonstrou ser útil para aumentar a
recuperação dessas moléculas de energia. Portanto, a
suplementação de D-ribose pode ajudar a devolver os
nucleotídeos de adenina de volta à célula e, assim, servir
como uma opção terapêutica potencial para várias
condições fisiopatológicas.

REFERÊNCIAS
1. Martin-Fernandez B, Gredilla R. Mitocôndrias e
estresse oxidativo no coração envelhecido. Idade (Dordr).
2016;38:225-
238. doi: 10.1007/s11357-016-9933-y.
2. Wallace DC, Fan W, Procaccio V. Terapêutica e
energia mitocondrial. Annu Rev Pathol. 2010;5:297-
348. doi: 10.1146/annurev.pathol.4.110807.092314.
3. Schapira OH. Doença mitocondrial. Lanceta.
2006;368:70-82. doi: 10.1016/S0140-6736(06)68970-8.
4. Nicolson GL. Disfunção Mitocondrial e Doença
Crônica: Tratamento com Suplementos Naturais. Integra
Med (Encinitas). 2014;13:35-43. Faz:
5. Lesnefsky EJ, Chen Q, Hoppel CL. Metabolismo
mitocondrial no coração envelhecido. Circus Res.
2016;118:1593-1611. doi:
10.1161/CIRCRESAHA.116.307505.
6. Lane N. Energética e genética através da divisão
procariótica-eucariótica. Bioldirecto. 2011;6:35. Faz:
10. 1186/1745-6150-6-35.
7. Picard M, Wallace DC, Burelle Y. O surgimento das
mitocôndrias na medicina. mitocôndria. 2016;30:105-116. Faz:
10. 1016/j.mito.2016.07.003.
8. Chinnery PF, Hudson G. Genética mitocondrial. Br
Med Bull. 2013;106:135-159. doi: 10.1093/bmb/ldt017.
9. Pauly DF, Pepine CJ. D-Ribose como suplemento para
o metabolismo energético cardíaco. J Cardiovasc
Pharmacol Ther. 2000;5:249-258. doi:
10.1054/JCPT.2000.18011.
12. Etema TJ. Evolução: Mitocôndrias no segundo ato.
Natureza. 2016;531:39-40. doi: 10.1038/nature16876.
13. Agrawal A, Mabalirajan U. Rejuvenescimento da
respiração celular para otimizar a função respiratória:
visando as mitocôndrias. Eu sou J Physiol Lung Cell Mol
Physiol. 2016;310:L103-113. doi:
10.1152/ajplung.00320.2015.
14. Wei H, Liu L, Chen Q. Remoção seletiva de mitocôndrias
via mitofagia: vias distintas para diferentes estresses
mitocondriais. Biochim Biophys Acta. 2015;1853:2784-2790.
doi: 10.1016/j.bbamcr.2015.03.013.
15. Mills EL, Kelly B, O'Neill LAJ. As mitocôndrias são
os motores da imunidade. Nat Immunol. 2017;18:488-498.
doi: 10.1038/ni.3704.
16. Kim SJ, Xiao J, Wan J, Cohen P, Yen K.
Mitocondrialmente
peptídeos derivados como novos reguladores do
metabolismo.
J Physiol. 2017;595:6613-6621. doi: 10.1113/JP274472.
17. por Almeida A, Ribeiro TP, por Medeiros IA.
Envelhecimento: vias moleculares e implicações no sistema
cardiovascular. Oxid Med Cell Longev.
2017;2017:7941563. doi: 10.1155/2017/7941563.
18. Feng D, Liu L, Zhu Y, Chen Q. Sinalização molecular
para a mitofagia e seu significado fisiológico. Res. célula
exp. 2013;319:1697-1705. doi: 10.1016/j.
yexcr.2013.03.034.
19. Polster BM, Carri MT, Beart PM. Mitocôndrias no
Sistema Nervoso: Da Saúde à Doença, Parte I. Neurochem Int.
2017;109:1-4. doi: 10.1016/j.neuint.2017.09.006.
20. Liesa M, Shirihai OS. Dinâmica mitocondrial na
regulação da utilização de nutrientes e gasto energético.
Metab. célula 2013;17:491-506. doi: 10.1016/j.
cmet.2013.03.002.
21. Gomes LC, Scorrano L. Morfologia mitocondrial na
mitofagia e macroautofagia. Biochim Biophys Acta.
2013;1833:205-212. doi: 10.1016/j. bbamcr.2012.02.012.
22. Tamura Y, Sesaki H, Endo T. Transporte de
fosfolipídios através das mitocôndrias. Tráfego.
2014;15:933-945. doi: 10.1111/tra.12188.
23. Zhang Q, Tamura Y, Roy M, Adachi Y, Iijima M,
Sesaki H. Biossíntese de fosfolipídios e papéis na fusão
mitocondrial, divisão e mitofagia. Cell Mol Life Sci.
2014;71:3767-3778. doi: 10.1007/s00018-014-1648-6.
24. Meyer JN, Leuthner TC, Luz AL. Fusão mitocondrial,
fissão e toxicidade mitocondrial. Toxicologia. 2017;391:42-
53. doi: 10.1016/j.tox.2017.07.019.
25. Wasilewski M, Chojnacka K, Chacinska A. tráfego de
proteínas cruzadas para mitocôndrias. Biochim Biophys
Acta. 2017;1864:125-137. doi: 10.1016/j.
bbamcr.2016.10.019.
26. Neupert W. Uma perspectiva sobre o transporte de
proteínas nas mitocôndrias: uma série de questões em
aberto. J Mol Biol. 2015;427:1135-1158. doi:
10.1016/j.jmb.2015.02.001.
27. Martinez-Reyes I, Diebold LP, Kong H, Schieber M,
Huang H, Hensley CT, Mehta MM, Wang T, et al. O ciclo
do TCA e o potencial de membrana mitocondrial são
necessários para várias funções biológicas. Célula toupeira.
2016;61:199-209. doi: 10.1016/j.molcel.2015.12.002.
Compreendendo a D-ribose e a função mitocondrial
28. Donnelly RP, Finlay DK. Glicose, glicólise e respostas
linfocitárias. Mol Immunol. 2015;68:513-519. doi:
10.1016/j.molimm.2015.07.034.
29. Lunt SY, Muralidhar V, Hosios AM, Israelsen WJ,
Gui DY, Newhouse L, Ogrodzinski M, Hecht V, et al.
A expressão da isoforma da piruvato quinase altera a
síntese de nucleotídeos para afetar a proliferação
celular. Célula toupeira. 2015;57:95-107. doi:
10.1016/j.molcel.2014.10.027.
30. Sutendra G, Kinnaird A, Drromparis P, Paulin R, Stenson
TH, Haromy A, Hashimoto K, Zhang N, et al. Um complexo
nuclear de piruvato desidrogenase é importante para a geração
de acetil-CoA e acetilação de histonas. Célula. 2014;158:84-
97. doi: 10.1016/j.cell.2014.04.046.
31. Rieger B, Junge W, Busch KB. Gradiente de pH lateral
entre OXPHOS complexo IV e ATP sintase F(0)F(1) em
membranas mitocondriais dobradas. Comum Nat.
2014;5:3103. doi: 10.1038/ncomms4103.
32. Kuhlbrandt W. Estrutura e função dos complexos de
proteínas da membrana mitocondrial. BMC Biol.
2015;13:89. doi: 10.1186/s12915-015-0201-x.
33. Matta CF, Massa L. Equivalência energética da
informação nas mitocôndrias e a eficiência termodinâmica da
ATP sintase. Bioquímica. 2015;54:5376-5378. doi:
10.1021/acs.biochem.5b00834.
34. Ghosh K, Debasis K, Purnendu R. Hospedeiro simples
à base de benzimidazólio para detecção fluorométrica de
H2PO4, F-, PO43- e AMP sob diferentes condições. letras
do tetraedro. 2011;52:5098-5103. doi: 10.1016/j.
tettlet.2011.07.110.
35. Vyas NK, Vyas MN, Quiocho FA. Comparação de
receptores periplasmáticos para L-arabinose, D-glicose/D-
galactose e D-ribose. Semelhança estrutural e funcional. J
Biol Chem. 1991;266:5226-5237. Faz:
36. Wamelink MM, Struys EA, Jakobs C. A bioquímica, o
metabolismo e os defeitos hereditários da via das pentoses
fosfato: uma revisão. J Herdar Metab Dis. 2008;31:703-717.
doi: 10.1007/s10545-008-1015-6.
37. Tanuma S, Sato A, Oyama T, Yoshimori A, Abe H, Uchiumi
F. Novos insights sobre os papéis do metabolismo NAD+-
poli(ADP-ribose) e poli(ADP-ribose) glicohidrolase. Curr Protein
Pept Sci. 2016;17:668-682. Faz:
38. Link H, Fuhrer T, Gerosa L, Zamboni N, Sauer U.
Perfis de metaboloma em tempo real do interruptor
metabólico entre fome e crescimento. Nat. Methods
2015;12:1091-1097. doi: 10.1038/nmeth.3584.
5
39. Frenguelli BG. A Via de Salvamento Purina e a
Restauração do ATP Cerebral: Implicações para a Fisiologia
de Fatias Cerebrais e Lesões Cerebrais. Res. neuroquímica.
2017; doi: 10.1007/s11064-017-2386-6.
40. Bayram M, St. Cyr JA, Abraham WT. D-ribose ajuda
pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção
preservada e disfunção diastólica: um estudo piloto. Ther Adv
Cardiovasc Dis. 2015;9:56-65. doi:
10.1177/1753944715572752.
41. Jones K, Probst Y. Papel da modificação dietética no
alívio dos sintomas da síndrome da fadiga crônica: uma
revisão sistemática. Aust NZJ Public Health. 2017;41:338-
344. doi: 10.1111/1753-6405.12670.
42. Thompson J, Neutel J, Homer K, Tempero K, Shah A,
Khankari R. Avaliação da farmacocinética D-ribose,
proporcionalidade da dose, efeito alimentar e
farmacodinâmica após a administração de uma solução oral
em indivíduos saudáveis do sexo masculino e feminino. J
Clin Pharmacol. 2014;54:546-554. doi: 10.1002/jcph.241.
43. St Cyr JA, Bianco RW, Schneider JR, Mahoney JR, Jr.,
Tveter K, Einzig S, Foker JE. Recuperação aprimorada com
fosfato de alta energia com infusão de ribose após isquemia
miocárdica global em um modelo canino. Surgical Res. J.
1989;46:157-162. Faz:
44. Pliml W, von Arnim T, Stablein A, Hofmann H,
Zimmer HG, Erdmann E. Efeitos da ribose na isquemia
induzida por exercício na doença arterial coronariana
estável. Lanceta. 1992;340:507-510. Faz:
45. Wagner DR, Gresser U, Kamilli I, Gross M, Zollner N.
Efeitos da ribose oral no metabolismo muscular durante
ciclismo ergômetros em pacientes com deficiência de AMP
desaminase. Adv Exp Med Biol. 1991;309B:383-385. Faz:
46. Teitelbaum JE, Johnson C, St Cyr J. O uso de D-ribose
na síndrome da fadiga crônica e fibromialgia: um estudo
piloto. J Altern Complement Med. 2006;12:857-862. doi:
10.1089/acm.2006.12.857.
47. Seifert J, Frelich A, Shecterle L, St Cyr J. Avaliação de
parâmetros hematológicos e bioquímicos com ingestão
prolongada de D-ribose. J Int Soc Sports Nutr. 2008; 5:13.
doi: 10.1186/1550-2783-5-13.
48. Pliml W, von Arnim T, Hammer C. Efeitos dos níveis
terapêuticos de ribose na proliferação de linfócitos humanos
in vitro. Clin Investiga. 1993;71:770-773.