ISQUEMIA I) DEFINIO

Reduo parcial ou total do fluxo sangneo em tecido ou rgo.

II) CAUSAS
1) Fatores que levam a luz das artrias ou arterolas: aterosclerose (placa de ateroma) tromboses embolia compresso de vasos arteriais (tumores e hematomas) espasmo arterial (estmulos nervosos, hormonais) 2) Fatores sistmicos relacionados distribuio do sg nos rgos: insuficincia cardio-respiratria choque falncia do ventrculo esquerdo queda brusca de presso arterial isquemia generalizada mais grave no crebro e corao 3) Perda da capacidade de transporte de oxignio pelo sangue: anemia envenenamento (CO)

III) CONSEQNCIAS
anxia (isquemia total)

 hipxia (isquemia parcial) DEPENDEM: Tipo de rgo atingido (+ ou sensvel) Estado funcional do rgo Existncia ou no de circulao colateral Estado da circulao Capacidade do sangue em transportar oxignio CONSEQNCIAS MAIS GRAVES: rgos de circulao terminal rgos mais suscetveis anxia Estados de sobrecarga funcional Indivduos: anemia, transtornos respiratrios ou com insuficincia contrtil do ventrculo esquerdo EVOLUO: (de acordo com estado hipxico) Adaptao Sofrer leso Morrer durao do processo

HIPEREMIA I) DEFINIO
quantidade de sg dentro dos vasos em rgo ou tecido.

II) CLASSIFICAO 1) HIPEREMIA ATIVA

Geralmente aguda Causas: - mecanismos neurognicos - ao de substncias vasoativas (histamina, serotonina) a) Hiperemia Ativa Fisiolgica: suprimento de oxignio e nutrientes maior demanda de trabalho Musculatura esqueltica (exerccios musculares) Mucosa GI e glndulas do sistema digestivo Digesto Hiperemia ativa cutnea (glndulas sudorparas) Encfalo (trabalho mental) b) Hiperemia Ativa Patolgica Inflamaes agudas Reaes de hipersensibilidade do tipo anafiltico Injria trmica Agresso por irradiao Traumatismos MACROSCOPIA: - avermelhada de tonalidade clara, brilhante

- temperatura elevada ( taxa metablica, sg flui mais rpido) - regio hipermica aumentada de volume - aumento da pulsao de pequenos vasos MICROSCOPIA: - arterolas e capilares dilatados e com sangue - causa inflamatria achados morfolgicos da inflamao

2) HIPEREMIA PASSIVA
= Congesto passiva ou congesto venosa Causas: drenagem venosa a) Hiperemia Passiva Localizada: (dificuldade de retorno venoso) Tromboses Invaso venosa por neoplasias Compresso extrnseca por tumores, hematomas Ao da gravidade sobre o sangue - insuficincia das vlvulas venosas (varizes) - posio ortosttica prolongada (membros inferiores) b) Hiperemia Passiva Generalizada: (aumento sistmico da presso venosa) Insuficincia cardaca direita: obstruo nas veias cavas estenose de vlvula tricspide Insuficincia cardaca esquerda: obstruo das veias pulmonares estenose de vlvula mitral MACROSCOPIA: - colorao azul-avermelhada (ciantico) - aumento de voluma

- ao corte: mido flui grande quantidade de sangue veias mais calibrosas MICROSCOPIA: - capilares, vnulas e veias dilatadas e repletas de sangue - hemorragia local (ruptura de capilares) - pigmentao de hemossiderina - casos crnicos: processos degenerativos focos de necrose fibrose edema ALTERAES MAIS EVIDENTES: pulmes fgado

III) CONSEQNCIAS
Edema Hemorragias (ruptura de pequenos vasos) Degeneraes (hipxia) Necrose Fibrose das hiperemias passivas crnicas TROMBOSE VENOSA (hiperemias passivas)

TROMBOSE I) DEFINIO
Solidificao do sg dentro do sistema vascular, no indivduo vivo.

II) HEMOSTASIA
Interrupo do sangramento Parede vascular Plaquetas Sistema de coagulao HEMOSTASIA NORMAL: (tampo hemosttico) Vasoconstrio: - reflexo neurognico (induzido pelo trauma) - liberao de substncias vasoconstritoras Hemostasia primria: - aderncia e ativao plaquetria - recrutamento de plaquetas adicionais Hemostasia secundria: fator tecidual (endotlio) + fatores plaquetrios ativao cascata de coagulao ativao da trombina fibrinognio solvel fibrina insolvel cogulo sobre as plaquetas fechamento da leso

III) PATOGENIA

 Leso endotelial Alteraes no fluxo sangneo Alteraes no sangue (hipercoagulabilidade)

1) LESO ENDOTELIAL: Soluo de continuidade trombose: cessa o papel antitrombognico do endotlio permite exposio do colgeno da membrana basal sobre o qual as plaquetas se aderem Causas: - Infarto miocrdico do VE - Aterosclerose da aorta e das artrias (sobre placas ulceradas) - cirurgias cardacas - infeces ou reaes imunolgicas do miocrdio - leses imunolgicas (transplantes e complexos imunes) 2) ALTERAO NO FLUXO SANGNEO: Causas: - Turbulncia - Estase sangnea Obs.: Fluxo sg normal: elementos celulares centralmente (corrente axial) zona de plasma acelular (corrente marginal) Estase e turbulncia: desagregam o fluxo laminar e levam as plaquetas a entrarem em contato com o endotlio

 evitam a diluio de fatores da coagulao ativados pelo fluxo fresco de sg e sua depurao pelo fgado (concentrao e ativao de fatores de coagulao) retardam o ingresso de inibidores de fatores de coagulao e permitem o crescimento do trombo (reduz o aporte dos fatores anticoagulantes) a turbulncia pode gerar leso endotelial favorecendo a deposio de plaquetas e de fibrina e tambm reduz a liberao de prostaciclina local (zonas de bifurcao e estenose). Exemplos: - trombos (placas aterosclerticas ulceradas) - aneurisma (dilataes anormais) - infartos do miocrdio (leso endotelial e reas no contrteis) - estenose de mitral (dilatao AE) - anemia falciforme (deformao ocluso vascular) 3) ALTERAES NA COMPOSIO DO SANGUE: Alterao das vias da coagulao (hipercoagulabilidade) Causas: - primrias (gentico): deficincia de anticoagulantes (antitrombina III, protena C e protena S) - secundrias (adquiridos): repouso prolongado no leito ou imobilizao; cncer (liberao de produtos tumorais pr-coagulantes); insuficincia cardaca.

IV) FREQNCIA
veias dos membros inferiores (femorais e poplteas) corao: mais comum: AD, VE e vlvulas artica e mitral. artrias coronrias, cartidas e a aorta. microcirculao: CID

V) MORFOLOGIA DOS TROMBOS

Formaes secas, friveis, inelsticas, aderidas parede vascular ou ao endocrdio, com forma e tamanho variveis. Classificao: Trombos brancos (plaquetas e fibrina) artrias Trombos vermelhos (hemcias) veias Trombos mistos (cabea, colo e cauda) mais comuns Trombos oclusivos (venosos) Trombos murais (cardacos e articos) Trombos spticos (colonizados por bactrias) Obs.: Cogulo: brilhante, mido, homogneo, elstico e no adere parede vascular ou cardaca.

VI) CONSEQNCIAS
Obstruo do fluxo sg (artrias e veias) Possveis fontes de mbolos (desgarram ou se fragmentam) Trombos venosos veias superficiais da perna congesto local e edema Trombos venosos veias profundas da perna (poplteas, femoral e ilacas) so mais graves embolia e infarto pulmonares.

VII) DESTINO DOS TROMBOS

a) PROPAGAO: mais plaquetas e fibrina obstruo do vaso b) EMBOLIZAO: desprendimento e seguem para outros locais c) DISSOLUO: removidos por atividade fibrinoltica.

Trombos mais antigos mais resistente a protelise, e a lise ineficaz. d) ORGANIZAO E RECANALIZAO: inflamao e fibrose restabelecimento do fluxo sg

VIII) COAGULAO INTRAVEASCULAR DISSEMINADA (CID)

Formao de microtrombos disseminados na microcirculao. Os trombos obstruem pequenos vasos de qualquer lugar, mas so mais freqentes nos rins, pele, pulmes, corao, encfalo, intestinos, pncreas e glndulas endcrinas, onde podem surgir focos de necrose. Os trombos consomem quantidade excessiva de plaquetas e fatores da coagulao (fibrinognio, protrombina e fatores V, VIII, XIII) HEMORRAGIA (gasto de fatores de coagulao e sua carncia no sg) = coagulopatia de consumo 1) MECANISMO DE FORMAO Leso endotelial disseminada Hipercoagulabilidade do sangue Retardamento da velocidade do fluxo sg 2) CAUSAS: Infeces: bactrias G- (septicemias por E. coli e proteus) bactrias G+ viroses (herpes disseminado) Complicaes da gestao e parto (embolia amnitica) Tumores malignos Ao de venenos (mordidas de cobras)

EMBOLIA I) DEFINIO
Obstruo vascular por corpos estranhos que se deslocam com o sg.

II) TIPOS DE MBOLOS

1) MBOLOS SLIDOS: Trombticos, fragmentos de ateromas, de tumores ou de medula ssea, e raramente corpos estranhos que penetram na circulao Venosos: veias dos membros inferiores (femoral e popltea) pulmes Arteriais: VE, aorta com aterosclerose grave, endocardite nas vlvulas artica e mitral 2) MBOLOS LQUIDOS: Gordurosos mais comuns Gordura circulao ruptura da parede vascular (capilares) Fraturas de ossos longos com medula amarela Traumatismos dos depsitos gordurosos Raramente em queimaduras e traumatismos de partes moles 3) MBOLOS GASOSOS

 Penetrao de ar na circulao Cirurgias (trax e pescoo) Parto ou aborto Pneumotrax Cateterizao cardaca Transfuses de sg e injees endovenosas Sndrome da descompresso (mergulhadores) 4) EMBOLIA AMNITICA: Associada ao parto ou ps-parto imediato Lquido amnitico e os elementos nele existentes penetram na circulao venosa uterina devido a traumas relacionados ao parto e alcanam principalmente pulmes

III) CONSEQNCIAS DAS EMBOLIAS

Obstruo total ou parcial da luz dos vasos Isquemia Depende: - natureza do mbolo - tipo de circulao do rgo atingido - existncia de circulao colateral - vulnerabilidade do tecido anxia - estado geral e a eficincia do sistema circulatrio 1) mbolos trombticos: Geralmente morte sbita por: - hipxia sistmica e hipotenso arterial, com insuficincia coronariana e falncia do miocrdio mbolos menores: hemorragias Infarto

2) mbolos gordurosos: Pequenos e pouco numerosos: sem importncia Embolias mais extensas: sndrome da embolia gordurosa fratura de ossos longos (insuficincia respiratria, hemorragias petequiais na pele e conjuntivas)

3) mbolos gasosos: insuficincia respiratria ou morte sbita (embolia pulmonar) manifestaes nervosas (paralisias, convulses, coma) dores articulares e musculares isquemia miocrdica (embolia coronariana) 4) Embolia amnitica: calafrios, sudorese, ansiedade, dispnia, cianose, choque e coma sangramento secundrio CID e atonia uterina

IV) DESTINO DOS MBOLOS

mbolo trombtico: desintegra-se, podendo se fixar na parede vascular mbolos de gordura: solubilizados, fagocitados, hidrlise por lipases mbolos gasosos: tendem a dissolver (sg e tecidos) e eliminados pelos pulmes

V) EMBOLIA LINFTICA

Corpos circulao linftica linfonodos Filarias (Wuchereria bancrofti) obstruo linfticos edema crnico