REVISTA CIENTFICA ELETNICA DE MEDICINA VETERINRIA ISSN: 1679-7353

Ano VI Nmero 10 Janeiro de 2008 Peridicos Semestral

INSUFICINCIA RENAL AGUDA

XAVIER, Ariana PUZZI, Mariana Belucci POLIZER, Kassiane LITFALLA, Felipe
Discentes da Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia de Gara FAMED

PENA, Silvio Barbosa

Docente da Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia de Gara-FAMED

RESUMO A insuficincia renal aguda definida como declnio abrupto e sustentado da filtrao glomerular, resultando em azotemia. A azotemia renal causada por insuficincia renal e ocorre quando 75% dos nfrons ficam no-funcionais, ocorre frequentemente uma isostenria e a densidade especfica urinria fica menor que 1.025. As causas podem ser por evento isqumico, como hipovolemia e hipotenso renal ou pela exposio agentes nefrotxicos como frmacos e agentes infecciosos. Os sinais clnicos so resultados da incapacidade dos rins excretarem resduos metablicos e regularem adequadamente os equilbrios hdrico, cido-bsico e eletroltico. Os animais afetados geralmente apresentam um incio repentino de depresso, vmito, anorexia, sendo que a poliria e a polidipsia esto ausentes. Geralmente possvel distinguir a IRA com bases nos achados da anamnese, exame fsico e avaliao laboratorial. Palavra-chave: insuficincia renal aguda, afeces renais, azotemia, ces. ABSTRACT The acute renal failure is defined as an abrupt decline and supported in the glomerular filtration resulting in azotemy. The renal azotemy is caused by a acute renal failure and when the nephrons are nofunctionaries and occurs a frequently isostenury and the specific urinate density is less than 1.025. The renal azotemy is caused by an ischemic azotemy, like hipovolemy and renal hipotension or by nefrotoxic agents, as pharmacologies substances and infectious agents. The clinical signals are the result of the incapacity of the kidneys to eliminate metabolic residues and to regulate adequately the hidric balances, acid-base and electrolytic. Affected animals generally demonstrate a sudden beginning of depression, vomit, anorexic but poliury and polidipsy are absent. Generally its is possible to distinguish the acute renal failure on the basic findings of anamnesis, physical examination and laboratorial evaluations. Keywords: acute renal failure, renal affections, azotemy, dogs.

1- INTRODUO A insuficincia renal aguda (IRA) pode ser definida como declnio abrupto e sustentado na filtrao glomerular, da o resultando azotemia. A azotemia pr-renal pode resultar de qualquer distrbio que diminua a perfuso renal ou que resulte em aumento da produo de uria (ETTINGER & FELDMAN, 1997; BICHARD & SHERDING, 2003). A azotemia renal causada por insuficincia renal e ocorre quando 75% dos nfrons ficam no-fucionais. Ocorre freqentemente uma isostenria e a
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densidade especfica urinria fica quase sempre em < 1.025. A azotemia ps-renal resulta da diminuio na eliminao de urina a partir do corpo, mais freqentemente devida obstruo uretral ou ruptura vesical. Comumente, supe-se que IRA seja causada por evento isqumico, ou pela exposio a agente nefrotxico, embora vrias outras condies possam tambm provocar leso e insuficincia renal aguda, afetando principalmente as clulas epiteliais do tbulo proximal e o espesso ramo ascendente da ala de Henle, causando deficincia regulao do equilbrio hdrico e dos solutos. Similarmente, anestesia prolongada acompanhada de hipotenso e/ou hipovolemia em ces mais idosos so causas freqentes de isquemia renal e IRA (ETTINGER & FELDMAN, 1997; DUNN, 2001). Os sinais clnicos resultam da incapacidade dos rins excretarem resduos metablicos e regularem adequadamente os equilbrios hdricos, cidos, bsicos e eletrolticos. Os achados laboratoriais compatveis incluem azotemia com diminuio da capacidade de concentrao de urina (BICHARD & SHERDING, 2003).

2- ETIOLOGIA Os rins so particularmente suscetveis s leses txicas e isqumicas, devido sua anatomia e aos seus aspectos fisiolgicos extremamente peculiares. O crtex renal particularmente suscetvel exposio a agentes txicos, porque recebe 90% do fluxo sanguneo renal e contm grande rea da superfcie endotelial dos capilares glomerulares (ETTINGER & FELDMAN, 1997). A IRA induzida por agentes txicos pode ser precipitada por frmacos como anfotericina B, aminoglicosdeos, quimioterpicos ou antiinflamatrios no-esteroidais. Os agentes infecciosos, incluindo bactrias (pielonefrite aguda), Leptospira sp., microorganismos riquetsianos, e causam IRA por meio inflamatrio direto ou por vasculite extensa. As causas iatrognicas englobam hipotenso e hipovolemia relacionadas cirurgia ou anestesia e tratamento com vasodilatadores A disfuno

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renal aguda tambm pode originar-se de neoplasia renal, hipercalcemia, traumatismo, raticidas e doenas imunumediada (SHAW & IHLE, 1999; WINGFIELD, 2001). A insuficincia renal aguda tem trs fases distintas: induo, manuteno e recuperao. A fase de induo o momento que vai desde a ocorrncia do insulto renal, at o desenvolvimento de diminuio da capacidade de concentrao da urina e da ocorrncia da azotemia. Os sinais clinicopatolgicos podem ser: um declnio progressivo na velocidade de filtrao glomerular (FG) e na capacidade de concentrao da urina, e aumento progressivo na proteinria, enzimria e cilindrria. A fase de manuteno da IRA ocorre quando esto estabelecidas as leses tubulares renais. Ao nvel de cada nfron, os mecanismos de reduo da FG em casos de IRA so: obstruo tubular, retrovazamento tubular, vasoconstrio das arterolas aferentes, vasodilatao das arterolas eferentes e diminuio da permeabilidade glomerular. A fase de recuperao da IRA est associada ao melhor funcionamento renal. As leses tubulares podem ser reparadas, se a membrana basal tubular est intacta e se existem clulas epiteliais viveis em nmero suficiente. Embora nfrons adicionais no possam ser produzidos em substituio aos que sofreram leses letais, os nfrons sobreviventes podem hipertrofiar, compensando parcialmente a reduo numrica dos nfrons. A oligria tem sido considerada como ponto de referncia para a IRA, em muitos casos a produo de urina est normal ou mesmo aumentada. Pode ocorrer IRA no-oligrica diante da ao de alguns agentes nefrotxicos (aminoglicosdeos, cisplatina) e de eventos isqumicos mais brandos. Uma depresso da resposta ao hormnio antidiurtico (ADH), resultante da reduo da hipertonicidade medular, ou de condies/ problemas que interfiram com a interao entre ADH-receptor pode ser um dos fatores que contribuem para a IRA no-oligrica (ETTINGER & FELDMAN, 1997).

3- SINAIS CLNICOS Os animais com IRA demonstram geralmente um incio repentino de depresso, vmito, anorexia e polidipsia. A oligria mais comum mas pode se desenvolver
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poliria durante a recuperao ou ela pode se apresentar inicialmente, dependendo da causa subjacente da IRA (DUNN, 2001). A poliria e a polidipsia geralmente esto ausentes. O exame fsico revela sinais relacionados com a uremia, desidratao e fraqueza. Perda acentuada de massa corporal, m condio fsica e mucosas plidas esto notadamente ausentes na maioria dos casos. O dbito urinrio normal de 1 a 2 ml/kg/hora, sendo que quando houver anria o dbito de urina ser menor do que 0,08 ml/kg/hora e quando houver oligria dbito urinrio menor do que 0, 27ml/kg/hora (SHAW & IHLE, 1999). A nusea, anorexia, diarria e ulceraes orais (causadas pelas toxinas urmicas) so sinais gastrointestinais comuns que acompanham a IRA. Os quadros de gastrite e enterite so atribudos produo local de amnia, dano barreira da mucosa gstrica e depurao renal reduzida de gastrina. A nusea e o vmito tambm podem ser mediados centralmente, pois as toxinas urmicas atuam sobre a zona deflagradora dos quimiorreceptores. A desnutrio ocorre devido a combinao das demandas metablicas e da falta de ingesto alimentar (DUNN, 2001). A funo leucocitria e a imunidade celular prejudicada aumentam o risco de infeco concomitante ou sepse. Ocasionalmente observa-se a tendncia ao sangramento, caracterizada por disfuno plaquetria com uremia intensa. Com disfuno renal grave verifica-se encefalopatia urmica manisfetada por sinais de modificao na atividade mental, comportamento bizarro, tremores, oscilao ceflica ou convulses (SHAW & IHLE, 1999).

4- DIAGNSTICO geralmente possvel distinguir IRA a partir de achados da anamnese, exame fsico e avaliao laboratorial. O exame fsico revela sinais relacionados com a uremia, desidratao e fraqueza, mucosas plidas e emagrecimento (SHAW & IHLE, 1999; BICHARD & SHERDING, 2003).

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No hemograma pode observar leucocitose, monocitose, aumento no hematcrito e nas plaquetas plasmticas compatveis com a desidratao. As anormalidades bioqumicas incluem azotemia e hiperfosfatemia. J na urinlise revela uma densidade especfica urinria tanto com isostenria (1.007-1.012) quanto concentrada (<1.025). Pode ocorrer proteinria ou glicosria devido a danos tubulares renais, assim como, piria, bactenria, cristalria ou cilindria (SHAW & IHLE, 1999; BICHARD & SHERDING, 2003).

5- TRATAMENTO O tratamento consiste no tratamento especfico da doena subjacente e tratamento de suporte devem ser formulados para corrigir os distrbios hdricos, eletrolticos e cidos-bsicos, iniciar a diurese e controlar as complicaes sistmicas. Na maioria dos pacientes com IRA, a soluo fisiolgica de 0,9% o lquido inicial apropriado porque isotnico em relao ao plasma e no contem potssio. A soluo de ringer lactato outro lquido de reposio isotnica com pouco potssio, considerando alternativas convenientes (WINGFIELD, 2001). necessrio monitorar a massa corprea, a hidratao, a presso arterial, a ingesto hdrica e alimentar e o dbito urinrio. A mensurao da produo de urina feito atravs de sondagem urinria de demora e sistema de coleta fechado, caso a produo urinria seja insuficiente, justifica-se o tratamento farmacolgico para aumentar o dbito urinrio, com furosemida ou dopamina ou manitol. A dose de furosemida utilizada de 2 a 3 mg/kg/ IV/ a cada 6 8 hs. O manitol um diurtico osmtico seguro e eficaz que deve ser utilizado somente em pacientes normovolmicos e reidratados com IRA e funo cardiopulmonar normal. Como diurtico osmtico, o manitol provoca expanso de volume e aumenta o fluxo tubular e a produo urinria. Assim que os dficits de volume sejam restaurados, as concentraes de eletrlitos estabilizadas e a diurese firmada, deve-se ajustar a fluidoterapia para complementar o volume urinrio e outras perdas perceptveis. A estabilizao da azotemia, distrbios
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eletroltico e cido-bsico e poliria so sinais favorveis no controle da IRA (WINGFIELD, 2001, BICHARD & SHERDING, 2003). A doena estabelecida possui prognstico reservado a grave, a menos que o processo mrbido subjacente possa ser rapidamente revertido (WINGFIELD, 2001).

6- CONCLUSO Infelizmente a IRA no imediatamente reversvel, quando as causas iniciadoras so eliminadas. Visto que a doena estabelecida freqentemente depende de tratamento auxiliar intensivo e caro, e visto ter prognstico reservado, passa a ser importante sua preveno. A preveno da IRA possvel em alguns casos, mediante a identificao dos pacientes sob maior risco e tambm pela no aplicao de potenciais insultos renais ou pela utilizao de medidas profilticas, em caso de necessidade desses insultos potenciais (ETTINGER & FELDMAN, 1997; DUNN, 2001).

7- REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS BICHARD, S. J.; SHERDING, R. G.; Clnica de pequenos animais, 2 ed., So Paulo: Roca, 2003, p.1001-1008. DUNN, J. K.; Tratado de medicina de pequenos animais, 1 ed., So Paulo: Roca, 2001, p. 614-618. ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.; Tratado de medicina interna veterinria, 4 ed., 2 vol., Rio de Janeiro: Koogan Guanabara, 1997, p. 2379-2391. SHAW, D.; IHLE, S.; Medicina interna de pequenos animais, 1 ed., Porto Alegre: Artmed, 1999, p. 359-362.
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WINGFIELD, W. E.; Segredos em medicina veterinria de emergncia, 2 ed., Porto Alegre: Artmed, 2004, p. 488-497.

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