SSE #64: Metabolismo Lipdico Durante o Exerccio

Autor:Janet Walberg-Rankin
Principais tpicos
- O ser humano armazena grandes quantidades de gordura na forma de triglicridos, tanto no tecido adiposo,
como nos msculos (triglicerdeo intramuscular). Quando comparamos com os carboidratos, armazenados na
forma de glicognio, as gorduras so mobilizadas e oxidadas mais lentamente, durante o exerccio.
- Quando o exerccio se eleva em sua intensidade de baixa para moderada, ou seja, de 25% para 65% do VO2
mx., a mobilizao das gorduras do tecido adiposo para a corrente sangnea diminui, porm, o total de
gordura oxidada aumenta devido utilizao do triglicerdeo intramuscular. O triglicerdeo intramuscular
tambm importante para o aumento da oxidao das gorduras como resultante de programas de treinamento
d e r e s i s t n c i a .
- A ingesto de carboidratos tem uma importante influncia Ana mobilizao e oxidao das gorduras
durante o exerccio; quando os carboidratos dietticos formam reservas adequadas no organismo, estas
reservas se tornam a principal fonte produtora de energia durante a atividade fsica. Este fato especialmente
importante nos exerccios intensos, pois somente os carboidratos (no os lipdios) podem ser rapidamente
mobilizados e oxidados para manter o fornecimento adequado de energia para as contraes musculares
intensas.
Introduo
As duas principais fontes de energia durante o trabalho muscular so as gorduras (triglicerdeos) e os
carboidratos (glicognio e glicose) armazenados no organismo - existem muitas pesquisas e experincias
prticas acumuladas nos ltimos 30 anos, demonstrando a importncia do glicognio muscular e heptico na
reduo da fadiga e na melhoria do desempenho atltico. Como exemplo, podemos dizer que dietas contendo
teores elevados de carboidratos so necessrias para a manuteno das reservas de glicognio em nveis
elevados, durante as sesses de exerccio intenso e, tambm, que essas dietas so, aparentemente, timas para
a promoo de uma melhoria no desempenho induzido pelo treinamento (Simonsen et al. 1991).
A principal razo para que as reservas de glicognio sejam essenciais porque os atletas convertem suas
reservas lipidicas em energia, lentamente, durante o exerccio. Entretanto, quando as reservas de glicognio
so diminudas, ou seja, o glicognio muscular e a glicose sangnea esto baixas, a intensidade dos
exerccios ficam reduzidas aos nveis que podem ser suportadas pela limitao da habilidade do organismo
em converter as gorduras corporais em energia.
Com treinamento de resistncia, os atletas aumentam significativamente a capacidade de oxidao das
gorduras, assim, o organismo permanece ativo por um perodo mais longo, antes de se instalar a exausto,
devido depresso do glicognio. Assim sendo, o treinamento tambm aumenta a capacidade individual para
o exerccio mais intenso, assim, atletas treinados continuam a obter energia dos carboidratos durante o
treinamento intenso e competio, porque o aumento da capacidade de oxidar gorduras no atende a demanda
de energia.
Qual o limite que o organismo pode converter gordura em energia? As pesquisas recentes usando novas
tcnicas lanaram alguma luz sobre essa questo, e neste artigo, discutiremos esses aspectos. Embora at o
momento ainda no tenhamos uma viso completa para entender o metabolismo das gorduras durante o
exerccio, temos, entretanto, informaes que esclarecem algumas dvidas para dietas especiais e
suplementao nutricional que reforam a utilizao de maior quantidade de gordura e menos carboidratos.
Armazenamento de gordura no tecido adiposo
Tecido Adiposo
As gorduras so armazenadas no organismo na forma de triglicerdeo, o qual constitudo por trs molculas
de cidos graxos unidos a uma molcula de glicerol. Os cidos graxos so constitudos por uma cadeia de
tomos de carbono ligados a tomos de hidrognio. A energia de uma molcula de triglicerdeo armazena por
unidade de peso 9 kcal, portanto, mais do que aquela armazenada por carboidratos (4kcal). Os triglicerdeos
normalmente apresentam uma reserva de 50.000 a 60.000 kcal em todo o organismo. Obviamente, pessoas
obesas armazenam mais energia e as reservas so baixas em indivduos em indivduos com baixa
percentagem de gordura (Figura 1). So gastas, aproximadamente, cerca de 100 kcal por milha caminhada
(~1600m). Como uma quantidade muito grande de energia acumulada em uma massa relativamente
pequena de triglicerdeos, estes fornecem uma quantidade de energia muito elevada, permitindo a
movimentao de um local para outro. Em contraste, se toda essa energia estivesse armazenada na forma de
carboidratos (glicognio), as molculas de gua que tornam o glicognio fisiologicamente estvel e se unem a
ele o total de energia acumulada dessa forma em peso corresponderia a mais de 100 libras (45,3kg).
Inegavelmente, o armazenamento energtico como triglicerdeo serviu como fonte energtica para o homem
nmade, no curso de sua evoluo, quando ocorria escassez de alimento.
Triglicerdeo Intramuscular
Os triglicerdeos tambm se armazenam como glbulos na fibra muscular (triglicerdeo intramuscular),
colocando esta fonte de energia mais prxima dos locais de oxidao, ou seja, as mitocndrias.
O triglicerdeo intramuscular soma de 2.000 a 3.000 kcal de reserva energtica, tornando-se uma grande fonte
de energia, superior a aquela do glicognio, a qual contribui com apenas 1.500 kcal. Lamentavelmente, pelo
fato de ser tecnicamente difcil medir o triglicerdeo intramuscular atravs de bipsias, pouco se sabe a
respeito da utilizao desta fonte de energia durante o exerccio ou como ocorrem as modificaes nessas
reservas energticas em resposta ao treinamento agudo ou crnico.
Fica claro, entretanto, que o triglicerdeo intramuscular pode fornecer energia em exerccio intenso a pelo
menos um tero do total de energia fornecida pelo glicognio. Porm, durante o treinamento intenso ou
competio, a energia oriunda dos triglicerdeos pode ser considerada suplementar quela fornecida pelo
g l i c o g n i o m u s c u l a r .
Em adio energia fornecida pelo triglicerdeo intramuscular, outras fontes so os triglicerdeos
plasmticos. Em condio de jejum, observa-se uma posio baixa de triglicerdeos hepticos que esto
ligadas lipoprotena de intensidade muito baixa. Embora os msculos possam degradar esta protena
plasmtica durante o exerccio, sua contribuio para o total de energia muito pequena (Kiens et al. 1993).
Mobilizao e oxidao das gorduras durante o exerccio
Mobilizao dos cidos graxos livres a (AGL) do tecido adiposo.
A grande reserva de triglicerdeos presente no tecido adiposo mobilizada a uma velocidade lenta durante o
exerccio. Neste processo, o exerccio estimula uma enzima, hormnio sensitivo alipase, que dissolve as
molculas lipdicas ou de triglicerdeos em trs molculas de cidos graxos livres (AGL) e uma molcula de
glicerol (figura 1). Esse processo de quebra dos glicerdeos chamado de liplise. O glicerol liberado desta
reao solvel em gua e se difunde livremente no sangue. A sua velocidade de aparecimento no sangue
fornece uma medida direta da quantidade de triglicerdeos que foi hidrolizada pelo organismo.
O primeiro fator responsvel pela liplise durante o exerccio fsico o aumento da concentrao plasmtica
de epinefrina, a qual ativa os betareceptores dos adipcitos (Arner et al., 1990); fatores hormonais adicionais
provavelmente desempenham um papel importante neste processo.
O destino das trs molculas de AGL liberados de tecido adiposo durante a liplise complexo (figura 1).
Esses cidos graxos no so hidrossolveis e, conseqentemente, necessitam de uma protena transportadora
para leva-los at as clulas, pelo sistema sangneo. Em repouso, cerca de 70% dos AGL liberados durante a
liplise so recombinados com molculas de glicerol ressintentizando os triglicerdeos nos adipsitos, porm,
durante os exerccios de baixa intensidade, esse processo atenuado, ao mesmo tempo que ocorre um
aumento na liplise. Como resultado, a velocidade de aparecimento dos AGL no plasma aumenta em cerca
de cinco vezes (Klein et al., 1994; Romijin et al., 1993 Wolfe et al., ). Uma vez no plasma, as molculas de
AGL se ligam albumina plasmtica e so transportadas pela circulao sangnea. Alguns AGL so
eventualmente liberados da albumina e ligados protena intramuscular, a qual, por sua vez, transporta os
AGL para as mitocndrias onde so oxidadas (Turcotte et al., 1991).
Em estudos recentes com indivduos submetidos a um treinamento de resistncia e que jejuaram durante a
noite, verificou-se que o aparecimento dos AGL no plasma declinava em funo do aumento progressivo da
intensidade do exerccio (de 25% VO2 mx) comparvel a uma caminhada normal para moderada (65% VO2
mx.) corrida que pode ser mantida por de 2 a 4 h para o de alta intensidade (85% VO2 mx.) correspondente
as passadas que podem ser mantidas por 30 a 60 min. (figura 2). A contribuio dos carboidratos, ou seja, do
glicognio muscular e da glicose sangnea e da gordura, isto , AGL originrio do tecido adiposo e dos
triglicerdeos intramuscular do total de energia gasta durante atividade fsica, nas diferentes intensidades
esto representadas na figura 2. Podemos verificar que embora a contribuio dos AGL plasmticos para o
fornecimento de energia diminui medida que a intensidade dos exerccios aumenta de 25 a 65% do VO2
max; o total de gordura oxidada aumenta. Enquanto a utilizao dos AGL plasmticos aumenta na faixa de
25 a 65% do VO2 mx., no podemos descartar a possibilidade de que uma intensidade intermediria, como
por exemplo, 45% do VO2 mx., os AGL plasmticos podem contribuir com mais energia que 25 % do
VO2 mx.
Oxidao Intramuscular dos Triglicerdeos durante o exerccio
J est bem determinado que a presena intramuscular dos triglicerdeos importante para a oxidao das
gorduras durante o exerccio em algumas intensidades (Essen et al., 1977), especialmente em ces (Issekutz
& Paul, 1968). Durante os exerccios de baixa intensidade, isto 25% do VO2 mx., j est demonstrado que
os AGL plasmticos so praticamente a nica e exclusiva fonte de gordura como combustvel, devido
proximidade entre a velocidade de oxidao das gorduras e o desaparecimento dos AGL do sangue.
Entretanto, durante os exerccios em intensidade elevada, o total de gordura oxidada em pessoas treinadas
para resistncia bem maior que a velocidade de desaparecimento dos AGL do plasma. Este fato evidencia
que ocorre uma queima adicional de gordura que deve ter a sua origem nos triglicerdeos acumulados dentro
da fibra muscular. Como ilustrado na figura 2 e 3. Calcula-se que a oxidao do triglicerdeo intramuscular
seja bem baixa quando a intensidade do exerccio da ordem de 25% do VO2 mx., porm, quando o VO2
mx., de 65%, o triglicerdeo intramuscular contribui com, aproximadamente metade do total de gordura
oxidada. O total de triglicerdeo intramuscular oxidado se reduz quando a intensidade do exerccio se eleva
para 85% do VO2 mx. Estas observaes so preliminares, e novas pesquisas devem ser feitas com o intuito
de elucidar a influncia da intensidade do exerccio, dieta e estgio de preparo fsico na oxidao do
triglicerdeo intramuscular.
Oxidao da gordura corporal total durante exerccios de intensidade crescente
Existe um grande interesse no efeito da intensidade do exerccio na oxidao da gordura e qual a origem
dessa gordura. Assume-se, comumente, que a intensidade do exerccio deve ser baixa para queimar melhor as
gorduras, entretanto, observando as figuras 2 e 3, podemos verificar que a quantidade de gordura total
queimada foi maior 65% do que a 25% do VO2 mx. - 110kcal kg-1 min. -1 contra 70 cal kg -1 min-1.
A 25% do VO2 mx., praticamente toda energia gasta durante o exerccio derivada da gordura, porm a
oxidao da gordura a 65% do VO2 mx. acresce somente 50% do total de energia gasta, entretanto, devido
ao fato de que o total de energia gasta foi muito maior (2,6 vezes) a 65% do VO2 mx., a quantidade de
gordura oxidade foi maior, isto foi 50% superior (figura 3). Entretanto, expressando a energia originria da
gordura como percentual da energia dispendida, este fato desaparece. Semelhantemente, a reduo do
aparecimento das AGL do plasma com o aumento do exerccio no prova que o exerccio de baixa
intensidade a melhor maneira para reduzir os depsitos de tecido adiposo.
Ambos, a quantidade de energia gasta e durao do exerccio so fatores crticos nas perdas de gordura.
Outro fato a ser considerado o efeito que o exerccio tem nos gastos energticos durante os perodos de
recuperao entre uma sesso e outra. A reduo nas reservas de gordura no corpo, como resultado de
treinamento por perodos longos, depende primeiramente do total de energia gasta e no simplesmente do
tipo de nutriente oxidado durante o exerccio (Ballor et al., 1990)
Suplementao de gordura durante os exerccios
Ingesto de triglicerdeos de cadeia longa
No possvel ingerir apenas AGL pois eles apresentam elevada acidez e, tambm , porque eles necessitam
de uma protena transportadora para que a absoro intestinal ocorra. Desta forma, a nica maneira prtica de
elevar o nvel sangneo das gorduras a ingesto de triglicridos. Os triglicerdeos de cadeia longa
normalmente levam de 3 a 4 h para serem absorvidos e o sero ligados aos quilomicrons, que so
lipoprotenas carreadoras. A velocidade de degradao dos triglicerdeos ligados aos quilomicrons no plasma
e a sua captao pelo msculo durante o exerccio relativamente baixa, assim sendo, esses quilomicrons
associados aos triglicerdeos so utilizados, primeiramente para repor os triglicerdeos intramuscular durante
o perodo de recuperao ps-exerccio (Mackie et al., 1980; Oscai et al., 1990). Entretanto, embora no
comprovado improvvel que a ingesto de triglicerdeos de cadeia longa tenha um grande potencial para
fornecer energia de maneira significante para o msculo durante o exerccio (Terjung et al., 1983).
Ingesto de triglicerdeos de cadeia mdia
Diferentemente dos triglicerdeos de cadeia longa, os triglicerdeos de cadeia mdia (MCT) so absorvidos
diretamente para o sangue onde so hidrolisados rapidamente, fornecendo cidos graxos e glicerol. Eles, em
conseqncia deste fato, promovem uma elevao teoricamente rpida dos AGL. Outra vantagem terica dos
MCT que parece que eles esto disponveis para serem transportados para as clulas e serem oxidados a
nvel mitocondrial. Estudos recentes demonstram que uma grande quantidade de MCT oxidada e esta
oxidao aumenta mais rapidamente quando os MCT so consumidos com carboidratos (Jeukendrup et al.,
1 9 9 5 ) .
Porm, muitas pessoas no conseguem ingerir mais de 30g de MCT, pois, pode causar desconforto
gastrintestinal e diarria. Assim sendo, a ingesto de MCT contribui somente com 3 a 6% do total de energia
gasta durante o exerccio (Jeukendrup et al., 1995). Por outro lado, quando MCT ingerido com carboidratos,
os carboidratos estimulam a produo de insulina que inibe parcialmente a mobilizao das reservas
gordurosas, resultando em uma acentuada reduo na taxa de oxidao das gorduras, quando comparado com
indivduos exercitados em jejum.
Infuso Intravenosa De Lipdeos Que Aumentam A Concentrao Plasmtica De Agl
A tcnica usada em pesquisas que visam elevar o teor plasmtico de AGL da infuso intravenosa de uma
emulso de triglicerdeos, ou seja, "intralpide infuso" seguida por uma ingesto de heparina, a qual causa
uma liberao de hormnio lipoldico, (lpase lipoprotica) dos seus estoques, no tecido adiposo e nos
msculos para o sangue onde o enzima desdobra o triglicerdeo em glicerol e AGL (Vukovich et al., 1993). A
quantidade infundida deve ser cuidadosamente controlada, porque uma elevao excessiva dos AGL do
sangue perigosa. Existem algumas condies, durante o exerccio, em que a concentrao dos AGL no
plasma inferior ao timo, neste caso, pode existir, teoricamente, algum benefcio em se elevar,
artificialmente, a concentrao plasmtica de AGL.Por exemplo, a mobilizao de AGL do plasma quando
sua concentrao baixa durante o exerccio seguido da ingesto de carboidratos (discutido abaixo). Nessas
condies, a elevao dos AGL pela infuso intravenosa de triglicerdeos e heparina reduz um pouco a
mobilizao do glicognio muscular (Costill et al., 1977; Vulcovich et al., 1993). Entretanto este efeito
relativamente pequeno e no foi demonstrado nenhum efeito benfico no desempenho.
O treinamento de resistncia aumenta a oxidao das gorduras, mas durante o exercco no altera a
mobolizao dos AGL do plasma
Bases do aumento na oxidao das gorduras.
Como j foi discutido em uma publicao recente (Terjung, 1995), uma das adaptaes funcionais ao
treinamento de resistncia reside no aumento do nmero e tamanho das mitocndrias musculares que
aumentam sensivelmente o metabolismo aerbio, isto , a capacidade dos musculos em usar o oxignio para
a metabolizao das gorduras e carboidratos como fonte de energia. Durante o exerccio a um nvel
submximo de utilizao de fora, indivduos treinados em resistncia apresentam uma menor fadiga, menor
alterao no balano energtico e menor liberao de glicognio muscular como fonte de energia do que
indivduos no treinados. A reduo na utilizao do glicognio vem acompanhada por um aumento na
utilizao de gordura e, a literatura cita dois trabalhos em que se procurou investigar a origem da gordura
hidrolisada, atravs da medida da contribuio dos triglicerdeos do msculo e do plasma durante um
exerccio a 64% do VO2 mx. no perodo pr-treino, e antes e depois de 12 semanas de corrida e ciclismo
extenuante (Hurley et al., 1986; Martin et al., 1993). Os resultados desses estudos esto apresentados na
figura 4. A diminuio da oxidao do glicognio muscular resultado do treinamento de resistncia e foi
diretamente associado ao aumento na oxidao dos triglicerdeos originrios dos msculos, porem no do
plasma. Os fatores que influenciam no aumento do uso dos triglicerdeos do msculo no esto bem
evidenciados. E, teoricamente, como j foi previamente apresentado, o aumento no triglicerdeo muscular
aps o treinamento (Morgan et al., 1969) pode estar envolvido, porm o aumento no foi evidenciado nos
dois estudos em questo. Surpreendentemente, a velocidade de desaparecimento dos AGL do plasma esteve
reduzido aps o treinamento. Este fator sugere que a mobilizao de oxidao dos cidos graxos oriundos do
tecido adiposo, quando o exerccio de intensidade moderada no se modifica, porm, pode ser resultante de
um treinamento de resistncia. Como j foi descrito anteriormente, este resultado semelhante a aquele de
estudos cruzados comparando indivduos no treinados e aqueles treinados para provas de resistncia quando
praticavam exerccios de baixa intensidade. Entretanto, parece que o triglicerdeo intramuscular a primeira
fonte de energia oriunda das gorduras, que oxidada em uma proporo maior, como uma adaptao ao
treinamento de resistncia, e que a oxidao da gordura intramuscular est associada diretamente reduo
na utilizao glicognio, o que faz com que haja uma melhoria no desempenho.
Ns, recentemente, comparamos as propores de mobilizao de AGL do plasma e a liplise em todo o
organismo em indivduos no treinados com aqueles treinados para exerccio de resistncia (Klein et al.,
1994). Durante o experimento, ambos os grupos caminharam numa esteira rolante por 4 h, com passadas que
caracterizavam um VO2 de 20ml kg -1 min.-1. Este exerccio foi da ordem de 28% do VO2 mx. nos
indivduos treinados e de 43% nos no treinados. Como era esperado, a gordura total oxidada foi cerca de um
tero superior nos indivduos treinados comparativamente com os no treinados. Interessante que nessa baixa
intensidade, durante a qual pouco triglecirdeo intramuscular oxidado, parece que a proporo de
desaparecimento de AGL do plasma chegou a ser bem prxima a proporo de gordura total oxidada, nos
indivduos treinados. Este fato sugere que os indivduos com treinamento de resistncia estavam em
condies de oxidar os cidos graxos originrios do tecido adiposo na mesma proporo que eles eram
mobilizados. Em contraste, os indivduos destreinados, igualmente apresentaram as mesmas relaes entre a
liplise do organismo e a mobillizao das AGL do plasma, comparativamente com os treinados , porm a
quantidade de gordura oxidada foi menor do que nos indivduos treinados.
Enquanto a proporo de desaparecimento dos AGL plasmticos foi similar nos dois grupos, os indivduos
treinados parecem ser capazes de oxidar uma maior percentagem dos AGL lanados na circulao. Este fato
indica que os indivduos no treinados tm uma grande facilidade em mobilizar e oxidar os AGL, e tambm
uma considervel poro dos AGL mobilizado reincorporado aos triglicrideos em alguns tecidos. A maior
adaptao ocorre em indivduos treinados que oxidam mais gordura quando andam, parece haver um
aumento na capacidade dos msculos em oxidar os AGL e no no aumento da mobilizao dos AGL do
tecido adiposo para o plasma.
Os carboidratos da dieta influenciam a oxidao das gorduras durante o exerccio
Efeito da ingesto de carboidratos horas antes do exerccio
A oxidao das gorduras durante o exerccio muito sensvel ao intervalo decorrido entre a ingesto de
carboidratos e o incio dos exerccios, assim como a durao dos mesmos. Este fato devido em parte,
elevao da insulina plasmtica como resposta ingesto de carboidratos e conseqentemente inibio da
liplise que poderia ocorrer no tecido adiposo e trazendo como conseqncia uma reduo dos AGL do
plasma. Este efeito evidente por pelo menos 4 h aps a ingesto de 140 g de carboidratos com alto ndice
glicmico (Montain et al., 1991). Nessas condies, a alimentao base de carboidratos reduz a oxidao da
gordura corporal e a concentrao de AGL do plasma durante os primeiros 50 min. De um exerccio com
uma intensidade de moderada para intensa. Entretanto a supresso da oxidao das gorduras torna-se
reversvel com o aumento da durao do exerccio; aps 100 min. De exerccio a proporo de oxidao de
gordura similar dos carboidratos, mesmo quando estes so ingeridos antes do exerccio. Parece que o
organismo reage mais intensamente com carboidratos e menos com as gorduras nas primeiras horas aps a
ingesto de carboidratos, e os carboidratos, quando disponveis, so os preferidos para fornecer energia.
Parece que a insulina desempenha um papel importante na regulao da oxidao da mistura de gordura e
c a r b o i d r a t o s d u r a n t e o e x e r c c i o .
Assim, a reduo da oxidao das gorduras e o aumento na dos carboidratos no apresenta aspectos negativos
se todo o aumento na oxidao dos carboidratos tem sua origem na glicose sangunea originria da
alimentao, assim tem pouca influncia na utilizao do glicognio muscular. Portanto, at o presente
momento existem poucos dados que possam embasar uma recomendao para que haja uma diminuio na
ingesto de carboidratos antes do exerccio, porque esta uma alimentao que diminui a liberao de AGL
plasmticos para a oxidao e aumenta a oxidao da glicose plasmtica, e com efeitos menores no
g l i c o g n i o e g o r d u r a m u s c u l a r .
A mobilizao de AGL muito sensvel a pequenos aumentos na insulina plasmtica (Jensen et al., 1989) e
isto parece demonstrar que a liplise influenciada somente depois de ingerir carboidratos aps um perodo
longo (Montain et al., 1991). Dietas que contm baixo teor de carboidratos ou que contenham carboidratos
que causam uma secreo menor de insulina, reduzem a mobilizao de AGL do plasma. Entretanto, no
existe disponvel no mercado nenhum produto comercial ou dieta que aumenta a oxidao dos AGL e que
elimina a resposta insulnica dos carboidratos. As indstrias que procuram desenvolver estes produtos
demonstram que a mobilizao de AGL aumentada quando da ingesto de seus produtos ede alguma
maneira traz benefcios. Como j foi discutido anteriormente o aumento na mobilizao dos AGL certamente
no tem nenhum valor para pessoas destreinadas porque a velocidade de mobilizao dos AGL exerce a
capacidade dos msculos em transform-los em energia.
Eliminando os carboidratos da dieta de pessoas que treinam resistncia
Reconhecendo que mesmo pequenas quantidades de carboidratos podem influenciar o metabolismo das
gorduras, um estudo foi executado por Phinney et al. (1983), durante o qual eles alimentaram pessoas
submetidas a um treinamento de resistncia com uma dieta com elevado teor de gordura e praticamente sem
carboidratos, ou seja, menos de 20 g /dia, durante 4 semanas. Esta dieta provocou uma reduo do glicognio
muscular pela metade, e aumentou significativamente a oxidao das gorduras durante exerccios com
intensidade moderada entre 62 a 64 % do VO2 mxima. Porm, a dieta no aumentou o tempo de durao do
exerccio, mesmo tendo aumentado a oxidao das gorduras. Alm disso esses indivduos no foram capazes
de se exercitarem a intensidades maiores. Mesmo com essas dietas rigorosas, fica claro que a oxidao das
gorduras no aumenta o suficiente para repor plenamente o glicognio muscular como fonte de energia para
exerccios intensos. Por outro lado, a ingesto de grandes quantidades de gordura um fator de risco para
diversas doenas incluindo as cardiovasculares.
Sumrio
O organismo armazena grandes quantidades de gordura na forma de triglicerdeos no tecido adiposo assim
como nas fibras musculares. Essa reserva pode ser mobilizada na forma de AGL e transportada para a
mitocndria dos msculos para serem oxidadas durante o exerccio. Os cidos graxos do tecido adiposo so
mobilizados para o plasma e levados por uma albumina para serem oxidados no msculo. Quando a
intensidade do exerccio se eleva de baixa (25% do VO2 mx.) a moderada (65% do VO2 max.) at alta
(85% do VO2 max.) a mobilizao das AgL plasmtico declina. Porm, o total de gordura oxidada pelo
organismo aumenta quando a intensidade se eleva de 25% para 65% este fato atribudo oxidao do
triglicerdeo intramuscular, o qual fornece praticamente metade das gorduras oxidadas. O treinamento de
resistncia tem como caracterstica aumentar a oxidao das gorduras em intensidades moderadas pela
acelerao da oxidao do triglicerdeo intramuscular e sem elevar a mobilizao e oxidao dos AGL do
plasma. Similarmente, durante os exerccios de baixa intensidade com pouca oxidao de triglicerdeos dos
msculos, o aumento na oxidao das gorduras em pessoas treinadas no parece ser devido ao aumento na
mobilizao dos AGL do plasma, mas, mais pelo aumento da relao entre a oxidao dos AGL e a sua
remoo do plasma durante o exerccio. Portanto, parece que os indivduos no treinados tem uma maior
capacidade em remover os AGL do plasma , bem maior que a capacidade de oxidar, isto ocorre quando o
indivduo est em jejum. A ingesto de carboidratos algumas horas antes do exerccio, mesmo quando em
quantidades pequenas reduz drasticamente a oxidao das gorduras durante o exerccio, devido,
p r i n c i p a l me n t e a o d a i n s u l i n a .
A suplementao com gorduras e dietas especiais tem uma capacidade limitada em aumentar a oxidao das
gorduras, especialmente durante as competies. Por outro lado, as gorduras do organismo e/ou aquelas de
origem suplementar no tem condies de repor o glicognio muscular e glicose sangnea como
combustvel para exerccios intensos.
Referncias
Arner, P., Kriegholm, P. Engfeldt, and J. Bolinder (1990). Adrenergic regulation of lipolysis in situ at rest
and dur i ng exer ci s e. J . Cl i n. I nves t . 85: 893- 898.
Ballor, D.L., J.P.McCarthy and E.J.Witerdink (1990). Exercise intensity does not affect the composition of
diet and exercise-induced body mass loss. Am. J. Clin. Nutr. 51:142-146.
Costill, D.F., E.F. Coyle, G. Dalsky, W. Evans, W. Fink, and D. Hoopes. (1977). Effects of elevated plasma
FFA and insulin on muscle glycogen usage during exercise. J. Appl. Physiol. 43:695-699.
Coyle, E.F, A.R. Coggan, M.K. Hemmert. R.C. Lowe, and T.J. Walters (1985). Substrate usage during
prolonged exercise following a preexercise meal. J.Appl. Physiol. 59:429-433.
Essen, B., L.Hagenfeldt, and L. Kaijser (1977). Utilization of blood-bone and intramuscular substrates during
continuous and intermittent exercise in man. J. Physiol. 265:489-506.
Hurley. B.F. P.M. Nemeth, W.H. Martin, J.M. Hagberg, G.P. Dalsy, and J.O.Holloszy (1986). Muscle
triglyceride utilization during exercise : effect of training. J.Appl. Physiol. 60-562-567.
Issekutz, B., and B. Paul (1968). Intramuscular energy in exercising normal and pancreatectomized dogs.
A m. J . P h y s i o l . 2 1 5 ( 1 ) : 1 9 7 - 2 0 4 .
Jensen, M.D., M. Caruso, V. Heiling, and J.M. Miles (1989). Insulin regulation of lypolysis in nondiabetic
a nd I DDM s ubj e c t s . Di a be t e s 38: 1595- 1601.
Jeukendrup, A.E., W.H.M. Saris, P. Schrauwen, F. Brouns, and A.J.M. Wagenmakers (1995). Metabolic
availability of mdium-chaim triglycerides coingested with carbohydrate during prolonged exercise. J. Appl.
P h y s i o l . 7 9 : 7 5 6 - 7 6 2 .
Kiens, B., B. Essen-Gustavsson, N.J. Christensen, and B. Saltin (1993). Skeletal muscle substrate utilization
during submaximal exercise in man: effect of endurance training. J. Physiol. (London) 469:459-478.
Klein, S., E.F.Coyle, and R.R.Wolfe (1994). Fat metabolism during low-intensity exercise in
endurance-trained and untrained men. Am. J. Physiol. 267(Endocrinol. Metab. 30): E934-E940.
Mackie, B.G., G.A. Dudley, H. Kaciuba-Uscilko, and R.L. Terjung (1980). Uptake of chylomicron
triglycerides by contracting skeletal muscle in rats. J. Appl. Physiol. 49:851-855.
Martin, W.H., G.P. Dalsky, B.F. Hurley, D.E. Matthews, D.M. Bier, J.O. Hagberg, and J.O. Hagberg, and
J.O. Holloszy (1993). Effect of endurance training on plasma FFA turnover and oxidation during exercise.
Am. J. Physi ol . 265 (Endocri nol . Met ab. 28): E708-E714.
Moutain, S.J., M.K. Hopper, A.R. Coggan, and E.F. Coyle (1991). Exercise metabolism at different time
i nt erval s aft er a meal . J. Appl . Physi ol . 70(2): 822-888.
Morgan, T.E., F.A. Short, and L.A. Cobb (1969). Effect of long-term exercise on skeletal muscle lipid
c o mp o s i t i o n . Am. J . Ph y s i o l . 2 1 6 : 8 2 - 8 6 .
Oscai, L.B., D.A. Essig, and W.K. Palmer (1990). Lipase regulation of muscle triglyceride hydrolysis.
J . A p p l . P h y s i o l . 6 9 : 1 5 7 1 - 1 5 7 7 .
Phinney, S.D., Bistrian, W.J.Evans, E. Gervino, and G.L. Blackburn (1983). The human metabolic response
to chronics ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced
car bohydr at e oxi dat i on. Met abol i sm 32: 769- 776.
Romijn. J.A., E.F.Coyle, L.S. Sidossis, A. Gastaldelli, J.F. Horowitz, E. Endert, and R.R. Wolfe (1993).
Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration.
Am. J. Physi ol . 265 (Endocri nol . Met ab. 28): E380-E391.
Simonsen, J.C., W.M. Sherman, D.R. Lamb, A.R. Dernbach, J.A. Doyle, and R. Strauss (1991). Dietary
carbohydrate, muscle glycogen, and power during rowing training. J.Appl. Physiol. 70:1500-1505.
Terjung, R. (1995). Muscle adaptations to aerobic training. Sports Sci. Exchange 8(54), Number 1.
Terjung. R.L.B.G. Mackie, G.A. Dudley, and H. Kaciuba-Uscilko (1983). Influence of exercise on
chylomicron triacyglycerol metabolism: plasma turnover and muscle uptake. Med. Sci. Sports Exerc. 15:
3 4 0 - 3 4 7 .
Turcotte, L.P.,B. Kiens and E.A. Richter (1991). Saturation Kinetcs of palmitate uptake in perfused skeletal
mu s c l e . F E B S L e t t e r s 2 7 9 : 3 2 7 - 3 2 9 .
Vukovich, M.D., D.L. Costill, M.S. Hickey, S.W. Trappe, K.J. Cole, and W.J.Fink (1993). Effect of fat
emulsion infusion and fat feeding on muscle glycogen utilization during cycle exercise. J.Appl. Physiol.
7 5 : 1 5 1 3 - 1 5 1 8 .
Wolfe, R.R., S. Klein, F. Carraro, and J.M. Weber (1990). Role of triglyceride - fatty acid cycle in controlling
fat metabolism in humans during and after exercise. Am. J. Physiol. 258 (Endocrinol. Metab. 21):
E382-E389.