UNIVERSIDADE CATLICA DE GOIS

UCG

TRATAMENTO FISIOTERAPUTICO ATRAVS DA

CINESIOTERAPIA EM OSTEOARTRITE DO JOELHO

LAIS ROBERTA LIMA

SANDRA BORGES JAYME

GOINIA - GO
2003

LAIS ROBERTA LIMA

SANDRA BORGES JAYME

TRATAMENTO FISIOTERAPUTICO ATRAVS DA

CINESIOTERAPIA EM OSTEOARTRITE DO JOELHO

Monografia elaborada como exigncia parcial para

aprovao na disciplina: Trabalho de Concluso de Curso II,
e obteno do ttulo de Bacharel em Fisioterapia.

Professor Especialista: Maurcio Antnio de Farias

GOINIA - GO
2003

LAIS ROBERTA LIMA

SANDRA BORGES JAYME

TRATAMENTO FISIOTERAPUTICO ATRAVS DA

CINESIOTERAPIA EM OSTEOARTRITE DO JOELHO

GOINIA-GO, ____ / ____ / ____

____________________ _______________________ _________________ ______

Nome
Assinatura
Instituio
Nota

____________________ _______________________ _________________ ______

Nome
Assinatura
Instituio
Nota

____________________ _______________________ _________________ ______

Nome
Assinatura
Instituio
Nota

DEDICATRIA
Dedicamos e agradecemos essa conquista a
Deus e aos nossos pais Carlos Alberto,
Aline, Edgar e Snia por serem nosso
auxlio, e por estarem sempre presentes
nesta etapa to importante de nossas vidas.
Obrigado, queridos pais, por tudo que
fizeram por ns sem pedir nada em troca.
Obrigado pelo sonho realizado, sobretudo,
obrigado pela lio de amor que nos
ensinaram durante toda as nossas vidas.
Amamos vocs!!!

AGRADECIMENTOS
O nosso agradecimento aos professores
que acompanharam nossos passos durante
esta trajetria
E o nosso sincero agradecimento aos
nossos orientadores Maurcio e Adroaldo
que estenderam as mos durante todo este
processo de aprendizagem e acima de tudo
se tornaram nossos amigos.
Nosso sincero afeto e respeito. Muito
obrigado!

Sonhar, apesar das desiluses,

caminhar, apesar dos obstculos.
Lutar, apesar das barreiras,
Acreditar, acima de tudo.

SUMRIO
LISTA DE TABELA.................................................................................................8
1

INTRODUO ..................................................................................................... 9

ANATOMIA DO JOELHO ................................................................................. 11

2.1 Ossos do joelho ............................................................................................... 11
2.2 Articulaes e ligamentos ................................................................................ 12
2.3 Cpsula articular e membrana sinovial ........................................................... 14
2.4 Meniscos ......................................................................................................... 15
2.5 Bursas .............................................................................................................. 15
2.6 Msculos e tendes ......................................................................................... 16
2.7 Estruturas neurovasculares .............................................................................. 17

MOVIMENTOS FISIOLGICOS E BIOMECNICA (CINESIOLOGIA) ...... 18

OSTEOARTRITE ................................................................................................ 21
4.1 Conceito e definies ...................................................................................... 21
4.2 Epidemiologia ................................................................................................. 23
4.3 Classificao e etiologia da osteoartrite .......................................................... 25
4.4 Fatores de risco ............................................................................................... 28
4.5 Fisiopatologia .................................................................................................. 30
4.6 Quadro clnico ................................................................................................. 35
4.7 Repercusses funcionais da osteoartrite de joelhos ........................................ 39
4.8 Diagnstico ..................................................................................................... 41
4.8.1 Laboratorial ............................................................................................ 42
4.8.2 Radiografia e imagem ............................................................................ 43
4.8.3 Diagnstico diferencial .......................................................................... 46

7
4.8.4 Avaliao fsica do joelho osteoartrtico ................................................ 47

CINESIOTERAPIA ............................................................................................. 48
5.1. Conceito ......................................................................................................... 48
5.2. Tcnicas ......................................................................................................... 48

TRATAMENTO .................................................................................................. 54
6.1 Tratamento medicamentoso ............................................................................. 55
6.2 Tratamento no-medicamentoso ...................................................................... 56
6.3 Tratamento cirrgico ........................................................................................ 57
6.4 Tratamento fisioteraputico ............................................................................. 58

TRATAMENTO FISIOTERAPUTICO ATRAVS DA CINESIOTERAPIA

EM OSTEOARTRITE DE JOELHO .................................................................... 61
7.1 Aplicao da Cinesioterapia e seus recursos ................................................... 63

CONCLUSO ..................................................................................................... 68

REFERNCIAS ................................................................................................... 69

10

ANEXOS .............................................................................................................. 77

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 - Classificao da Osteoartrite pelo nmero e localizao das articulaes

envolvidas .................................................................................................... 26
Tabela 2 - Efeitos da Osteoartrite e da Artrite Reumatide (AR) sobre a estrutura e a
funo das articulaes segundo Bennet apud Hall e Brody (2001)............ 38
Tabela 3 - ndice de Lequesne (Gravidade de Osteoartrite de Joelho).......................... 40
Tabela 4 - Classificao Radiolgica quanto ao grau da Osteoartrite segundo Kellgreen
(1979) ........................................................................................................... 44
Tabela 5 - Correlao antomo-radiolgica segundo Seda apud Moreira e Carvalho
(2001) ........................................................................................................... 45

INTRODUO

Com o passar dos anos, processaram-se inmeras revolues e descobertas

tecnolgicas, grandes avanos na medicina, grandes processos no tratamento de
inmeras doenas, bem como a assistncia prestada por equipes multidisciplinares aos
pacientes, mudanas scio-econmicas, entre outras.
Conforme Silvestre et al. (1996) em conseqncia, constata-se que a
expectativa de vida em nvel mundial aumentou. Entretanto, o objetivo de estudo no
discutir sobre a expectativa de vida do homem atual, e sim estudar os efeitos que essa
sobrevida pode causar aos indivduos, principalmente no que diz respeito a mobilidade
excessiva ou prolongada do corpo e/ou ausncia de mobilidade, que com o passar do
tempo, traro danos degenerativos s articulaes de apoio ou carga.
Segundo Bennet apud Trueta (1990); Winkel et al (1997) e Novaes (2000)
nenhuma outra articulao do corpo humano sofre com tanta freqncia alteraes de
suas funes e de sua estabilidade como a articulao do joelho. Alm de seu
complicado mecanismo e estrutura, ainda uma articulao de descarga de peso e de
constante movimentao, o que favorece a instalao de doenas degenerativas.
A osteoartrite (OA) sem dvida a afeco mais freqente do sistema
msculo-esqueltico e a que mais est relacionada com o envelhecimento biolgico e
pode ser secundria a outros eventos (SCOTT et al, 1998 e VAD et al, 2002).
uma condio comum que afeta milhes de pessoas anualmente (VAD et
al, 2002). Ela ocupa o terceiro lugar na lista dos segurados da Previdncia Social, que
corresponde a 65% das causas de incapacidade, que recebem auxlio-doena, sendo
apenas superada pelas doenas mentais e cardiovasculares segundo dados do Ministrio
da Sade. Apresenta-se como resultado da interao de vrias causas e modelos clnicos
e no como entidade nosolgica isolada (VAD et al.,2002). uma das principais causas
de dor e incapacidade funcional gerando enorme carga econmica para a comunidade,

10
tanto em gastos mdicos como sociais, sendo grande causa de afastamento do trabalho
(KELLGREN, 1981; NOVAES, 1997). Alm da dor h diminuio importante da
amplitude de movimento (ADM) e da fora muscular que acarreta limitao funcional
interferindo nas atividades de vida diria (AVDs) (MARQUES et al, 1998).
At os tempos atuais no foi encontrada a cura para a osteoartrite, entretanto
as terapias utilizadas pela fisioterapia visam controlar os sintomas, minimizar as
desabilidades, prevenir possveis complicaes e reduzir a progresso da destruio da
articulao e propiciar aos pacientes continuar suas atividades com mnimas
deficincias social e funcional (SCOTT, 1998).
A cinesioterapia, atravs dos exerccios teraputicos melhora o quadro geral
fisiolgico e fsico do indivduo, com a inteno de melhorar ou recuperar o movimento
e deixar a funo livre de sintomas (KISNER e COLBY, 1998). Por assim ser, os
exerccios teraputicos (cinesioterapia) desempenham papel fundamental na reabilitao
dos doentes portadores de osteoartrite (GARDINER, 1995).
Este trabalho tem como objetivo enfatizar a anatomofisiologia do joelho,
descrever os principais recursos da cinesioterapia e o tratamento cinesioteraputico
utilizado em osteoartrite de joelho, atravs de um estudo bibliogrfico.
Fundamenta-se em referncias bibliogrficas nacionais e internacionais,
peridicos, jornais e revistas cientficas. Foram encontrados tambm artigos cientficos
nos sites de busca: Medline, Pubmed, Biblioteca Cochrane, Lilacs e as palavras
utilizadas na busca foram: osteoartrite, fisioterapia, cinesioterapia, abordagem
cinesioteraputica e articulao do joelho.

11

2 ANATOMIA DO JOELHO

O joelho a articulao intermdia do membro inferior que tem como

funo a locomoo e a sustentao do peso corporal (FATTINI, 1998; KAPANDJI,
2000). O joelho uma grande juntura sinovial do corpo humano e tambm uma das
mais complexas. Segundo Kapandji (2000), uma articulao classificada como
gnglimo, realiza flexo-extenso e de forma acessria possui um segundo grau de
liberdade, a rotao sobre o eixo longitudinal da perna que s aparece quando o joelho
est flexionado. O joelho trabalha essencialmente em compresso pela ao da
gravidade.

2.1 OSSOS DO JOELHO

O joelho composto de trs ossos: fmur, tbia e patela (GROSS, 2000).

O fmur o maior osso do esqueleto, proximalmente se articula com o quadril e
distalmente com a tbia, ele dirige-se inferior, medial e anterior e convergindo para os
joelhos e se expande em duas massas volumosas, os cndilos medial e lateral do fmur
(FATTINI, 1998). Esses cndilos anteriormente recebem a patela na face patelar, isso
acontece somente quando a perna est fletida pelo menos a 90o (MAGEE, 2002).
Posteriormente os cndilos so separados pela fossa intercondilar. Ambos apresentam
pequena projeo nas suas superfcies no articulares, o epicndilo medial e lateral
(WINKEL et al, 1997).
A tbia tambm um osso longo fortemente unida fbula, entretanto,
apenas a poro proximal da tbia articula-se com o fmur; a fbula no faz parte da
articulao do joelho. A tbia possui uma plataforma destinada a articular-se com a

12
extremidade distal do fmur. constituda pelos cndilos medial e lateral, que so dois
plats cncavos, com faces articulares na sua parte superior, separadas pela eminncia
intercondilar que possui o tubrculo intercondilar medial e intercondilar lateral que
penetram na eminncia intercondilar do fmur quando o joelho se estende. A tbia
possui ainda uma robusta projeo ssea, a tuberosidade da tbia, a qual se destina
fixao do msculo quadrceps pelo tendo patelar (LOCKHART, 1992).
Ambos os cndilos femorais so convexos, o medial assimtrico e se
estende distalmente muito mais que o lateral, enquanto este ligeiramente mais largo
no centro da chanfradura intercondilar, isso para compensar a angulao medial da
difise femoral (MAGEE, 2002; WINKEL et al, 1997). A assimetria condilar contribui
para o mecanismo de piv, que ocorre durante a extenso terminal do joelho;
contribuindo para o mecanismo de travamento. Esse mecanismo a rotao interna
femoral acoplada com a rotao externa tibial (LOCKHART, 1992).
A patela um osso sesamide, tem forma triangular, uma base superior e um
pice dirigido inferiormente, est inserida no tendo do msculo quadrceps da coxa. A
face anterior convexa com sulcos verticais, rugosa para permitir a insero do
ligamento patelar (FATTINI, 1998). A face posterior articular mais lisa e desliza pela
trclea femoral. Ela apresenta duas reas separadas por uma ligeira elevao, a lateral
maior que a medial, e na flexo tem contato maior com o fmur (LOCKHART, 1992).

2.2 ARTICULAES E LIGAMENTOS

Funcionalmente,

joelho

possui

duas

articulaes

tibiofemurais

(tbiofemural medial e tibiofemural lateral) e uma patelofemural (FATTINI, 1998). A

articulao tibiofemural a propriamente dita do joelho e a patelofemural possibilita o
mecanismo de extenso do joelho ( WINKEL et al, 1997).
Segundo Gross (2000) as faces articulares da articulao tibiofemural so
formadas pela extremidade distal do fmur e pela extremidade superior da tbia. Os dois
cndilos femorais grandes, bulbosos e convexos se apoiam em um plat tibial cncavo.
A trclea femural em forma de V entre eles articula-se com a patela.
Conforme Schenck e Heckman (1993), todos esses compartimentos esto
contidos dentro da mesma cpsula articular e esto em continuidade. O compartimento
patelofemoral (patela e trclea femoral) esto localizados na face anterior do joelho. Na

13
flexo a patela desliza caudalmente ao longo da linha intercondilar; na extenso desliza
cranialmente (KISNER e COLBY, 1998). Em extenso do joelho a patela articula-se
com a bolsa suprapatelar (bursa), em uma flexo de 10o a 20o ela articula-se com a
cartilagem hialina da parte proximal da trclea femoral, partir dos 20o o contato da
patela com o fmur total (SCHENCK e HECKMAN, 1993).
O compartimento tibiofemural medial compreende o cndilo femoral medial
(plat), o menisco medial e o cndilo medial tibial cncavo, est localizado na metade
medial do joelho. O compartimento tibiofemural lateral inclui o cndilo lateral femural,
menisco lateral e plat plano tibial lateral, est localizado na metade lateral da
articulao do joelho (LOCKHART, 1992).
De acordo com Montgomery (1996), na articulao tibiofemural, a bainha
femoral normal no paralela bainha tibial. A tbia possui uma orientao valga em
relao ao fmur, o grau exato varia entre os indivduos. No joelho valgo a tbia distal
um pouco mais afastada da linha mdia criando uma aparncia de joelho para dentro, no
joelho varo a tbia distal est angulada prximo da linha mdia criando aparncia de
perna em arco.
Segundo Hothschild (2001), o alinhamento tibiofemural extremamente
importante no balanceamento do vetor de fora entre os compartimentos tibiofemural
medial e lateral durante a sustentao de peso. No joelho com alinhamento anatmico
normal, a sustentao do peso igualmente distribuda nos dois compartimentos. O
excesso de sustentao de peso em um compartimento leva a uma degenerao da
cartilagem e osteoartrite precoce, e o alinhamento piora medida que aumenta a
destruio da cartilagem.
A estabilidade do joelho segundo Kisner e Colby (1998) depende
estaticamente dos ligamentos colateral medial e lateral e os ligamentos cruzados
anterior e posterior.
O ligamento colateral medial (tibial-LCM) uma estrutura larga, plana e
achatada, nasce no epicndilo medial do fmur e dirige-se para o menisco medial e a
tbia. Ele responsvel pela estabilidade em valgo do joelho. O ligamento colateral
lateral (fibular-LCL) tem formato de corda e vai do epicndilo lateral do fmur cabea
da fbula, fundindo-se com a insero do bceps femural. Ele restringe primariamente o
estresse em varo do joelho (MAGEE, 2002).
Os ligamentos cruzados anterior e posterior ficam intra-articulares e extrasinoviais na linha mdia do joelho. O ligamento cruzado anterior (LCA) fixa-se no plat

14
tibial antero-medial e adota um trajeto pstero-lateral, enrolando-se ao redor do
ligamento cruzado posterior e fixa-se na superfcie pstero-medial do cndilo femural
lateral. Ele previne o deslocamento anterior da tbia sobre o fmur e tambm de rotao
interna da tbia sobre o mesmo (GROSS, 2000).
O ligamento cruzado posterior (LCP) maior que o LCA em dimetro.
Localiza-se em uma depresso na tbia posterior entre os dois plats, sobe na direo
antero-medial fixando-se na superfcie lateral do cndilo femural medial. Ele previne o
deslizamento posterior da tbia em relao ao fmur (WINKEL et al, 1997).

2.3 CPSULA ARTICULAR E MEMBRANA SINOVIAL

Segundo Fattini (1998) a cpsula articular da articulao do joelho delgada

e membranosa posteriormente e est fixada aos cndilos femural e tibial. Anteriormente
ela substituda em grande parte pelo tendo do ligamento patelar. Lateral e
medialmente se estende do fmur distal at a tbia.
A cpsula est ausente entre o tendo do quadrceps e a face anterior do
fmur, permitindo que a membrana sinovial forme uma ampla prega nesta regio e
constitua a bolsa suprapatelar. Posteriormente, a cpsula articular apresenta uma fenda
atravs da qual emerge o msculo poplteo (WINKEL et al, 1997).
H abaixo da patela o coxim adiposo infrapatelar (ou bolsa infrapatelar),
fonte de muita dor nos compartimentos inferior e anterior do joelho, em virtude de sua
inervao. Quando h aumento de volume nesse coxim e h inflamao, a dor pode ser
severa pela maior presso exercida pelo plo anterior da patela (MAGEE, 2002).
De acordo com Mont (2001), a flexo do joelho leva ao enchimento da fenda
da qual emerge o msculo poplteo, enquanto a bolsa suprapatelar se enche durante o
movimento de extenso do joelho.
A membrana sinovial do joelho a mais extensa e complexa do corpo e, em
geral reveste a cpsula articular e as estruturas intra-articulares (FATTINI, 1998).

15
2.4 MENISCOS

Os

meniscos,

ou

cartilagens

semi-lunares,

so

duas

estruturas

fibrocartilaginosas, intracapsulares e cada um deles cobre aproximadamente dois teros

da superfcie tibial. A superfcie superior de cada menisco cncava e articula-se com
os cndilos femurais, a superfcie inferior plana e apia-se sobre a superfcie articular
tibial (MAGEE, 2002).
Eles funcionam como coxins cartilaginosos, absorvendo os choques
produzidos na deambulao, tornam mais congruentes as superfcies sseas que se
articulam, funcionam na transmisso de fora e na estabilidade da articulao
(SCHENCK, HECKMAN, 1993; FATTINI, 1998).
O menisco

medial tem a forma de letra C, est inteiramente aderido

cpsula articular e ao ligamento colateral medial. Est mais propenso a leses pela
mobilidade reduzida nos movimentos rotatrios sbitos da articulao do joelho. O
menisco lateral apresenta-se como um crculo quase completo, suas fixaes perifricas
a uma cpsula frouxa e a ausncia de fixao ao ligamento colateral lateral so
responsveis pela maior mobilidade do menisco lateral, sendo menor os riscos de leso
(MAGEE, 2002; FATTINI, 1998).

2.5 BURSAS

As bursas so importantes para diminurem o atrito entre as estruturas,

reduzir a frico e assim proteger a articulao. Geralmente no so palpveis, a menos
que estejam inflamadas e aumentadas. A inflamao de qualquer bursa criar derrames
localizados (GROSS, 2000).
A bursa pr-patelar est localizada logo anteriormente patela. Essa bursa
cria maior liberdade de movimento para a pele que cobre a parte anterior da patela. A
bursa infrapatelar superficial est localizada logo anterior ao ligamento patelar, a
inflamao freqente quando se ajoelha excessivamente. A bursa infrapatelar
profunda est localizada diretamente atrs do ligamento patelar (GROSS, 2000).
Segundo Rozman (1999), a bursa anserina (da pata de ganso) est localizada
entre a tbia e a insero da aponeurose da pata de ganso, no palpvel, exceto se
estiver inflamada.

16
A bursa gastrocnmio-semimembranoso est localizada na fossa popltea,
conhecida como cisto de Baker, se inflamada facilmente visvel e palpvel se o joelho
estiver em extenso, o cisto mvel e normalmente indolor. Qualquer tipo de derrame
no joelho pode causar o desenvolvimento do cisto de Baker (GROSS, 2000).

2.6 MSCULOS E TENDES

Segundo Magee (2002), Kapandji (2000), os msculos que cruzam a

articulao do joelho consistem nos msculos monoarticulares e biarticulares que atuam
como agonistas, antagonistas e estabilizadores.
Os msculos anteriores primrios so os componentes do quadrceps femoral
que atuam como os principais extensores do joelho: vasto lateral, vasto medial, vasto
intermdio, vasto medial oblquo, geno-articular e reto femoral, sendo este biarticular,
atuando tambm como flexor do quadril. O tendo de insero destas pores do
quadrceps nico e continuado pelo ligamento patelar que se estende do pice da
patela tuberosidade da tbia. Dinamicamente, o comprimento do reto femoral e do
tendo patelar de primordial importncia para permitir o deslizamento patelar livre
durante a flexo e a extenso (FATTINI, 1998; MAGEE, 2002; GROSS, 2000).
Os principais msculos posteriores so os isquiotibiais (jarrete): bceps
femoral, semitendinoso e semimembranoso, exceto a poro curta do bceps femoral,
todos esses msculos so bi-articulares, agindo na extenso da coxa e na flexo do
joelho. A ao destes msculos sobre uma das duas articulaes depende
essencialmente da posio da outra articulao, ou seja, quase impossvel estender a
coxa com a perna totalmente fletida, os msculos ficam muito encurtados (FATTINI,
1998).
Na face pstero-medial do joelho encontra-se a fossa popltea (pata de
ganso), formada pelo grupo muscular ps anserinos composto pelos msculos grcil,
sartrio e semitendinoso. Atuam na flexo do joelho (MAGEE, 2002; SCHENK e
HECKMAN, 1993).
O msculo poplteo reveste o redor da regio pstero-lateral da tbia para
inserir-se no epicndilo femural lateral. Ele fornece a fora rotacional para a tbia no
fmur, assim como a resistncia contra o movimento posterior da tbia sobre o fmur,
ele atua no destravamento do joelho, no incio da flexo partindo da extenso (MONT,

17
2001).
O tensor da fscia lata origina-se na superfcie anterior da crista ilaca e
dirige-se distalmente entre as camadas do trato tibial e insere-se ntero-lateralmente na
tbia proximal (tubrculo de Gerdys). No joelho produz extenso e rotao lateral
atravs do trato iliotibial. Atravs deste, o glteo mximo ajuda indiretamente a
estabilizar o joelho em extenso (MAGEE, 2002).
As cabeas medial e lateral do msculo gastrocnmico originam-se da regio
posterior do fmur e tambm flexionam o joelho (SCHENK e HECKMAN, 1993).

2.7 ESTRUTURAS NEUROVASCULARES

Segundo Gross (2000), os nervos e vasos sangneos que envolvem o joelho

so estruturas intrnsecas e vulnerveis a leses.
Vrias so as artrias que irrigam o joelho: fibulares, tibiais, popltea,
geniculares. A artria popltea firmemente aderida ao hiato do adutor, mergulha em
direo perna sob o msculo sleo, onde a artria tambm fixada seguramente. A
artria medial genicular fornece um rico suprimento sangneo aos ligamentos cruzados
intra-articulares. A inervao sensorial para ambos os ligamentos cruzados acompanha
o suprimento vascular. A drenagem venosa da articulao ocorre por veias
correspondentes que acompanham as artrias (SCHENCK e HECKMAN , 1993).
O joelho tem suprimento nervoso a partir dos ramos oriundos de L2 a S3 , dos
quais fazem parte o nervo obturador, femoral, tibial e fibular. Os nervos tibial e fibular
atravessam a face posterior do joelho e tambm so estirados por fraturas ou
deslocamentos ao redor do joelho. O nervo fibular lesado mais freqentemente do que
o tibial (SCHENCK e HECKMAN, 1993; MONT, 2001).
Segundo Gross (2000), a cartilagem articular no possui nenhum suprimento
nervoso direto. A informao proprioceptiva ocorre por intermdio de terminaes
nervosas localizadas no peristeo e nos ligamentos cruzados, enquanto que a
sensibilidade da dor e presso vem de terminaes nos ligamentos colaterais e cpsula.

18

3 MOVIMENTOS FISIOLGICOS E BIOMECNICA DO

JOELHO

Sob o ponto de vista funcional, o joelho faz parte da cadeia motora do

membro inferior, a qual possibilita tanto a posio bpede do ser humano como os
movimentos bsicos (marcha, corrida, posio sentada, de joelhos e de ccoras). Dentro
desta cadeia cabe ao joelho a responsabilidade pelos movimentos entre coxa e perna.
Estaticamente, a estabilidade do joelho dada pela cpsula articular, ligamentos,
meniscos e ossos, enquanto os msculos e tendes asseguram a estabilidade dinmica
(WINKEL et al, 1997).
Do ponto de vista mecnico, a articulao do joelho deve conciliar dois
imperativos contraditrios: 1) possuir grande estabilidade em extenso mxima devido
ao peso do corpo e ao comprimento dos braos de alavanca; 2) adquirir grande
mobilidade a partir de certo ngulo de flexo para realizar movimentos bsicos. Em
flexo, posio de instabilidade, o joelho est sujeito ao mximo de leses ligamentares
e meniscais, em extenso mais vulnervel a fraturas articulares e rupturas ligamentares
(KAPANDJI, 2000).
Segundo Gross (2000), os movimentos fisiolgicos principais do joelho so
a flexo e a extenso. Cada movimento mensurado a partir da posio anatmica
fundamental que o joelho estendido com os eixos longitudinais de ambos os fmures e
as tbias no plano frontal, que geralmente se encontram em um ngulo de 170 graus.
O movimento de flexo do joelho aproxima a face posterior da perna face
posterior da coxa. A extenso o retorno do segmento partindo de qualquer grau de
flexo at a posio anatmica fundamental (FATTINI, 1998).
Segundo Winkel et al (1997), o movimento de flexo e extenso so um
movimento combinado de deslizamento e rolamento das duas superfcies articulares

19
(movimentos artrocinemticos).
Durante a flexo, os dois cndilos femurais executam inicialmente um
movimento de rolagem para trs (posterior). A partir dos 15 graus de flexo, o
movimento rolante do cndilo medial se transforma em movimento combinado, de
rolamento e deslizamento. No cndilo lateral esse evento s se inicia em flexo de
aproximadamente 25 graus; e esse movimento puro do cndilo lateral do fmur o fator
responsvel pela rotao externa do fmur em relao tbia. Portanto, o rolamento
ocorre de diante para trs, e o deslizamento do cndilo convexo do fmur se realiza em
sentido oposto, de trs para diante, de acordo com as concavidades e convexidades das
faces articulares. As diferenas de configurao dos dois cndilos (medial e lateral) so
responsveis pelos diferentes movimentos executados (rolamento e deslizamento)
(WINKEL et al, 1997; SCHENCK e HECKMAN, 1993).
De acordo com Magee (2002), ocorre o contrrio durante a extenso do
joelho: o rolamento dirigido anteriormente e o deslizamento ocorre em sentido nteroposterior. A partir dos 25 graus de flexo, o cndilo lateral executa um movimento de
rolagem quase exclusivo em direo para diante, ao passo que o rolamento do cndilo
medial no comea seno a partir de 15 graus. Resulta da um movimento de rotao
interna do fmur em relao a tbia, a qual, por sua vez, executa um movimento de
rotao externa. As diferenas no comportamento mecnico e na forma antomofuncional dos dois cndilos so responsveis pela rotao final obrigatria que ocorre
no final da extenso. Esta rotao ocorre nos 5 graus finais de extenso e distende todos
os ligamentos da articulao do joelho, aumentando a estabilidade, ficando travada.
Passivamente o joelho pode ser fletido at 150o , sendo que ativamente cai
para 140o . Na extenso passiva varia de 0 a -5 graus e na extenso ativa tambm
(KAPANDJI, 2002).
A patela durante a flexo do joelho desliza em sentido distal passando na
fossa intercondilaca. No incio da flexo o plo inferior entra em contato primeiro com
o fmur (20 graus). Aos 90 graus o contato inclui uma maior superfcie da poro
central da patela, sendo somente aos 135 graus que a faceta excedente medial entra em
contato com o cndilo femoral medial (MAGEE, 2000).
Essa falta habitual de contato e a supresso secundria das cargas que atuam
sobre a cartilagem podem contribuir para a degenerao da mesma. Na flexo completa
a patela fica aderida intimamente ao cndilo femural interno e ao mesmo tempo que
executa com o fmur um discreto movimento de rotao externa (MONT, 2001).

20
De acordo com Winkel et al (1997), o contrrio ocorre durante a
extenso. Com a rotao externa da tbia, a rotao interna relativa do fmur leva a um
discreto deslocamento da tbia em direo linha mediana. Por conseguinte, o
ligamento patelar assume posio ligeiramente oblqua, sendo que o processo se inverte
durante a rotao interna da tbia.
O joelho tambm sofre a ao de foras de varismo ou valgismo de acordo
com a posio do centro de gravidade em relao ao eixo mecnico do joelho, e tambm
de acordo com o alinhamento e a postura das articulaes lomboplvicas do quadril com
o joelho que tambm tem relao com o tornozelo e o p (GROSS, 2000; FATTINI,
1998; MAGEE, 2000).
Vale lembrar que a quantidade de movimento que pode de fato ocorrer na
articulao do joelho, difere de indivduo para indivduo, de acordo com a conformao
e estrutura anatmica de cada um.

21

4 OSTEOARTRITE

4.1 CONCEITO E DEFINIES

De acordo com Oliveira e Mesquita (2003) a osteoartrite uma doena

reumtica que consiste na destruio progressiva da cartilagem articular, acompanhada
das resposta intrnsecas (desordenada) de reparao cartilaginosa, remodelao e
esclerose do osso subcondral, e, geralmente, formao de cistos sseos subcondrais e
ostefitos marginais. Segundo Marques e Kondo (1998) a osteoartrite est associada
com dor e rigidez articular, deformidade e progressiva perda de funo, afetando o
indivduo em mltiplas dimenses: do nvel orgnico at o social.
A osteoartrite, tambm denominada artrose, osteoartrose ou doena articular
degenerativa , por sua incidncia e por ser causa freqente de incapacidade, o mais
importante dos reumatismos (SEDA apud MOREIRA e CARVALHO, 2001).
A osteoartrite uma afeco, primria ou secundria, que pode ter origem
tanto na cartilagem como no osso subcondral ou mesmo na membrana sinovial. Como
resultado final, h leses anatmicas caractersticas, representadas por degenerao
cartilaginosa, desgaste do osso subcondral e remodelagem ssea, podendo haver
sinovite, geralmente nas fases mais evoludas do processo (ALTMAN, 1999).
a doena msculo-esqueltica mais comum, chegando a afetar uma em
cada trs pessoas acima de 35 anos e causando perda importante da capacidade
laborativa e da qualidade de vida do ser humano. Representa cerca de 30% a 40% das
consultas em ambulatrios especializados e responsvel no Brasil, por 7,5% de todos
os afastamentos do trabalho (CHAHADE, GIORGI e PASTOR, 2001).
O grande reflexo socioeconmico constitui um problema de sade pblica,
pois a avaliao do custo financeiro do tratamento da OA mostrou-se superior aquele da

22
populao no-reumtica ou artrtica, sendo o impacto socioeconmico da OA 30 vezes
maior que o obtido na doena reumatide (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER,
2001).
Como foi dito, a osteoartrite resulta da destruio progressiva dos tecidos
que compem as articulaes, conduzindo instalao progressiva de dor, rigidez
articular, deformao e limitao dos movimentos (ALTMAN, 1999). Em uma
articulao normal, as extremidades dos ossos justapostos que a compem, esto
revestidos pela cartilagem articular, um tecido conjuntivo denso que permite o
deslizamento suave dos ossos e atua como uma almofada que absorve o impacto dos
ossos no movimento (BAICI et al, 1995).
Os ossos de uma articulao so mantidos em posio por ligamentos e
tendes, que permitem apenas os movimentos normais e fisiolgicos. Os msculos so
tambm determinantes na manuteno da estabilidade da articulao, sendo esta
encerrada em uma cpsula fibrosa, no interior da qual, uma pequena quantidade de
lquido sinovial atua como lubrificante (BYERS, 1997). Segundo Huchk, Huettner e
Dieppe (1997) na osteoartrite, comea por ocorrer uma deteriorao da cartilagem, que
perde sua regularidade e elasticidade, o que diminui a sua eficcia e contribui para a sua
destruio adicional com o uso e traumatismo. Com o tempo, grande parte da cartilagem
pode desaparecer completamente. Na ausncia deste coxim de absoro, os ossos
entram em contato diretamente entre si, causando atrito, dor e limitao de movimentos.
De acordo com Altman (1999), h tentativa de reparao da cartilagem e do
osso e isso que determina a formao de ostefitos, que uma remodelao ssea
desorganizada. Esta neo-formao ssea se instala nas margens da articulao, porm,
em alguns casos esses fragmentos sseos se deslocam para o interior da articulao,
podendo bloquear os movimentos e causar dor. Alm disso, tendes e ligamentos so
colocados sob tenso excessiva com possibilidade de romperem ou inflamar; os
msculos periarticulares adquirem um certo espasmo como forma de defesa em resposta
dor (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER , 2001).
Todas essas alteraes constituem uma importante causa de dor, rigidez,
limitao e incapacidade ao indivduo acometido. Entretanto, podem ser tratadas quando
detectadas precocemente, tornando-se possvel, com tratamento adequado, fazendo uso
da fisioterapia e de medicamentos, evitar ou retarda grande parte da destruio articular
e suas conseqncias (PECINA, BOJANIC e HASPL, 2001 ).
Todas as articulaes podem ser atingidas pela osteoartrite, contudo, o

23
quadril, os joelhos, os ps e a coluna so de longe as mais atingidas, por serem
articulaes de carga e devido ao esforo a que esto sujeitas. Pode haver
comprometimento uni ou bilateralmente e tambm mais de uma articulao pode ser
atingida ao mesmo tempo (BAICI et al, 1995).
Segundo Pecina, Bojanic e Haspl (2001) os joelhos, so as articulaes
mais afetadas por injrias como a osteoartrite. A razo para isto se explica pelo fato de
ser uma regio onde serve de insero para vrios msculos e tendes e com numerosas
bursas. uma articulao de movimento (andar, correr, sentar, agachar) e ao mesmo
tempo, uma articulao que recebe descarga de peso constantemente, mantendo a
estabilidade da posio bpede do humano quando esttico, por isso considerada a
principal articulao de carga do membro inferior.
De uma maneira geral, a osteoartrite mais freqente e mais grave no sexo
feminino. A obesidade constitui um importante fator de risco, sobretudo no caso do
joelho. Profisses com particular exigncia fsica ou que determinem posturas viciosas,
tambm tm tendncia a desencadear a osteoartrite. H alguma relao da patologia
carga hereditria e aos traumatismos. Cirurgias ou infeces prvias tambm aumentam
o risco de desenvolver a patologia (BYERS, 1997).

4.2 EPIDEMIOLOGIA

De acordo com Seda (2001) a prevalncia da osteoartrite aumenta com a

idade, trata-se de uma patologia que afeta cerca de 20% da populao aos 40 anos e
quase 100% dos 80 anos.
Altman (1999) acredita que entre 15 a 24 anos a incidncia v aumentando
em 11%, sendo que a partir dos 75 anos esse valor passa a ser de 96%.
Vannucci et al (2000), constatou que cerca de 30% dos indivduos com 65
anos ou mais tm osteoartrite de joelhos diagnosticada ao exame radiolgico e cerca de
80% dos indivduos com mais de 75 anos tm alguma evidncia de OA em uma ou mais
articulaes.
Cossermelli, Pastor e Fuller (2001) afirmam que em mulheres com idade
mdia de 71 anos a incidncia de OA de joelho de 2% por ano; entre 25 e 34 anos, a
prevalncia menor que 10% a 20% de OA no joelho. Em relao ao sexo, a OA
femorotibial radiogrfica ocorre entre 45 e 54 anos, com freqncia de 2% nos homens

24
e 3,5% nas mulheres. Entre 65 e 74 anos, a freqncia aumenta no homem para 9% e na
mulher para 17%.
Vannucci et al (2000), Chahade, Giorgi e Pastor (2001) constaram que
homens so mais afetados que as mulheres antes dos 50 anos e as mulheres so mais
afetadas que os homens aps esta idade. Osteoartrite das mos e joelhos so mais
freqentes em mulheres que em homens, enquanto que a osteoartrite de quadris e coluna
parecem ser mais prevalentes em homens.
Diferenas entre os sexos tambm foram constatados em um estudo
realizado por Teixeira e Olney (1995), em que pacientes do sexo feminino apresentaram
mais dor, mais rigidez e pior funo. A diferena encontrada entre os sexos foi
possivelmente devido severidade da doena e tambm devido ao fato da dor ser uma
experincia inteiramente pessoal, e portanto subjetiva.
Um estudo norte-americano feito pelo American College of Rheumatology
mostrou incidncia de 100/100.000 pessoas-ano para a OA de mos; 88/100.000
pessoas-ano para a OA de quadris e 240/100.000 pessoas-ano para OA de joelhos.
Segundo Chavez (1998) no existem estudos conclusivos sobre diferenas
no aparecimento da osteoartrite entre as raas, porm alguns estudos relatam uma maior
prevalncia de OA de joelhos e uma menor prevalncia de OA de mos em mulheres
negras quando comparadas com mulheres brancas.
A freqncia da osteoartrite na populao em geral no a mesma nos
distintos pases onde foram feitos vrios estudos. Por exemplo: no Brasil estima-se que
a prevalncia da OA de cerca de 16,19% da populao, j nos Estados Unidos estimase que 20 milhes de pessoas sofrem de osteoartrite. Dos estudos verificados se deduz
que aproximadamente, metade da populao adulta tenha osteoartrite o que explica que
as alteraes do aparelho locomotor sejam uma das causas mais freqentes que induzem
as pessoas a se afastarem do trabalho e a procurar consulta mdica (ODDIS, 1996).
Por todo esse impacto, foi declarado o ano de 2000 a 2010 como a dcada
da articulao e do osso, sendo a osteoartrite uma entre as quatro condies clnicas em
que a Organizao Mundial de Sade (OMS), as Naes Unidas (UN) e o Banco
Mundial (BM) fixaram suas atenes para elaborar polticas de sade com tendncia a
reduzir seu impacto (CORTES, 2002).
De acordo com Cossermelli, Pastor e Fuller (2001), so por esses e outros
motivos, que desde ento a osteoartrite passou a ser to investigada e estudada. Nas
ltimas dcadas, modificaram os conceitos, entendimentos e tratamentos anteriores;

25
assim, atualmente, a viso da enfermidade mais ampla, obtida por meio de
conhecimentos qumicos, imunolgicos e muitos outros, e no s pela considerao da
presena de degenerao da cartilagem com suas conseqncias.
Segundo Blackburn (2002), a osteoartrite no mais a doena esttica que
se admita at pouco tempo atrs, com estreita ligao com a idade e os traumas.
Atualmente, vem sendo abordada com nfase reparativa, evidenciando os
aspectos dinmicos de suas etapas evolutivas.

4.3 CLASSIFICAO E ETIOLOGIA DA OSTEOARTRITE

De acordo com Seda (2001) clnica e experimentalmente tem sido

demonstrado que as osteoartrites no resultam de causa nica, mas de um conjunto de
causas, configurando verdadeira constelao etiolgica.
Segundo Vannucci et al (2000) a osteoartrite pode ser classificada em duas
grandes classes: primria e secundria. E tambm pode ser classificada de acordo com o
nmero e localizao das articulaes envolvidas, podendo ser localizada e de forma
generalizada ou poliarticular.
Tabela 1 - Classificao da OA pelo nmero e localizao das articulaes envolvidas

Localizao das articulaes envolvidas

Nmero
Monoarticular, oligoarticular (4 ou menos articulaes), poliarticular (generalizada)
Localizao
Mos - interfalangeanas, base do polegar
Quadris - polarizada ou concntrica
Joelhos - compartimento medial ou lateral, compartimento fmuro-patelar
Coluna - interapofisrias, discos intervertebrais
Causa Associada
Primria - idioptica (sem causa aparente)
Secundria:
a) metablica - ocronose, acromegalia, disposio de cristais
b) congnita - doena de Legg-Perthes, displasia epifisria
c) traumtica - fratura articular, cirurgia do menisco, leso ocupacional ou esportiva
d) inflamatria - artrite reumatide, gota
Caractersticas Especiais
Osteoartrite erosiva, hiperostose esqueltica difusa idioptica

26
Buckwalter (1997) cita que a osteoartrite se desenvolve mais comumente na
ausncia de uma causa conhecida (primria ou idioptica). Menos freqente, se
desenvolve como resultado de um dano articular, infeco, hereditariedade, desordens
metablicas, desordens neurolgicas, fatores ambientais e/ou ocupacionais, entre outros;
este grupo de condies se refere a osteoartrite secundria. Conforme Seda (2001) e
Buckwalter (1997) a osteoartrite primria tem uma forte associao com o aumento da
idade. Cossermelli, Pastor e Fuller (2001) afirma que o aumento da prevalncia com a
idade pode ser em parte atribudo ao aumento da carga articular em razo do declnio
nos fatores neuromecnicos relacionados idade, incluindo o sentido de posio
articular ou propriocepo. Por exemplo, a insuficincia do ligamento cruzado anterior
do joelho est relacionado com o declnio da propriocepo.
A osteoartrite secundria pode acontecer tanto em adultos jovens, crianas e
idosos dependendo da causa fundamental (BUCKWALTER , 1997).
Em contrapartida, segundo Chahade, Giorgi e Pastor (2001), a osteoartrite
no deve ser considerada como uma doena apenas degenerativa que atinge apenas os
idosos e que se instala obrigatoriamente com o passar da idade. Estudos recentes
mostram que mediadores da inflamao tm papel importante no incio da doena e na
degenerao da cartilagem.
Blackburn (2002) e Vanucci et al (2000) tambm realizaram estudos que
descreveram que a osteoartrite considerada como doena que sugere carter sistmico,
pois acredita-se que ela se inicie antes do aparecimento do quadro radiolgico usual, e
tambm alguns marcadores sricos foram encontrados, representando degradao do
agrecano e do metabolismo.
De acordo com Huck, Huettner e Dieppe (1997) na osteoartrite secundria
uma ou mais causas podem ser identificadas, enquanto que na osteoartrite primria
muitos dos mecanismos responsveis pela perda progressiva de cartilagem permanecem
desconhecidos. Porm, alguns achados clnicos e patolgicos so comuns aos dois tipos,
sugerindo ser esta afeco uma via final comum de diferentes processos.
A osteoartrite primria no mais vista como doena meramente da
cartilagem, mas sim como falncia de todos os tecidos existentes em uma articulao
diartrodial

(membrana

sinovial,

osso

subcondral,

ligamentos,

terminaes

neuromusculares). Ela desenvolve-se quando as propriedades da cartilagem e do osso

subcondral so normais e a carga exercida leva falha dos tecidos ou quando a carga

27
razovel, mas as propriedades da cartilagem ou osso so inferiores (COSSERMELLI,
PASTOR e FULLER, 2001). Segundo Buckwalter (1997) e Oliveira e Mesquita (2003),
mesmo que o mecanismo responsvel pela perda progressiva de cartilagem ainda seja
desconhecido, o processo pode ser divido em 3 estgios: a ruptura ou alterao da
matriz cartilaginosa; a resposta condrocitria leso e o declnio da resposta
condrocitria e perda de tecido.
A osteoartrite secundria como j dito, apresenta inmeras causas, e aquela
decorrente de algum outro processo que culminou com a degradao articular
(MHLEN, 2002).
As osteoartrites secundrias podem se iniciar a partir da prpria cartilagem,
(alteraes estruturais do tecido de origem gentica) da membrana sinovial (artrite
reumtoide , doenas assemelhveis) ou do osso subcondral (doena de Paget ou
osteoporose), o que permite que as osteoartrites primrias tambm surjam de qualquer
uma dessas estruturas, por alteraes ou mecanismos ainda no identificados. Como
osso subcondral, membrana sinovial e cartilagem esto intimamente relacionados,
estrutural e funcionalmente, a alterao em qualquer um desses tecidos pode influenciar
os demais ( SEDA, 2001).
Segundo Oliveira e Mesquita (2001), Muhlen (2002) e Seda (2001) as
principais causas da osteoartrite secundria so:

Alteraes anatmicas: alteraes na angulao dos joelhos- geno valgo ou geno

varo, trauma agudo com ou sem fratura, trauma postural, trauma ocupacional, ps
cirrgia de menisco (meniscectomia), comprimento desproporcional das pernas;
hipermobilidade, instabilidade, incongruncia articular.
Alteraes biomecnicas: excesso de peso, atividade fsica (esporte e trabalho).
Artropatias inflamatrias: artrite reumtoide, artropatia de Charcot, artrite crnica
juvenil e outras doenas assemelhveis (Paget, artrite tuberculosa, artrite sptica, etc.).
Artropatias por deposio de cristais: gota, pseudogota condrocalcinose.
Doenas endocrinometablicas: diabetes, acromegalia, ocronose, hemocromatose.
Alteraes estruturais de origem gentica: condrodisplasias.
Entretanto vale lembrar que tanto a osteoartrite primria quanto a secundria
culminaro na destruio da cartilagem articular independentemente do agente causador
(DIEPPE, 1999).

28
4.4 FATORES DE RISCO

Segundo Vannucci et al (2000) os fatores de risco para a osteoartrite podem

estar relacionados a uma predisposio generalizada ao aparecimento da doena ou a
um desequilbrio biomecnico em uma articulao especfica.

a) Hereditariedade
A forma mais comum de osteoartrite associado hereditariedade a OA
primria poliarticular (generalizada), com comprometimento prematuro da cartilagem
articular nesta forma de OA, parentesco de 1 grau com pacientes afetados confere risco
dobrado de ter a doena radiologicamente diagnosticada. Em um estudo realizado
demonstrou-se que 20% dos pacientes afetados tinha histria familiar de OA. A
influncia de fatores genticos para presena da doena foi estimada como sendo 39% e
65%, independentemente de fatores demogrficos ou ambientais (VANNUCCI et al
2000; ARCE 1999).
Moskowitz (1990) acentua que h influncia gentica sobre as vrias
enzimas degradveis que participam da matriz cartilaginosa, e que a hereditariedade,
poderia no influenciar diretamente o aparecimento da OA, mas atravs de fenmenos
que predispusessem ao desenvolvimento das alteraes degenerativas, como resposta a
fatores locais (displasia), gerais (hormonal) ou extrnsecas (ambientais).

b) Obesidade
O excesso de peso est consistentemente associado ao maior risco de
desenvolvimento de osteoartrite de joelhos (VANNUCCI et al. 2000). A obesidade e a
OA esto associados por meio da sobrecarga de peso (com aumento ou alterao de
estresse mecnico e conseqente deteriorizao das estruturas articulares), da presena
de alteraes metablicas (intolerncia glicose, hiperlipidemia e as alteraes da
densidade ssea) ou de elementos da dieta que determinam obesidade e de fatores que
comprometem estruturas articulares (osso, cartilagem, etc). A coleo gordurosa
localizada na face interna dos joelhos tem tambm acentuada importncia por levar ao
desvio do eixo e valgismo das pernas. Dessa forma a obesidade um fator de risco alto
para a OA de joelho por meio do mecanismo de carga e pela atuao de fatores
sistmicos. (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001; ARCE, 1999 e
MOSKOWITZ, 1990).

29
c) Hormnios
A cartilagem, como outros tecidos conjuntivos, est sob o controle de
hormnios e outros agentes metablicos ativos, torna-se bvio, ento, que os
desequilibrios hormonais e os distrbios metablicos podem dar lugar a srias
perturbaes na homeostase das cartilagens em geral e da articular em especial
(MOSKOWITZ ,1990).
A OA poliarticular ocorre com maior frequncia em mulheres aps os 50
anos de idade, a prevalncia da OA aps a menopausa e aps histerectomia apontaram
uma maior relao de osteoartrite e o hormnio feminino (VANNUCCI et al., 2000).

d) Trauma
Fraturas, fraqueza muscular, leso tendinosa, meniscectomia prvia, rotura
de ligamento cruzado anterior, participao continuada em esporte de elevado impacto
ou toro com carga, podem alterar a funo mecnica da articulao e facilitar o
desenvolvimento de OA (MOREIRA e CARVALHO, 2001 ).

e) Fatores mecnicos
Geralmente as osteoartrites secundrias tm sua explicao na existncia de
perturbaes articulares que modificam sua mecnica normal. So exemplos clssicos o
geno valgo, o geno varo, escolioses, modificaes na angulao normal do fmur,
luxao recorrente da patela, flacidez ligamentar, anormalidades posturais extremas que
requerem um excessivo grau de remodelagem que pode gerar incongruncias e
desigualdade no tamanho dos membros inferiores (MOSKOWITZ, 1990). Entretanto,
das vrias observaes clnicas e experimentais tem-se reforado a opinio de que o uso
acentuado da articulao que tem bom alinhamento raramente induz a leso
cartilaginosa (BUCKWALTER, 1997).

f) Atividade profissional
Ocupaes que esto associadas ao uso repetitivo de uma articulao
implicam no desenvolvimento de osteoartrite; levantar cargas pesadas e andar em
terrenos irregulares, profissionais que permanecem muito tempo ajoelhados, agachados
ou cuja ocupao exija intensa atividade fsica (VANNUCCI et al., 2000).

30
4.5 FISIOPATOLOGIA

Segundo Vannucci et al (2000),o funcionamento normal de uma articulao

caracterizado por:
a) movimento amplo e indolor entre as superfcies cartilaginosas que a compem;
b) distribuio normal de cargas;
c) manuteno da estabilidade durante o uso.
A funo articular normal depende portanto, da integridade anatmica da
cartilagem o qual determinada pelas suas propriedades mecnicas e fsico-qumicas.
De acordo com Skare (1999), o foco de degradao na osteoartrite a
cartilagem articular, entretanto, sinovial, osso subcondral e cartilagem se envolvem de
uma maneira interativa e esto intimamente relacionados, estrutural e funcionalmente,
sendo que a alterao em qualquer um desses tecidos pode influenciar os demais.
Seda apud Moreira e Carvalho (2001) relata que sinovites podem atuar sobre
a cartilagem, erodiando-a atravs de mecanismos enzimticos ou de crescimento
hiperplsico invasivo. O osso subcondral participa tambm da absoro de choques e
seu enrijecimento pode faz-lo perder sua deformabilidade funcional e assim, impedir
que participe do mecanismo de proteo cartilagem, facilitando sua degenerao.
Na osteoartrite h uma perda gradual de cartilagem articular com
conseqente alterao da anatomia normal da articulao. Esta alterao se associa a um
espessamento (esclerose) do osso subcondral e crescimento sseo das margens
articulares (ostefitos) (VANNUCCI et al 2000). Para um melhor entendimento da
patologia da osteoartrite descreveremos inicialmente a cartilagem normal:

Cartilagem Normal

Desde a superfcie articular at sua juno com o osso subjacente (osso

subcondral) a cartilagem articular dividida em: cartilagem superficial, cartilagem
intermediria, cartilagem profunda e cartilagem calcificada (em contato com o osso). A
cartilagem normal composta por uma matriz extracelular e por clulas denominadas
condrcitos (VANNUCCI et al. 2000).
A matriz extracelular rica em colgeno, gua e proteoglicanos
principalmente agrecanos. Na cartilagem adulta cerca de 90% do colgeno do tipo II e

31
10% composta pelos tipos IX, XI, X e VI. As fibrilas de colgeno II so responsveis
pela fora de tenso da cartilagem, a qual essencial para a manuteno da forma e
volume do tecido. Os proteoglicanos so macromolculas formadas por uma protena
central onde esto ancoradas numerosas cadeias de glicosaminoglicanos formados por
unidades repetitivas de dissacardeos (cido urnico e hexosamina). O proteoglicano
predominante na cartilagem articular o agrecano e os glicosaminoglicanos que
compem as suas cadeias laterais so formados por condroitin sulfato e Keratan sulfato.
Os agrecanos possuem grande capacidade de reter molculas de gua e conferem
cartilagem a habilidade de sofrer deformao reversvel, resistindo portanto,
compresso (MUHLEN, 2002).
Os condrcitos so clulas da cartilagem que sintetizam colgeno e
proteoglicanos. Estas clulas tambm sintetizam enzimas (proteinases) capazes de
degradar os componentes da matriz. Na cartilagem adulta normal os condrcitos
mantm um equilbrio entre as funes de sntese e degradao. Quando a OA se inicia
na prpria cartilagem, a alterao bsica pode estar na rede de colgeno ou nos
condrcitos (SEDA, 2001).

Envelhecimento da cartilagem

Durante o envelhecimento vrias alteraes estruturais e bioqumicas

ocorrem nos proteoglicanos componentes da matriz cartilaginosa. Estas alteraes
reduzem sua capacidade de reter molculas de gua, fazendo com que a cartilagem
envelhecida tenha menos capacidade de hidratar-se e, portanto, menor resistncia
compresso. Surgem ento fissuras na cartilagem envelhecida principalmente devido s
microfraturas na estrutura de colgeno da matriz (VANNUCCI et al. , 2000).
De acordo com Buckwalter (1997), Seda (2001), e Vannucci et al (2000), as
alteraes histolgicas iniciais observadas na osteoartrite podem ser dividas em trs
fases:

1) Edema e microfraturas: o aparecimento de edema da camada intermediria da

matriz extracelular marca o incio das alteraes da osteoartrite. reas de perda focal
de condrcitos se alternam com reas de proliferao destas clulas. Surgem
microfraturas na superfcie levando perda do aspecto liso e uniforme da cartilagem;

32
2) Fissurao: esta fase caracterizada pelo aprofundamento das microfraturas que
levam formao de fendas na cartilagem. s margens destas fendas podem apresentar
agrupamentos de condrcitos;
3) Eroso: o aprofundamento das fissuras provoca fragmentao da cartilagem com
desnudamento do osso subcondral e aparecimento de microcistos em sua superfcie. O
osso subcondral tem sua remodelao acelerada e desenvolve esclerose por deposio
de pequenas camadas de osso novo. Nesta zona h um crescimento lateral do osso - o
ostefito. Fragmentos da cartilagem ficam soltos dentro da cavidade articular e causam
inflamao sinovial leve observada na OA. Esta sinovite se caracteriza por uma leve
infiltrao focal de histicitos, linfcitos e plasmcitos diferente do aspecto inflamatrio
intenso e generalizado da artrite reumatide (AR).

Patognese

Segundo Skare (1999) os condrcitos so capazes de sintetizar colgeno,

proteoglicano e tambm so a maior fonte de enzimas degradadoras na osteoartrite,
liberando metaloproteinases (colagenase, estromelisina, gelatinase), que so as enzimas
mediadoras do processo catablico. A homeostase da cartilagem se estabelece atravs
do equilibrio entre agentes que atuam no seu anabolismo e catabolismo, ou seja, a
sntese de matriz celular deve ser igual a velocidade de degradao (MOREIRA e
CARVALHO, 2001).
O condrcito , portanto, a fonte tanto das atividades catablicas quanto das
anablicas da cartilagem e o elemento central na manuteno de sua vitalidade
(SKARE, 1999).
Dois processos esto envolvidos na patognese da osteoartrite segundo
Vannucci et al (2000):
a) os condrcitos produzem uma matriz com resistncia e elasticidade diminudas;
b) O equilbrio entre sntese e degradao da matriz rompido pela maior produo de
proteases.
A matriz tem suas propriedades alteradas devido a uma mudana qualitativa
na produo de seus componentes; os condrcitos, que antes sintetizavam colgeno tipo
II, dando forma e resistncia tenso para a cartilagem, passam a sintetizar colgeno
tipo I e III (ao invs do II) e tambm proteoglicanos mais curtos ( MUHLEN,2002).

33
A ruptura do equilbrio entre sntese e degradao da matriz cartilaginosa
ocorre pelo aumento da produo de enzimas proteoliticas capazes de digerir o agrecano
e o colgeno. A atividade destas proteinases pode ser freada por inibidores tissulares das
metaloproteinases (TIMPs) que tambm so produzidos pelo condrcito (VANNUCCI
et al, 2000 e BELHORN, 1993).
Na osteoartrite a produo de metaloproteinases (MMPs), que so as
principais enzimas envolvidas na degradao da cartilagem, supera a produo dos
inibidores tissulares dos metaloproteinases (TIMP S), promovendo a degradao
progressiva da matriz. Outras enzimas, como as catepsinas e glicosidases, tambm
contribuem para o processo de degradao articular (MUHLEN,2002).
No processo catablico, os condrcitos esto sujeitos a influencia de
mediadores bioqumicos entre eles a interleucina - 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral
alfa (TNF - a) BELHORN (1993). No processo anablico h influncia dos vrios
fatores de crescimento (fator de crescimento do fibroblasto, fator de crescimento
derivado das plaquetas etc) e pelos diversos fatores estimuladores de colnia
(ODDIS,1996).
O aumento da sntese e liberao enzimtica pelos condrcitos estimulado
pelo contato destas clulas com citocinas, prostaglandinas, radicais livres como o xido
ntrico (NO) e ainda por componentes da matriz tais como fragmentos de fibronectina.
Embora a OA no seja considerada essencialmente uma doena inflamatria, tem sido
demonstrado que citocinas pr-inflamtorias como a interleucina - 1 (IL - 1) e o fator de
neciose tumoral alfa (TNF - a) esto presentes e ativam a produo de
metaloproteinases pelos condrcitos (ALTMAN,1999).
Alm de estimular a sntese enzimtica, a IL-1 induz a diminuio da
produo dos colgenos II e IX e o aumento da produo dos colgenos I e III,
modificando a qualidade da matriz. Outras interleucinas liberadas durante o processo
inflamatrio como IL-4 e IL-13 tm papel inibidor e tentam contrabalanar os efeitos
catoblicos da IL-1 (VANNUCCI et al, 2000 e MUHLEN 2002).
Embora o papel dos condrcitos seja primordial, o tecido sinovial tambm
exerce funo no desenvolvimento do processo de degradao da matriz. Os
sinovicitos so capazes de fagocitar fragmentos de cartilagem liberados no espao
articular, o que leva a uma inflamao do tecido sinovial. As clulas sinoviais se tornam
ento capazes de produzir e liberar enzimas (MMPs) e citocinas as quais podem lesar a
cartilagem e estimular os condrcitos. Clulas do osso subcondral (osteoblastos)

34
tambm podem produzir enzimas proteolticas, participando assim do processo de
degradao da cartilagem (MOREIRA e CARVALHO, 2001; VANNUCCI, et al,
2000).
Segundo Skare (1999) e Altman (1999), nos estgios iniciais da OA h uma
tentativa de reparao das leses produzidas na cartilagem e no osso subcondral pelos
condrcitos, sinovicitos e osteoblastos. Estas clulas aumentam a produo dos fatores
de crescimento envolvidos na sntese da matriz tais como fator de transformao do
crescimento (TGF- b) e fator de crescimento insulina semelhante (IGF-1). O osso
subcondral

tambm

produz

um

fator

de

crescimento

denominado

protena

morfogentica 2. Esta tentativa de reparao infrutfera pois os condrcitos comeam

a produzir colgeno I e III ao invs do tipo II. H tambm produo insuficiente de
inibidores das metaloproteinases e fatores de crescimento diante do excesso de
proteinases e citocinas.
Segue abaixo o organograma ilustrativo demonstrando que um desequilbrio
entre anabolismo e catabolismo, com predominncia de agentes catablicos, precipita a
degenerao cartilaginosa pela secreo de substncias inflamatrias.

CATABOLISMO

ANABOLISMO

HOMEOSTASE
CARTILAGEM OA
CATABOLISMO

>

ANABOLISMO

ROTURA DA HOMEOSTASE

SECREO DE PROTEINASES (MMP S)

(COLAGENASES, ESTROMELISINAS, GELATINASES

INDUZIDO POR ESTMULO PR-INFLAMATRIO

35
4.6 QUADRO CLINICO

A osteoartrite consiste em uma seqncia regressiva de alteraes celulares

que resultam na perda da estrutura e da funo da cartilagem articular, acompanhada da
tentativa de reparao ssea e cartilaginosa (OLIVEIRA e MESQUITA, 2003;
BUCKWALTER, 1997). Por causa das reaes de reparao e remodelao, a
degenerao da superfcie articular na osteoartrite no uniforme, e o grau de
degenerao varia entre os indivduos e entre as articulaes. Ocasionalmente, a
degenerao ocorre rapidamente, mas na maioria das vezes, ela progride vagarosamente
ao longo dos anos, at mesmo pode se tornar estvel ou at diminuir espontaneamente
com restaurao parcial da superfcie articular e com diminuio dos sintomas
(BUCKWALTER,1997).
Todos os tecidos que formam a articulao sinovial esto envolvidas na
osteoartrite, incluindo cartilagem articular, osso subcondral, tecido sinovial, metfise do
osso, ligamentos, cpsula articular e msculos adjacentes articulao afetada; porm,
primariamente as mudanas consistem de perda da cartilagem articular, remodelao do
osso subcondral e formao dos ostefitos (MARTIN, 1994; BUCK WALTER, 1997).
Os ostefitos representam uma resposta degenerao da cartilagem
articular e uma remodelao do osso subcondral, incluindo a liberao de citoquinas
anablicas que estimulam proliferao celular e a formao ssea e de cartilagem
(COSSERMELLI,PASTOR e FULLER, 2001).
A perda progressiva de cartilagem progride para as mudanas secundrias do
tecido sinovial, ligamentos, cpsula e msculos. A membrana sinovial geralmente
apresenta uma reao inflamatria (sinovite) de leve a moderada e que ainda pode
conter fragmentos de cartilagem articular. Com o tempo os ligamentos, cpsulas e
msculos se tornam contrados e rgidos; h uma diminuio do uso da articulao,
diminuio da amplitude de movimento (ADM) e isso gera atrofia muscular. Essas
alteraes

secundrias

geralmente

contribuem

para

rigidez,

fraqueza

dor

(BUCKWALTER, 1997).
De acordo com Vannucci et al (2000) na histria clinica da OA, o sintoma
mais importante que traz o paciente ao mdico a dor. Embora, a dificuldade
movimentao e presena de deformidades articulares possam fazer parte da queixa
inicial, a dor articular e/ou periarticular que prejudica com maior intensidade a vida do
paciente, levando em muitos casos incapacidade funcional.

36
Segundo Chvez (1998) a origem da dor no est na cartilagem que um
tecido conjuntivo denervado, mas sim em outras estruturas intra e periarticulares.
Nem sempre alteraes da OA vistas nas radiografias se manifestam
clinicamente, porm, geralmente os sinais e sintomas so locais e se relacionam a
anormalidades radiolgicas caractersticas mas no h relao entre a gravidade da dor e
a gravidade da alterao radiolgica (CHVEZ, 1998).
Segundo Golding (1999) os sintomas relacionam-se com:
a) desgaste articular;
b) episdios de inflamao;
c) degenerao e inflamao dos ligamentos ao redor das articulaes;
d) possivelmente deposio de apatita ou outros sais de clcio na sinvia.
A dor na OA tem origem multifatorial: microfraturas no osso subcondral,
terminaes nervosas da membrana sinovial estimuladas por mediadores inflamatrios
ou por contato com ostefitos, alteraes na presso intra-articular e intra-ssea,
contratura muscular periarticular e/ou contrao da cpsula articular (SEDA apud
MOREIRA e CARVALHO, 2001).
A causa da dor tambm varia dependendo do estgio da OA. Alguns casos
tem episdios intermitentes de dor devido a sinovite de leve a moderada. O aumento da
presso intra-ssea devido a congesto vascular do osso subcondral freqente, assim
como fibrose capsular, contratura articular e fadiga muscular (KELLEY et al, 1998).
Geralmente os pacientes relatam que a dor leve a moderada no inicio da
doena, piora com o uso da articulao afetada e melhora com o repouso. Este tipo de
dor denominada dor mecnica, sendo, na maioria dos casos, auto-limitada e aliviada
com medicao analgsica e/ou antiinflamatria. Com o passar do tempo e agravamento
da destruio articular, o processo inflamatrio pode ser persistente e causar dor mesmo
ao repouso (dor inflamatria), sendo mais difcil o alivio com a teraputica
medicamentosa (VANNUCCI, 2000; KELLEY et al, 1998).
A rigidez articular e a crepitao so tambm sintomas comuns na OA de
joelhos. Geralmente a rigidez de curta durao, entre 5 e 30 minutos, ocorrem pela
manh ou aps um perodo de inatividade (o paciente queixa-se de dificuldades em
comear a andar depois de sentar).
A rigidez matinal demorada (acima de 30 minutos) sugere inflamao
persistente. Com a movimentao, a rigidez articular vai gradativamente desaparecendo
(CHVEZ, 1998 e GOLDING, 1999).

37
A crepitao presente em 90% dos pacientes, uma sensao de atrito
quando ocorre o movimento articular, ecomum e tanto pode ocorrer na movimentao
sem resistncia, representando um espessamento sinovial, como tambm no movimento
contra

resistncia,

representando

irregularidade

das

superfcies

articulares

(ARCE,1999). Em um estudo realizado por Creamer (1998) os pacientes que

apresentaram dor generalizada tambm apresentaram mais rigidez. Alguns pacientes
podem no apresentar queixas de dor, referindo ento como queixas primrias, rigidez
e/ou a diminuio da capacidade funcional.
Nos pacientes sintomticos, o joelho pode apresentar sinais inflamatrios
caracterizados por aumento de temperatura e presena de derrame articular, que
ocorrem nos estgios precoces e exacerbaes inflamatrias agudas. Nos pacientes
idosos pode haver derrame hemorrgico, por fora do sangramento de ostefitos soltos e
fimbrias sinoviais vasculares (VANNUCCI et al, 2002 e GOLDING, 1999). Este
derrame articular causa uma tumefao sinovial ou s vezes produz-se tumefao ssea
devido a ostefitos. Os cistos sinoviais podem ser a causa de tumefaes palpveis
cistos de Baker na face posterior do joelho (GOLDING, 1999).
A limitao do movimento vai gerar atrofia muscular, incapacidade
funcional, diminuio da fora muscular e tudo isso consiste em um ciclo vicioso e isso
limita as atividades de vida diria e, por sua vez, piora da qualidade de vida
(MARQUES e KONDO, 1998). O grau de mobilidade pode apresentar-se diminudo
pela fibrose capsular, osteofitose, irregularidade das superfcies articulares, impacto dos
corpos livres e tambm pela prpria dor (GOLDING, 1999).
A atrofia muscular est presente secundariamente ao desuso, os msculos
que atuam sobre as grandes articulaes afetadas tornam-se atrficos (COSSERMELLI
PASTOR e FULLER, 2001).
Em um estgio final ou avanado da OA pode haver uma fixao da
articulao em posio defeituosa causando uma deformidade (WINKEL et al, 1997).
A OA de joelhos, alm dos sintomas j descritos, pode apresentar tambm,
segundo Marks (1994), edema, frouxido ligamentar, espasmo e fibrose. A instabilidade
articular devido incongruncia das superfcies articulares, levam a um desequilbrio
local decorrente do estresse mecnico. As grandes deformidades progressivas
geralmente so em flexo e isso a longo prazo pode prejudicar a estabilidade articular e
a marcha.

38
Em um estudo realizado por Messier et al (1992) analisaram-se os efeitos da
OA de joelho na marcha, fora e flexibilidade. Estes apresentavam menor amplitude de
movimento (ADM) de flexo-extenso dos joelhos, menor fora muscular, menor
velocidade de marcha e maior descarga de peso no membro no afetado, quando
comparados com sujeitos do grupo controle.
O senso de posio articular (propriocepo) em pacientes com OA
diminudo. Somado a isso o dficit motor das funes do quadrceps geram distrbios
de equilbrio (WEGENER, 1997). No se confirma se estas alteraes so um fator
patognico ou uma conseqncia da doena (HURLEY, 1998).

TABELA 2 - EFEITOS DA OSTEOARTRITE (OA) E DA ARTRITE

REUMATIDE (AR) SOBRE A ESTRUTURA E A FUNO DAS
ARTICULAES SEGUNDO BENNETT apud HALL e BRODY (2001)
FUNO
EFEITOS DA OA EFEITOS DA AR
ESTRUTURA

Cartilagem

Absoro dos
choques,
congruncia
articular

Sinvia

Secreta lquido
sinovial para
nutrio da
cartilagem,
lubrificao e
estabilidade

Ligamentos

Estabilidade,
Estresses do
reforam a cpsula e
alinhamento articular
limitam e orientam o
anormal
movimento

Msculos

Osso

Espessamento para
conhecimento para
adelgaamento para
perda

Eroso da cartilagem

Ocasionalmente,
acometimento
secundrio

Clulas de
revestimento
microvascular
ativadas para dar
incio ao processo
inflamatrio
A eroso os
enfraquece

Reforam a cpsula
articular, proteo
articular, proteo
articular reflexa,
movimentam as
articulaes

A deformidade
articular interfere
com a gerao de
A imobilidade os
torque mximo, a
encurta, a dor provoca imobilidade os
a defesa e a inibio
encurta; a miosite os
reflexa resulta em
enfraquece, a dor e o
fraqueza
derrame provocam a
defesa e a inibio
reflexa resulta em
fraqueza

Apoio estrutural

A remodelagem do
osso subcondral
modifica as
propriedades de

A eroso resulta em
deformidade
articular, bloqueio

39
absoro aos choques, sseo e dor
os espores na margem
articular resultam em
bloqueio sseo e dor

Sistema extraarticular

Miosite, anemia,
alterao do sono,
Maior dispndio de
fadiga, maior
energia em virtude dos
dispndio de energia
padres anormais de
devido aos padres
movimento.
anormais de
movimento

4.7 REPERCUSSES FUNCIONAIS DA OA DE JOELHOS

Os indivduos com OA de joelhos em geral, possuem diminuio do estado

geral de sade, das atividades fsicas e/ou laborais, do potencial produtivo, de atividades
sociais, com comprometimento da qualidade de vida (OLIVEIRA e MESQUITA,
2003).
O quadro doloroso e as alteraes secundrias musculares, tendinosas e
ligamentares, so as maiores responsveis pela reduo da capacidade funcional do
indivduo com OA, conseqentemente reduzindo sua potncia aerbica e sua
capacidade para realizao de exerccios (FISHER, 1994).
As principais limitaes funcionais esto relacionadas com a deambulao e
com subir e/ou descer escadas, sendo atribuies em parte, fraqueza esttica do
quadrceps femural (FISHER, 1994; MARKS, 1994).
De acordo com Badley (1995), inmeras comorbidades tm demonstrado
associao com OA, sendo as doenas cardacas, as pulmonares, a hipertenso arterial e
a obesidade, as mais comumente encontradas. Esta associao incrementa o risco de
disfuno fsica de longo termo, sendo maior em mulheres acima de 65, aumentando
com a idade.
Carr (1999), enfatiza a importncia de se analisar, alm das repercusses
fsicas e funcionais, outros aspectos da doena, observando que as conseqncias
sociais e pessoais, que so decorrentes do ambiente em que o indivduo vive, tambm
so muito relevantes.

40
Tabela 3 - ndice de Lequesne (Gravidade de Osteoartrite de joelhos)
Item
Pontos
I - Dor ou desconforto
a) Durante a noite deitado
- s com movimento ou em certas posies
- sem movimentao
b) Durao da rigidez matinal ou dor aps levantarse
- < 15 minutos
- 15 minutos ou mais
c) Dor aps permanecer de p por 30
d) Dor ao caminhar
- s aps andar algum tempo
- logo aps iniciar a caminhada
e) Dor ou desconforto aps estar sentado por 2 h
II - Distncia mxima de caminhada
- mais de 1 km, mas limitado
- cerca de 1 km (cerca de 15)
- entre 500 e 900 m (cerca de 8-15)
- entre 300 e 500 m
- entre 100 e 300 m
- menos que 100 m
- com 1 bengala ou muleta
- com 2 bengalas ou muletas

1
2
1
2
1
1
2
1

1
2
3
4
5
6
+1
+2

III - Atividades de Vida Diria

- capaz de subir um lance de escadas?
- capaz de descer um lance de escadas?
- capaz de se agachar?
- capaz de andar em solo irregular?
Sendo,
0 - capaz de fazer com facilidade
0,5-1-1,5 - capaz de fazer com

0a2
0a2
0a2
0a2

dificuldade (que pode ser graduada)

2 - impossvel de fazer
Pontos
1 a 4 pontos
5, 6, 7
8, 9, 10
11, 12, 13
> 14

Graus
Leve
Moderado
Grave
Muito grave
Extremamente grave

41
4.8 DIAGNSTICO

O diagnostico da OA de joelho clnico-radiogrfico. Em geral, sintomas e

sinais como dor, limitaes de mobilidade, crepitao, derrame articular e deformidades
esto presentes; no entanto, tais alteraes so inespecficas e tambm pode estar
presentes em outras afeces do joelho, como as doenas articulares inflamatrias.
Logo, o diagnostico da OA de joelho deve pressupor a existncia de alteraes
degenerativas reacionais ostefitos e/ou diminuio do espao articular (OLIVEIRA e
MESQUITA, 2003).
O American College of Rheumatology (ACR) introduziu critrios diagnsticos
para a osteoartrite de joelho, mos e coxofemoral combinando elementos clnicos e
parmetros laboratoriais e/ou radiolgicos.
Critrios para a classificao da osteoartrite idioptica do joelho.
Existem Trs opes:
a) dados clnicos e laboratoriais
Dor no joelho associada com pelo menos cinco dos nove elementos seguintes:

idade > 50 anos;

rigidez < hora;

crepitao ao movimento ativo;

sensibilidade ssea;

expanso ssea;

ausncia de calor local palpao;

VHS < 40 mm/1 hora (Westergren);

fator reumatide < 1:40;

fluido sinovial claro, viscoso ou nmero de clulas < 2.000/mm3 ;

A sensibilidade de 92% e a especificidade, de 75%.

b) clnico e radiogrfico
Dor no joelho associada com pelo menos um dos trs elementos seguintes:

Idade > 50 ano

Rigidez < 30 minutos;

Crepitao ao movimento ativo;

Ostefitos nas margens articulares (ao RX);

42
A sensibilidade de 91% e a especificidade, de 86%

c) clnico
Dor no joelho associada com pelo menos trs ou quatro dos cinco itens
abaixo:
idade > 50 anos
rigidez < hora
crepitao ao movimento ativo;
sensibilidade ssea
calor local ausente palpao
Para trs critrios, a sensibilidade de 95% e a especificidade, de 69%.
Para quatro critrios, a sensibilidade de 84% e a especificidade, de 89%.
Basicamente o diagnstico da OA clinico, se confirma pela analise do liquido
sinovial e estudos por imagem (CHAVEZ, 1998), isto , o exame radiolgico apenas
confirma a hiptese clnica de OA (VANNUCCI et al 2000).

4.8.1 Laboratrio

Os exames laboratoriais habituais so normais ou pouco expressivos, do ponto

de vista inflamatrio (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001). A contribuio do
laboratrio para o diagnstico da OA pode ser til somente para o diagnstico
diferencial (MOREIRA e CARVALHO, 2001).
A hemossedimentao poder estar um pouco elevada quando houver
componente inflamatrio maior, como no derrame articular. A existncia de uma
hemossedimentao mais elevada chamativa para um diagnstico diferencial
importante, que a possibilidade de polimialgia reumtica associada OA de joelho.
(COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001).
A anlise do lquido sinovial til para afastar outras possibilidades
diagnsticas, ele comumente revela um perfil no-inflamatrio com viscosidade normal
e baixa contagem de clulas brancas (leuccitos < 2000 cls/mm3 ) (MUHLEN, 2002).

43
Excepcionalmente alguns pacientes podem apresentar lquido sinovial
levemente inflamatrio com componentes da matriz cartilaginosa e cristais de
pirofosfato de clcio (MHLEN, 2002).
Na OA o teste para a deteco do fator reumatide negativo, porm
devemos lembrar que 20% dos indivduos idosos saudveis tm este teste positivo o que
pode levar confuso com o diagnstico de artrite reumatide (VANNUCCI, et al,
2000).
Alguns testes como dosagem da hemoglobina, testes de funo heptica e
funo renal podem ser realizados com a inteno de avaliar possveis efeitos colaterais
da teraputica com antiinflamatrios no hormonais (VANNUCCI et al, 2000).
Em 1999, dois testes foram introduzidos comercialmente para anlise
quantitativa de produtos de degradao da cartilagem: ELISA, para protena
oligomrica da matriz cartilaginosa (hCOMP) e um mtodo de colorao para os
glicosaminoglicanos sulfatados (sGAG). Com tais testes podemos ter auxlio no
diagnstico do grau de atividade do processo articular e acompanhar a resposta
teraputica em amostras do sangue ou do lquido sinovial (MHLEN, 2002).
Os critrios diagnsticos para a presena de OA de joelho elaborados pelo
Colgio Americano de Reumatologia, baseados nas caractersticas clnicas e nos
achados radiolgicos e laboratoriais caractersticos da doena, tm boa sensibilidade e
boa especificidade, tanto na deteco da OA como na sua diferenciao de outras
doenas articulares. Embora possam eventualmente ser usados para o diagnstico, estes
critrios no tomam o nome de critrios diagnsticos, pois no tm a propriedade de
detectar OA em suas fases iniciais quando ainda nem todas as suas caractersticas esto
presentes (VANNUCCI et al, 2000).

4.8.2 Radiografia e imagem

O diagnstico da OA tem sido freqentemente, baseado no exame

radiolgico, preferivelmente s caractersticas clnicas. A classificao proposta por
KELLGREN (1979) tem sido a mais amplamente utilizada na literatura at hoje,
embora novas tecnologias de diagnstico por imagem, como a radiografia microfocal, a
ressonncia magntica e o ultra-som articular sejam mais precisas. Apesar do sistema
proposto por este autor ser pouco especfico e pouco sensvel s mudanas clnicas, no

44
que se refere utilizao da escala global para classificar o nvel de gravidade da
doena:
0 = normal; 1 = leve; 2 = moderado e 3 = severo, a tcnica de radiografias
a mais econmica e adequada para estudos epidemiolgicos (ALTMAN, 1999).

Tabela 4 - Classificao Radiolgica Quanto ao Grau da OA Segundo

KELLGREN (1979)
Grau 1 - diminuio do espao articular duvidosa e possvel labiao osteofitria das
bordas;
Grau 2 (OA mnima) - ostefitos bem definidos e possvel diminuio do espao
articular;
Grau 3 (OA moderada) - osteofitose mltipla moderada, diminuio do espao
articular bem definida, esclerose inicial de bordas e possvel
deformidade ssea angular;
Grau 4 (OA severa) - ampla osteofitose, diminuio do espao articular bem marcada,
esclerose severa das bordas articulares e deformidades
sseas angulares j bem definidas.
O estudo radiolgico no muito significativo nos casos iniciais ou, s
vezes, at moderados, no sentido de caracterizar a degenerao da cartilagem, que se v
indiretamente por meio da reduo do espao inter-sseo (COSSERMELLI, PASTOR e
FULLER, 2001).
As alteraes radiolgicas no contorno sseo da articulao no esto
associadas com a gravidade da doena e/ou dos sintomas, muitas vezes o paciente
possui uma evidncia radiogrfica de OA mas no apresenta quadro clnico ou
incapacidade caracterstica, ou seja, assintomtico (CHVEZ, 1998).
O exame radiolgico pode confirmar a hiptese clnica de osteoartrite na
maioria das situaes. Ele permanece o mtodo mais disponvel para a deteco das
alteraes na cartilagem articular e da reao tecidual. Entretanto, o RX no define a
sndrome, pois como foi dito, cerca de 40% dos pacientes com alteraes radiolgicas
de OA so assintomticos (MHLEN, 2002 e VANNUCCI et al, 2000).
De maneira esquemtica, as alteraes radiolgicas na OA so as seguintes
(GOLDING, 1999; MHLEN, 2002; VANNUCCI et al 2000):
-

formao de ostefitos;

45
-

apario de ossificaes periarticulares;

apario de corpos livres intra-articulares;

reduo ou desapario do espao articular nas reas submetidas a

presso;

esclerose do osso subcondral;

cistos subcondrais;

eburnizao do osso subcondral;

desvios de alinhamento ou subluxao de algumas articulaes;

Geralmente, nos estgios iniciais a radiografia normal.

A destruio da cartilagem articular manifesta-se por diminuio da fenda
articular. A maior sobrecarga mecnica leva formao de reas espassadas de
esclerose ssea na camada subcartilaginosa e ao aparecimento de cistos que se
localizam nas imediaes da articulao. As reas articulares no submetidas ao peso do
corpo apresentam ostefitos. A fase final caracteriza-se por deformidades acentuadas e
por vcios de posio da articulao (WINKEL et al, 1997).
O estreitamento do espao articular na radiografia antero-posterior obtida
em p pode ser um dado inicial, por fornecer a posio funcional do membro inferior,
ao lado dos demais achados de esclerose subcondral, dos ostefitos marginais no fmur
e na tbia e da formao de cistos sseos o RX simples pode revelar as calcificaes
da cartilagem e outras estruturas quando ocorre deposio de pirofosfato de clcio ou
apatita (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001).
Segundo Jordan et al (1996), a gravidade da dor nos joelhos mais
importante que a gravidade dos achados radiolgicos na determinao das limitaes
funcionais ou psico-sociais.

Tabela 5 - Correlao antomo-radiolgica segundo SEDA apud MOREIRA e

CARVALHO (2001)

PATOLOGIA

RADIOLOGIA

Destruio
cartilaginosa
progressiva, Diminuio progressiva da interlinha
regular ou irregular, com diminuio de articular, de modo uniforme ou irregular
sua espessura.
(pinamentos radiolgicos).
Eburnificao do osso subcondral nas reas Esclerose ssea na zona subcondral.
de destruio cartilaginosa (marfinizao).
Remodelagem

ssea

com

hiperplasia Ostefitos, irregularidades nas superfcies

46
marginal,
formao
de
ostefitos, articulares,
platibandas, irregularidades e alargamento articulares.
das superfcies articulares.

ampliao

das

superfcies

Rarefao ssea localizada com reas Pseudocistos s vezes vistos antes da

csticas
reduo do espao articular, evidenciando
a destruio cartilaginosa.

4.8.3 Diagnstico Diferencial

Segundo Vannucci et al (2000), doenas caracterizadas por dores articulares

e/ou rigidez msculo-esqueltica em pessoas adultas e idosas compem o principal
grupo de afeces que devem ser diferenciadas da osteoartrite. Destaque deve ser dado
artrite reumatide (AR) e polimialgia reumtica.
Cerca de 80% de todos os diagnsticos em Reumatologia so feitos pela
histria clnica, portanto muito importante caracterizar o padro de distribuio da dor
articular, da existncia e tempo de durao do processo inflamatrio articular e da
presena ou no de manifestaes sistmicas, isso tudo em virtude de um
direcionamento do diagnstico (MENESES, 1997).
Na OA, as articulaes mais envolvidas so aquelas sujeitas a descarga de
peso como joelhos, quadris, interapofisrias da coluna cervical e lombar, primeiras
metatarso-falangeanas dos ps, e tambm interfalangeanas distais, interfalangeanas
proximais, primeiras carpo-metacrpicas das mos (MHLEN, 2001).
De acordo com Vannucci et al, (2002) a rigidez matinal na OA menor que
30 minutos, sendo habitualmente no superior a 10 minutos. Os sinais inflamatrios
articulares so geralmente leves a moderados e eventuais. Pacientes com artrite
reumatide (AR) apresentam sinais inflamatrios articulares persistentes, muitas vezes
intensos e de difcil controle; a rigidez matinal prolongada, podendo permanecer por
horas antes que haja alvio completo.
A polimialgia reumtica (PMR) se caracteriza por rigidez e dor muscular,
principalmente nas regies da cintura escapular e plvica, sendo incomum a inflamao
articular. Nesta afeco a velocidade de homossedimentao alta (>50 mm/primeira
hora), podendo associar-se presena de vasculite (arterite temporal). Na OA a
velocidade de hemossedimentao geralmente inferior a 20 mm/primeira hora

47
(CONN, 1999).

4.8.4 Avaliao fsica do joelho osteoartrtico

1) Observar ambos membros em posio ortosttica e depois com o

paciente sentado para descobrir qualquer anormalidade da mecnica que possa
contribuir para o desgaste anormal. Observa-se o aspecto da articulao e a
configurao do membro, comparar com o outro lado.
Na artrose unilateral pode achar-se alguma causa local. Se a afeco
bilateral, provvel que exista uma causa biomecnica geral e a mais comum a
deformidade por toro interna.
2) Sobre a mesa de explorao: examinar a perda da extenso. Se existe
perda, observar o grau e analisar a causa.
3) Palpar a interlinha articular em busca de sensibilidade, em particular.
4) Avaliar prova de amplitude de rotao em graus variveis de flexo, at
alcanar a extenso mxima, comparar com o outro joelho.
5) Observar o grau de atrofia muscular, observar a amplitude dos
movimentos ativos e passivos e suas reaes, se h dor, crepitao.
6) Observar sinais inflamatrias: dor, calor, rubor e edema.
Esta avaliao fsica tem como referncia (JORDAN et al, 1996)

48

5 CINESIOTERAPIA
5.1 CONCEITO

Segundo Gardiner (1995), cinesioterapia um meio de acelerar a

recuperao do paciente de ferimentos e doenas que alteram seu modo normal de vida.
A perda ou diminuio da funo impede ou modifica sua capacidade de viver,
independentemente de continuar seu trabalho e desfrutar de recreao, ou seja, a
cinesioterapia a terapia ou tratamento atravs do movimento que engloba recursos e
exerccios teraputicos que tem a finalidade de melhorar a funo do corpo
enfraquecido ou parte dele.
Os objetivos da cinesioterapia so:
-

Promover a atividade quando e onde seja possvel minimizar os efeitos

da inatividade.

Corrigir a influncia de msculos especficos ou grupos de msculos e

reconquistar a amplitude normal do movimento da articulao sem
perturbar a obteno do movimento funcional eficiente.

Encorajar o paciente a usar a habilidade que ele reconquistou no

desempenho de atividades funcionais normais, e assim acelerar sua
reabilitao.

5.2. TCNICAS

Conforme DAndra e Amatuzzi (1999), a cinesioterapia se vale de vrios

tipos de exerccios, cada um com sua gama particular de indicaes. Podendo dividir os
exerccios em:

49
1. exerccios ativos
2. exerccios passivos
3. exerccios ativo-assistido
4. exerccios resistidos
5. exerccios isotnicos
6. exerccios isomtricos
7. exerccios isocinticos
8. exerccios para alongamento
9. exerccios de relaxamento
10. exerccios de propriocepo

1 - Exerccios ativos
So os exerccios mais adequados para restabelecer a funo, isto , aqueles
feitos integralmente a partir de impulsos voluntrios do indivduo (KISNER e COLBY,
1998).

2 - Exerccios passivos
Os exerccios passivos so movimentos executados precisa e suavemente
pela fisioterapeuta.
So indicados quando h alguma restrio movimentao ativa do
segmento em questo. Fraqueza muscular, dor, leses de partes moles e paralisias so
condies que freqentemente levam indicao deste tipo de exerccio. Sua principal
funo a de manter a amplitude de movimento, evitando o acmulo e a aderncia do
tecido conjuntivo que normalmente acompanha o imobilismo (D ANDRA e
AMATUZZI, 1999).

3 - Exerccios ativo-assistido
Um tipo intermedirio de exerccio o chamado exerccio ativo-assistido,
situao na qual o sujeito participa parcialmente da realizao do movimento. O
terapeuta auxilia o movimento, guiando o segmento a ser mobilizado; ao mesmo tempo,
encoraja o paciente a usar a motricidade voluntria disponvel naquele movimento.

50
4 - Exerccio resistido (ER)
Segundo Kisner e Colby (1998), exerccio resistido uma forma de exerccio
ativo na qual uma contrao muscular dinmica ou esttica resistida por uma fora
externa. A fora externa pode ser aplicada manualmente ou mecanicamente.

ER manual: um exerccio ativo no qual a resistncia feita pelo

fisioterapeuta.

Embora

quantidade

de

resistncia

no

possa

ser

medida

quantitativamente, ou seja, a quantidade de resistncia aplicada limitada somente pela

fora de terapeuta.
ER mecnica: um exerccio ativo no qual a resistncia feita por
equipamentos ou aparelhos mecnicos. A quantidade de resistncia pode ser mensurada
quantitativamente e progredir com o tempo. tambm til quando necessria uma
resistncia maior do que o terapeuta pode aplicar ( KISNER e COLBY, 1998).

5 - Exerccios isotnicos
Os exerccios isotnicos so os mais largamente empregados para o
desenvolvimento de fora muscular. O termo isotnico significa que tipo de contrao
muscular feito contra uma resistncia constante, freqentemente um peso colocado na
extremidade a ser tratada ou conectado a esta por meio de um sistema de polias.
Os exerccios isotnicos tm a vantagem de ser facilmente realizveis, pois
so de simples compreenso e execuo (PRENTICE e VOIGHT, 2003).

6 - Exerccios isomtricos
Segundo Prentice e Voight (2003), os exerccios isomtricos tem sido
empregados h dcadas, ao longo de todo processo de reabilitao. Isomtrico, por
definio, significa comprimento igual. Portanto, conforme o msculo contrai, no h
aumento do comprimento ou encurtamento associados. Estes exerccios so comumente
utilizados durante as fases iniciais de reabilitao, quando o movimento est limitado ou
so observados arcos de dor.
Contudo, estes exerccios so de grande valor, pois so capazes de fortalecer
um msculo sem a necessidade de movimento articular, propriedade extremamente til
em patologias articulares. Tambm podem ser usados em outras condies que exigem
imobilizao como, por exemplo, durante o tratamento de fraturas ou durante as fases
precoces de cicatrizao de partes moles ( D ANDRA e AMATUZZI, 1999).

51
7 - Exerccios isocinticos
Depois da aceitao dos exerccios isocinticos, os fisioterapeutas
destacaram inicialmente o teste e a reabilitao da articulao isolada. Nos ltimos anos,
a modalidade integrada para a reabilitao tornou-se o mtodo preferido (PRENTICE e
VOIGHT, 2003).
Isocintica definida simplesmente como velocidade constante, ou seja, se
estabelece previamente a velocidade a ser aplicada pelo paciente, no a fora.
Consideramos que tanto o exerccio isocintico quanto o isotnico so dinmicos, o
paciente consegue executar os exerccios concntricos (o msculo encurta quando
contrai) e excentricamente (o msculo aumenta de comprimento quando contrai).
Os exerccios isocinticos, oferecem resistncia varivel de acordo com a
fora que exercida a cada instante. A resistncia imprimida ao movimento , com
auxlio de um mecanismo de servo-controle, correspondente fora feita pelo sujeito a
fim de manter a velocidade constante (da o termo isocintico).
Com este tipo de exerccio possvel conseguir fortalecimento homogneo
em toda a amplitude de movimento, mas isto depende do esforo efetivamente
produzido pelo paciente.
A especificidade de treinamento tambm ocorre neste tipo de exerccio. O
fortalecimento conseguido com menores velocidades angulares se far notar nestas
mesmas velocidades. O ganho de fora conseguido pelo treino em velocidades maiores,
no obstante, pode manifestar-se tambm em velocidades menores (D ANDRA e
AMATUZZI, 1999).

8 - Exerccios para o alongamento muscular

Alongamento muscular o termo usado para o processo de alongamento do
envoltrio do msculo. O alongamento pode ocorrer por deformaes elstica e/ou
plstica. A deformao elstica no se mantm depois que a fora tensional for
removida, ao contrrio do que ocorre com a deformao plstica, caracterstica dos
materiais viscosos. Como o tecido conjuntivo tem um comportamento viscoelstico,
ambos os tipos de deformao ocorrem. O objetivo do exerccio de alongamento a
deformao duradoura ou plstica. Diferentes caractersticas do exerccio de
alongamento podem produzir deformaes mais ou menos duradouras. (ALTER, 1998;
JOYNT et al., 1993; REID, 1992).
O alongamento muscular proporcional fora a que o msculo

52
submetido. Uma fora de baixa intensidade necessita de mais tempo para provocar a
mesma quantidade de alongamento. Todavia, a proporo de deformao plstica
maior para exerccios que utilizam foras menores (por mais tempo), ao passo que o
estiramento provocado por grandes (e fugazes) foras tende a ser tipo elstico, no
permanente. Um exerccio de alongamento baseado em foras intensas, alm disso,
tende a produzir dor, espasmo e at ruptura (estiramento) muscular.
A temperatura tambm tem um considervel efeito sobre o comportamento
do tecido sujeito a uma fora tensional. Sabe-se que o uso de calor aumenta a fluncia
do tecido, provavelmente por desestabilizar suas ligaes intermoleculares. Isto facilita
o deslizamento entre as molculas, aumentando as caractersticas de viscosidade que
permitem o alongamento. Contrariamente, a diminuio da temperatura torna o
alongamento mais difcil, pois o tecido frio possui maior estabilidade. Submeter o
msculo frio a exerccios de alongamento aumenta a chance de ocorrer leso tecidual.
Esfriar um tecido em posio de alongamento estabiliza sua estrutura nesta
posio, aumentando assim a proporo de deformao plstica.
Acredita-se que o alongamento muscular seja capaz de aumentar o nmero
de sarcmeros, adicionando-os em srie no ventre muscular. Este aumento, por sua vez,
aumentaria a amplitude de ao do msculo ( D ANDRA e AMATUZZI, 1999).

9 - Exerccios de relaxamento
O relaxamento muscular amide tido como incuo e negligenciado como
parte do tratamento cinesioteraputico. Se lembrarmos de muitos quadros de dor, que
so associados inabilidade de relaxar a musculatura, lhe daremos sua devida
importncia. Ademais, o exerccio teraputico muitas vezes causa contratura indesejada
dos msculos, necessitando do papel compensador do relaxamento.
Diferentes tcnicas podem ser usadas para relaxar os msculos: a contrao e
relaxamento cclicos, auxiliados ou no pelo biofeedback eletromiogrfico; exerccios
pendulares suaves; tcnicas de visualizao; alongamento muscular suave; exerccios
respiratrios, entre outros.
Os exerccios de relaxamento devem ser feitos ao final de cada sesso de
cinesioterapia, podendo tambm ser introduzidos em diferentes oportunidades, por
exemplo, quando aparece a fadiga ou contratura muscular; ao levantar de manh; antes
de deitar noite, etc., de acordo com a tendncia individual (D ANDRA e
AMATUZZI, 1999).

53
10 - Exerccios de propriocepo
A propriocepo a aferncia dada ao sistema nervoso central pelos diversos
tipos de receptores sensoriais em diferentes estruturas (ALTER, 1998; REID, 1992;
HALATA, 1988 et al).
Na verdade, todo comando motor inicia-se do reconhecimento da situao
atual do corpo (posio, movimento) a partir da informao vinda destes receptores.
Alm disso, a aferncia proprioceptiva d ao sistema nervoso central a capacidade de
monitorar o efeito de seus comandos, num mecanismo de retroalimentao, at que o
movimento seja finalizado.
Ento o toque do terapeuta sobre a pele um potente estmulo
propriocepo, assim como a movimentao passiva ou, ainda melhor, ativa-assistida.
O frio tambm pode ser usado como estmulo sensorial, assim como a vibrao.
O simples uso de um espelho facilita a execuo de uma ao motora por
suplementar a propriocepo com a informao visual do movimento correto. Este tipo
de feedback visual, no entanto, deve ser usado apenas temporariamente no sentido de
sintonizar a propriocepo do indivduo para a ao desejada. O paciente deve procurar
efetuar o movimento com o uso cada vez menor do espelho. O terapeuta tambm pode
auxiliar encorajando verbalmente a ao correta (DANDRA e AMATUZZI, 1999).
Pacientes portadores de instabilidade articular, especialmente aqueles
submetidos a reconstrues ligamentares do joelho, podem beneficiar-se do treinamento
proprioceptivo baseado em tarefas de dificuldade crescente como, por exemplo, marcha
e corrida com mudana de direo, obstculos de diversos tipos, saltos, etc.
O biofeedback eletromiogrfico um importante auxiliar, pois a
contratilidade do msculo pode ser monitorada por estmulos visuais e auditivos. O
biofeedback eletromiogrfico pode trabalhar msculos isoladamente e, medida que
o paciente ganha controle sobre um msculo, outros podem ser adicionados, visando
treinar um movimento mais complexo (DANDRA e AMATUZZI, 1999).
A esta tcnica pode ser associada a eletroestimulao, que vai artificialmente
fortalecer o msculo, alm de aumentar a percepo do movimento. A eletroestimulao
especialmente til nas fases precoces do tratamento.
Seja qual for o mtodo usado, o princpio do treinamento proprioceptivo o
reconhecimento da tarefa a ser executada e ento sua repetio e correo constantes at
o desenvolvimento dos engramas sensoriais e motores adequados (DANDRA e
AMATUZZI, 1999).

54

6 TRATAMENTO
Inicialmente importante esclarecer que at o presente momento no foi
encontrado a cura para OA; o tratamento fsioteraputico visa o controle dos sintomas e
a melhora funcional, aliviando a dor, diminuindo a rigidez, impedindo a atrofia
muscular, minimizando desabilidades e tentando reduzir a progresso de destruio da
cartilagem, proporcionando ao indivduo melhor qualidade de vida (SCOTT et al,
1998).
Segundo Buckwalter e Martin (1999) um programa de tratamento iniciado
precocemente com os pacientes que possuem a doena nas fases iniciais pode fazer uma
diferena significativa, melhorando a qualidade de vida do paciente.
O tratamento pode variar com a gravidade da doena e com as expectativas
dos pacientes. A seleo de um programa teraputico deve ser absolutamente
individualizada e seus objetivos podem ser sumarizados em vrios pontos: diminuir a
dor, o grau de inflamao, a degradao da cartilagem, e como a OA cursa com grave
limitao, o objetivo tambm centralizado na capacidade funcional e no apenas nos
sintomas, visando tambm normalizao e otimizao das AVDs, alm do aumento no
nvel de atividade fsica diria e a melhora do condicionamento fsico (MHLEN, 2002
e ALTMAN, 1999).
Os sintomas e a diminuio funcional causados pela OA, podem
freqentemente ser aliviados com fisioterapia e medicao. Ocasionalmente a utilizao
de medicamentos analgsicos ou antiinflamatrios no esterides so freqentemente
utilizadas. Em pacientes com OA muito avanada, os tratamentos cirrgicos podem ser
uma opo, no sentido de aliviar ou melhorar a funo (FISHER,1994;
BUCKWALTER e MARTIN, 1999).
H na literatura uma grande nfase em favor de tratamentos no
farmacolgicos, uma vez que a maioria dos frmacos eficazes para o controle da dor

55
tm efeitos colaterais adversos, principalmente em pacientes idosos (ALTMAN, 1999;
VANNUCCI et al, 2000). Diversos autores preconizam tratamentos no farmacolgicos
como a educao do paciente, perda de peso, fisioterapia, exerccios aerbicos,
medicina complementar, e o uso de tecnologia assistiva (rteses, bengalas e andadores),
como a primeira escolha teraputica, ficando a combinao destas medidas, com o uso
de frmacos para os casos onde no se obtm boas respostas no controle da dor e
melhora da funo (ALTMAN, 1999).
O tratamento da OA de joelho procurar ao mesmo tempo a sedao da dor
e a estabilidade, e por meio disso uma funo o mais normal possvel. Alm do
tratamento mdico (antlgico, antiinflamatrio geral, infiltraes) e o tratamento
cirrgico visando normalizar a esttica ou as condies fisiolgicas da articulao, a
cinesioterapia ter uma contribuio considervel como complemento indispensvel de
um e de outro (XHARDEZ, 1999).

6.1 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

Possibilita no s o controle da dor e da inflamao, mas caminha-se para

se conseguir a modificao ou o controle do processo que representa a OA, por meio da
ao farmacolgica (COSSERNELLI, PASTOR e FULLER, 2001).
O tratamento medicamentoso deve ser multifatorial, pois a prescrio
medicamentosa isolada no suficiente para o controle ideal da OA (COIMBRA et al,
2003).
Atualmente os frmacos mais utilizados so os analgsicos, antiinflamatrios

no

esterides

(AINES)

corticoesterides

intra-articulares

(BUCKWALTER e MARTIN, 1999).

Diversos trabalhos cientficos, segundo Mhlen (2002), comprovam o efeito
de analgsicos simples como acetaminofen no manejo da dor na OA, em nveis
similares aos atingidos com os AINES.
Entretanto, os AINES apesar de efeitos analgsicos e anti-inflamatrios
possuem uma diversidade de efeitos txicos que incluem sangramentos gastrintestinais,
erupes cutneas, reaes de hipersensibilidade, afetam adversamente os rins, o fgado,
a funo medular ssea e a agregao plaquetria, prolongando o tempo de sangramento
(BUCKWALTER e MARTIN, 1999).

56
Segundo Skare (1999), novas pesquisas demonstraram que pacientes
tratados com AINES, tinham uma exacerbao do processo degenerativo e que estes
deprimiam a funo condrocitria. Observou-se que com a ausncia de dor, propiciada
pela analgesia medicamentosa, o paciente usava excessivamente a articulao
acelerando o processo degenerativo.
Os analgsicos mais utilizados so a cloroquina, diacerena, tetraciclinas
alm de analgsicos tpicos (creme de capsaicina). Os dois primeiros inibem a ao da
interleucina 1 (IL-1) (SKARE, 1999).
O AINES so bastante empregados tendo comprovada sua ao analgsica e
antiinflamatria, porm h certa intolerncia em seu uso em virtude das grandes
alteraes gstricas que promove (COSSERMELLI,PASTOR e FULLER, 2001).
H tambm as injees intra-articulares com corticoesterides e/ou cido
hialurnico, que teriam a capacidade de restaurar a condio protetora do lquido
sinovial, mas tambm permanece em discusso (SEDA apud MOREIRA e
CARVALHO, 2001).

6.2 TRATAMENTO NO-MEDICAMENTOSO (INTERVENO NOFARMACOLGICA)

Este tipo de tratamento engloba um conjunto de medidas, que deve ser

seguido e de extrema importncia, que inclui itens como educao do paciente e
familiares, medidas de ordem geral, reduo de fatores mecnicos (PASTOR e
GIORGI, 2001).
A teraputica em uma doena, tem mais chances de sucesso, se iniciada
pela correta conscientizao dos pacientes e de seus familiares. Qualquer limitao das
funes corporais, desperta no doente um sentimento de frustrao e descrena que o
leva a mudar de atitude em relao ao ambiente que o rodeia, dificultando o convvio
familiar e social (PASTOR e GIORGI, 2001).
Cabe a ns fisioterapeutas e profissionais da sade, dar ao paciente uma
viso adequada da doena, procurando orient-los sobre as possibilidades teraputicas,
estimulando-os para que eles colaborem efetivamente na sua reabilitao (MHLEN,
2002).

57
Algumas medidas e orientaes como evitar subir e descer escadas, evitar
posies viciosas, usar calados adequados para absorver impacto, reduzir atividades
dirias, corrigir defeitos posturais, adequar a dieta e manter atividades esportivas sem
impacto e que no causem dor, so de suma importncia para controle e reduo de
progresso da doena (VANNUCCI et al, 2000).

6.3 TRATAMENTO CIRRGICO

De acordo com Vannucci et al (2000), pacientes com grande leso articular

(pela radiografia) resultante da perda acentuada da cartilagem, desenvolvem
sintomatologia que dificilmente pode ser controlada com a teraputica farmacolgica ou
com a fisioterapia. Para estes pacientes, a cirurgia ortopdica deve ser considerada, uma
vez que tem o comprometimento progressivo da independncia das atividades de vida
diria.
Em pacientes que apresentam dores prolongadas ou permanentes e naqueles
que comeam a desenvolver deformidades fixas tambm so cogitados cirurgia.
As cirurgias indicadas so: desbridamento artroscpico, osteotomias,
artroplastias e artrodeses (COIMBRA et al, 2003).
As osteotomias so feitas para modificar o eixo de alinhamento do membro
inferior afetado e deslocar a carga para outra regio da superfcie articular (COIMBRA
et al, 2003). Possui um grande valor, pois consegue diminuir os sintomas, estimular a
formao de nova superfcie articular e corrigir a deformidade biomecnica
(BUCKWALTER e MARTIN, 1999).
Os desbridamentos artroscpicos so indicaes precisas para correo das
leses parciais de meniscos, labrum e retirada de corpos livres intra-articulares
(COIMBRA et al, 2003).
As artroplastias totais promovem acentuada reduo na dor e melhora
funcional na maioria dos pacientes com OA (COIMBRA et al, 2003).
Segundo Buckwalter e Martin (1999), as artroplastias consistem na
resseco e substituio articular com implantao de prteses de polietileno, metal e
outros materiais sintticos. Estas substituies articulares tm limitaes, pois nenhum
dos materiais utilizados fornece durabilidade e estabilidade para a articulao, com isso

58
o desgaste do implante limita a sua vida. Alm disso, a prtese pode infectar-se e os
resultados podem ser piores do que antes da cirurgia (DANDY, 2000).
Dandy (2000) relata que a artrodese consiste na fuso articular,
preconizada, principalmente nas pequenas articulaes, convertem uma articulao
dolorosa rgida e em m posio, em uma articulao rgida, indolor e em boa posio
funcional. Entretanto, a fuso de uma articulao aumenta a sobrecarga nas articulaes
vizinhas, podendo, a partir da; acelerar o processo degenerativo nestas articulaes.
Segundo Marques e Kondo (1998), a fisioterapia tambm pode atuar no
ps-operatrio dos pacientes submetidos a cirurgias, visando um retorno mais rpido
das funes.

6.4 TRATAMENTO FISIOTERAPUTICO

Para se iniciar um tratamento fisioteraputico, necessrio apreciar a

gravidade do acometimento articular e sua conseqncia funcional e estabelecer qual
forma de tratamento mais eficiente, alm da anlise completa do estado de sade do
paciente, a sintomatologia que ele apresenta e suas patologias associadas (CHAHADE,
GIORGI e PASTOR, 2001).
O objetivo principal da fisioterapia prevenir e minimizar o dano articular e
limitao funcional, tendo papel importante na reabilitao dos pacientes com OA,
auxiliando-os, tanto no alvio dos sintomas, quanto na execuo das atividades da vida
diria, contribuindo para manter a qualidade de vida (MARQUES e KONDO, 1998).
Segundo Greene e Lim (2000) a interveno fisioteraputica apropriada
em todos os estgios da patologia, desde a preveno primria e secundria at a
reabilitao ps-cirrgica no que diz respeito melhora dos sintomas e restaurao da
funo.
Na fase precoce importante que alm do tratamento dos sintomas, a
biomecnica articular seja corrigida, na tentativa de prevenir futuras alteraes que
podem agravar o processo degenerativo. Nesta fase tambm importante a orientao
do paciente sobre a patologia, os estgios de evoluo e os cuidados que devem ser
tomados para que no se agrave o quadro (MARQUES e KONDO, 1998).
No estgio avanado necessrio a analgesia da regio acometida (joelho),
atravs de recursos trmicos e eltricos, para que se possa restabelecer a funo

59
articular, atravs da cinesioterapia. Quanto mais acelerado o processo degenerativo,
menores so as chances de alta fisioteraputica, pois as dores vo se tornando cada vez
mais fortes, com conseqente diminuio da funo articular, sendo necessria a
manuteno do estado do paciente (MARQUES e KONDO, 1998).
Vrios so os recursos da fisioterapia no tratamento da OA. Alm da terapia
medicamentosa e de exerccios teraputicos (cinesioterapia) que ser abordado
posteriormente, outros agentes fsicos tambm so bastante utilizados de forma
associada. Os recursos de calor, frio e eletroterapia so amplamente utilizados, mas
existem poucos estudos a respeito de sua eficincia na OA (MARQUES e KONDO,
1998).
O frio (gelo) tem sido indicado em casos de dor, inflamao e espasmos
musculares. Alm disso, grande agente analgsico, por atuar diretamente nas
terminaes nervosas, diminuindo a velocidade de conduo nervosa e por estimulao
competitiva nas fibras amielnicas, agindo nos mecanismos de comporta de Melzack e
Wall. Nos processos inflamatrios, o frio reduz a hiperemia e o edema por sua ao
vasoconstritora. No msculo, o frio reduz a velocidade de disparo das fibras (tipo IA) do
fuso muscular, diminuindo o espasmo muscular (SEDA, 2001; MARQUES e KONDO,
1998).
O calor tambm muito utilizado, pois possui efeitos fisiolgicos que vo
contribuir para a diminuio da dor e melhora da funcionalidade dos msculos, aumenta
a extensibilidade do tecido colgeno e diminui rigidez articular. Entretanto, existem
controvrsias em relao indicao e contra-indicao (MARQUES e KONDO, 1998;
CECIN et al, 1995).
Sabe-se que o calor, exacerba a inflamao aguda, sendo contra-indicada
nessa situao, devido ao aumento do fluxo sangneo e ao aumento da atividade da
colagenase, alm de que outras enzimas degradadoras da cartilagem produzidas em
articulaes inflamadas, so ativadas com aumento da temperatura (OOSTERVELD e
RASKER, 1994). Mais estudos so necessrios para obter respostas mais precisas a
respeito do calor e do frio.
Os recursos da eletroterapia mais utilizados so o ultra-som, ondas curtas,
microondas e a estimulao eltrica transcutnea (TENS), todos sendo excelentes meios
analgsicos, em dores no inflamatrias e prvios a cinesioterapia (MARQUES e
KONDO, 1998).

60
A hidroterapia tambm um excelente recurso no tratamento da OA, uma
vez que na gua, por anular a gravidade e pelo empuxo, favorece toda amplitude de
movimento da articulao, reduzindo o impacto e a compresso, aliviando a dor
(ANDRIACCHI et al, 2000).
O conhecimento do mecanismo de ao e efeitos fisiolgicos de cada um
dos recursos fsicos permite que se realize uma prescrio de tratamento adequada,
abordando cada um dos mltiplos fatores geradores de dor na OA.

61

7 TRATAMENTO FISIOTERPICO ATRAVS DA

CINESIOTERAPIA EM OA DE JOELHO
Marques e Kondo (1998) afirmam que muitos trabalhos anteriores a 1980, apresentam a
cinesioterapia como forma inapropriada para tratar pacientes com OA, pois alegavam
que os exerccios poderiam causar estresse e esforo indevido na articulao lesada e,
assim, piorar a inflamao. Entretanto, vrios estudos encontraram diminuio de fora
e endurance muscular e, conseqentemente, perda de capacidade funcional desses
pacientes, alm da diminuio da capacidade aerbica.
Na literatura estrangeira, especialmente na norte americana, encontram-se
inmeros estudos que revem o papel dos exerccios na etiologia da OA de joelhos
(LEQUESNE, 1997), mas as concluses so favor de uma atividade fsica regular e
moderada e do uso dos exerccios teraputico e/ou cinesioterapia (MINOR, 1999).
A utilizao da cinesioterapia para melhora das condies funcionais e dos
sintomas de pacientes com OA so recomendados para o tratamento, e no esto mais
em questo (DEYLE et al, 2000; DIEPPE, 1999).
A cinesioterapia, no tratamento da OA de joelho consiste em diminuir a dor,
restaurar a flexibilidade articular normal e restabelecer o equilbrio entre a fora e o
comprimento dos msculos ao redor da articulao (BENNETT apud HALL e BRODY,
2001). Foi comprovado uma reduo significativa tanto do torque muscular quanto do
trabalho realizado pelos msculos flexores e extensores do joelho, sendo esta reduo,
maior no torque extensor. A dor e a rigidez articular apresentam-se como principais
determinantes de tal reduo em pacientes com OA (TEIXEIRA e OLNEY, 1995).
Apesar da presena de dor, rigidez articular, mal alinhamento e perda de
funo serem as principais caractersticas da OA, fraqueza muscular, hipotrofia,
derrame articular, desencadeando espasmo muscular protetor e reflexo, imobilidade e

62
perda de endurance so tambm comuns no curso natural da doena (HSIEH apud
TEIXEIRA e OLNEY, 1995).
Segundo Bennett apud Hall e Brody (2001), esses fatores devem ser
avaliados bilateralmente atravs de toda cadeia articular dos membros inferiores
(MMII). igualmente importante pesquisar os padres dos movimentos funcionais,
incluindo a marcha, a subida de escadas, sentar-se/levantar-se/sentar-se.
A cinesioterapia deve extrapolar os efeitos da terapia para alm do
tratamento de um problema articular do joelho, alcanando os problemas funcionais, na
tentativa de reverter o processo de incapacitao. Ao planejar um esquema de exerccios
teraputicos (cinesioterapia), devem ser combatidas a deficincia na articulao do
joelho, as deficincias secundrias e as limitaes funcionais (BENNETT apud HALL e
BRODY, 2001).
Na OA de joelho, a dor o principal sintoma, uma das principais causas de
incapacidade e tambm o processo prvio de todo quadro sintomatolgico que se
desenvolve. A diminuio da fora muscular explicada como conseqncia da dor que
reduz a fora de contrao muscular devido a uma inibio reflexa. Alm do mais, a dor
correlaciona-se positivamente com rigidez articular e com a funo, indicando que a
presena dela associada ao aumento da rigidez articular e piora da funo (TEIXEIRA
e OLNEY,1995).
A perda da integridade do complexo articular tambm pode dar origem a
padres de movimento que so energicamente ineficientes, o que limita a atividade
quando o alinhamento da articulao anormal, os msculos no conseguem mais gerar
fora mxima, o que contribui para os dficits de vigor. Isso explica o surgimento de
deficincias funcionais, pois os pacientes consideram mais difcil, mais doloroso e
menos eficiente a execuo dos movimentos (BRODY e HALL, 2001).
De acordo com Marques e Kondo (1998) a ocorrncia de dor e a diminuio
da fora muscular, perpetuam um ciclo vicioso no qual a limitao funcional conduz a
incapacidade e, por sua vez, estas levam a limites nas AVDs e, por sua vez, piora da
qualidade de vida.

63
7.1 APLICAO DA CINESIOTERAPIA E SEUS RECURSOS
Burning e Materson apud Marques e Kondo (1998) acreditam que a
cinesioterapia melhora e mantm a fora muscular, a mobilidade articular, a endurance,
a funcionalidade e, ainda, aumentam a densidade ssea devido lei de Wolfe e
diminuem a dor, pois diminui as alteraes biomecnicas. Segundo eles, manter a
mobilidade articular muito importante para os pacientes com OA, pois a perda da
amplitude de movimento (ADM) causa encurtamento, contratura dos msculos
(quadrceps e isquiotibiais) e estruturas capsulares, podendo dificultar a funcionalidade.
A cinesioterapia da OA de joelho retomar princpios gerais importantes:
-

Muita prudncia e no despertar a dor e a crise inflamatria;

Ser feita sem o peso do corpo (decbito dorsal ou sentada);

Reintegrar sempre a articulao do joelho na esttica do MMII em geral e o

equilbrio geral do paciente, sendo que as metas principais so: combater dor,
lutar contra sobrecarga articular, recuperar mobilidade articular, lutar contra
instabilidade do joelho, lutar contra problemas inflamatrios e circulatrios
(XHARDEZ, 1999).
Existem vrios tipos de exerccios teraputicos (recursos da cinesioterapia)

usados pela fisioterapia: mobilizao passiva e ativa, alongamentos, exerccios

isomtricos, isotnicos e outros.
A preservao da cartilagem depende, em parte, do movimento articular.
Os exerccios de ADM passiva, ativa simples e ativo assistida tm por finalidade
garantir que o joelho se movimente atravs de toda a amplitude de que dispe
(BENNETT apud HALL e BRODY, 2001).
Atravs da cinesioterapia passiva na articulao do joelho, h diminuio das
restries capsulares. Ocorre a quebra de tecido conjuntivo desorganizado e h
diminuio de aderncias, proporcionando movimento e lubrificao para a cartilagem
articular, ampliando a mobilidade do paciente (HARRELSON e LEAVER-DUNN,
2000).
A ADM passiva realizada em casos agudos com quadro inflamatrio em
que o paciente precisa ficar em repouso. Para evitar contratura e garantir a manuteno
de uma ADM plena, so necessrias uma ou duas repeties de movimento passivos
delicado atravs da amplitude disponvel todos os dias (BENNETT apud HALL e
BRODY, 2001). Deve-se atentar pelo fato de que o excesso de movimentao pode

64
contribuir para aumentar a inflamao articular,portanto,no se deve ultrapassar a mdia
recomendada.
Existem certas contradies entre autores em relao ao tratamento da OA
de joelho nas fases aguda e crnica. Segundo Dandra e Amatuzzi (1999), na fase
aguda, a preocupao com o adequado posicionamento da articulao do joelho. O
repouso articular obrigatrio, podendo instituir-se os exerccios passivos e ativos para
manuteno de ADM.
Orienta-se o paciente neste perodo para evitar atividades musculares de
fora e resistncia muscular. Por outro lado Buckwalter e Martin (1999) relatam que o
repouso nesta fase, pode aumentar a rigidez articular.
Greene e Lim (2000) afirmaram que na fase aguda o objetivo principal
diminuir a dor e a inflamao, mantendo ADM e fora muscular e que os exerccios
apropriados nessa fase so os exerccios isomtricos associados a ADM passiva e ativa
do joelho, prevenindo posteriores contraturas e mantendo a nutrio da cartilagem.
Entretanto, importante considerar que durante a fase aguda haja uma alternncia com
perodo de repouso e a realizao dos exerccios, pois os movimentos repetitivos,
mesmo que passivos, podem exacerbar a inflamao articular (KISNER e COLBY,
1998). Nesta fase, se a dor for muito intensa devido sobrecarga mecnica, orientar ao
paciente que utilize equipamentos de suporte e/ou assistncia para minimizar a
sobrecarga (bengalas/andadores) (CALKINS, FORD e KATZ, 1997).
O alongamento muito utilizado no tratamento de OA do joelho, sendo que,
ao alongar quadrceps , isquiotibiais, glteo e trceps sural, os sarcmeros so
distendidos,impedindo a sobreposio desorganizada dos filamentos de actina e
miosina. Com isso, o msculo ajustar o seu comprimento normal, aumentando o
nmero de sarcmeros em srie, mantendo assim a melhor sobreposio funcional entre
os filamentos de actina e miosina para sua melhor distensibilidade (KISNER e COLBY,
1998). A fora do alongamento deve ser controlada em casos de inflamao, pois esta
diminui a fora tnsil do msculo em 50% (MARQUES e KONDO, 1998).
O fortalecimento de msculos enfraquecidos uma parte importante da
recuperao do equilbrio muscular ao redor da articulao do joelho. Isso pode ser feito
com atividades isomtricas, isotnicas ou isocinticas. Cada forma de exerccio tem seu
lugar na reabilitao dependendo do estado da articulao do joelho (BENNETT apud
HALL e BRODY, 2001). O equipamento isocintico no ser abordado aqui.
Segundo Cecin et al (1995), Greene e Lim (2000), Osullivan e Schmitz

65
(1993), os exerccios isomtricos de quadrceps e/ou isquiotibiais so os mais
apropriados e utilizados na fase aguda, por causa do baixo incremento na presso intraarticular, diminuindo a probabilidade de inflamao e o movimento articular mnimo.
Esses exerccios so bem tolerados pelos pacientes e se realizados em ngulos
articulares causam menos dor. Alm disso pequena a destruio do osso subcondral
em relao a outros exerccios.
Apenas seis contraes isomtricas mximas de quadrceps, sustentadas
durante 6 segundos cada, efetivamente aumentaro a fora. A isometria deve ser
efetuada por toda a amplitude, para que fique assegurada a capacidade do msculo em
permanecer contido ao longo de toda amplitude durante as atividades funcionais
(OSULLIVAN e SCHMITZ, 1993).
A fraqueza de quadrceps comum em pacientes com OA de joelho, sendo
causada mais pelo desuso que pela dor, rigidez, etc. Se desenvolve pela falta de
movimentao, espasmo muscular reflexo, imobilizao e falta de carga no joelho
doloroso. Estudos recentes demonstraram que a fraqueza de quadrceps pode estar
presente em pessoas com alteraes radiolgicas de OA que no possuem histria de
dor no joelho. Outro fato interessante que tal fraqueza, pode ser um grave fator de
risco para o desenvolvimento e ocorrncia de OA (ALTMAN,1999).
No estudo de Marks segundo Marques e Kondo (1998) um nico sujeito com
OA de joelho realizou exerccios isomtricos em apenas um ngulo de joelho; foi
escolhido o de 60 de flexo, para evitar a posio mais estendida, eliminar o
desconforto provocado pela dor e por esse ser o ngulo no qual o paciente apresentava o
menor torque. Aps seis semanas de exerccios verificou-se melhora de 70% no torque
de quadrceps e, aps 16 semanas, 126% no ngulo de joelho exercitado. A melhora no
torque, apesar de ser menor, foi observada tambm no espao entre 30 acima e abaixo
do ngulo exercitado. No entanto, o autor relata que a melhora pode ter sido
influenciada pelo uso adequado dos membros inferiores (MMII), durante as atividades
da vida diria, no decorrer do tratamento; indicando, portanto, que a percentagem
descrita no pode ser atribuda, totalmente, aos exerccios isomtricos, mas que estes
tiveram grande participao.
De acordo com Marques e Kondo (1998), os exerccios isotnicos podem ser
utilizados em seguida (dos isomtricos), quando a dor e a inflamao forem controladas,
pois estes so superiores aos exerccios isomtricos em relao a ganho de fora,

66
endurance, capacidade aerbica e habilidade funcional.
As vantagens dos exerccios isotnicos dinmicos incluem maior amplitude
de movimento da articulao, o que resulta em manuteno da flexibilidade capsular,
ligamentar e muscular e maior nutrio da cartilagem. O fortalecimento muscular ocorre
em todas as amplitudes articulares o que resulta em um complexo msculo-articulao
funcionalmente mais eficiente (BENNETT apud HALL e BRODY, 2001).
Segundo Hall e Brody (2001), a utilizao de baixa resistncia e alta
repetio (at o surgimento de fadiga) em um arco de movimento que no irrite a
articulao preferida aos esquemas de alta carga e baixa repetio, nos quais a maior
sobrecarga articular pode causar inflamao.
O uso de pesos livres, mquinas de resistncia e peso corporal em atividades
de cadeia fechada pode representar as maneiras apropriadas de aplicar a resistncia,
porm suas limitaes e vantagens devem ser analisadas em relao s necessidades
individuais do paciente. A escolha da modalidade de resistncia depende da
manifestao do indivduo e do objetivo do tratamento (CECIN et al, 1995; HALL e
BRODY, 2001).
A cinesioterapia, por meio de exerccios teraputicos em si ss, alm de
melhorar a funo muscular, melhoram tambm a capacidade aerbica em pacientes
com OA (MARQUES e KONDO, 1998).
Segundo Fisher et al (1997), a diminuio da capacidade aerbica nos
pacientes com OA em geral secundria diminuio da funo muscular, portanto, se
melhorar a funo do msculo, acabar por intensificar a capacidade aerbica.
Exerccios aerbicos como andar e nadar podem ser acrescidos, quando houver aumento
na fora e endurance muscular, para obter melhoras cardiovasculares.
Tanto o paciente quanto o terapeuta devem estar atentos aos sinais e
sintomas de exerccio excessivo para no causar maiores danos articulao.
Geralmente, incluem como indicador de excesso de exerccio o aumento de edema, dor
aps o exerccio que dura mais de vinte e quatro horas e aumento da fadiga
(MARQUES e KONDO, 1998).
A propriocepo, ou a sensao de posio articular, tambm est
comprometida em pacientes com OA de joelho. A reeducao motora associada
mobilizao articular, com a criao de novos engramas sensitivos, procurando atuar
sobre o esquema corpreo, atravs de tcnicas especficas de reeducao postural, pode
ajudar bastante na percepo articular (DANDRA e AMATUZZI, 1999).

67
As atividades em cadeia fechada tambm devem ser utilizadas com
freqncia e introduzidas atravs de atividades funcionais como caminhar, subir
escadas, passar da posio sentada para ereta e agachar-se (HALL e BRODY, 2001).
Em um estudo sobre os efeitos biomecnicos da distribuio de foras, de
cargas impostas s articulaes e do repouso prolongado das mesmas, Walker (1998),
preconiza que a cinesioterapia um importante recurso na manuteno da sade da
cartilagem. A escolha adequada de pesos aplicados, arcos de movimentos em que os
exerccios so realizados, a descarga de peso sobre as articulaes e os tipos de
contrao musculares so os parmetros a serem considerados.
Dentre

os

estudos

sobre

eficcia

dos

exerccios

teraputicos

(cinesioterapia), destacam-se Fisher et al (1997), que apresentam um programa de

reabilitao muscular progressivo atravs de exerccios de alongamento, exerccios
isotnicos e isomtricos para as cadeias musculares dos membros inferiores, associados
a condicionamento aerbico. Ao comparar os resultados pr e ps-tratamento, os
autores observaram melhoras em todos os parmetros selecionados para verificar os
resultados.
Fransen et al (1997) tambm estudaram os efeitos de um programa de
exerccios em 40 pacientes que foram submetidos a exerccios de alongamento,
exerccios isomtricos, concntricos e excntricos para as cadeias musculares dos
membros inferiores, alm do condicionamento aerbico. Os pacientes submetidos a um
perodo de sesses na clnica depois continuaram a um programa de exerccios em casa
durante dois meses. Os pacientes que concluram o protocolo (33 pacientes) obtiveram
melhora no desempenho das AVDs, no nvel de dor, medido por escala visual e nas
variveis tmporo-espaciais da marcha (cadncia, velocidade e comprimento de passo).

68

8 CONCLUSO
Com base na anlise de todo o estudo realizado, possvel concluir a
complexidade do impacto da osteoartrite de joelho sobre a sade das pessoas. A atuao
da fisioterapia no tempo oportuno pode evitar que esse impacto cause maiores danos e
que estes levem a limitao funcional, provocando incapacidade.
Um programa de cinesioterapia, quando bem prescrita, pode evitar perda de
fora muscular, de limitao funcional, promover ganho de resistncia, flexibilidade,
melhorando a mecnica articular e evitando implicaes nas atividades de vida diria.
A fisioterapia ainda conta com outros recursos a serem utilizados na
diminuio da dor e da inflamao, pois se no controlados, a cinesioterapia fica
limitada. Entretanto, mesmo dispondo desses recursos, ainda se sabe que no h
regresso do processo degenerativo, enfatizando que o real papel do fisioterapeuta
contribuir para a atenuao deste processo, melhorando a condio do paciente.
Podemos inferir que, embora ainda haja poucos estudos demonstrando a real
eficcia da cinesioterapia e/ou exerccios teraputicos, importante que cada vez mais
os fisioterapeutas se preocupem, no apenas com os aspectos referentes aos
componentes da funo, mas tambm com as inter-relaes entre essas alteraes, que
correspondem s alteraes de estruturas e rgos do corpo, e limitao das atividades
e da participao social dos pacientes.
Assim, um trabalho de fisioterapia corretamente proposto pode vir a auxiliar
os pacientes com osteoartrite a aliviar a dor, aumentar a capacidade funcional e a
independncia nas atividades da vida diria e, em ltima anlise, a melhorar sua
qualidade de vida.

69

9 REFERNCIAS

ALTMAN, R. D. Osteoarthritis and cartilage. s.l; s.ed.; 7: 249-357,1999.

ALTER, J.M. Scienci of Stretching, Human Kinetica. Illinois, Champaing, 1998.
ANDRIACCHI, T. P.; LANG, P. L.; ALEXANDER, E. J.; HURWITZ, D. E. Methods
for evaluating the progression of osteoarthritis. Journal of Rehabilitation Research
and Development. Vol. 37. n. 2, 2000.
ARCE, A. S. Tratamiento Profilctico de la Osteoartrosis (OA). Revista Peruana de
Reumatologia. Vol. 5, n. 2, 1999.
ARNOLD, et al. Intraosseous Hypertension and pain in the knee. Journal Bone Joint
Surg, 1984; 57: 360-368.
Arthritis Rheumatism, vol. 43. n. 9. p. 1905-1915. Official Journal of the American
College of Rheumatology - Special Article. September 2002.
BADLEY, E. M. The effect of OA on disability and health care use in Canada. J.
Rheumatol, suppl. 43 (22): 19-22, 1995.
BAICI, A. et al. Cytochemical and histochemical anlisis of human femoral cartilage.
Ann. Rheumat. Dis. 1995. 54:289-297.
BAKER, et al. The efficacy of home based progressive strength training in older adults
with knee osteoarthritis. J Rheumatol, 2001; 28(7): 1655-65.
BELHORN, L. R.; HESS, E. V. An update on osteoarthrites. Rev. Bras. de Reum. Vol.
33:5, pp. 181-186, 1993.
BISSCHOP, G.; BISSCHOP, E. e COMMANDRE, F. Eletroterapia. 5 edio. So
Paulo: Editora Santos, 2001.
BLACKBURN, W. D. Management of OA and rheumatoid artenitis: prospectives and
possibilities. Am J Med. 100 (2A). 245, 2002.
BUCKLAND-WRIGHT, JC. Microfocal Radiografic Examination of Osteoarthosis.
Ann Rheum Dis, 1984; 43: 160-171.

70
BUCKWALTER, J. A. Journal of bone and joint surgery American. April 1997, vol.
79-A, numbers.
BUCKWALTER, J. A.; MARTIN, J. Doena articular degenerativa. Clinical
Symposia, v. 47, n. 2, p. 3-38, 1999.
BYERS, K. V. Pathogenesis and treatment of osteoarthritis. Medical Clin North Am.
Vol. 81. pp. 85-106, 1997.
CALKINS, E.; FORD, A. B.; KATZ, P. R. Geriatria Prtica. 2. ed. Revinter, 1997.
CARR, A. J. OA Beyond disability: measuring the social and personal consequences of
osteoarthritis. OA Cartilage. 7: 230-238, 1999.
CECIN, H. A.; GALATI, M.; RIBEIRO, A. L. P.; CECIN, A. O. Reflexes sobre a
eficcia de tratamento fisitrico na osteoartrite. Revista Brasileira de Reumatologia.
So Paulo. vol. 35. n. 5, p. 270-277. set./out. 1995.
CHAHADE, W.H.; GIORGI, R.D.; PASTOR, E.M. Como diagnosticar e tratar
osteoartrose. Revista Brasileira de Medicina, vol.58 n 5 , 2001.
CHVEZ, J. E. De la enfermedad articular degenerativa a la osteoartrosis: avances en el
conocimiento de su patognesis y tratamiento. Revista Peruana de Reumatologa.
Vol. 4. n. 2, ao 1998.
CHEING, GL.; HUI-CHAN, CW. e CHAN, KM. Does four weeks of tens
and/orisometric exercise produce cumulative reduction of osteoarthritic knee pain? Oin
Rehabil,2002; 16(7): 749-60.
COIMBRA, I. B.; PASTOR, E. H.; GREVE. J; M. D.; PUCCINELLI, M. L. C.;
FULLER, R.; CAVALCANTI, F. S.; MACIEL, F. M. B.; HONDA, E. Consenso
brasileiro para o tratamento da osteoartrite. Rev. Bras. Reumatol. Vol. 42. n. 3, 2003.
CONN, D. L.; ARNOLD, W. J.; HOLLISTER, J. R. Alternative treatment and
rheumatic diseases. Bull Rheum Dis. 48: 1-4, 1999.
CORTS, M. D. Guas de prctica clnica para el tratamiento de la OA de cadera,
rodilla y mano. Rev. de Bogot. Vol. 2. n. 5, 2002.
COSSERMELLI, W.; PASTOR, E. H.; FULLER, R. Artropatias Degenerativas. Cap.
81. Atheneu, seo 7, 2001.
CRABBE, WA. Manual de Ortopedia. Barcelona: Editora Cientfico-Mdica, 1970.
CREAMER, P.; LETHBRIDGE-CEJKU, M.; HOCHBERG, M. C. Where does it
hurt? Pain localization in OA of the knee osteoarthritis cartilage, 6(5): 318-323,
1998.
DANDRA, J. M.; AMATUZZI, M. M. Medicina de reabilitao aplicada
ortopedia e traumatologia. Ed. Roca, 1. ed., 1999.
DANDY, D. J. Ortopedia e traumatologia prtica: prtica, diagnstico e

71
tratamento. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, p. 287-294, 2000.
DEYLE, G. D.; HENDERSON, N. E.; MAKETE, R. L.; RYDER, M. G.; GARBER, M.
B.; ALLISON, S. C. Effectiveness of manual physical therapy and exercise in
osteoarthritis of the knee. Ann Intern Med. 132:173-81, 2000.
DIAS, R. C. Impacto de um protocolo de fisioterapia sobre a qualidade de vida de
idosos com osteoartrite de joelhos. Universidade Federal de So Paulo. Escola
Paulista de Medicina, pgs. 132. LILACS id: 272438, 1999.
DIEPPE, P. Osteoarthritis: time to shift the paradigm. Br. Med. J. 318: 1299-1300,
1999.
DIEPPE, P. Osteoartrite progressiva ou controlvel? So Paulo: Ed. Biogalnica,
1984.
EVCIK, SONEL. Effectiveness of a home-based exercise therapy and walking program
on osteorthritis on the knee. Rheumatol, 2002; 22(3): 106-6.
FATTINI, CA. e DNGELO, JG. Anatomia Humana Sistmica e Segmentar. 2
edio. Ed. Atheneu 1998.
FELSON, D. T.; ZHANG, Y. An update on the epidemiologgy of knee and hip OA .
Artrithis Rheum. 41: 1343-1355, 1998.
FISHER, N. M.; GRESHANG, G.; PENDERGAST, D. R. Effects of a quantitative
progressive rehabilitation program applied unilaterally to the osteoarthritic knee. Arch.
Phys. Med. Rehabil. 74: 1319-1326, 1993.
FISHER, N. M.; WHITE, S. C.; YACK, H. J.; SMOLINKY, R. J.; PENDERGAST, D.
R. Muscle function and gait inpatients with knee osteoarthritis before and after muscle
rehabilitation. Disabil Rehabil., 19(2): 47-55, 1997.
FLORES, J. B. Nuevos conceptos en osteoartrosis. n. 3. v. 16. Colegio Mexicano de
Reumatologia, 2001.
FORERO, J. P.; URREGO, Y. A. M. Manejo de fisiatra y rehabilitacin en el
tratamiento de la osteoartrites de cadera, rodilla y mano. Rev. Fis. Bogot, 2000.
FRANSEN, M.; MARGIOTA, E.; COROSBIE, J.; EDMONDS, J. A revised group
exercise program for osteoarthritis of the knee. Physioter. Res. International, 2(1): 3031, 1997.
GARDINER, D. Manual de Terapia por Exerccios.So Paulo: Ed. Santos, 1995.
GOLDING, D. N. Reumatologia em medicina e reabilitao. Atheneu, 1999.
GOLDMAN, R. J.; KIRK, A. R.; ANNETTE, I.; LAWRENCE, M. N.; OATIS, C. A.;
SHUMACHER, H. R. Phase I design and evaluation of an isometric muscle reeducation
device for knee OA rehabilitation. Journal of Rehab. R e D, vol. 40, n. 2, 95-108,
2003.

72
GREENE, B.; LIM, S. S. The role of Physical Therapy in Management of Patients with
osteoarthritis and Rheumatoid Arthritis - Bulletin on the Rheumatic Diseases. Vol. 52,
number 4, 2000.
GRIFFIN, M. R.; PUETT, D. W. Published trials of nonmedicinal and noninvasive
therapies for hip and knee osteoarthritis. Clin Ther. Vol. 121 issue 2 pages 133-140,
1994.
GROSS, J.; FETTO, J. e ROSEN, E. Exame Musculoesqueltico. So Paulo: Ed.
Artmed, 2000.
HALL, C. M.; BRODY, L. T. Exerccio teraputico na busca da funo. Guanabara
Koogan, 2001.
HALATA, Z. Ruffini corpuscle- a stetch retretch receptor in the connective tissue of the
skin and locomotor apparatus. Progr. Brain. Res., 74:221-229, 1988.
HARRELSON, G. L.; LEAVER-DUNN, D. Amplitude de movimento e flexibilidade.
Reabilitao fsica das leses desportivas. 2. ed. So Paulo: Guanabara Koogan, 2000.
p. 117.
HOFFMAN, THEILER. Physiotherapy in ostearthritis. Ther Umsch, 2001; 58(8): 4806.
HOTHSCHILD, H. et al. Atualizao Teraputica. 20 edio. Editora Artes Medicas,
2001.
HUCK, HUETTNER, K.; DIEPPE, P. Osteoarthritis in ankle and knee joints
Arthritis Rheum,.s.l. s.ed. Vol. 26, pp. 667, 1997.
HURLEY, M. V. Quadriceps weakness in OA. Curr. Opin. Rheumatol, 10 (3): 246250, 1998.
JORDAN, J. M.; LUTA, G.; RENNER, J. B.; LINDER, G. F.; DRAGOMIRA;
HOCHBERG, M. C.; FRYER, J. G. Self-reported functional status in OA of the knee
in a rural southern community: the role of socio demographic factors, obesity and
knee pain arthritis care res. 9(4): 273-8, 1996.
JOYNT, R.L. et al Therapeutic exercise. In: DELISA, J.A. Rehabilitation Medicine:
Princdiples and Practice. Philadelphia, Lippincott, 1993.
KAHN, J. Princpios e Prtica de Eletroterapia. 4 edio. Editora Santos, 2001.
KALTENBORN, F M. Mobilizao Manual das Articulaes. 1 edio. Editora
Manole., 2001.
KAPANDJI, AI. Fisiologia Articular: Membro Inferior. 5 edio. Editora
Guanabara Koogan, 2000.
KELLGREN, JH. Osteoarthrisis in Patients and Populations. Br Med Journal, 1979;
2:1-6.

73
KELLEY, W. N.; HARRIS, E. H.; RUDDY, S. SEDGE, C. B. Textbook of
Rheumatology. 5. ed. Vol. 2, 1998.
KISNER, C. e COLBY, LA. Exerccios Teraputicos Fundamentos e Tcnicas. 3
edio. Editora Manole,1998.
KOTTKE e LEHMANN. Tratado de Medicina Fsica e Reabilitao de Krusen. 4
edio,Volume 1. Editora Manole, 1994.
KUPTNIRATASAIKUL, V. et al. The efficacy of a musa exercise program to improve
functional perfomace of the knee in patients with osteoarthritis. J Med Assoc Thai,
2002; 85 (1): 33-40.
LANE, N. E.; THOMPSON, J. M. Management of osteoarthrites in the primary care
setting. The American Journal of Medicine . Vol. 103, S-6A, pp. 255-305, 1997.
LAWRENCE, J S. Rheumatism in Populations. London: 1977, p.98-156.
LEITO, A. Elementos de Fisioterapia. 5 edio. Editora Artenova, 1976.
LEQUESNE, M. Clinical features, diagnostic criteria, funcional and radiological of
osteoarthristis. Rheumatology,1982; 7: 1-10.
LEQUESNE, M. G.; DANG, N.; LANE, N. Sport practice and osteoarthitis of the
limbs. Osteoarthritis Cartilage, 5(2): 75-76, 1997.
LIANZA, S. Medicina de Reabilitao. 3 edio. Editora Guanabara Koogan, 2001.
LOCKHART, R. D.; HAMILTON, G. F.; FYFE, F. W. Anatomia humana. Mxico:
Editorial Interamericana, 1992.
MAGEE, D J. Avaliao Musculoesqueltica. 3 edio. Editora Manole, 2002.
MARKS, R. Reliability and validity of self-paced walking time measures for knee OA.
Artritis Care Res., 7 (1): 50-53, 1994.
MARQUES, A. P.; KONDO, A. - A fisioterapia na osteoartrite: uma
literatura. Revista brasileira reumatol, 1998;38(2): 83-90.

reviso da

MARTIN, D. F. Pathomechanics of knee osteoarthrites. Med. Sci. Sports. Exerc. 26 :

1429-1434, 1994.
MENESES, A. S. Apuntes sobre la epidemiologa de la osteoartrosis en nuestro pas.
Rev. Per. de Reumat. vol. 3. n. 3, ao 1997.
MESSIER, S. P.; LOESER, R. F.; HOOVER, J. L.; SEMBLE, E. L.; EWISE, C. M. OA
of the knee: effects on gait, strength and flexibility. Arch. Phys. Md. Rehabil., 73:2936, 1992.
MINOR, M. A. Exercise in the treatment of OA. Rheum Dis Clin N Am. 25: 397-415,
1999.
MONT, MA.; LOW, K.;HUNGERFORD, D.S. -Anatomy of the knee extensor

74
mechanisn: correlation with patellofemoral arthrosis. J. south orthop Assoc, 2001;
10(1): 24-31.
MONTGOMERY, J. e HISLOP, H J. Provas de funo muscular Tcnicas de
Exame Manual. 6 edio . Editora Guanabara Koogan, 1996.
MOREIRA, C.; CARVALHO, M. A. Reumatologia: diagnstico e tratamento. 2. ed.
Rio de Janeiro: Medsi Editora Mdica, 2001.
MOSKOWITZ, T.; WAINE, L. Artroses: etiopatogenia, anatomia, patolgica. 1990.
MHLEN, C. A. Osteoartrose: como diagnosticar e tratar. Revista Brasileira de
Medicina. Volume 59, n. 12, dez. 2002.
NOVAES, A. C. s.l. s.ed. O livro do reumatologista. 2000.
OSULLIVAN, S.; SCHIMITZ, T. J. Fisioterapia - avaliao e tratamento. 2. ed. Ed.
Manole, 1993.
ODDIS, C. V. New perspectives on osteoarthrites. The Ann. J. of Med. Vol. 100. S2A, pp. 105-155, 1996.
OLIVEIRA, L. P.; MESQUITA, K. C. Arquivo em ortopedia e traumatologia.
Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia do R. J. ano 1, fascculo II,
julho 2003.
OOSTERVELD, F. G. J.; RASKER, J. J. Treating osteoarthritis with locally applied
heat or cold. Semin Arthritis Rheum. 24:82-90, 1994.
PASTOR, E.M.; GIORGI, R.D. Como diagnosticar e tartar osteoartrose. Rev. Bras.
Med. , vol.58 n 5, 2001.
PECINA, M.; BOJANIC, I. e HASPL, M. Overuse injury syndromes of the knee. Arth
Hig Rada Toksikol, 2001; 52 (4): 429-39.
PRADO, F. C.; RAMOS, J. A.; VALLE, J. R. Atualizao teraputica. Manual prtico
de diagnstico e tratamento. 17. ed. Artes Mdicas, 1995.
PRATT, N. E. Clinical Musculoskeletal Anatomy. JB Lippincott, 197:198, 1991.
PRENTICE, W.E; VOIGHT, M.L. Tecnicas em Reabilitao Muscoloesqueltica.
Editora Artmed, 2003.
RANNOU, F.; POIRAUDEAU, S. e REVEL, M. Cartilage: from biomechanics to
physical therapy. Ann Readapt Med Phys, 2001; 44 (5): 259-67.
RASCH, P. Cinesiologia e Anatomia Aplicada. 7 edio. Editora Guanabara.
REHNAN, Q.; LANE, N. E. Gretting control of OA pain. Postgr Med. 106: 124-134,
1999.
REID, D.C. Sports Injury: Assessment and Rehabilitation. New York, Churchill
Livingstone, 1992.

75
ROZMAN, C. Compndio de Medicina Interna. 1 edio. Editora. Manole, 1999.
SEDA, H.; SEDA, A.C. Osteoartrites: noes prticas de reumatologia. Belo
Horizonte: Health, p.341-357. v.2, 2001.
SCHENCK, R. C.; HECKMAN, J. D. Clinical Symposia (leses de joelho). v. 45, n. 1.
1993.
SILVESTRE, J.A.; KALACHE, A.; RAMOS, L.R.; VERAS, R.P. O envelhecimento
populacional brasileiro e o setor sade. Arq. Geriatr. Gerontol. , 0(1):81-89, 1996.
SCOTT, et al. The Clinical Management of Rheumatoid Arthritis: Strategies for
Improving Clinical Effectiveness. British Journals of Rheumatology, 1998; 37:546554.
SKARE, T. L. Atualizao osteoatrtica: teraputica. Rev. Bras. Md. vol. 58, n 5,
1999.
SKARE, T. L. Osteoartrite. In: Reumatologia: princpios e prtica. So Paulo:
Guanabara Koogan, 1999. p. 269-275.
SMILLIE, I S. Enfermedades de la articulacin de la rodilla. . Barcelona: Editora
Jins, 1977.
TEIXEIRA, L. F.; OLNEY, S. J. Avaliao clnica, radiolgica e estudo isocintico de
fora muscular em pacientes idosos portadores de osteoartrite do joelho. Rev. Fisioter.
Universidade de So Paulo: 2(2): 56-64, 1995.
TRUETA, J. La estructura del cuerpo humano. Barcelona: Editora Labor, 1990.
VAD, V.; HONG, H.;ZAZZALI, M.; AGI, N.; BASRAI, D. Exercise
recommendations in osteoarthrites of the knee. Sports Med, 2002; 32 (11): 729-39.
VALENT, F P. Medicina Interna Tomo I. 8 edicin. Editora Marin., 1992.
VANNUCCI, A. B.; SILVA, R.; LATORRE, L. C.; IKEHARA, W.; ZERBINI, C. A. F.
Como diagnosticar e tratar osteoartrose. Rev. Bras. Md. Vol. 57. n. 3, 2000.
VEJE, K. et al . Osteoarthritis Pathogeneses, clinical features and treatment.
Ugesker Laeger, 2002; 16 (24): 3173-9.
VIANA, M. Conhecimentos Bsicos de Reumatologia. s.l. s.ed. (data no publicada).
WALKER, J. M. Pathomechanics and classification of cartilage lesions, facilitation of
repair. Phys. Ther. 28(4): 216-231, 1998.
WEGENER, R. L.; KISNER, C.; NICHOLS, D. Static and dynamic balance responses
in persons with bilateral knee OA. J. Orthop. Phys. Ther. 25 (1): 13-18, 1997.
WEICH, V. et al; Ultrasound for Osteoarthrites of the knee. Crochane Database Syst
Ver, 2001; (30): CDOO 3132.
WINKEL, D.; DEFLT; HIRSCHFELD, P.; BREMEN. Medicina ortopdica pelo

76
mtodo cyriax (diagnstico funcional e terapia causal). 2. ed. v. 7. Ed. Santos, 1997.
WYKE, B. The general principles of joints. Clin Rheum Dis, 1988; 7:223-239.
XHARDEZ, Y. Manual de cinesioterapia (tcnicas, patologia, indicaes e
tratamento). Atheneu, 1999.

.
.
.
.
.
..
.

.
.
.
.
.

77
..
.
..
.

10 ANEXOS

78

Joelho com Ausncia de Osteoartrite

Joelho Osteoartrtico(diminuio do espao articular)

79

Joelho Osteoartrtico (presena de ostefito)

Joelho Osteoartrtico (esclerose condral)

80

Joelho Osteoartrtico

81

ANATOMIA DO JOELHO

Joelho Direito: Vista Anterior

82

Joelho Direito: Vista Posterior

83

Seco parassagital (lateral linha mdia)