CONCEITOS EM PATOLOGIA

Prof. Dr. Juarez A. S. Quaresma CENTRO UNIVERSITRIO DO PAR CURSO DE MEDICINA

INTRODUO PATOLOGIA
Conceito de patologia
Pathos sofrimento Logos estudo

Diviso da patologia
Patologia geral Patologia sistmica ou especial

ASPECTOS CONSTITUINTES DAS DOENAS Etiologia Patogenia Alteraes morfolgicas Desordens funcionais Manifestaes clnicas

PATOLOGIA CELULAR

CICLO CELULAR NORMAL

Regulado por mecanismos complexos integrados onde participam fatores internos e externos Populao global celular = mitoses X apoptose Ciclo celular = vrios eventos entre a duplicao do DNA e diviso celular

Ciclo Celular Pontos estratgicos

Chechpoints (parada do ciclo) Fatores que inibem o complexo CDKciclina p21 X Fatores que controlam a diviso celular Fatores de crescimento Atuam por mecanismos:
Autcrinos Parcrino Endcrino

Crescimento Celular
Ligao de um FC a seu receptor Ativao do receptor de FC Transmisso de sinal ao ncleo atravs de mensageiros secundrios Ativao de fatores reguladores do DNA duplicao do DNA e diviso celular (genes myc, jun e fos)

CLULA NORMAL
Homeostasia Agentes lesivos Resposta celular
Adaptativa Leso Agente agressor X Defesa = Adaptao ou Leso

CLULA NORMAL (Homeostasia)

Estresse Aumento da demanda Estmulo nocivo

ADAPTAO

LESO CELULAR Morte Celular

TIPOS DE LESO
Adaptao celular Reversvel Irreversvel
Necrose Apoptose

Alteraes subcelulares Acmulos intracelulares Calcificao patolgica

ADAPTAO CELULAR
Alterao do volume celular
Hipertrofia Hipotrofia

Alterao da taxa de diviso celular

Hiperplasia Hipoplasia

Alterao da diferenciao
Metaplasia

Alterao do crescimento e diferenciao celular

Neoplasia

HIPOTROFIA
Reduo quantitativa dos componentes estruturais e das funes celulares com diminuio do volume das clulas e dos rgos atingidos Mecanismo: reduo do anabolismo celular Tipos: fisiolgicas e patolgicas Fisiolgicas Ex: sensibilidade Patolgicas: inanio, desuso, compresso, obstruo vascular, substncias txicas, hormonal, inervao

HIPOTROFIA

Normal

D. Alzheimer

HIPOTROFIA

HIPERTROFIA
Aumento quantitativo dos constituintes e das funes celulares com aumento volumtrico das clulas e dos rgos atingidos Podem ser fisiolgicos e patolgicos Fisiolgicos: tero na gravidez Patolgicos: hipertrofia miocrdica (hipertenso e estenose valvar), hipertrofia de musculatura esqueltica (atletas), hipertrofia de musculatura lisa de rgos ocos (bexiga hipertrofia prosttica), hipertrofia de neurnios do plexo mioentrico na estenose intestinal. Conseqncias: Reversvel, levar a leso celular

HIPERTROFIA MIOCRDICA

HIPERTROFIA DO MIOCRDIO
Normal Hipertrofia

HIPOPLASIA
Diminuio da populao celular de um tecido, rgo ou parte do corpo Causas; embriognese (hipoplasia pulmonar, renal, etc.) Podem ser Fisiolgicas e patolgicas Fisiolgicas: involuo do timo e das gnadas no climatrio Patolgicas: hipoplasia da medula ssea por agentes txicos ou infeces (AIDS, febre amarela, etc.) Conseqncias: reversveis, salvo as congnitas

HIPERPLASIA
Aumento do nmero de clulas de um rgo ou parte deles por aumento da taxa de replicao celular Podem ser Fisiolgicos e Patolgicos Fisiolgicos: compensadores (nefrectomia), secundrios a estmulo hormonal (tero na gravidez, mama na lactao) Patolgicos: estimulao hormonal estrgeno com hiperplasia endometrial. TSH- hiperplasia tireoidiana

METAPLASIA
Mudana de um tipo de clula adulta e madura em outro da mesma linhagem Tipos:
Transformao de epitlio pavimentoso no ceratinizado em epitlio ceratinizado Transformao de epitlio glandular endocervical em epitlio escamoso Transformao de epitlio foveolar gstrico em epitlio instestinal

METAPLASIA

DISPLASIA
Condio adquirida caracterizada por alteraes do crescimento e da diferenciao celular Exemplos: displasias epiteliais (ocorrem com graus variados de aumento da proliferao celular com distrbio de maturao e atipias) Nem sempre progridem para cncer Mais freqentemente originam-se de epitlios metaplsicos

CARCINOMA IN SITU

LESES E CONDIES PR CANCEROSAS

Condies patolgicas associadas a maior risco de cncer
Displasia do colo uterino, mucosa gstrica, epitlio brnquico,

FIM