As prostaglandinas são substâncias semelhantes às hormonas, que

influenciam a elasticidade dos vasos sanguíneos, controlam contracções

uterinas, dirigem o funcionamento das plaquetas sanguíneas, ajudam a parar
hemorragias e regulam outras actividades do corpo.
Vane notou que muitas formas de lesões nos tecidos eram seguidas pela
libertação de prostaglandinas. Em estudos laboratoriais verificou que dois
grupos de prostaglandinas causam vermelhidão e febre (sinais comuns de
inflamação). Vane e os seus colegas mostraram também que a aspirina ao
bloquear a síntese de prostaglandinas previne a agregação das plaquetas
sanguíneas, um dos passos iniciais da formação de coágulos sanguíneos.
Um ataque cardíaco ou enfarte do miocárdio resulta do bloqueio do fluxo
sanguíneo, não através do coração, mas para o músculo cardíaco. Sem um
fornecimento sanguíneo adequado a área do músculo afectada morre e o
batimento do coração é enfraquecido ou pára totalmente.
A sequência de acontecimentos que leva a um enfarte começa com a
construção gradual de placa nas artérias coronárias (arteriosclerose). A
circulação através destas artérias diminuídas (mais estreitas) é reduzida,
provocando, frequentemente, dores no peito (angina de peito).
Acredita-se que um ataque cardíaco ocorre quando uma ruptura na placa no
interior de uma artéria coronária mais estreita leva à agregação de plaquetas,
formando um coágulo que bloqueia o fluxo sanguíneo. Em resumo, a aspirina,
ao inibir a síntese de prostaglandinas impede ou pelo menos reduz a formação
de coágulos e, consequentemente, evita os ataques cardíacos.
A explicação do modo de actuação da aspirina (bem como de outras
drogas anti-inflamatórias não esteróides) levou os cientistas a desenvolver novas
ideias sobre a possibilidade de usar a aspirina na prevenção ou tratamento de
doenças em que as prostaglandinas intervêm.