INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRpA)

É uma síndrome!

Sinais  o que é visto

Sintomas  o que é referido

Caso clinico: dispneia, confusão mental, Fratura de fêmur previa! Sat 80, com FC 100

INFILTRADO vs CONDENSADO (CONSOLIDADO)

INFILTRADO  ELE BORRA A ESTRUTURA MAS EU CONSIGO IDENTITIFCAR (MIOPE)

CONSOLIDADO  ELE BORRA A ESTRUTURA E EU NÃO CONSIGO IDENTIFICAR (PERDE VISAO)

ESPAÇO MORTO ANATOMICO  É A PORÇÃO DO SISTEMA RESPIRATORIO NÃO ENVOLVIDO

NAS TROCAS GASOSAS; CORRESPONDE A AREA DE CONDUÇÃO (TRAQUEIA, BRONQUIOS,
BOCA, NARIZ, ETC) AREA QUE NÃO REALIZA TROCA GASOSA E QUE É RESPONSAVEL POR
150ML

ESPAÇO MORTO ALVEOLAR  O AR QUE PREENCHE AO ALVEOLOS POREM NÃO É

PERFUNDIDO, OU SEJA NÃO REALIZA TROCAS GASOSAS!

ESPAÇO MORTO FISIOLOGICO É O ESPAÇO MORTO ANATOMICO + ESPAÇO MORTO ALVEOLAR

VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES (PROVA)

VOLUME CORRENTE  Volume de ar inspirado e expirado espontaneamente em cada ciclo

respiratório  É O VOLUME DE AR QUE ENTRA E SAI DO PULMAO ESPONTANEAMENTE EM
CADA CICLO RESPIRTARIO  CERCA DE 6ML/KG DO PESO PRE-DITO

OBG.: peso pré-dito.: eu vou ventilar o paciente com o volume para o peso ideal para a altura
dele!

Obs.: se eu aumentar muito o volume no pulmão do paciente, acima do que ele realmente
comporta, posso causar barotrauma, ou lesão induzida pela ventilação mecânica por
mecanismos ventilatórios

VOLUME RESIDUAL  Volume que permanece no pulmão após uma expiração máxima 
IMPORTANTE PARA NÃO COLABAR O ALVEOLO  GARANTE QUE AS TROCAS SEJAM LENTAS E
GARANTE A RENOVAÇÃO DO AR!
PO2  pressão parcial de oxigênio  pressão que um gás faz sobre a parede  nós temos
21% de oxigênio no ar  1 atm são 360 mmHg

CAPACIDADE VITAL  Volume medido na boca entre as posições de inspiração plena e

expiração completa. Representa o maior volume de ar mobilizado. Compreende três volumes
primários: VAC, VIR, VER

VENTILAÇÃO/ PERFUSÃO PULMONAR (V/Q)

West descreveu 3 diferentes regiões pulmonares de acordo com a relação

entre as pressões sangüíneas e alveolares ao longo do pulmão: zonas I, II e III.

Na zona 1, os capilares estão colabados devido ao fato de que a este nível, a

pressão alveolar é maior que a pressão no sangue no interior do capilar, tanto
na sístole quanto na diástole. Mesmo sem fluxo sangüíneo nesta região, não
ocorre lesão parenquimatosa porque a nutrição do pulmão está a cargo da
circulação brônquica - além do efeito protetor da presença de ar contendo mais
oxigênio que o próprio sangue arterial !.

Matematicamente, costuma se expressar a zona 1 do seguinte modo:

PA > Pa > Pv
Isso significa que a pressão do ar alveolar é maior que as pressões sistólica
(Pa, pressão arterial) e diastólica (Pv, pressão venosa).

Na zona 2, os níveis de pressões são tais que a pressão alveolar é maior que a
pressão do sangue no capilar durante a diástole, mas não na sístole, assim, o
fluxo é intermitente, ocorrendo hematose apenas durante a sístole ventricular
direita.

Matematicamente, teríamos:
Pa > PA > Pv
Isso significa que a pressão alveolar é menor que a pressão sangüínea durante
a sístole ventricular direita (Pa) e maior que a pressão diastólica (Pv); dessa
maneira, o fluxo na zona II é intermitente, visto que só ocorre durante as
sístoles do VD.
Na zona 3, a pressão alveolar é inferior à pressão sangüínea tanto na sístole
quanto na diástole, resultando em fluxo sangüíneo contínuo. Portanto, a zona
III de West é que mais contribui para a hematose. Teríamos:
Pa > Pv > PA

Na zona I, a pressão alveolar mantém os capilares colabados, não havendo

fluxo sangüíneo, na zona II, o fluxo sangüíneo é intermitente, enquanto que na
zona III o fluxo é permanente - nessa zona, a pressão sangüínea é sempre
maior que a pressão alveolar.

O conceito de zonas de West é dinâmico na medida em que, com o exercício, o

aumento do fluxo sangüíneo decorrente do maior retorno venoso amplia o
tamanho da zona III. Isso eqüivale a ampliar a rede capilar pulmonar de modo a
acomodar todo o débito cardíaco aumentado sem elevação na pressão
sangüínea arterial pulmonar; no exercício extremo, a zona III poderá se
estender até o ápice pulmonar.

A força de gravidade faz com que as regiões pulmonares situadas abaixo do

nível do coração sejam melhor perfundidas que as regiões situadas mais
superiormente. Como se pode ver, a perfusão pulmonar nas bases é maior que
nos ápices, do mesmo modo como se dá com a ventilação. É por isso que se
diz serem as bases as regiões pulmonares mais importantes para as trocas
gasosas alvéolo-pulmonares.

ÁPICE  MENOS AREA; ALVEOLO MAIS VENTILADO E MENOS PERFUNDIDO;

BASE  MAIS TECIDO; TROCA E VENTILA MAIS PELA QUANTIDADE PASSA QUE POSSUI;

PORQUE O PCT FICA A 30/45 GRAUS? PORQUE ESTOU TENTANDO REESTABELER AS ZONAS DE
WEST  ZONAS DE PERFUSAO

PACT DEITADO TEM INVERSAO DAS ZONAS  A PARTE ANTERIOR E MAIS APICAL  MAIS
VENTILADA E MAL PERFUNDIDA; ALVEOLO MAIS COLABADO DO QUE NA PORÇÃO PORTERIOR.

SABE QUAL MANOBRA PARA MELHORAR O SARA INTUBADO? COLOCO EM PRONO!

QUANDO COLOCO O PACIENTE EM DECUBITO DORSAL  COMPRESSÃO DOS TECIDOS

QUANDO COLOCA EM PRONAÇÃO  OCORRE UMA LIBERAÇÃO DA PARTE PORTERIOR 

AUMENTA ________ E MELHORA AS ZONAS DE WEST

FISIOLOGIA DA TROCA GASOSA

1,34 QUANTOS ML CABE DENTRO DA HB DE SANGUE

CHEGA OXIGENIO MANDA PARA HEMÁCIA  VAI PARA O CORAÇÃO  E DE LA VIRA DEBITO
CARDIACO!  E MANDA PARA CELULA

IRaP

DEFINIÇÃO 

Incapacidade do sistema respiratório em realizar sua principal função  TROCAS GASOSAS

Oferta insuficiente de O2 aos tecidos e / ou eliminação inadequada de CO2.

PaO2 menor igual 60mmHg

E ou PCO2 maior que 50 mmHG + diminuição do PH 7,3 (menor)

Inicialmente  hipertensão + taquicardia, mas ele não consegue compensa  aumentando

DC aumentando consumo da DO2! E VAI CHEGAR Uma hora que não aguenta  bradicardia,
confusão mental, parada, choque, óbito!

Mecanismo de insuficiência respiratoria são três:

Quando você não está conseguindo eliminar o CO2 dos pulmões  o drive respiratório foi
reduzido  AVC, TCE, SEPSE

Quando você não consegue fazer a troca adequadamente  ICC, INFARTO.

Quando não consigo oxigenar sangue adequadamente  infecções

HIPOXEMICA É DIVIDIA EM  hipoventilação, efeito shunt, efeito espaço morto, limitação da

difusão

Redução o O2 que chega no alvéolo! Se reduzo a quantidade de oxigênio que chega! Eu vou
reduzir o volume de CO2 que vai sair!

Ai gasometricamento a PO2 fica baixa, e a PCO2 fica alta! VAI TER hipoxemia com hipercapnia!
 hipoventilação!

Causas de hipoventilação  Principal causa depressão do drive neural! ; Incapacidade

neuromuscular (GB)  pct vai ter taquipneia, aumenta frequência, mas não é efetivo, o
volume efetivo é pequeno, então ele faz hipoxemia!

Outra geração de hipoxemia é distúrbio de VENTILAÇÃO/PERFUSAO  É O MAIS

IMPORTANTE  hipoxemia causada  perfusão das unidades alveolares com ventilação
reduzida!  retorna o sangue parcialmente oxigenado  efeito shunt

O sangue até chega no alvéolo, mas ele não consegue oxigenar  sangue que não chega 
efeito espaço morto  tem oxigênio esperando chegar, mas não chega! Área ventilada mas
que não tem troca! Sem perfusão!  Espaço morto tem gás mas não faz troca!  TEP
(falha no enchimento  tronco da pulmonar bem gordinho! Maior do que aorta! E tem uma
falha de enchimento! E o contraste não consegue passar! )
Outra forma é a limitação de difusão  problema na interface do alvéolo com o capilar 
fibrose cística  problema no alvéolo, com aumento da espessura  ar passa por difusão!
Sendo mais difícil com o capilar espessado!

Quanto de tempo a hemácia vai passar pelo alvéolo, leva p ser oxigenada? ¼

Gradiente de infusão fica reduzido ao sistema!

Hipercapnia  alteração na ventilação alveolar  diminuição da ventilação alveola 

retenção de CO2!

Você não precisa ter hipoxemia para ter hipercapnia!

DPOC é um único pct que Glasgow menor que 8, rebaixando na sua frente, sem nenhuma
causa obvia, voce não intuba  se vc colher uma gasometria e mostrar que ele esta com uma
hipercapia, é o único paciente com indicação de VNI  e ele acorda!  lava CO2 e ele acorda!

Ultimo sinal de fadiga  respiraçãpo parodoxal  depois disso ele para!

TRATAMENTO

Tratar a causa base que está causando a IRpA

Se esta com choque séptico com um foco X e IRpA eu vou intubar o paciente, sede 24h a
48hs, faço um ATB, e vou rever o quadro

Se o pct faz um TEP maciço com choque  trombolise

ICC ferrado, EAP ferrado  diurético, vasodilatador!

IAM com queda do DC, e hipoxemia  fazer CAT, melhor debito, pact melhora!

Não é uma doença! É uma síndrome!  ponta do icyberg!