Antibióticos

A LUTA DO SÉCULO XXI
EUCARIÓTICAS x PROCARIÓTICAS
Profª.Monara Bittencourt de Amorim

Farmacêutica-Bioquímica-Citologista
Bittencourt.monara7@gmail.com 1
• PRINCÍPIOS GERAIS PARA O USO CLÍNICO DOS ANTIMICROBIANOS
•PRINCIPAIS AGENTES ANTIMICROBIANOS.
•ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO DE PROCESSOS INFECCIOSOS.
•USO RACIONAL DOS ANTIBIÓTICOS x RESISTÊNCIA BACTERIANA.
•COMISSÃO DE CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR - CCIH
Profª. Monara Bittencourt de Amorim

Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica
monara_bittencourt@yahoo.com.br 2
PRINCÍPIOS GERAIS PARA O USO CLÍNICO DOS
ANTIMICROBIANOS
“Os surtos provocados por uma única bactéria, a Staphylococcus
aureus Resistente à Meticilina (MRSA), afetaram centenas de milhares
de pessoas e mataram 19 mil pessoas nos EUA, apenas em 2012.
•O ataque das superbactérias continua...
•O mesmo pode ocorrer no Brasil? A resposta é simples e direta, SIM.
•O Brasil está preparado para enfrentar uma “praga” como essa?
•A resposta, dura e realista, é NÃO.”
“Há dez anos, quase todos os casos de MRSA-MARSA ocorriam nos Hospitais.
Agora ela está em todos os lugares!!!”.
Dr. Robert Moellering

Professor da Harvard Medical School/USA.
4
Staphylococcus
aureus
RESISTENTE À
METICILINA
(MRSA USA300)
5
Staphylococcus aureus RESISTENTE À METICILINA
(MRSA USA300) 6
PRINCIPAIS AGENTES ANTIMICROBIANOS
INTRODUÇÃO
•AGENTES FÍSICOS
•AGENTES QUÍMICOS
•ANTIBIÓTICOS
7
PRINCIPAIS AGENTES FÍSICOS:
AGENTES FÍSICOS
AUTOCLAVAÇÃO
ESTUFA (CALOR SECO) (Calor Úmido sobre pressão)
ESTERILIZAÇÃO POR AGENTES FÍSICOS

BICO DE BUNSEN (CHAMA)
RADIAÇÃO (RAIOS GAMA)

8
PRINCIPAIS AGENTES QUÍMICOS:
1.DESINFETANTES:
Destinados a destruir,
indiscriminadamente ou seletivamente,
microrganismos, quando aplicado em
objetos inanimados ou em ambientes.
(www.anvisa.gov.br/medicamentos/conceito)
2.ANTISSÉPTICOS:
Substância Química que, na presença

de Microrganismos, é capaz de
impedir sua proliferação
(BACTERIOSTÁTICO) ou de matá-los
(BACTERICIDA).
(www.anvisa.gov.br/medicamentos/conceito)
9
SANEANTES ILEGAIS...
10
FONTE: www.anvisa.gov.br/saneantes
PRINCIPAIS AGENTES ANTIMICROBIANOS:
ANTIBIÓTICOS
• SUBSTÂNCIA DE ORIGEM NATURAL OU SINTÉTICA QUE

TEM A CAPACIDADE DE INIBIR O CRESCIMENTO
BACTERIANO BACTERIOSTÁTICO
•OU DE DESTRUIR ESTA MULTIPLICAÇÃO:
BACTERICIDA
• O TERMO ANTIBIÓTICO TEM SIDO UTILIZADO DE MODO

MAIS RESTRITO PARA INDICAR SUBSTÂNCIAS QUE
ATINGEM BACTÉRIAS, EMBORA POSSA SER UTILIZADO
COM UM SENTIDO MAIS AMPLO (CONTRA FUNGOS, POR
EXEMPLO). 11
•SÃO UTILIZADOS NO TRATAMENTO DE INÚMERAS
PATOLOGIAS INFECCIOSAS E INFLAMATÓRIAS INDUZIDAS
POR BACTÉRIAS E/OU OUTROS MICRORGANISMOS, COMO
NAS:
• INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO - ITU
• INFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO

(CABEÇA, PESCOÇO E PULMÕES)
• INFECÇÕES DO TRATO DIGESTÓRIO
• INFECÇÕES DO TECIDO EPIDÉRMICO

(FURUNCULOSES E PIODERMITES)
• NAS INFECÇÕES HOSPITALARES - SEPTICEMIAS
12
ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO DOS
PROCESSOS INFECCIOSOS
Profª. Monara Bittencourt de Amorim 13

monara_bittencourt@yahoo.com.br
O Início da era da antibioticoterapia...
Alexander Fleming14
Onde e como ....
•NA 1ª GUERRA (1914-1918), MUITOS COMBATENTES INGLESES, MORRERAM DEVIDO
AS INFECÇÕES POR FERIMENTOS PROFUNDOS SEM TRATAMENTO ADEQUADO.
•1922 - ALEXANDER FLEMING, BACTERIOLOGISTA DO HOSPITAL ST’S MARY’S, EM

LONDRES, DESCOBRE UMA SUBSTÂNCIA ANTI-BACTERICIDA NO CHORO E NA URINA
E DÁ-LHE O NOME DE “LISOSSIOMA”, ATUAL LISOL.
• 08/1928 – ELE TIRA FÉRIAS E DEIXA POR ESQUECIMENTO PLACAS DE CULTURAS DE

STAPHYLOCOCCUS SOBRE SUA MESA DE TRABALHO, EM VEZ DE ACONDICIONÁ-LAS
NA GELADEIRA OU DESCARTÁ-LAS....ESQUECE.
•COMO É NATURAL, UM MÊS APÓS AS SUAS FÉRIAS , RETORNA AO TRABALHO E

OBSERVA QUE ALGUMAS DAS PLACAS ESTAVAM CONTAMINADAS COM UM MOFO,
FATO ESTE FREQUENTE EM SEU LABORATÓRIO...
•COLOCOU A “SUJEIRA” EM UMA BANDEJA PARA LIMPAR E ESTERILIZAR COM O

LISOL...
15
•AÍ, VEM A MÃO DO DESTINO: DRº PRYCE...COLEGA SEU DE PROFISSÃO, PERGUNTA-O
COMO VAI INDO SUAS PESQUISAS...
•FLEMING APANHA NOVAMENTE UMA DAS PLACAS DE PETRI PARA EXPLICAR ALGUNS
DETALHES AO DRº PRYCE, SOBRE AS CULTURAS DE STAPHYLOCOCCUS E NOTA ALGO
QUE HAVIA PASSADO DESPERCEBIDO A PRIMEIRA CHECADA... UM HALO
TRANSPARENTE EM TORNO DO MOFO CONTAMINANTE... INDICANDO CLARAMENTE
QUE AQUELE “MOFO” OU NA VERDADE UM FUNGO PRODUZIA UMA SUBSTÂNCIA
BACTERICIDA.... 16
•O FUNGO FOI IDENTIFICADO COMO PERTENCENTE AO GÊNERO
PENICILLIUM, DE ONDE DERIVA O NOME DA PENICILINA DADO À
SUBSTÂNCIA POR ELE PRODUZIDA.
•ALEXANDER FLEMING PASSOU A EMPREGÁ-LO EM SEU LABORATÓRIO

PARA SELECIONAR DETERMINADAS BACTÉRIAS, ELIMINANDO DAS
CULTURAS AS ESPÉCIES SENSÍVEIS À SUA AÇÃO.
•APESAR DE TODAS ESSAS FELIZES

COINCIDÊNCIAS...
•SE, ALEXANDER FLEMING NÃO TIVESSE A

MENTE PREPARADA E AVANÇADA...
•NÃO TERIA VALORIZADO OU MESMO

NOTADO O HALO TRANSPARENTE EM
TORNO DO FUNGO...QUE VEIO DE ONDE
MENOS SE ESPERAVA....E ELE
JAMAIS TERIA DESCOBERTO A
PENICILINA!!!! 17
BREVE HISTÓRICO...
• Até 1936 – Não se dispunha de medicamentos com atividade

antimicrobiana específica.
Os “SULFAMÍDICOS” começaram a ser empregados no tratamento de

Doenças Infecciosas.
•A partir de 1942 – com o início do uso da Penicilina G, na prática médica,

iniciou-se a “nova era” na história da terapêutica clínica.
•Grande número de Doenças Infecciosas passaram a receber tratamento

eficaz, com resultados impressionantes, dando início à era da
ANTIBIOTICOTERAPIA.

MORFOLOGIA BACTERIANA, UMA BREVE REVISÃO....
19
PRINCIPAIS TIPOS DE AGENTES POSSÍVEIS DE SE TORNAREM PATÓGENOS
AO SER HUMANO:
20
21
CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS
•HÁ DIVERSAS MANEIRAS DE CLASSIFICAR OS ANTIMICROBIANOS.
•SUA MAIOR UTILIDADE É PERMITIR UMA MELHOR COMPREENSÃO

DAS CARACTERÍSTICAS DOS FÁRMACOS.
•AS PRINCIPAIS CLASSIFICAÇÕES SÃO AS QUE SE SEGUEM:
1.POR MICRORGANISMOS SUSCETÍVEIS:
•ANTIBACTERIANOS.
•ANTIFÚNGICOS.
•ANTIVIRAIS.
•ANTIPARASITÁRIOS.
•ANTIPROTOZOÁRIOS.
22
CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS
2.QUANTO A SUA ORIGEM:
•ANTIBIÓTICOS: PRODUZIDOS POR MICRORGANISMOS
•QUIMIOTERÁPICOS: SINTETIZADOS EM LABORATÓRIOS
3.QUANTO AO SEU EFEITO :
•BACTERICIDA:
MATAM OS MICRORGANISMOS
•BACTERIOSTÁTICO:
INIBEM O CRESCIMENTO DO MICRORGANISMOS, SENDO NECESSÁRIA A

ATUAÇÃO DO SISTEMA IMUNOLÓGICO PARA ELIMINAÇÃO DO PATÓGENO
23
4. CLASSIFICAÇÃO ATUALIZADA QUANTO AO ESPECTRO
DE AÇÃO:Refere-se à faixa de organismos patogênicos
sensíveis àqueles fármacos
Tipo de Espectro Ação EXEMPLO

AGEM EM UM ÚNICO
ESPECTRO MICRORGANISMO OU EM QUINILONA
ESTREITO POUCOS GRUPOS DE (NORFLOXACINO)
ORGANISMOS
SÃO EFICAZES CONTRA UMA FLUORQUINOLONAS

AMPLO ESPECTRO GRANDE VARIEDADE DE (CIPROFLOXACINO/LEVOFLOXA
MICRORGANISMO CINO E GATIFLOXACINO)
APRESENTAM UM ESPECTRO DE
AÇÃO INTERMEDIÁRIO E AGEM
ESPECTRO ESTENDIDO AMPICILINA + SULBACTAM
SOBRE OS MICRORGANISMO
GRAM (+) E ALGUMAS GRAM (-)
24
PRINCÍPIOS GERAIS PARA UMA PRESCRIÇÃO DE
ANTIMICROBIANOS
ESTADO CLÍNICO DO PACIENTE:

Imunodeprimidos, Diabéticos, Crianças,Idosos,Grávidas...
AGENTE INFECCIOSO:
Bactéria Residual/Deslocamento da Flora...
SÍTIO DA INFECÇÃO:
Localização anatômica da área afetada...
FONTE DA INFECÇÃO:
Bactéria de origem Hospitalar ou da Comunidade...

Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica 25
ANTIMICROBIANO IDEAL
• TOXICIDADE SELETIVA
CARACTERÍSTICA QUE TODO ANTIMICROBIANO DEVE APRESENTAR,
E QUE REFLETE A SUA CAPACIDADE DE ATUAR SELETIVAMENTE
SOBRE O MICRORGANISMO, SEM PROVOCAR DANOS AO
HOSPEDEIRO.
OS ANTIBIÓTICOS QUE ATUAM SOBRE AS FUNÇÕES MICROBIANAS

INEXISTENTES NOS EUCARIOTOS GERALMENTE TEM MAIOR
TOXICIDADE SELETIVA E ÍNDICE TERAPÊUTICO (PENICILINA) PARA
AS BACTÉRIAS (PROCARIÓTICAS)
26
PROPRIEDADES IDEAIS PARA UM BOM ANTIMICROBIANO
01.COMPATÍVEL COM O ESTADO CLÍNICO DO PACIENTE

02.ESPECTRO DE AÇÃO MAIS ESPECÍFICO POSSÍVEL (VER CULTURA)
03.MELHOR COMODIDADE POSOLÓGICA
04.MAIOR NÍVEL PLASMÁTICO NO LOCAL DA INFECÇÃO
05.PROPICIAR ALTA TOXICIDADE BACTERIANA: AÇÃO BACTERICIDA
06.NÃO CAUSAR NENHUM EFEITO TERATOGÊNICO
07.NÃO PROPICIAR O SURGIMENTO DE LINHAGENS RESISTENTES
08.MENOS TÓXICO
09.MAIS BARATO, FACILITANDO A ADESÃO AO TRATAMENTO
10.AÇÃO BACTERICIDA À BACTERIOSTÁTICA
11.TOXICIDADE SELETIVA
27
FALHAS DA ANTIMICROBIANOTERAPIA
1.DIAGNÓSTICO CLÍNICO LABORATORIAL

2.PRESCRIÇÃO
3.IMUNODEFICIÊNCIAS (HIV + Balantidium coli)
4.ABSCESSOS (FERIDAS INFECTADAS)
5.CORPOS ESTRANHOS (CATETER,SONDAS)
6.SUPERINFECÇÃO (SEPTICEMIAS)
28
PRINCIPAIS CATEGORIAS DE RISCOS BIOLÓGICOS E
TERATOGÊNICOS PARA O USO RACIONAL DE FÁRMACOS:
CATEGORIAS RISCO NA GRAVIDEZ
A Estudos controlados em mulheres não demonstraram risco

para o feto no 1º trimestre e a possibilidade de agressão
parece remota.
B Os riscos em fetos de animais não foram demonstrados

em pesquisa;não há estudos controlados em mulheres
grávidas.
C Os estudos revelaram riscos em fetos de animais.Os

medicamentos só devem ser utilizados se o benefício
esperado justificar o potencial de riscos para o feto.
D Há evidências de riscos para o feto humano, mas os

benefícios para a gestante podem justificar o uso.
E Anormalidades fetais em animais e em humanos foram

comprovadas.Os riscos decorrentes contra-indicam o uso.
29
PRINCIPAIS GRUPOS DE ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO
DOS PROCESSOS INFECCIOSOS
1.PENICILINAS: Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina, Oxacilina, Ampicilina/Sulbactam,

Amoxicilina/Sulbactam e Amoxicilina/Clavulanato.
2. CEFALOSPORINAS: 1ª a 4ª Geração.
3.MONOBACTÂMICOS: Aztreonam.
4.CARBAPENÊMICOS: Imipenem , Meropenem e Ertapenem.
5. AMINOGLICOSÍDEOS: Gentamicina, Amicacina, Tobramicina, Netilmicina e Estreptomicina.
6.QUINOLONAS: 1ª a 5ª Geração.
7.POLIMIXINAS: Polimixina B e E.
8.MACROLÍDEOS: Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina, Roxitromicina e Espiramicina.
9.LINCOSAMINAS: Clindamicina e Lincomicina.
10.RIFAMICINAS: Rifampicina.
30
PRINCIPAIS GRUPOS DE ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO
DOS PROCESSOS INFECCIOSOS
11. GLICOPEPTÍDEOS: Vancomicina e Teicoplamina.
12.OXAZOLIDINONAS: Linezolida.
13.CLORANFENICOL e TIANFENICOL: Cloranfenicol e Tianfenicol.
14. TETRACICLINAS: Tetraciclina, Oxitetraciclina, Doxiciclina, Minociclina e Limeciclina.
15. FOSFOMICINA: Fosfomicina trometanol.
16. NITROFURANTOÍNA: Nitrofurantoína.
17. NITROIMIDAZÓLICOS*: Metronidazol, Secnidazol, Tinidazol, Nimorazol e Ornidazol.
* Grupo de antimicrobianos com atividade Antiparasitária e Antibacteriana.

31 Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica
PRINCIPAIS MECANISMOS DE AÇÕES DOS ANTIBIÓTICOS
QUINOLONAS INIBIÇÃO DA
4
1
INIBIÇÃO DA
INIBIÇÃO DA
3
INIBIÇÃO DA
MC
PABA
2 PAREDE CELULAR
1.INIBIÇÃO DA PAREDE CELULAR; 2.ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DA MENBRANA CELULAR; 3.INIBIÇÃO DA

SÍNTESE PROTEÍCA; 4.INIBIÇÃO DA SÍNTESE DE ÁCIDOS NUCLÉICOS; 5.ALTERAÇÕES NO METABOLISMO
BACTERICANO.
32
MECANISMOS INIBITÓRIOS DE PRODUÇÃO OU DE REPLICAÇÃO:
33
PRINCIPAIS GRUPOS DE ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO DOS
1.PENICILINAS •PENICILINA G CRISTALINA (BENZIL-PENICILINA

•PENICILINA PROCAÍNA
1.1. PENICILINAS NATURAIS •PENICILINA BENZATINA
•FENOXIMETIL-PENICILINA (PENICILINA V)
1.2. PENICILINAS DE AMPLO ESPECTRO:
•AMINOPENICILINAS: AMPICILINA, AMOXICILINA,BACAMPICILINA.

•UREIDOPENICILINAS: PIPERACICLINA, CARBENICILINA E TICARCILINA
(PENICILINAS ANTI-PSEUDOMONAS: ASSOCIADAS COM AMINOGLICOSÍDEOS
–NAS IH POR GRAM (-): ENTEROBACTER, KLEBSIELLA, CITROBACTER E
Pseudomonas aeruginosa DE DIFÍCEIS DE SEREM TRATADAS
1.3. PENICILINAS COM AÇÃO ANTI-ESTAFILOCÓCICA: OXACILINA,METICILINA,
CLOXACILINA, DICLOXACILINA, NAFCILINA, FLUCLOXACILINA.
•AMOXICILINA + CLAVULANATO → Clavulin® , Novamox ®
1.4. PENICILINAS
•AMPICILINA COMBINADAS
+ SULBACTAM COM INIBIDORES
→ Unasyn ® DA BETALACTAMASE:
•PIPERACICLINA + TAZOBACTAM → Tazocin ®
•AMOXICILINA + SULBACTAM → Trifamox IBL ®
34
MECANISMO DE AÇÃO INIBIÇÃO DA PAREDE CELULAR
ESTES ANTIMICROBIANOS CORRESPONDEM AOS MAIS

SELETIVOS, APRESENTANDO UM ELEVADO ÍNDICE
PENICILINAS E CEFALOSPORINAS: TERAPÊUTICO.
•CONTÉM EM SUA ESTRUTURA UM ANEL ΒETA-LACTÂMICO, QUE INTERAGE COM

PROTEÍNAS DA PAREDE CELULAR DA BACTÉRIA, INIBINDO A ENZIMA RESPONSÁVEL
PELA LIGAÇÃO ENTRE AS CADEIAS DO TETRAPEPTÍDEOS DO PEPTIDEOGLICANO.
•COM ISSO, HÁ O IMPEDIMENTO DA FORMAÇÃO DAS LIGAÇÕES ENTRE OS TETRAPEPTÍDEOS DE

CADEIAS ADJACENTES DE PEPTIDEOGLICANO, OCASIONANDO UMA PERDA NA RIGIDEZ DA
PAREDE CELULAR. 35
PRINCIPAIS GRUPOS DE ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO DOS
2. CEFALOSPORINAS +++/-
a)CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO: CEFALEXINA,CEFALOTINA, CEFADROXIL,

CEFAZOLINA,CEFADRINA E CEFAPIRINA.
+/- -
b) CEFALOSPORINAS DE 2ª GERAÇÃO: CEFACLOR, CEFUROXIMA, CEFOXITINA,

CEFMETAZOL, CEFONICIDE, LORACARBEF.
+/ - - -
c) CEFALOSPORINAS DE 3ª GERAÇÃO: CEFOTAXIMA, CEFTRIAXONA, CEFIXIMA,
CEFTAZIDIMA, MOXALACTAM, CEFZULODINA,
CEFTIBUTEM, CEFTIZOXIMA.
+++/- - -
d) CEFALOSPORINAS DE 4ª GERAÇÃO: CEFEPIMA e CEFPIROMA
•CEFALOSPORINAS DE 1ª, 2ª e 3ª GERAÇÃO: VO e EV

•CEFALOSPORINAS DE 4ª GERAÇÃO: SOMENTE POR VIA EV
36
CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO:
ATUAM PRINCIPALMENTE CONTRA MICRORGANISMOS GRAM (+), MINIMAMENTE CONTRA GRAM(-)
1ª GERAÇÃO NOME VIA DE MECANISMO DE INDICAÇÕES

COMERCIAL ADMINISTRAÇÃO AÇÃO
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS, OTITE
KEFLEX® VO INIBIÇÃO DA PC MÉDIA, PELE E PARTES MOLES,
CEFALEXINA CAFALEXIN® OSSOS E ITU
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS, PELE E

PARTES MOLES, ITU,IGI,
CEFALOTINA KEFLIN®, PARENTERAL IM INIBIÇÃO DA PC SEPTICEMIAS
CEFALOT® e EV
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS ALTAS,

FARINGITE, PELE E PARTES MOLES,
CEFADROXIL CEFAMOX® VO INIBIÇÃO DA PC ITU, ITU BAIXO NÃO COMPLICADAS
DROCEF®
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS,
ITU, INFECÇÕES CUTÂNEAS
RESISTENTES À PENICILINAS,
CEFAZOLINA CEFAZOLINA® PARENTERAL IM INIBIÇÃO DA PC INFECÇÕES BILIARES, INFECÇÕES
KEFAZOL® e EV ÓSSEAS E ARTICULARES,,
INFECÇÕES GENITAIS,
ENDOCARDITES, SEPTICEMIAS E
PROFILAXIA OPERATÓRIA

APRESENTAM MENOR COBERTURA CONTRA GRAM (+) DO QUE AS CEFALOSPORINAS DE 1ª
GERAÇÃO, MAS DEMONSTRAM ATIVIDADE CONTRA UM MAIOR NÚMERO DE PATÓGENOS
GRAM(-) DO QUE AQUELES.

OTITE MÉDIA, ITU,
CEFACLOR CECLOR® VO INIBIÇÃO DA PC FARINGITES,TONSILITES, ITR
CEFACLOR® INFERIOR, INFECÇÕES CUTÂNEAS
FARINGITES,TONSILITES, OTITE
CEFPROZIL CEFZIL® VO MÉDIA, BRONQUITE, INFECÇÕES
INIBIÇÃO DA PC CUTÂNEAS
FARINGITES,TONSILITES, SINUSITE E
OTITE MÉDIA, BRONQUITE AGUDA
ZINACEF® PARENTERAL IM INIBIÇÃO DA PC OU CRÔNICA
CEFUROXIMA
ZINNAT® e EV AGUDIZADA/PNEUMONIAS,
INFECÇÕES CUTÂNEAS E DE
VO TECIDOS MOLES, ITU, GONORRÉIA,
ARTRITES E OSTEOMIELITES E
BACTEREMIAS.
QUANDO OS TESTES DE
CEFOXITINA MEFOXIN® PARENTERAL IM INIBIÇÃO DA PC SENSIBILIDADE MOSTRAREM QUE A
e EV CEFOXITINA É MAIS ATIVA DO QUE
AS CEFALOSPORINAS DE 1ª
GERAÇÃO

TÊM MÍNIMA COBERTURA CONTRA GRAM (+) EM COMPARAÇÃO COM OS DE 1ª E 2ª
GERAÇÃO, MAS SE DESTACAM PELA ATIVIDADE CONTRA MICRORGANISMOS GRAM(-),
ESPECIALMENTE OS PRODUTORES DA BETA-LACTAMASE.

ITR BAIXO, ITU, INFECÇÕES
GINECOLÓGICAS, SEPTICEMIAS,
INIBIÇÃO DA PC INFECÇÕES CUTÂNEAS E DE
CEFOTAXIMA CLAFORAN® PARENTERAL
TECIDOS MOLES, NFECÇÕES INTRA-
IM e EV ABDOMINAIS, INFECÇÕES ÓSTEO-
ARTICULARES, INFECÇÕES DO SNC E
NA PREVENÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA
TERAPÊUTICA EMPÍRICA DA
CEFTRIAXONA ROCEFIN® PARENTERAL INIBIÇÃO DA PC MENINGITE EM CRIANÇAS,
INFECÇÕES GRAVES COMO
TRIAXIN® IM e EV
PNEUMONIAS,BACTEREMIA,
ARTRITE, OSTEOMIELITE, INFECÇÕES
DA PELE E TECIDO MOLE, OTITE
MÉDIA.
CEFIXIMA PLENAX® VO INIBIÇÃO DA PC OTITE MÉDIA,SINUSITE, BRONQUITE,
CEFIX® ITU E PNEUMONIAS.
CEFNAX®
CEFTAZIDIMA FORTAZ® PARENTERAL ITU NÃO COMPLICADAS,
TAZIDEM® IM e EV INIBIÇÃO DA PC PNEUMONIAS NOSOCOMIAL,
MENINGITE POR P. aeruginosa, OTITE
KEFADIM®
EXTERNA MALIGNA
39
CEFALOSPORINAS DE 4ª GERAÇÃO: (+++/- - -)
CEFEPIMA MAXCEF® PARENTERAL INIBIÇÃO DA PC ITR INFERIOR, ITUCOMPLICADAS,

IM e EV INFECÇÕES CUTÂNEAS E DE
PARTES MOLES, PERITONITE,
INFECÇÕES DO TRATO BILIAR,
INFECÇÕES GINECOLÓGICAS,
SEPTICEMIAS.
CEFPIROMA CEFROM® PARENTERAL INIBIÇÃO DA PC ITR INFERIOR, ITU INFERIOR E
IM e EV SUPERIOR COMPLICADAS,
INFECÇÕES CUTÂNEAS E DE
PARTES MOLES, SEPTICEMIA E
BACTEREMIA,
INFECÇÕES CUTÂNEAS E DE PARTES

Staphylococcus aureus 40
MOLES
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO
ITU

1.INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO - ITU
•O SISTEMA URINÁRIO É NORMALMENTE ESTÉRIL E LIVRE DE

BACTÉRIAS.
•PORÉM, QUANDO ESTE SISTEMA É INVADIDO POR BACTÉRIAS,

SURGEM AS ITU, QUE PODEM SE LOCALIZAR PREDOMINANTEMENTE
NA:
• URETRA (URETRITES)
• BEXIGA (CISTITE)
• RINS (PIELONEFRITES)
42
2.MECANISMO DE INSTALAÇÃO DAS ITU:
AS ITU SÃO QUASE SEMPRE PRODUZIDAS POR BACTÉRIAS

PROVENIENTES DO INTESTINO...
AS BACTÉRIAS INSTALAM-SE,
INICIALMENTE, JUNTO AO
ORIFÍCIO DO CANAL URETRAL
MIGRAM PARA BEXIGA

(CISTITE)
ASCENDE ATÉ OS RINS

(PIELONEFRITES)
Canal Uretral
43
3.FATORES PREDISPONENTES PARA ITU:
• Anatomia do Trato Genital Urinário
• Gravidez (20 – 40 anos/ ↓ Imunidade)
• Diabetes (↓ Imunidade)
• Tumores ( ↑60 anos → ↑PSA )

( ↓ substância bactericida que protege os ♂)
• Idade (01 -08 anos → Hábitos de higiene)
• Atividade Sexual (Trauma Mecânico)
44
3.FATORES PREDISPONENTES PARA ITU
•DEFICIENTES FÍSICOS (PARAPLÉGICOS):
DEVIDO A PERDA DO CONTROLE NEUROLÓGICO.
•ESVAZIAMENTO INCOMPLETO DA BEXIGA:
O RESÍDUO URINÁRIO PODE FAVORECER O CRESCIMENTO BACTERIANO.
•CATETERISMO: PELA PRÓPRIA INDUÇÃO DO TRAUMA.
•CÂNCER:
OCORRE ALTERAÇÕES DA OSMOLARIDADE E DO PH URINÁRIO,
FAVORECENDO O CRESCIMENTO BACTERIANO → A URINA POSSUI
↑OSMOLARIDADE, PH↓, ↑[URÉIA], IMPEDINDO, COM ISSO, O CRESCIMENTO
BACTERIANO.PORÉM HAVENDO LESÃO,PODERÁ HAVER DESENVOLVIMENTO
DE PATÓGENOS, QUE LEVAM AS ITUS.
Escherichia coli Proteus mirabilis Escherichia coli

45
45
4.PRINCIPAIS VIAS DA PATOGÊNESE DAS ITU:
4.1.VIA ASCENDENTE: Via Mais comum de ITU
A Bactéria contamina a Uretra → Ascende pela bexiga → atingindo os
Ureteres → chegando até os Rins → gerando a Infecção Bacteriana.
•Patógeno mais comum para esta Infecção: Escherichia coli

•Família: Enterobacteriaceae
•Habitat Natural: Lúmen Intestinal dos seres humanos
Deslocamento
da Flora
Residual
Escherichia coli 46
4.2.VIA HEMATOGÊNICA: Via menos comum das ITU
• Paciente encontra-se, geralmente Hospitalizado.
• Com quadros de Septicemia (Infecção Generalizada) ou

outra Infecção de base por Candida, Salmonella,
Mycobactérias,etc.
• Bactéria → Corrente Sanguínea →Rins → Pielonefrite
• Patógeno mais comum por esta Via: Staphylococcus aureus

OUTROS MICRO-ORGANISMOS CONTAMINANTES PELA VIA HEMATOGÊNICA:
a) Proteus mirabilis
b) Pseudomonas aeruginosa
c) Staphylococcus saprophiticus
d) Enterococos
e) Fungos (Candida sp) 47 Profª. Monara Bittencourt de Amorim
5.PRINCIPAIS FORMAS DAS ITU:
5.1.ASSINTOMÁTICAS:
Não apresenta sintomas, porém na Urocultura observa-se ↑105 UFC/m L
5.2. RECIDIVANTES:
Mesmo microorganismo;geralmente o tratamento não levado a sério.Ocorre 2
semanas em média,após o 1º cultivo, apresentando a mesma susceptibilidade ao
TSA e ao antibiograma com Cultura.
5.3.RECORRENTE OU CRÔNICA:
Associada possivelmente a uma Resistência Bacteriana (?)
Antibioterapia Inadequada (?)
Superinfecção por outro Patógeno (o anterior, mais um agente novo)
5.4. REINFECÇÕES:
Quando a Cultura com Antibiograma apresenta diferentes agentes bacterianos.
48
6.BACTÉRIA: Escherichia coli
6.1.FATORES DE VIRULÊNCIA PARA QUE OCORRA A ITU:
•ADERÊNCIA (ADESINAS): a Escherichia coli possui as Fímbrias do Tipo II, que

se aderem as células do epitélio.
•CÁPSULAS: Antígeno do Tipo K, presentes nas cápsulas das Escherichia coli .
•LIPO-POLISSACARÍDEOS-LPS: substância antigênica da bactéria.
•TOXINAS: Produzidas pelo capsídeo bacteriano
Família: Enterobacteriaceae
Espécie: Escherichia coli 49
•SÃO AÉROBIAS E ANAEROBIAS FACULTATIVAS.
•O SEU HABITAT NATURAL É O LÚMEN INTESTINAL DOS SERES HUMANOS.
•POSSUI MÚLTIPLOS FLAGELOS DISPOSTOS EM VOLTA DA CÉLULA.
•A ESCHERICHIA COLI É UM DOS POUCOS SERES VIVOS CAPAZ DE PRODUZIR TODOS OS

COMPONENTES DE QUE É FEITA, A PARTIR DE COMPOSTOS BÁSICOS E FONTES DE ENERGIA
SUFICIENTES.
•ELA É LACTASE POSITIVA, UMA ENZIMA FERMENTADORA DE AÇÚCARES QUE É RESPONSÁVEL

PELA FLATULÊNCIA NAS PESSOAS, ESPECIALMENTE APÓS O CONSUMO DE LEITE E SEUS
DERIVADOS.
•POSSUEM FATORES DE VIRULÊNCIA COMO AS FÍMBRIAS OU ADESINAS QUE PERMITEM A SUA

FIXAÇÃO NAS MUCOSAS DO TRATO URINÁRIO.
•MUITAS PRODUZEM EXOTOXINAS.
•SÃO SUSCEPTÍVEIS AOS AMBIENTES SECOS, AOS QUAIS NÃO RESISTEM.
•POSSUEM LIPOPOLISSACARÍDEO (LPS), COMO TODAS AS BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS.
ESTA MOLÉCULA EXTERNA ATIVA O SISTEMA IMUNITÁRIO DE FORMA DESPROPORCIONADA E A

VASODILATAÇÃO EXCESSIVA PROVOCADA PELAS CITOCINAS PRODUZIDAS PODE LEVAR AO
CHOQUE SÉPTICO E MORTE EM CASOS DE SEPTICEMIA.
50
7.BACTÉRIA: Proteus mirabilis
PROVOCA A HIDRÓLISE DA URÉIA, LEVANDO ASSIM A PRODUÇÃO DE
CÁLCULOS RENAIS, QUE CAUSAM OBSTRUÇÃO NAS VIAS RENAIS,
AUMENTANDO A CONCENTRAÇÃO DE BACTÉRIAS, COM ISSO
LEVANDO A QUADROS DE ITU.

ITU BAIXA:
•URETRA
•BEXIGA
•PRÓSTATA
DISÚRIA NA ITU
URGÊNCIA MICCIONAL
CISTITE
ITU ALTA:
•PARÊNQUIMA RENAL
•URETERES
•FEBRE
•DOR LOMBAR
•PIELONEFRITE 52
MICRORGANISMOS CONTAMINANTES PELA VIA HEMATOGÊNICA:
Proteus mirabilis Enterococcus sp.

•BACTÉRIAS GRAM (+)
•COMENSAL DO INTESTINO E DO TRATO URINÁRIO.
•BASTANTE RESISTENTE À BILE E À SOLUÇÕES COM ↑ [NACL].
•POSSUI GELATINASE, ENZIMA QUE HIDROLISA: GELATINA,COLÁGENO E
HEMOGLOBINA
PERMITINDO, ASSIM, A INVASÃO DO EPITÉLIO E CONTAMINAÇÃO DA CORRENTE

SANGUÍNEA →LEVANDO A QUADROS DE SEPTICEMIAS E ITU.
53
Staphylococcus aureus
TUMOR VOLUMOSO COM EDEMA ERITEMATOSO,

NA FACE ESQUERDA DE UMA PACIENTE,
INFECTADA POR:
Pseudomonas aeruginosa
54
TRATAMENTO DAS ITU: QUINOLONAS
55
PNEUMONIAS BACTERIANAS

CONCEITO:
QUADRO INFECCIOSO DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR, GERALMENTE
AGUDO, QUE COMPROMETEM OS ALVÉOLOS, OS BRÔNQUIOS E O ESPAÇO
INTERSTICIAL.
57
ASPECTO FISIO-PATOLÓGICO DA PNEUMONIA:
PULMÃO NORMAL
OBSERVAR A PRESENÇA DO EXSUDATO PURULENTO NAS Rx CARACTERÍSTICO DE UMA

CAVIDADES ALVEOLARES INFECÇÃO PULMONAR: FIG. B
58
AGENTE INFECCIOSO GB
AGENTE INFECCIOSO
MUCOSA
CILIADA DA
FORMAÇÃO DO EXSUDATO TRAQUÉIA
Rx CARACTERÍSTICO DE UMA
INFECÇÃO PULMONAR
ALVÉOLOS
COM SECREÇÃO
INFECÇÃO
PULMONAR
QUADRO INFECCIOSO DO TRATO RESPIRATÓRIO

INFERIOR, GERALMENTE AGUDO, QUE
COMPROMETEM OS ALVÉOLOS, OS BRÔNQUIOS
59 E
O ESPAÇO INTERSTICIAL.
CLASSIFICAÇÃO DAS PNEUMONIAS:
PNEUMONIA SIGNIFICA INFLAMAÇÃO AGUDA NO PARÊNQUIMA PULMONAR,
CAUSADA POR AGENTES BACTERIANOS, VIRÓTICOS, FÚNGICOS, QUÍMICOS
OU FÍSICOS.
CONFORME O LOCAL DE AQUISIÇÃO, AS PNEUMONIAS, SÃO

CLASSIFICADAS EM:
•ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE*
•ADQUIRIDAS NO HOSPITAL
•ADQUIRIDAS NAS INSTITUIÇÕES ASILARES
*A DEFINIÇÃO DE PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE É AQUELA QUE

ACOMETE O INDIVÍDUO FORA DO AMBIENTE HOSPITALAR OU NAS PRIMEIRAS
48HS APÓS A INTERNAÇÃO DO PACIENTE. 60
FATORES DE RISCO PARA AS PNEUMONIAS:
• HOSPEDEIRO:
FAIXA ETÁRIA
ESTADO NUTRICIONAL
ESTADO IMUNITÁRIO
BAIXO PESO AO NASCER
DESMAME PRECOCE
VIROSES
MALFORMAÇÕES ANATÔMICAS
PATOLOGIAS DE BASES
• AMBIENTAIS:
POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA
INTRADOMICILIAR (CIGARRO, FUNGOS)
AGLOMERAÇÕES (CRECHES, ESCOLAS)
ASMA
•FATORES SÓCIO-ECONÔMICOS:
HABITAÇÃO
SANEAMENTO
VACINAÇÃO
RENDA FAMILIAR
GRAU DE INSTRUÇÃO
DOS PAIS

ETIOLOGIA DAS PNEUMONIAS
BACTERIANA, VIRAL, FÚNGICA,
PROTOZOÓTICA, QUÍMICA E POR
MIGRAÇÃO LARVÁRIA
Pneumonia por Enterococcus
OS PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS, DE ACORDO COM O LOCAL DE SUA AQUISIÇÃO, SÃO:
1. PARA AS PNEUMONIAS ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE:

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae; Bacilos gram-negativos
(Klebisiela, Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter); Cocos gram-negativos
(Moraxella); Microorganismos atípicos (Mycoplasma, Legionella, Chlamydia,
Coxiella); Staphylococcus aureus; Vírus da gripe (Influenza).
2. PARA AS PNEUMONIAS ADQUIRIDAS NO HOSPITAL:

Bacilos gram-negativos, Polimicrobianas, Streptococcus pneumoniae,
Vírus da gripe, Microrganismos atípicos; S. aureus; Anaeróbios.
3.PARA AS PNEUMONIAS ADQUIRIDAS NAS INSTITUIÇÕES ASILARES:

S. pneumoniae; Polimicrobiana; Bacilos gram–negativos; S. aureus;
H.influenzae e Moraxella catarrhalis; Anaeróbios; Microrganismos atípicos. 63
PNEUMONIAS BACTERIANAS: PRINCIPAIS PATÓGENOS
•Streptococcus pneumoniae
•Haemophilus influenzae
FAIXA ETÁRIA AGENTE ETIOLÓGICO

S. aureus, Enterobactérias,
PERÍODO NEONATAL Estreptococos do grupo B
Vírus, Listeria monocytogenes
Chlamydia trachomatis, Ureaplasma
02 A 12 SEMANAS
Pneumococus carinii, CMV
S. pneumoniae, H. influenzae, Vírus
03 A 24 MESES
S. aureus
S. pneumoniae, H. influenzae,
> 24 MESES
Mycobacterium pneumoniae, Vírus
Pneumococos, M. pneumoniae
ADOLESCENTE/ADULTO
Chlamydia pneumoniae, Vírus 64
PNEUMONIAS BACTERIANAS : TRATAMENTOS
IDADE BACTÉRIA TERAPÊUTICA

Estreptococos grupo B PENICILINA CRISTALINA
RECÉM-NASCIDOS S. aureus OXACILINA
Bacilos Entéricos Gram negativos AMINOGLICOSÍDEO*
S. pneumoniae PENICILINA CRISTALINA
01 A 5 ANOS H. influenzae AMOXICILINA
S. aureus OXACILINA
05 A 10 ANOS S. pneumoniae PENICILINA CRISTALINA
S. pneumoniae PENICILINA CRISTALINA
Mycoplasma ERITROMICINA
> 10 ANOS
Chlamydia pneumoniae ERITROMICINA
Legionella ERITROMICINA
REAÇÃO ADVERSA
EXTREMAMENTE IMPORTANTE, A OTOTOXICIDADE
SER MONITORADA COM O USO
DOS AMINOGLICOSÍDEOS
TERAPIA ANTIMICROBIANA PARA AS PNEUMONIAS:
O PERÍODO RECOMENDADO DE TRATAMENTO É DE 10 A 14 DIAS, PORÉM NOS CASOS DE PNEUMONIA

POR ANAERÓBIO E EM FUNÇÃO DA GRAVIDADE PODE-SE TRATAR ATÉ POR 21DIAS.
1. PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE E SEM NECESSIDADE DE INTERNAÇÃO:

Amoxicilina- ácido clavulânico 500 mg a cada 8 horas ou Cefuroxima 500 mg a cada 12h ou
Ceftriaxona 1 a 2 g (IM) 1 vez/dia.
Considerando que a idade avançada é um fator de risco para Legionella , é aconselhável
entrar com um Macrolídeo: Eritromicina 500 mg (VO) a cada 6 h ou Claritromicina 500 mg
a cada 12 h , ou ainda Azitromicina 500 mg (VO) no primeiro dia e após 250mg por dia (VO)
por 5 dias.
Pacientes fragilizados ou mesmo em estado grave → as Quinolonas são recomendadas:
Levofloxacino por (via oral) ou (intravenosa) 500 mg 1vez/dia ou Moxifloxacino 400 mg/dia
ou Gatifloxacino 400 mg/dia.
2. PACIENTES EM ESTADO GRAVE E QUE NECESSITEM INTERNAÇÃO :

Cefalosporinas de 3ª geração (Ceftriaxona 1g (EV) a cada 12 h ou Cefotaxima 1 a 2 g (EV) a
cada 12 h. Pode ser associada�a Eritromicina ou a outro macrolídeo.

3. PACIENTES COM PNEUMONIA ADQUIRIDA EM ASILOS:
Quinolonas (Levofloxacino, Moxifloxacino ou Gatifloxacino) ou ainda as
Cefalosporinas de 2ª geração( Cefuroxima 500 mg a cada 12 h) ou Cefalosporinas de
3ª geração (Ceftriaxona, Cefotaxima), associada a um macrolídeo.
Quando a suspeita for de Pneumonia aspirativa, deve-se entrar com tratamento
para anaeróbio: Clindamicina 600 mg (EV) a cada 6 h , ou Metronidazol 500mg (EV)
a cada 8 h , ou isoladamente o Imipenem 1 g (EV) a cada 12 h ou Meropenem 1g
(EV) a cada 8 h .
4. NOS ADULTOS COM PNEUMONIA HOSPITALAR:

Nos casos leves a antibioticoterapia é semelhante a das Pneumonias em asilos, já
nos casos graves deve-se pensar em Pseudomonas, portanto tratar com
Ceftazidima 1 a 2 g (EV) a cada 8 h , Cefoperazona 2 a 4 g (EV) a cada 8 h , Imipenem
1 g (EV) a cada 12 h , Ciprofloxacino 200 a 400 mg (EV) a cada 12h ou ainda
Cefepima 1 a 2 g (EV) a cada 12 h e Piperacilina/ Tazobactam 2,25 a 4,5 g (EV) a cada
8h . Caso suspeita de S. aureus acrescentar a Vancomicina 500 mg (EV) a cada 6h ou
Teicoplamina 200 mg (EV) 1vez ao dia.
67
SEPSES

Mariana Bridi, modelo,20 anos,
vítima de Sepse,2009
“Por isso, quando pensamos em o que é simples e o que é complexo, temos de ter muito
respeito pelas bactérias. Elas são simples, é verdade, mas têm encontrado mil e uma forma
de assegurar o seu espaço no planeta...”
69
•O SOFRIMENTO E A MORTE PREMATURA DA MODELO MARIANA BRIDI CAUSAM
AINDA MAIS IMPACTO QUANDO SE PENSA NA CAUSAS DO EPISÓDIO...
•É MUITO RARO UMA PESSOA MORRER EM CONSEQÜÊNCIA DE UMA INFECÇÃO
URINÁRIA (ITU).
•MAS ACONTECEU... PODE ACONTECER DE NOVO?
O PODER DE UMA INFECÇÃO DEPENDE DE TRÊS FATORES
•O TIPO DE BACTÉRIA
•O FATOR DE VIRULÊNCIA DESSA BACTÉRIA E O
•SISTEMA DE DEFESA IMUNOLÓGICO DO PACIENTE
•NO CASO DE UMA ITU, SE FOR DIAGNOSTICADA LOGO, OS ANTIBIÓTICOS ATUAM E

ACABAM COM ELA. MAS SE O CORPO ESTIVER DEBILITADO... OU SE O
DIAGNÓSTICO CHEGAR TARDE... A SITUAÇÃO SE COMPLICA...
•NO CASO DA MODELO CAPIXABA, A CONTAMINAÇÃO POR PSEUDOMONAS E

ESTAFILOCOCOS CHEGOU À CORRENTE SANGUÍNEA...
70
•E FOI ATINGINDO OUTROS ÓRGÃOS....
•PROVOCANDO MICROCOÁGULOS QUE, OBSTRUÍA A PASSAGEM DO SANGUE,

LEVANDO AO SURGIMENTO DAS TROMBOSES VENOSAS QUE LEVARAM À NECROSE
DAS MÃOS E DOS PÉS DE MARIANA...
•ELES TIVERAM DE SER AMPUTADOS.
•DEPOIS FOI RETIRADA UMA PARTE DO ESTÔMAGO.
•O CORPO, CADA VEZ MAIS ENFRAQUECIDO, NÃO RESISTIU.
NECROSES TECIDUAIS 71
↓ FATOR NUTRICIONAL ... ↓ DEFESA IMUNOLÓGICA ... ↑DAS INFECÇÕES
OPORTUNISTAS
IDEAL É A BUSCA DO
Profª. Monara Bittencourt de Amorim EQUILÍBRIO 72
SEPSE
A SEPSE É UMA FORMA GRAVE DE INFECÇÃO QUE CRESCE EM TODO O
MUNDO E JÁ É A DÉCIMA CAUSA DE MORTE NAS INTERNAÇÕES
HOSPITALARES .
SEPTICEMIA POR Neisseriea
É UMA INFECÇÃO GENERALIZADA NO SANGUE CAUSADA PELA PROLIFERAÇÃO DE

DIVERSAS BACTÉRIAS E TOXINAS CONHECIDA TAMBÉM COMO SEPSE.
ESSA INFECÇÃO DANIFICA OS TECIDOS DO ORGANISMO AO DIMINUIR A PRESSÃO

ARTERIAL, OCASIONANDO CONSEQUENTEMENTE ,TROMBOSE VENOSA,
INTERFERINDO DIRETAMENTE NA PERFUSÃO E CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA.
ENTRE OS PACIENTES INTERNADOS NAS UNIDADES DE TRATAMENTO INTENSIVO

(UTI) É A MAIOR RESPONSÁVEL PELA MORTALIDADE. 73
•OS PULMÕES, OS RINS E O CORAÇÃO SÃO OS ÓRGÃOS QUE ESTÃO DIRETAMENTE
AFETADOS.
•A SEPSE PEDE LEVAR À INFECÇÃO METASTÁSICA SE NÃO TRATADA

IMEDIATAMENTE FAZENDO COM QUE HAJA O ACÚMULO EXCESSIVO DE SECREÇÃO
NO ORGANISMO.
•O TRATAMENTO DEVE SER IMEDIATO, POIS O RISCO DE MORTE É CONSIDERÁVEL.
O USO DOS
ANTIMICROBIANOS E A
REALIZAÇÃO DA CULTURA
COM ANTIBIOGRAMA A FIM
DE DETECTAR O TIPO DO
PATÓGENO E DE QUE ÓRGÃO
PARTIU A INFECÇÃO É
IMPRESCINDÍVEL.
Neisseria meningitidis
BACTÉRIAS GRAM (-), ASSOCIADA A CAUSAS
COMUNS DE SEPSES BACTERIANAS 74
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS SEPSES
OS SINTOMAS MAIS COMUNS SÃO:
•HIPERTERMIA (FEBRE ALTA)
•CALAFRIOS
•TAQUIDISPNÉIA (RESPIRAÇÃO RÁPIDA)
•TAQUICARDIA (BATIMENTOS CARDÍACOS ACELERADOS)
•FADIGA, FRAQUEZA E MAL-ESTAR GENERALIZADO
•HIPOTERMIA(DIMINUIÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL)
•HIPOTENSÃO ARTERIAL(↓DA PRESSÃO ARTERIAL)
•CONFUSÃO MENTAL
•ÚLCERAS NA PELE E/OU FURUNCULOSE (FERIDAS NA PELE)

75
SEPSES
•INFECÇÃO:
RESPOSTA INFLAMATÓRIA REACIONAL A UM MICROORGANISMO OU
INVASÃO DE TECIDO ESTÉRIL
•BACTEREMIA:
PRESENÇA DE BACTÉRIA VIÁVEL NO SANGUE
•SEPTICEMIA:
TERMO QUE, PELA SUA IMPRECISÃO, DEVERÁ SER ABANDONADO.
SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA

SISTÊMICA (SIRS):
Resposta inflamatória inespecífica do organismo a vários tipos
de agressão (pancreatite, trauma, infarto agudo do miocárdio,
entre outras), manifestada por duas ou mais das seguintes
condições:
Temperatura > 38°C ou < 36°C

Freqüência cardíaca > 90 bpm
Freqüência respiratória > 20/rpm ou PaCO2 < 32 mm Hg
Leucócitos > 12.000/mm³ ou < 4.000/mm³ ou > 10% de
formas jovens Bastonetes 76
TIPOS DAS SEPSES
•SEPSE:
RESPOSTA SISTÊMICA À INFECÇÃO GRAVE.O PACIENTE É PORTADOR DE
SEPSE CASO APRESENTE A SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
SISTÊMICA (SIRS) DEFLAGRADA POR INFECÇÃO.
•SEPSE GRAVE
É A SEPSE ASSOCIADA COM DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS, HIPOPERFUSÃO OU
HIPOTENSÃO, PODENDO HAVER ACIDOSE LÁTICA, OLIGÚRIA OU
ALTERAÇÕES AGUDAS DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA.
•CHOQUE SÉPTICO
SEPSE COM HIPOTENSÃO, A DESPEITO DE ADEQUADA RESSUSCITAÇÃO
HÍDRICA, ASSOCIADA À PRESENÇA DE ANORMALIDADES DE PERFUSÃO.

FONTE DE INFECÇÃO
•O TRATAMENTO ESTARÁ VOLTADO PARA O SÍTIO PRIMÁRIO DA INFECÇÃO.
•ATRAVÉS DA ANAMNESE E DO EXAME FÍSICO DETALHADO, É POSSÍVEL

DETERMINAR, NA MAIORIA DOS CASOS, O FOCO INFECCIOSO INICIAL.
•EM ALGUNS CASOS CONSEGUE-SE REDUZIR O NÚMERO DE OPÇÕES, O

QUE PERMITE REDUZIR O ESPECTRO DO TRATAMENTO.
•QUANDO NÃO SE IDENTIFICA A FONTE PRIMÁRIA, DEVE-SE LANÇAR MÃO

DO DIAGNÓSTICO POR IMAGEM (ULTRASSONOGRAFIA OU TOMOGRAFIA
COMPUTADORIZADA).
•A PARTIR DAÍ, EFETUA-SE A COLETA DE MATERIAL PARA CULTURA.
AMIGDALITE 78
CULTURA DE MATERIAL BIOLÓGICO:
•QUALQUER MATERIAL BIOLÓGICO PASSÍVEL DE COLETA DEVERÁ SER ENVIADO

PARA CULTURA E TESTE DE SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS.
•É OBRIGATÓRIA A COLETA DE HEMOCULTURA QUANDO HOUVER SUSPEITA DE

BACTEREMIA.
SITUAÇÃO CLÍNICA PATÓGENOS SUSPEITOS

FOCO URINÁRIO Gram-negativos entéricos
Estreptococos, Estafilococos e
FOCO CUTÂNEO
Gram-negativos (raramente)
FONTE INTRA-ABDOMINAL Gram-negativos, anaeróbios
OU PERITONITE Enterococos (raramente)
Pneumococos, H, influenzae,
PNEUMONIA EM IDOSOS OU
Germes atípicos + Gram-negativos +
ASPIRATIVA
Anaeróbios
ENDOCARDITE INFECCIOSA Estreptococos, Enterococos, Estafilococos
Pneumococos, Meningococos, H. influenzae,
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Gram-negativos
SEM FOCO DEFINIDO EM PACIENTE Gram-negativos Entéricos, Estafilococos,
IMUNODEPRIMIDOS Estreptococos, P. aeruginosa 79
TRATAMENTO
•O TRATAMENTO ESPECÍFICO DEVE LEVAR EM CONSIDERAÇÃO O FOCO
PRIMÁRIO DA INFECÇÃO.
•O PACIENTE COM SEPSE, ALÉM DO TRATAMENTO ANTIMICROBIANO,

NECESSITA DE UM ADEQUADO TRATAMENTO DE SUPORTE, DE IGUAL
IMPORTÂNCIA.
•AS MEDIDAS DE SUPORTE INCLUEM:
1. REPOSIÇÃO VOLÊMICA.
2. SUPORTE NUTRICIONAL.
3. SUPORTE DE O2.
4. MONITORAÇÃO CONTÍNUA.
5. TERAPIA DIALÍTICA (SE INDICADO).

CRESCIMENTO DAS SEPSE E ABORDAGEM FUTURAS:
•A PREOCUPAÇÃO É COM O AUMENTO DOS CASOS DA DOENÇA, QUE PODE CHEGAR
A 140% NOS PRÓXIMOS DEZ ANOS.
•DE ACORDO COM DADOS DO MINISTÉRIO DA SAÚDE/MS, UM TERÇO DOS

PACIENTES QUE VAI PARA A UTI JÁ CHEGA COM SEPTICEMIA OU VAI ADQUIRI-LA LÁ
DENTRO.
•NO BRASIL, ESTIMA-SE QUE 70 MIL PESSOAS SÃO INTERNADAS COM SEPTICEMIA
POR ANO.
•UM CONJUNTO DE PRÁTICAS ELABORADO POR TRÊS DAS MAIS IMPORTANTES SOCIEDADES
DE MEDICINA INTENSIVA DO MUNDO ESTÁ NA BASE DA CAMPANHA "SOBREVIVENDO À
SEPSE".
•NO FINAL DE SEMANA PASSADO, NO 11º CONGRESSO BRASILEIRO DE MEDICINA
INTENSIVA, REALIZADO EM CURITIBA (PR), O CONSENSO FOI LANÇADO PARA TODA A
AMÉRICA LATINA.
AS NOVAS PRÁTICAS, CHAMADAS DE "PACOTE DE TRATAMENTO", CONSISTE NUM

CONJUNTO DE TERAPIAS QUE ASSOCIA ANTIMICROBIANOS A UM SUPORTE
AGRESSIVO,NÃO MEDICAMENTOSO, INICIADO O MAIS RAPIDAMENTE, APÓS
ANAMNESE CLÍNICA E EXAMES LABORATORIAIS.
81
“É possível que nos próximos anos uma combinação de antibióticos com diferentes espectros
proverão um crivo terapêutico, do qual cada vez menos bactérias escaparão”.
Alexander Fleming (1946)
MRSA
Staphylococcus aureus Resistente à Meticilina
A BACTÉRIA MRSA FOI RESPONSÁVEL POR MAIS MORTES DO QUE A AIDS

NO ANO DE 2006
FONTE: Foto do Rocky Mountain Laboratories/National Institutes of Allergy and Infectious Diseases 82
MRSA
MIÍASE
PRESENÇA DE
LARVAS DE
MOSQUITOS NO
ORGANISMO

MRSA

84
MRSA

MRSA
86
•O Staphylococcus aureus ENTRA NO CORPO POR MEIO DA PELE ...
•PODENDO SE ALOJAR NA PELE OU NOS TECIDOS MOLES DO CORPO, MAS NA

MAIORIA DAS PESSOAS SAUDÁVEIS NÃO SE DESENVOLVE. ..
•NOSSOS GLÓBULOS BRANCOS E OS ANTICORPOS GERALMENTE CONSEGUEM

MATAR AS BACTÉRIAS. ..
•PORÉM, PROBLEMAS PRÉ-EXISTENTES NA PELE, TAIS COMO CORTES E

ESCORIAÇÕES, QUE JÁ ESTEJAM SOB ATAQUE DE BACTÉRIAS INFECCIOSAS,
PODEM DIFICULTAR A ELIMINAÇÃO DA INFECÇÃO POR ESTE PATÓGENO OU AINDA
PIOR ... PELOS Staphylococcus aureus RESISTENTE À METICILINA – MRSA ...
Necrose:
Lesão profunda com crosta negra seca por fora e
úmida por dentro, cobre os tecidos subjacentes,
comprometendo a oxigenação destes tecidos e a
sua cicatrização. ÚLCERA CONTAMINADA
Estes tecidos devem ser removidos pelo médico. 88
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA MRSA
•COMBATER O MRSA COMEÇA COM O DIAGNÓSTICO APROPRIADO.
•O DIAGNÓSTICO DO MRSA É MAIS COMPLEXO DO QUE UM RÁPIDO EXAME.
•SE HOUVER SUSPEITA DA INFECÇÃO POR MRSA, O MÉDICO DEVE SER CONSULTADO.
•ELE FARÁ UMA BIÓPSIA, QUE CONSISTE NA RETIRADA DE UMA PEQUENA PORÇÃO
DE PELE E TECIDO MACIO DA ÁREA INFECCIONADA E ENVIARÁ PARA O
LABORATÓRIO.
•OS BIOQUÍMICOS REPLICAM AS BACTÉRIAS A PARTIR DA AMOSTRA DE TECIDO.
•DENTRO DE 48 HORAS, OS RESULTADOS SERÃO CLAROS.
OS MÉDICOS PODEM OPTAR POR

LANCETAR UM FURÚNCULO DE MRSA,
EM VEZ DE PRESCREVER ANTIBIÓTICOS.

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA MRSA
•SE O RESULTADO DO TESTE INDICAR MRSA POSITIVO....
•O MÉDICO RECEITARÁ UM REGIME RÍGIDO DO ANTIBIÓTICO:

VANCOMICINA
•PORÉM, DEVE-SE MENCIONAR QUE ALGUNS HOSPITAIS RELATARAM CEPAS DE MRSA
RESISTENTES À VANCOMICINA.
•PARA PREVENIR O MAU USO OU O EXCESSO DE ANTIBIÓTICOS, ALGUNS MÉDICOS

ESTÃO LANCETANDO OS FURÚNCULOS INFECCIONADOS E TRATANDO AS
INFECÇÕES EXTERNAMENTE, EM VEZ FAZER USO DE ANTIBIÓTICO ORAIS OU
PARENTERAIS, ESTÃO UTILIZANDO TERAPIAS TÓPICAS, MAIS RACIONAIS.
•A MELHOR MANEIRA DE COMBATER O MRSA É IMPEDIR A INFECÇÃO.
•SEGUNDO BENJAMIN FRANKLIN, É MELHOR PREVENIR DO QUE REMEDIAR.
•ISSO É UMA GRANDE VERDADE, POIS OS HOSPITAIS SÃO AMBIENTES VIÁVEIS PARA
EPIDEMIAS DE MRSA.
90
MRSA
91
RESISTÊNCIA BACTERIANA

P.aeruginosa
93
APRESENTAÇÃO DE UM PAINEL COM QUATRO EXPERTS QUE TRAZEM PARA NÓS
SUA RICA EXPERIÊNCIA NO MANEJO DA RESISTÊNCIA MICROBIANA NAS
INSTITUIÇÕES DE SAÚDE EM SEUS PAÍSES
94
95
Na análise deste problema por estes experts, observa-se um alarmante aumento da
resistência tanto nas Bactérias Gram (-) quanto nas Gram (+), no ambiente
hospitalar.
De modo óbvio, as UTIs são o epicentro destes surtos.
Porém, é certo, que os microrganismos resistentes se disseminam destas UTIs

para todo o hospital.
Porém essa disseminação não fica restrita ao ambiente hospitalar e chega ao

homecare e aos outros locais para onde os pacientes são transferidos.
Certamente esta crise é alimentada pela pressão seletiva decorrente do mau uso
dos antibióticos
Os novos antibióticos que são utilizados, devido ao aumento da resistência, têm um

alto custo e poderão não ser suportados pelos planos de saúde e o próprio governo
federal.
E, o mais importante e alarmante, necessita-se cada vez mais , de novos

antibióticos para suportar este enorme desafio.
Desafio este, que é a verdadeira ameaça a sobrevida da raça humana! 96

97
Atualmente, a resposta para esta grande dificuldade, parte do real conhecimento
do que seja Antibioterapia, da resistência bacteriana e do controle rígido das
medidas corretas para acabar com a propagação dessas infecções hospitalares.
(Lavagem das mãos, uso dos EPIs e dos EPCs, treinamento intensivo com todas
as equipes que trabalham na unidade hospitalar, etc)
Utilizar criteriosamente os antibióticos:(Uso racional dos medicamentos)
Em outras palavras, tentar preservar os antimicrobianos, utilizando-os de maneira

mais efetiva.
Deve-se desenvolver em cada hospital, pelo menos na sua equipe da UTI,

vigilância, não apenas sobre os microrganismos resistentes, mas também sobre
o consumo de antibióticos.
E, finalmente, refletir o paradigma da antibioticoterapia sob a meta de prevenir

resistência microbiana.

MECANISMOS DE RESISTÊNCIA BACTERIANA
A RESISTÊNCIA DAS BACTÉRIAS AOS ANTIBIÓTICOS PODE SER NATURAL
OU ADQUIRIDA
Uma bactéria pode ser naturalmente resistente quando há:
1. AUSÊNCIA DE PROCESSO METABÓLICO INFLUENCIÁVEL PELO ANTIBIÓTICO.

2. PRODUÇÃO DE ENZIMAS QUE INATIVAM O ANTIBIÓTICO.
3. PARTICULARIDADES INERENTES À PRÓPRIA MORFOLOGIA BACTERIANA.
A resistência adquirida pode ocorrer por:
1. MUTAÇÃO, ALTERANDO GENES NO CROMOSSOMA.

2. AQUISIÇÃO DE NOVOS GENES, ATRAVÉS DA TROCA DE MATERIAL GENÉTICO
ENTRE SI.
3. ALTERAÇÃO DOS LOCAIS DE AÇÃO DA DNA-girase.
4. MODIFICAÇÕES NA PERMEABILIDADE DA PAREDE CELULAR DA BACTÉRIA.
5. ALTERAÇÕES DAS PROTEÍNAS LIGADORAS DE PENICILINA OU OUTROS ATIVOS
DA PAREDE CELULAR.

PRODUÇÃO DE ENZIMAS QUE
INATIVAM O ANTIBIÓTICO.
AQUISIÇÃO DE NOVOS
GENES, ATRAVÉS DA
TROCA DE MATERIAL
GENÉTICO ENTRE SI.
100
FAMÍLIAS PERIGOSAS
STAPHYLOCOCCUS:
Por ter alto poder de Mutação Genética, é uma das bactérias que mais
preocupam. Algumas amostras (cepas) são resistentes a praticamente
todos os antibióticos existentes no mercado. Manifesta-se principalmente
em pneumonias e sepse (infecção do sangue).
ENTEROCOCCUS:
Com forte poder de infecção, também tem cepas cujo controle só pode ser
feito por um tipo de antibiótico. Provoca principalmente a sepse.
ACINETOBACTER:
O grupo é altamente agressivo, podendo desenvolver infecções em
diversos órgãos. É um dos agentes que provocam a meningite.
PSEUDOMONAS:
Respondem por infecções recorrentes, consideradas a princípio de baixo
poder ofensivo.
Quando resistentes, se transformam em oportunistas, debilitando o
sistema imunológico e favorecendo o surgimento de outras doenças.

CONHEÇA OS POSSÍVEIS PATÓGENOS E SEUS LOCAIS DE PROLIFERAÇÃO
103
USE DADOS LOCAIS PARA A ESCOLHA ADEQUADA DO ANTIMICROBIANO
104
ISOLE E IDENTIFIQUE O AGENTE DA INFECÇÃO: CULTURAS COM ANTIBIOGRAMA
CULTURAS DE FUNGOS
HEMOCULTURA
Família: Enterobacteriaceae
105 Profª. Monara Bittencourt de Amorim
Gênero: Escherichia coli Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica
CONSULTE SEMPRE UM BOM INFECTOLOGISTA
DEVERES DO PRESCRITOR:
DISCUTIR CLARAMENTE O TRATAMENTO COM O
PACIENTE E RECEITAR UM MEDICAMENTO DE MODO
A GARANTIR QUE O PACIENTE VAI TOMÁ-LO
NÃO RECEITAR MEDICAMENTOS A NÃO SER QUE

TENHAM A MÁXIMA EFICÁCIA OU QUE AINDA NÃO
TENHAM SEGURANÇA BEM ESTABELECIDA.
QUANDO EXISTIREM MEDICAMENTOS SEMELHANTES

QUANTO A EFICÁCIA, SEGURANÇA E CONVENIÊNCIA,
RECEITAR O MAIS BARATO.
RECEITAR VISANDO O USO POR UM PERÍODO O MAIS

CURTO POSSÍVEL, DE ACORDO COM AS CONDIÇÕES
CLÍNICAS.
RECEITAR SEMPRE USANDO O NOME GENÉRICO.
AVALIAR O QUE FOI RECEITADO

106
107
Só lembrando, para jamais esquecer....
AS BACTÉRIAS SÃO VETERANAS DE COMPETIÇÃO EVOLUTIVA, COM BILHÕES DE ANOS DE
TREINO. ENQUANTO IGNORARMOS ISSO TENTANDO COMBATÊ-LAS CEGAMENTE, VAMOS FICAR
PARA TRÁS NA CORRIDA EVOLUTIVA
Leonardo da Vinci
.
108
AUTOMEDICAÇÃO

MEDICAMENTOS FALSIFICADOS
(OMS 1992-1994)
05% dos antibióticos são

falsificados:
70% EM NAÇÕES SUBDESENVOLVIDAS
51% SEM PRINCÍPIO ATIVO
17% PRINCÍPIO ATIVO ERRADO
11% CONCENTRAÇÃO INSUFICIENTE
04% EQUIVALENTE AO ORIGINAL

COMISSÃO DE CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR
CCIH

COMISSÃO DE CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR
CCIH
ÓRGÃO DE ASSESSORIA À AUTORIDADE MÁXIMA DA INSTITUIÇÃO
1997 - LEI 9431: PROGRAMA DE CIH CONJUNTO DE AÇÕES QUE VISAM

REDUZIR A INCIDÊNCIA E A GRAVIDADE DAS INFECÇÕES HOSPITALARES.
1998 - PORTARIA 2616: DETERMINA AS COMPETÊNCIAS E AÇÕES DA CCIH.

ASPECTOS LEGAIS
PORTARIA 2616 DE 12 DE MAIO DE 1998:
ATRAVÉS DOS ANEXOS I, II,III,IV E V DEFINE DIRETRIZES E NORMAS PARA

PREVENÇÃO E O CONTROLE DAS INFECÇÕES HOSPITALARES:
•ANEXO I – ORGANIZAÇÃO
•ANEXO II – CONCEITOS E CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DAS INFECÇÕES

HOSPITALARES
•ANEXO III – VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA E INDICADORES DAS INFECÇÕES

HOSPITALARES
•ANEXO IV – LAVAGEM DAS MÃOS
•ANEXO V – RECOMENDAÇÕES GERAIS
MÃO BOBA É A QUE NÃO SE LAVA CONTAMINAÇÃO VAI LAMBER SABÃO

113
COMPETÊNCIAS DE UMA CCIH
Elaborar o Regimento Interno da CCIH.

Manter e avaliar o Programa de Controle de Infecções
Hospitalares - PCIH.
Montar e fiscalizar o Sistema de Vigilância Epidemiológica(SVE)
Adequação, implementação e supervisão de normas e rotinas.
Educação em serviço, capacitação.
Uso racional de antimicrobianos, germicidas e materiais médicos
hospitalares.
Cooperação com a ação do órgão de gestão do SUS.
Notificação compulsória/ Serviço Saúde Coletiva.
Aplicar medidas que visem controlar a Infecção Hospitalar (IH)
114
115
INFECÇÃO HOSPITALAR...
POR QUE EVITAR?

O PACIENTE COM INFECÇÃO HOSPITALAR É
SUBMETIDO:
• TRATAMENTOS INVASIVOS.
• SUA PERMANÊNCIA NO HOSPITAL É PROLONGADA.
• SUA EVOLUÇÃO PODE SER FATAL...

PARA A INSTITUIÇÃO:
• AUMENTO DA LETALIDADE E MORTALIDADE.
• AUMENTO DOS CUSTOS COM A INTERNAÇÃO.
• DIMINUIÇÃO DA OFERTA DE LEITOS À

COMUNIDADE.

CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR
COMO PROMOVER ?
• CUMPRIR A PORTARIA 2616 DO MINISTÉRIO DA SAÚDE.
• A CCIH DEVE ELABORAR UM PROGRAMA DE PREVENÇÃO E

CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR, CONTENDO METAS
PRIORITÁRIAS DE AÇÕES PREVENTIVAS E DE CONTROLE.
ELABORAR UMA POLÍTICA DE RECURSOS HUMANOS
EXPLICAR A NECESSIDADE DA ABORDAGEM SOBRE CONTROLE DE INFECÇÃO

HOSPITALAR NOS CURRÍCULOS DAS INSTITUIÇÕES DE ENSINO
INTERAGIR COM OS OUTROS SERVIÇOS DO HOSPITAL
POSSUIR INTERCÂMBIO COM OUTRAS COMISSÕES DO HOSPITAL
119
CONCEITOS E CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
CONTAMINAÇÃO, COLONIZAÇÃO E INFECÇÃO (DOENÇA)
INFECÇÃO COMUNITÁRIA:
•Constatada ou em período de incubação no ato

de admissão do paciente, desde que não
relacionada à internação anterior.
•Associada à complicação ou extensão da
infecção já presente na admissão, desde que
não haja troca de microorganismos.

INFECÇÃO HOSPITALAR:
•Adquirida após a admissão do paciente e que se

manifeste durante a internação ou após a alta,
quando puder ser relacionada com a internação ou a
procedimentos invasivos.
•Toda infecção adquirida após 72 horas de

internação, quando se desconhece o período de
incubação do microorganismo.

NOTIFICAÇÕES DAS REAÇÕES ADVERSAS
HOSPITAIS SENTINELAS
ANEXOS PARA POSTERIOR CONSULTA E ESTUDOS

DOENÇAS BACTERIANAS
ASSOCIADAS AO SISTEMA GENITAL
• Cancro Mole: Hemophilus ducreyi – lesões dolorosas nos órgãos genitais
– mais frequente nos homens – DST : ANTIBIÓTICOS.
• Gonorréia: Neisseria gonorrhoeae – nos homens: ardor ao urinar,
eliminação de secreção uretral amarelada; nas mulheres: sintomas pouco
evidentes, comprometimento das tubas uterinas, esterilidade – DST e de mãe
pra filho na gravidez : ANTIBIÓTICOS.
• Sífilis: Treponema pallidum – lesão de consistência endurecida e pouco
dolorosa (cancro duro) nos órgão genitais, lesões escamosas na pele e
mucosas, lesões na palma das mãos e plantas dos pés, dores no corpo, febres,
dores de cabeça, falta de disposição, sistema nervoso pode ser afetado,
causando problemas mentais, dificuldades de coordenação motora e cegueira
– no homem: na glande do pênis; na mulher: nos lábios menores, nas paredes
da vagina e no colo do útero : ANTIBIÓTICOS.

ASSOCIADAS À PELE
• Acne: Propionibacterium acnes – bloqueio de ductos secretores das

glândulas sebáceas do pêlo, com acúmulo de secreção e formação de um
ponto esbranquiçado, em que a bactéria invade quando o folículo piloso é
rompido – a bactéria se alimenta da secreção e produz ácido graxo que
induz resposta inflamatória, com formação de pústulas : ANTIBIÓTICOS E
ANTI-SÉPTICOS
• Erisipela: Streptococcus pyogenes – manchas avermelhadas na pele,

produzidas pelas toxinas bacterianas, febre alta – não se sabe a forma de
contágio : ANTIBIÓTICOS

ASSOCIADAS AO SISTEMA NERVOSO
• Botulismo: Clostridium botulinum – paralisia muscular causada pela toxina
produzida pela bactéria, bloqueando transmissão de impulsos nervosos –
contaminação pelos alimentos enlatados, conserva e embutidos com a toxina
botulínica : SORO ANTITOXINA.
• Hanseníase (Lepra): Mycobacterium leprae – perda de sensibilidade na
pele devido à bactéria se alojar nos nervos sensitivos próximos à superfície do
corpo – contaminação pelo contato com doentes : ANTIBIÓTICOS
• Meningite: Neisseria meningitidis, Hemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae – inflamação nas meninges, febre alta, dores de cabeça intensas,
rigidez do pescoço, vômitos – contaminação pelas vias respiratórias –
antibióticos : Vacina e ANTIBIÓTICOS .
• Tétano: Clostridium tetani – toxinas liberadas pela bactéria atuam sobre os
nervos motores provocando fortes contrações musculares – contaminação
pelos esporos presentes no solo que penetram no corpo através de lesões
profundas na pele – soro antitetânico : Vacina

ASSOCIADAS AOS SISTEMAS CARDIOVASCULAR E LINFÁTICO
• Febre Maculosa: Rickettsia rickettsii – febre alta, dor de

cabeça, vômito, manchas vermelhas no corpo devido a
hemorragias subcutâneas provocadas pelo ataque das bactérias
aos vasos sanguíneos – transmissão pelo carrapato-estrela
(Amblyomma cajannense) :ANTIBIÓTICOS.
• Peste: Yersinia pestis – inchaço dos linfonodos das virilhas e
axilas, febre – contaminação pela picada da pulga-do-rato
(Xenopsylla cheopis) :ANTIBIÓTICOS

ASSOCIADAS AO SISTEMA RESPIRATÓRIO
• Antraz: Bacillus anthracis – septicemia (infecção
generalizada), pneumonia, febre, dificuldade para respirar,
dores no peito –contaminação pela inalação ou ingestão de
grande quantidade de esporos, geralmente presente no solo :
ANTIBIÓTICOS
• Coqueluche: Bordetella pertussis – resfriado, tosse intensa

decorrentes de as secreções bacterianas imobilizarem os cílios
da traqueia, impedindo a eliminação do muco : ANTIBIÓTICOS
- Vacina

• Pneumonia: Streptococcus pneumoniae – febre, dificuldade

respiratória, dor no peito – contaminação pelas vias
respiratórias : ANTIBIÓTICOS – Vacina
• Tuberculose: Mycobacterium tuberculosis – perda de peso,

tosse com eliminação de secreção sanguinolenta, decorrente
da ruptura de vasos sanguíneos pulmonares – contaminação
pelas vias respiratórias : ANTIBIÓTICOS - Vacina

ASSOCIADAS AO SISTEMA DIGESTÓRIO
• Cólera: Vibrio cholerae – vômito, diarréia – bactéria se multiplica no

intestino delgado e produz uma toxina que induz as células intestinais a
liberar sais – contaminação pela ingestão de água e alimentos
contaminados – ANTIBIÓTICOS
• Salmonelose: Salmonella – febre, dores abdominais, cólicas, diarréia

(penetram nas células da parede intestinal) – contaminação pela ingestão
de produtos de origem animal contaminados, como ovos e carne de
galináceos – reidratação oral

132
O MECANISMO DA RESISTÊNCIA
ANEXO
133
O MECANISMO DA RESISTÊNCIA
Algumas bactérias são naturalmente mais resistentes que outras. No entanto, a ação
farmacológica interfere diretamente na capacidade de algumas de se fortalecer.
• Antibióticos funcionam em ciclos, que consistem no tempo necessário de exposição à

droga para que todos os microorganismos-alvo possam ser mortos. A dose do remédio
age como uma carga, que precisa ser dosada de acordo com a capacidade ofensiva e de
resistência da bactéria.
• Quando interrompemos o ciclo antes do previsto, logo que cessam os sintomas da

doença, é natural que algumas bactérias se mantenham vivas. Elas vão entrar em contato
com cargas menores do remédio e vão se tornar imunes ao princípio ativo. O mesmo
ocorre quando o paciente reduz, por conta própria, a dose prescrita pelo médico: as
bactérias mais fracas da colônia vão morrer, mas as que sobreviverem ficarão muito mais
fortes.
• Pesquisadores da Escola Médica de Harvard descobriram que algumas bactérias não só

toleram, mas se alimentam de antibióticos. O estudo, publicado na revista Sdence, aponta
para um alto grau ofensivo atingido por esses microorganismos. Se outras desenvolverem
esse mesmo mecanismo, o uso de alguns remédios pode ser restringido.
134
• A resistência se forma de diversas maneiras. Algumas bactérias conseguem expelir
o medicamento. Outras usam enzimas para inativá-los. Há ainda as bactérias que
mudam de forma para que o antibiótico não consiga se "encaixar".
• Fortalecidas, as bactérias costumam permanecer pacificamente no organismo, até

surgimento de uma nova infecção por microorganismos de outra espécie. Quando se
inicia um novo combate para conter a infecção resistentes passam a se multiplicar,
aproveitando o espaço vazio deixado pelas mais fracas, na medida em que morrem.
• Quando uma bactéria se torna resistente a determinado antibiótico, ela pode

repassar essa qualidade às demais que a cercam, sendo ou n da mesma família. Uma
única pode imunizar centenas que a cercam. A troca de material genético faz com
que a velocidade de ineficiência de um determinado antibiótico avance em
ambientes favoráveis ao diálogo de bactérias, como em hospitais.
135
136
... UM PEDAÇO DE JADE NÃO PODE SE TORNAR UM OBJETO DE ARTE SEM SER CINZELADO.PORTANTO,UMA PESSOA NÃO PODE
CONHECER OS GRANDES PRINCÍPIOS SEM A EDUCAÇÃO ...
CONFÚCIO

(84) 9985 8153/ 4008 0365

Antibióticos

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A LUTA DO SÉCULO XXI

Profª.Monara Bittencourt de Amorim

•PRINCIPAIS AGENTES ANTIMICROBIANOS.

•ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO DE PROCESSOS INFECCIOSOS.

•USO RACIONAL DOS ANTIBIÓTICOS x RESISTÊNCIA BACTERIANA.

•COMISSÃO DE CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR - CCIH

Profª. Monara Bittencourt de Amorim

Dr. Robert Moellering

ESTERILIZAÇÃO POR AGENTES FÍSICOS

RADIAÇÃO (RAIOS GAMA)

Substância Química que, na presença

• SUBSTÂNCIA DE ORIGEM NATURAL OU SINTÉTICA QUE

•OU DE DESTRUIR ESTA MULTIPLICAÇÃO:

• O TERMO ANTIBIÓTICO TEM SIDO UTILIZADO DE MODO

• INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO - ITU

• INFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO

• INFECÇÕES DO TRATO DIGESTÓRIO

• INFECÇÕES DO TECIDO EPIDÉRMICO

• NAS INFECÇÕES HOSPITALARES - SEPTICEMIAS

Profª. Monara Bittencourt de Amorim 13

•1922 - ALEXANDER FLEMING, BACTERIOLOGISTA DO HOSPITAL ST’S MARY’S, EM

• 08/1928 – ELE TIRA FÉRIAS E DEIXA POR ESQUECIMENTO PLACAS DE CULTURAS DE

•COMO É NATURAL, UM MÊS APÓS AS SUAS FÉRIAS , RETORNA AO TRABALHO E

•COLOCOU A “SUJEIRA” EM UMA BANDEJA PARA LIMPAR E ESTERILIZAR COM O

•ALEXANDER FLEMING PASSOU A EMPREGÁ-LO EM SEU LABORATÓRIO

•APESAR DE TODAS ESSAS FELIZES

•SE, ALEXANDER FLEMING NÃO TIVESSE A

•NÃO TERIA VALORIZADO OU MESMO

JAMAIS TERIA DESCOBERTO A

• Até 1936 – Não se dispunha de medicamentos com atividade

Os “SULFAMÍDICOS” começaram a ser empregados no tratamento de

•A partir de 1942 – com o início do uso da Penicilina G, na prática médica,

•Grande número de Doenças Infecciosas passaram a receber tratamento

Profª. Monara Bittencourt de Amorim

•SUA MAIOR UTILIDADE É PERMITIR UMA MELHOR COMPREENSÃO

•AS PRINCIPAIS CLASSIFICAÇÕES SÃO AS QUE SE SEGUEM:

1.POR MICRORGANISMOS SUSCETÍVEIS:

•ANTIBIÓTICOS: PRODUZIDOS POR MICRORGANISMOS

•QUIMIOTERÁPICOS: SINTETIZADOS EM LABORATÓRIOS

3.QUANTO AO SEU EFEITO :

INIBEM O CRESCIMENTO DO MICRORGANISMOS, SENDO NECESSÁRIA A

Tipo de Espectro Ação EXEMPLO

SÃO EFICAZES CONTRA UMA FLUORQUINOLONAS

ESTADO CLÍNICO DO PACIENTE:

Profª. Monara Bittencourt de Amorim

OS ANTIBIÓTICOS QUE ATUAM SOBRE AS FUNÇÕES MICROBIANAS

01.COMPATÍVEL COM O ESTADO CLÍNICO DO PACIENTE

1.DIAGNÓSTICO CLÍNICO LABORATORIAL

CATEGORIAS RISCO NA GRAVIDEZ

A Estudos controlados em mulheres não demonstraram risco

B Os riscos em fetos de animais não foram demonstrados

C Os estudos revelaram riscos em fetos de animais.Os

D Há evidências de riscos para o feto humano, mas os

E Anormalidades fetais em animais e em humanos foram

1.PENICILINAS: Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina, Oxacilina, Ampicilina/Sulbactam,

4.CARBAPENÊMICOS: Imipenem , Meropenem e Ertapenem.

5. AMINOGLICOSÍDEOS: Gentamicina, Amicacina, Tobramicina, Netilmicina e Estreptomicina.

8.MACROLÍDEOS: Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina, Roxitromicina e Espiramicina.

9.LINCOSAMINAS: Clindamicina e Lincomicina.

13.CLORANFENICOL e TIANFENICOL: Cloranfenicol e Tianfenicol.

14. TETRACICLINAS: Tetraciclina, Oxitetraciclina, Doxiciclina, Minociclina e Limeciclina.

15. FOSFOMICINA: Fosfomicina trometanol.

16. NITROFURANTOÍNA: Nitrofurantoína.

17. NITROIMIDAZÓLICOS*: Metronidazol, Secnidazol, Tinidazol, Nimorazol e Ornidazol.