Hormônios do córtex adrenal – esteroides: adrenocorticosteróides/corticosteroides/corticoides;

grupos/famílias de hormônios:
1. glicocorticoides: cortisol/hidrocortisona;
2. mineralocorticoides: aldosterona;
3. esteroides sexuais: andrógenos (DHEA) + estrógenos;

GLICOCORTICOIDES
*ACTH: hormônio adrenocorticotrófico – síntese + secreção;
Ligação à proteínas plasmáticas: GC endógeno (90%), GC sintético (70%):
CBG/transcortina: (+) afinidade pelo cortisol, (–) capacidade de fixação;
albumina: (–) afinidade, (+) capacidade de fixação.
ações metabólicas:
carboidratos: (–) captação + utilização da glicose; (+) gliconeogênese;
proteínas: (–) anabolismo; (+) catabolismo;
lipídeos: redistribuição (síndrome de Cushing) + efeito permissivo nos hormônios lipolíticos
(GH + adrenalina);
ações reguladoras:
hipotálamo + hipófise anterior: retroalimentação negativa = (–) liberação de glicorticoides endógenos;
vasos: (–) vasodilatação; (–) exsudação de líquidos;
inflamação aguda: (–) influxo + atividade dos leucócitos;
inflamação crônica: (–) atividade nas células mononucleares; (–) proliferação de vasos sanguíneos;
(–) fibrose;
áreas linfoides: (–) expansão de células T e B;
mediadores inflamatórios e imunes: (–) produção + ação de citocinas; (–) produção de eicosanoides;
(–) produção de IgG;
efeitos globais: (–) inflamação crônica + reações autoimunes; (–) processo cicatricial;
*os glicocorticoides atuam na fosfolipase A2 da cascata do
ácido araquidônico = impede a formação de prostaglandinas.
mecanismo de ação anti-inflatória + imunossupressora:
inibe: transcrição dos genes COX-2 + citocinas + moléculas de adesão celular;

bloqueia: indução mediada pela vitaD3 do gene da osteocalcina (osteoblastos);

 (+) transcrição dos genes da colagenase;
(+) síntese de anexinas – retroalimentação negativa hipotálamo + hipófise anterior = possível ação
anti-inflamatória;
ação anti-inflatória + imunossupressora:
(–) manifestações iniciais/tardias da inflamação;
reversão das respostas inflamatórias;
(–) resposta imunidade inata;
(–) resposta imunidade adaptativa;
farmacocinética:
absorção – sistêmica a partir do local da administração;
vias de administração:
oral – todos corticosteroides;
aerossol: beclometasona + budesonida + flunisolida + fluticasona + triancinolona + mometasona;
parenteral (IV + IM): dexametasona + hidrocortisona + metilprednisolona + prednisolona;
parenteral (IM): betametasona + cortisona + desoxicorticosterona + triancinolona;
tópica: beclometasona + dexametasona + hidrocortisona + triancinolona + desonida.
indicações clínicas: medicamentos sintomáticos = controle da dor + manifestações clínicas da inflamação
(intensas e não responsivas aos AINES).
terapia anti-inflamatória + imunossupressora:
asma – triancinolona + beclometasona + flunisolida + budesonida + mometasona + desametasona
+ betametasona + prednisolona;
tópico (inflamações: pele + olhos + ouvido + nariz) - dipropionato de betametasona + propionato
de clobetasol + desonida + desaximetasona + dexametasona + diflorasona + metilprednisolona +
triancinolona;
hipersensibilidade – prednisolona + beclometasona + dexametasona;
bursite/artrite – infiltração: metilprednisolona + prednisolona + triancinolona + betametasona;
colite ulcerativa/doença de Crohn – prednisolona;
doenças autoimunes – prednisolona;
prevenção doença de enxerto (pós-transplante) – prednisolona + metilprednisolona;
terapia de doenças neoplásicas
ação linfolítica + supressão da mitose de linfócitos – dexametasona;
(–) edema cerebral metastásico – dexametasona;
 tratamento antiemético + quimioterapia;
(–) inflamação peritumoral – dexametasona + metilprednisolona;
terapia de reposição – insuficiência adrenal (com mineralocorticoide)
hidrocortisona (IA aguda) ou hidrocortisona + fludrocortisona (IA crônica)
classificação tempo de duração da ação:
1. curta: 8-12h – cortisona;
2. intermediária: 12-36h – prednisolona + triancinolona;
3. longa: 36-72h – betametasona + dexametasona;
efeitos indesejáveis – uso sistêmico prolongado = hipertensão + gordura abdominal + cataratas +
hipertensão intracraniana benigna + cicatrização deficiente.]
*descontinuação de tratamento prolongado lenta e gradual = reativação
funcional do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal;
*suspensão abrupta = crise adrenal aguda: hipotensão + choque + desidratação
+ hipoglicemia + fraqueza.