Amebíase

Sónia Santana Afonso

 PROTOZOÁRIOS- Classificação
Filo Caracteristicas Generos importantes
Sarcomastigophora Mastigophora (subfilo) Movem se por flagelos Trypanososma
Leishmania
Trichomonas
Giardia
Sarcodina(subfilo) Movem se por Entomoeba
pseudopos
Apicomplexa Sporozoa (Classe) Produzem esporos Isospora
Sarcocystis
Toxoplasma
Plasmodium
Babesia
Ciliophora Locomoção: cílios Balantidium
 Agente etiológico – enquadramento
taxonómico
• Reino : Protista • Espécies:
• Sub-Reino : Protozoa – Entamoeba
• Filo: Sarcomastigiphora histolytica
• Sub-filo: Sarcodina – E. coli
• Ordem: Amoeba – E. dispar
• Família: Entamoebidae – E. hartmanni
• Género: Entamoeba – E. gengivalis
 Morfologia
• E. histolytica • E. coli
– Tamanho: 10-15 µm – Tamanho: 15-30 µm

– Quisto (cisto) : 4 nucleos – Quisto (cisto): 8 nucleos

CICLO EVOLUTIVO
Fonte: www.cdc.gov/parasites/amebiasis/pathogen.html
 CICLO EVOLUTIVO (1)
• Quistos no ambiente: Viáveis por
aproximadamente 30 dias

• Infecção: ingestão de quistos nos alimentos, água

e sexo oro-anal
• O quisto atravessa o estomago e há a exquistação
no intestino delgado – Trofozoitos moveis e
potencialmente invasivos
 CICLO EVOLUTIVO (2)
• Na maioria das infecções trofozoítos
enquistam e saem com as fezes sem causar
sintomatologia.
• Trofozoítos aderem-se às células epiteliais do
colon (amibíase intestinal) e nova invasão
migram via sanguínea ao fígado, pulmões,
cérebro outros órgãos (amibíase
extraintestinal).
Epidemiologia
 Epidemiologia (1)
• 500 milhões de pessoas infectadas mas apenas
10% é que apresentam sintomas clínicos.
• Mortes: 40.000 a 100.000 anuais
• Reservatório natural: Homem
• Outros hospedeiros: macaco, cão, gato porco
mas sem capacidade invasiva
 Epidemiologia (2)
Padrão epidemiológico de distribuição:
Países em desenvolvimento onde as
condições sanitárias são deficientes a
amibíase é endémica
Países desenvolvidos em certos grupos
populacionais como imigrantes, viajantes,
homossexuais e indivíduos internados com
problemas mentais
Patogenia
 Patogenia
Três fases devem ser consideradas:
• Agressão do protozoário
• Defesa do hospedeiro
• Evasão parasitária
 Agressão do protozoário (1)
Invasão do trofozoito no colon (productos e secreção da amiba)

Hiperplasia glandular com aumento da produção de muco

e edema da mucosa
Desaparece a capa de muco

Ulceração superficial (trofozoito+ epitélio e adesina

principal (Gal-GalNAC) a qual gera sinais indutores de
alterações moleculares do parasita)
 Agressão do protozoário (2)
Secreção de amebaporos +cisteinaproteases

Dano ou morte das células epitelias do intestino

Mediadores inflamatórios

Neutrofilos e macrofagos

mucosa superficial destruida

 Agressão do protozoário (3)
Epitélio destruído há migração
dos trofozoitos até ao interior da
mucosa desencadeando lesões
profundas
Os trofozoitos via sistema venoso
portal chegam ao fígado +
neutrófilos

Necrose do fígado , base

morfológica do abcesso
amibiano.
O trofozoito pode atingir o
pericárdio, pleura e pulmão
 E. histolytica
Amebíase
Mecanismos de invasão
- Adesão
- Destruição tecidual
- Dispersão amebóide

extra-intestinal
 Mecanismo de defesa
• Imunidade inacta: Libertação micinas e
indução de toll-like receptors tipo2 (TLR-2)
• Resposta humoral: importante na resistência
de novos episódios. Anticorpos contra adesina
• Imunidade celular: Linfócitos T (CD8) ou
activando macrófagos mediante a produção
de IFN-γ
 Mecanismo de Evasão
• A adesina Gal-GalNAC evita a acção do
sistema de complemento inibindo a formação
C5b-C9 para formar o complexo de ataque
• As cisteinaproteases destroem vários isotipos
de imunoglobulinas como IgA e IgG
• Outras moleculas suprimem a geração de
macrófagos
Manifestações clínicas
 Manifestações clínicas
• Período de incubação: 8 a 10 dias (infecção
latente vários anos)
• Período latente: décadas
• Formas de infeção:
– assintomática,
– amebíase intestinal e
– amebíase extraintestinal
História natural da
amebíase
 Infecção intestinal assintomática
• Com presença de quistos nas fezes e
geralmente sem manifestações clínicas
 Amebíase Intestinal- Manifestações
clínicas (1)
• Diarreia crónica invasiva
• Disenteria amibiana aguda
– início subagudo (semanas)
– dor abdominal,
– diarreia e sangue nas fezes.
– febre não é frequente (10%).
• Colite (menos frequente) – (grave)
– febre e dilatação intestinal
– Frequente em crianças, pessoas mal nutridas,
mulheres grávidas e pacientes tratados com
corticoides.
 Amibíase Intestinal
Manifestações clínicas (2)
• Ameboma (1% dos casos) – massa
inflamatória que afecta o intestino grosso,
pode ocasionar obstrução intestinal sendo
palpável na exploração abdominal
• Perfuração intestinal
• Hemorragia digestiva por perfuração arterial
• Apendicite amibiana
• Fistulas recto-vaginais
 Amibíase extraintestinal
(Abcesso hepático )
• Agudo:
– Febre,
– dor e hipersensibilidade à palpação na região
intercostal
• Subagudo:
– Predomina perda de peso
– menos frequente dor abdominal e febre
 Abcesso hepático - Complicações
• Amibíase pleuropulmunar (25% pacientes),
dor e tosse. Forma mais frequente é a pleurite
inespecífica.
• Fistulas hepatobronquiais
• Amibíase peritoneal
• Amibíase pericárdica ( mais grave)
• Amibíase geniturinárias
• Amibíase cerebral
Diagnóstico
 Diagnóstico
• Diagnóstico directo
• Detecção antigénica/anticorpos
 Diagnóstico directo
• Fezes: 3 amostras recolhidas em dias
diferentes.
• Antes refrigerar colocar um fixador para que
os trofozoitos não se destruam.
• Técnicas directas ou concentradas. Esfregaços
com colorações permanentes (Ex. tricrómio,
hematoxilina férrica ou Ziehl-Neelsen) .
• Baixa sensibilidade e especificidade
 Exames complementares
Amibíase intestinal
• Normais em formas moderadas e com
leucocitoses em formas graves
• Colonoscopia
 Exames complementares
Amibiase extraintestinal
• Leucocitose com neutrófila, anemia com
características de doença crónica e aumento
velocidade de sedimentação globular
• Fosfatase alcalina e bilirrubina aumentadas
• Radiologia
• Ecografia, tomografia axial computorizada
(TAC) – sensíveis na detecção abcessos
hepáticos
 Detecção antigenica/ serológica

• ELISA e immunogromatografia: fezes frescas

ou fixadas, soro, material de abcessos

• Imunofluorescência indirecta e ELISA

 Outras técnicas
• Cultura amibiana
• Electroforese enzimática
• Técnicas de biologia molecular PCR
aumentaram a sensibilidade da diagnóstico
Tratamento
 Tratamento

• Principalmente farmacológico o cirurgico para

formas concretas.
• Amebicidas eficazes para as amibas no lumen
intestinal e nos tecidos
• Cirurgicos: Complicações locais de infeção
intestinal, perfuração intestinal e abcessos
hepáticos
Prevenção e Controlo
 Prevenção e Controlo
1. Saneamento básico
2. Educação sanitária
3. Tratamento de água
4. Alimentos higienizados (lavar frutas e verduras).
5. Tratamento das fontes de infecção
6. Tratamento de portadores assintomáticos
7. Cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos).
 Bibliografia recomendada
• Manson-Bahr e Bell – Manson’s Tropical
Diseases. 1987. Nona Edição. Baillière Tindal,
London, UK
• J. L. Pérez-Arellano, C. Carranza-Rodríguez,B.
Vicente-Santiagoc y A. Muro. 2010.Amebosis,
giardosis y tricomonosis. Medicine.
10(54):3609-20