Plano de Aula:

Semana:

Data:

Unidade Curricular: Patología Clínica I.

Semestre: IV

Curso: Ciências Biomédicas e Laboratoriais.

Ano: 2019

Tópico: Processos de inflamação e reparação II.

Tipo de sala de aula: sala de aula teórica.

Duração: 150 minutos.

Sumario:

5. Processos de inflamação e reparação II;

5.1. Classificação de inflamação;

5.1.1. De acordo com as características do exsudato;

5.1.2. De acordo com o agente causal;

5.1.3. De acordo com a sua localização;

5.2. Fatores que modificam a reação inflamatória;

5.2.1. Fatores relacionados ao agente causador;

5.2.2. Fatores relacionados ao hóspede;

5.3. Papel do sistema linfático e SMF na inflamação;

5.4. Efeitos sistêmicos da inflamação.

Bibliografía Recomendada:

1. Ríos Hidalgo N y colaboradores. Patología General. Capítulo IV. ELAM. 2014. (ftp://server-cim)
2. Patología estructural y funcional. S.L.Robbins. 6ta edición. 2000, Cap.3, p. 53-93
3. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster J: Robbins. Basic Pathology. 9th. Ed. Philadelphia: Elseviers
Saunders; 2013. Cap. 2, p. 29-73
4. Rego Glez, Rosaura y col. Teleclases. ISCM-H. 2005.
5. Goti Parada María. Inflamación - Reparación. ppt
6. Fuentes Peláez Alexis. Inflamación - Reparación. ppt
7. Ferrer Marrero Daisy. Inflamación - Reparación. ppt
8. http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html

Objetivos:

 Classificação da inflamação de acordo com a natureza do exsudato, o tipo de agente e sua localização;
 Descrever as alterações morfológicas fundamentais e as possibilidades evolutivas desses tipos de
inflamação;
 Listar os fatores que podem modificar a resposta inflamatória.

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Distribuição de tempo: 10 min, 100 min, 10 min.

Introdução: (10 min.)

 Saudação;
 Lista presence;
 Breve revisão das efemérides;
 Lembrança da aula anterior e conteúdo sistemático. primeira atividade;
 Indique os créditos, enfatizando a bibliografia.

Controle questões da sala de aula anterior:

1. que é inflamação?
2. Como a inflamação é classificada considerando o tempo de evolução?
3. Do ponto de vista clínico e morfológico, quais são os 5 elementos que caracterizam a inflamação?
4. Mencione os 5 eventos que ocorrem no mecanismo de produção de inflamação.
5. Quais são as formas evolutivas de inflamação?

Desenvolvimento: (130 min.)

5. Processos de inflamação e reparação II:

5.1. Classificação de inflamação:

5.1.1. De acordo com as características do exsudato:

A inflamação de acordo com o caráter do exsudato é dividida em:

 Serosa;
 Fibrinoso;
 Suppurated;
 Hemorrágico.

Serosa:

Saída abundante de líquido aquoso, pobre em proteínas e células, derivada do soro sanguíneo ou das
secreções de células mesoteliais (peritônio, pleura, pericárdio, articulações), por exemplo, bolha, pleurisia.

Microscopicamente, espaços anormais aparecem entre as células ocupadas por um precipitado granular fino,
possivelmente de proteínas.

Fibrinosa:

Lesões mais intensas, maior aumento da permeabilidade vascular, moléculas grandes como fibrina deixam os
vasos no interstício. Possui proteínas plasmáticas abundantes, fibrinogênio e precipitação de massas de fibrina.
Ex .: broncopneumonia, pericardite reumática (pão e manteiga).

Microscopicamente, uma malha de fibrina eosinofílica e filiforme emaranhada é observada, às vezes como um
coágulo amorfo e sólido, acompanhado por PMN. O exsudato fibrinoso facilita o crescimento de fibroblastos e
brotos de cabelo que levam à cicatrização.

Quando o exsudato fibrinoso é removido por fibrinólise, diz-se que há resolução e o tecido é normal.

Quando o exsudato não é eliminado e há proliferação de fibroblastos e vasos neoformados, sua organização e
cicatrização aparecem.

Supurada:

Existe produção abundante de pus ou exsudato purulento. Característica de bactérias piogênicas, como:
estafilococos, pneumo e meningococos. Ex .: apendicite, colecistite aguda, amigdalite, pioderma, abscesso.

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O exsudato é composto de proteínas abundantes e PMN.

Hemorrágica:

Lesão grave com vasos rompidos ou diapédese de glóbulos vermelhos. Quase sempre acompanha outro tipo de
exsudato. Existem abundantes glóbulos vermelhos extravasados. Pode ser observado em lesões neoplásicas.

Em geral, a reação é misturada

5.1.2. De acordo com o agente causal:

Muitos dos agentes nocivos, principalmente microbianos, causam reações inflamatórias bastante características,
que podem ajudar a identificá-los. No entanto, o diagnóstico específico do agente só será feito com o uso de
técnicas microbiológicas.

Inflamação de acordo com o agente causador:

 Pyogenic;
 Infecções que se espalham (celulite);
 Salmonella;
 Granulomatoso;
 Dano devido a reações imunológicas;
 Viral;
 Rickettsias.

Microrganismos piogênicos:

Eles têm que produzir pus espesso no nível do local da lesão, podem invadir o sangue e causar bacteremia e
plantio em locais afastados da infecção primária. Ex .: endocardite bacteriana.

Infecções que se espalham (Celulite):

Alguns microrganismos, como os estreptococos beta hemolíticos do grupo A, caracterizam-se por produzir
infecções que se espalham, de modo que o exsudato faz o seu caminho entre as células, no nível dos espaços
intersticiais, produzindo a imagem de celulite Essa forma de propagação é atribuída à produção de fibrinolisina
ou hialuronidase pelas bactérias, são enzimas que desintegram a substância de cimento do tecido conjuntivo, o
que permite a disseminação do foco original da infecção. Por exemplo, celulite.

Salmonella:

Reações inflamatórias generalizadas com ataque difuso do sistema do retículo endotelial que resulta em
aumento do volume do baço, fígado e tecidos linfóides do corpo com conglomerados focais ou nódulos
histiocíticos. Por exemplo, febre tifóide.

Granulomatoso:

Já descrito na conferência anterior.

Danos na reação imune:

Eles produzem um quadro característico que destaca a deposição de substância fibrinóide e a infiltração de
linfócitos e células plasmáticas nos locais afetados.

Por vírus:

Lesões com localização intersticial e perivascular e nas quais há infiltrado inflamatório de linfócitos e
macrófagos. Por exemplo, meningoencefalite viral.

Por Rickettsias:

Lesões com localização intersticial e perivascular e nas quais há infiltrado inflamatório de linfócitos e
macrófagos. Por exemplo, doença das montanhas rochosas.

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5.1.3. De acordo com a sua localização:

A morfologia da reação inflamatória é modificada em grande parte pelo tecido e pelo local específico atacado,
para que sejam reconhecidas as seguintes formas:

A inflamação de acordo com a sua localização:

 Abscesso;
 Úlcera;
 Catarrhal;
 Pseudomembranoso.

Abcessos:

Coleção localizada de pus causada pela supuração de um tecido, órgão ou espaço fechado, que é produzido
pela semeadura de bactérias piogênicas nesse nível.

Caracteriza-se por formar uma cavidade pela destruição inflamatória dos tecidos, que contém uma mistura de
células polimorfonucleares, células necróticas, remanescentes de detritos celulares e semilíquidos, em torno da
dilatação vascular, proliferação parenquimatosa e fibroblástica, reparo com macrófagos. Por exemplo, abscesso
cerebral, abscesso hepático, rim, etc.

Possível evolução de um abscesso:

1. Alcance a superfície do órgão.

2. Digestão Proteolítica
3. Incisão e drenagem cirúrgica.
4. Reabsorção do produto aquoso.
5. Formação de cisto
6. Formação de calcificações.

Úlcera:

É uma solução de continuidade, defeito ou escavação local da superfície de um órgão, epitélio ou mucosa,
causada pela estrutura do tecido necrótico, inflamatória. Só ocorre quando há uma área inflamatória necrótica
na superfície ou próxima a ela. Por exemplo, úlceras gastroduodenais, úlcera nos membros inferiores, úlcera no
colo do útero.

Morfologia: circular ou oval de paredes perpendiculares de 0,5 a 4 cm e base larga.

 M / O aguda: PMN e dilatação vascular nas margens da lesão.

Crônica: nas margens e proliferação de fibroblastos de base, cicatrização e células mononucleares.

Inflamación membranosa o pseudomembranosa:

Se caracteriza por la formación de una membrana constituida por fibrina precipitada, epitelio necrótico y
leucocitos. Se observa exclusivamente en superficies mucosas de faringe, laringe, vías respiratorias y tracto
intestinal. La formación de la membrana se produce por una reacción inflamatoria aguda desencadenada por
una toxina necrosante poderosa que causas la muerte y descamación de células epiteliales superficiales. Ej.
exotoxina diftérica y también el clostridium en la mucosa intestinal.

Catarral:

É caracterizada pela produção excessiva de mucina em condições inflamatórias que afetam qualquer mucosa
com capacidade de secretar muco.

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5.2. Fatores que modificam a reação inflamatória:

5.2.1. Fatores relacionados ao agente causador:

 Extensão da lesão;
 Persistência ou duração da lesão;

Extensão da lesão:

É evidente que lesões ersiste desencadeiam menos reação inflamatória que lesões grandes. A extensão do
ers é condicionada por um conjunto de ersistenci que incluem: quantidade, penetração, resistência à
neutralização, ersiste ersistenc do agente invasor. Essa última variável implica, por exemplo: a ersistenc de
agentes biológicos, a toxicidade de drogas e agentes químicos e a citotoxicidade e penetração de ersist
radiante.

Persistência ou duração do ferimento:

Também está condicionado à natureza do agente atacante. Uma picada com um alfinete desencadeia uma leve
reação inflamatória, mas se a punção for com uma lasca de madeira, que não é removida, a reação inflamatória
é persistente.

Os agentes resistentes biológicos condicionam uma resposta inflamatória mais longa do que aqueles suscetíveis
ao tratamento.

Alguns microrganismos resistentes à fagocitose ou quando foram fagocitados, vivem dentro dos macrófagos e a
reação inflamatória persiste, como na hanseníase. Dessa maneira, o aparecimento de resistência microbiana
aos antibióticos influencia a ersistencia do agente e a duração e gravidade da resposta inflamatória.

5.2.2. Fatores relacionados ao hóspede:

 Idade;
 Estado nutricional;
 Distúrbios hematológicos;
 Imunidade;
 Diabetes Mellitus;
 Hormônios;
 Suficiência do fluxo sanguíneo;
 Tecido em que a lesão ocorreu.

Idade:

observa-se geralmente que todas as respostas inflamatórias e reparadoras são mais lentas nos idosos do que
nos jovens, determinadas pela irrigação vascular.

Estado nutricional:

O déficit de proteínas e Vit C diminui a resposta inflamatória e reparadora.

Distúrbios hematológicos:

Dependentes da deficiência de neutrófilos e diátese hemorrágica, modificam a qualidade da resposta

inflamatória. Nos déficits neutrofílicos: leucemia, pancitopenia, agranulocitose, os pacientes tornam-se
suscetíveis a doenças bacterianas e são incapazes de controlá-los.

Imunidade:

Os mecanismos imunológicos desempenham um papel importante na fase inflamatória da resposta à lesão. Ex.:
Anticorpos naturais e adquiridos.

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Diabetes mellitus:

Mais suscetível a TB, micoses, infecções cutâneas e urinárias.

Hormônios:

Hormônios esteróides adrenais (cortisona, hidrocortisona) têm um efeito anti-inflamatório, que bloqueia ou
diminui a resposta inflamatória.

Suficiência do fluxo sanguíneo:

A vascularização do foco lesionado é um fator fundamental na resposta inflamatória.

Tecido onde a lesão ocorreu:

Ela será vista em detalhes na seção da classificação da inflamação de acordo com a localização.

Vimos a importância do processo inflamatório em geral como mecanismo de defesa, mas devemos enfatizar que
esse processo também pode ser responsável por muitos dos sintomas e complicações de inúmeras doenças.
Por exemplo: na TB, necrose tecidual e exsudato inflamatório causam a formação de cáries. Na difteria, um
exsudado fibroso espesso obstrui a porção superior das vias aéreas. Os múltiplos êmbolos na endocardite
bacteriana consistem em fibrina, bactérias e células inflamatórias, no reparo das mesmas podem ocorrer
cicatrizes deformadas e flanges fibrosas que limitam a mobilidade e a função das válvulas cardíacas.
Felizmente, esses resultados são mais a exceção e não a regra das inflamações.

5.3. Papel do sistema linfático e SMF na inflamação:

O sistema linfático filtra e monitora fluidos extravasculares próximos ao sistema mononuclear fagocítico,
constituindo uma segunda linha de defesa que atua sempre que a reação inflamatória local não é capaz de
conter e neutralizar a lesão.

Na inflamação, o fluxo linfático aumenta, o que ajuda a drenar o líquido edema do espaço extravascular,
linfócitos e detritos celulares.

Os vasos linfáticos no processo inflamatório não colapsam, retêm sua permeabilidade e primeiro se enchem de
líquido rico em proteínas, leucócitos e detritos celulares, depois o fibrinogênio se torna fibrina, devido ao
desenvolvimento de necrose e os vasos linfáticos são obstruídos.

Em lesões graves: podem ser inflamadas secundariamente, transportar o agente causador (linfangite,
linfadenite) produzindo hiperplasia dos folículos e hiperplasia das células fagocíticas que cobrem os seios
ganglionares (linfadenite reativa).

a) Às vezes, eles controlam a infecção, mas outras vezes os microrganismos drenam pelos principais
canais e causam bacteremia.
b) Em infecções maciças, as bactérias se espalham para áreas distantes do corpo. Ex .: Endocardite,
meningite, abscessos renais, artrite séptica, etc.
c) As células fagocíticas do baço, fígado e medula participam da segunda linha de defesa.

O Sistema Mononuclear Fagocítico: SMF ou Sistema Retículo Endotelial: SRE, é constituído por diferentes
tipos de células, cuja função é eliminar por fagocitose os resíduos que estão no sangue:

 Células-tronco comprometidas.
 Monoblastos de medula óssea.
 Promonócitos e monócitos do sangue.
 Diferentes macrófagos dos tecidos, como:
 Fígado: células de Kupffer.
 Pulmões: macrófagos alveolares.
 Tecido conjuntivo: histiócitos.
 Medula óssea: macrófagos.
 Baço e gânglio linfáticos: macrófagos livres e fixos.
 Cavidades serosas: macrófagos pleurais e peritoneais.

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  Sistema nervoso: células microgliais.
 Ossos: osteoclastos.
 Pele: células de Langerhans.
 Tecido linfóide: células dendríticas.

5.4. Efeitos sistêmicos da inflamação:

 Febre
 Modificações nos leucócitos do sangue periférico: leucocitose, neutrofilia, eosinofilia, linfocitose,
leucopenia.
 Aumento do sono
 Diminuição do apetite
 Síntese de proteínas de fase aguda no fígado.
 Hipotensão

Conclusões: (10 min).

Resumo final.

O processo de inflamação que não seja capaz de classificar, levando em consideração sua evolução em aguda
e crônica; Você também pode se qualificar de acordo com os seguintes critérios:

 De acordo com as características do exsudato;

 Serosa;
 Fibrinoso;
 Suppurated;
 Hemorrágico.
 De acordo com o agente causal;
 Pyogenic;
 Infecções que se espalham (celulite);
 Salmonella;
 Granulomatoso;
 Dano devido a reações imunológicas;
 Viral;
 Rickettsias.
 De acordo com a sua localização;
 Abscesso;
 Úlcera;
 Catarrhal;
 Pseudomembranoso.

Os fatores que modificam a reação inflamatória São;

 Fatores relacionados ao agente causador;

 Fatores relacionados ao hóspede.

Questões do controle de aprendizagem:

1. Quais são os critérios para classificar o processo de inflamação?

2. Como a inflamação é classificada considerando suas características?
3. Como a inflamação é classificada considerando o agente causador?
4. Como a inflamação é classificada considerando sua localização?
5. Quais são os fatores que podem modificar a inflamação, classificá-los?

MOTIVAÇÃO E ORIENTAÇÃO PARA A PRÓXIMA ATIVIDADE.

Na próxima aula, continuaremos abordando questões relacionadas aos processos de inflamação e reparo.