Sumário

Volume 4 número 2 - março/abril de 2008

EDITORIAL
Me ajuda a olhar!, Luiz Carlos de Lima Silveira................................................................................... 59

OPINIÕES
Muito jogo para ser ciência, muita ciência para ser jogo, Givago da Silva Souza,
Jaime Nonato de Oliveira, Luiz Carlos de Lima Silveira ........................................................................ 64
Quimiocinas no sistema nervoso central: além da inflamação,
Antonio Lucio Teixeira ....................................................................................................................... 67
Ondas de visão, Bruno Duarte Gomes, Luiz Carlos de Lima Silveira ...................................................... 69
Psicologia e neurociências: limpando terreno,
Amauri Gouveia Jr, Iza Batista Taccolini.............................................................................................. 72

ARTIGOS ORIGINAIS
Caracterização de respostas comportamentais para o teste de Stroop
computadorizado – Testinpacs, Cláudio Córdova, Margô Gomes
de Oliveira Karnikowski, José Eduardo Pandossio, Otávio Toledo Nóbrega............................................. 75
Visão de cores em Cebus apella: Avaliação de discriminação de cores
por meio de um monitor CRT padrão e ferramenta de edição de cores
do Windows XP, Paulo Roney Kilpp Goulart, Sheila Tetsume Makiama,
Abraão Roberto Fonseca, Karoline Luiza Sarges Marques, Olavo de Faria Galvão .................................. 80
Acuidade visual para padrões espaciais periódicos medida pelos potenciais
visuais evocados de varredura em crianças com hidrocefalia, Marcelo Fernandes Costa,
Filomena Maria Buosi de Haro, Solange Rios Salomão, Dora Fix Ventura .............................................. 87

REVISÕES
Neurônios-espelho, Aline Knepper Mendes,
Fernando Luiz Cardoso, Cinara Sacomori............................................................................................ 93
Com gosto de FEO: a procura pelo oscilador circadiano sincronizado
pelo alimento, Judney Cley Cavalcante............................................................................................. 100

RELATO DE CASO
Investigação clínica, bioquímica e genética de pacientes do Norte do Brasil
com adrenoleucodistrofia ligada ao cromossomo X, Lorena Martins Cunha,
Regina Célia Beltrão Duarte, Luiz Carlos Santana da Silva ................................................................. 107

NORMAS DE PUBLICAÇÃO ........................................................................................................ 111

EVENTOS ..................................................................................................................................... 113
58 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008

ISSN 1807-1058
Revista Multidisciplinar das Ciências do Cérebro

Editor: Luiz Carlos de Lima Silveira, UFPA

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Editorial
Médico, Doutor em Ciências
Biológicas (Biofísica), Diretor
Geral do Núcleo de Medicina
Tropical, Universidade Federal
do Pará, Professor Associado
de Neurociência, Departamen-
to de Fisiologia, Instituto de
Ciências Biológicas, Universi-
dade Federal do Pará
Endereço para correspondên-
cia: luiz@ufpa.br
Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 59
Me ajuda a olhar!
Luiz Carlos de Lima Silveira, Editor
A Ciência Visual, após mais de um século de avanços extraordinários
tanto do ponto de vista de ciência básica como num dos seus ramos de ci-
ência aplicada de grande relevância social, a Oftalmologia, entra no Século
XXI com perspectivas de descobertas ainda mais extraordinárias. Elas têm
sido apresentadas em diversos congressos internacionais recentes, como o
World Ophthalmology Congress (WOC), realizado em São Paulo, no início de
2006, o 19th Symposium of the International Colour Vision Society (ICVS),
realizado em Belém, Pará, em meados de 2007, e nos encontros anuais da
Association for Research in Vision and Ophthalmology (ARVO), realizados no
primeiro semestre de cada ano, sempre em Fort Lauderdale, Florida. Neste
editorial, chamamos a atenção de nossos leitores para dois temas de especial
significado apresentados nesses congressos: os avanços sobre a neurobio-
logia celular dos retinoblastomas e o uso de terapia gênica para “curar” o
daltonismo. Outros notáveis avanços, como o mapeamento da sensibilidade
retiniana com eletrorretinografia multifocal, a visualização e classificação
in vivo dos cones e bastonetes da retina humana com óptica adaptativa e
a possibilidade de próteses retinianas para uso em determinadas doenças
degenerativas como a retinose pigmentar, serão tratados em comentários
mais extensos nos próximos números do Neurociências.
Novos métodos de cura para o retinoblastoma e a reparação de
lesões do tecido neural
Michael A. Dyer (St. Jude Children’s Research Hospital, Memphis, Tennes-
see, E.U.A.), e um grupo de neurocientistas coordenados por ele que inclui o
brasileiro Rodrigo Alves Portela Martins, Itsuki Ajioka, Ildar T. Bayazitov, Kelli
Boyd, Samantha Cicero, Stacy Donovan, Sharon Frase, Dianna A. Johnson
e Stanislav S. Zakharenko, identificaram recentemente que as células hori-
zontais retinianas maduras que já emergiram do ciclo celular e se tornaram
diferenciadas, são capazes de entrar novamente no ciclo celular, sofrer no-
vas divisões e originar retinoblastoma, um tipo de câncer ocular altamente
agressivo [1,2]. O retinoblastoma decorre de uma mutação na proteína Rb,
acomete principalmente crianças em um ou ambos os olhos e representa
3% do câncer em menores de quinze anos. Sua incidência anual é estimada
em cerca de 4/1.000.000 de crianças [3].
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Dyer e colegas, com a sua descoberta, mostraram
que um princípio do desenvolvimento e crescimento
neural há muito estabelecido precisa ser revisto [1,2].
Há cerca de 100 anos, o médico e anatomista espa-
nhol Santiago Ramón y Cajal (1852-1934), laureado
com o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina, em
1906, propôs que no sistema nervoso central maduro
os neurônios estão num estado completamente di-
ferenciados, estendendo seus neuritos e realizando
sinapses com outros neurônios conforme construído
ao longo do desenvolvimento e amadurecimento do
organismo. De acordo com Ramón y Cajal e como
é ainda amplamente aceito nos dias atuais, nesse
estado quiescente permanente esses neurônios
diferenciados são incapazes de entrar novamente
no ciclo celular e simultaneamente manter o seu
estado diferenciado. Essa incompatibilidade entre
diferenciação e proliferação explicaria o fato de que
tumores altamente diferenciados são menos agres-
sivos do que os relativamente menos diferenciados.
Dyer e colegas mostraram pela primeira vez que um
tipo de neurônio pós-mitótico diferenciado do sistema
nervoso central, a célula horizontal da retina, pode
entrar novamente no ciclo celular e multiplicar-se de
forma clonal, enquanto simultaneamente mantém
as características celulares e moleculares de um
neurônio diferenciado, preservando seus neuritos e
sinapses [1,2]. As células horizontais em proliferação
expandem-se rapidamente para formar retinoblasto-
mas constituídos por células neoplásicas que também
têm neuritos e sinapses características das células
originais e, apesar desse alto grau de diferenciação
celular tumoral, formam retinoblastomas dos mais
agressivos até hoje vistos [1,2].
Retina de primatas diurnos e noturnos
Essas descobertas desafiam a concepção atual
da relação entre diferenciação neuronal e proliferação
celular no sistema nervoso central e mostram uma
nova maneira de visualizar as relações entre a diferen-
ciação de células tumorais e a progressão do câncer
[1,2]. Além disso, esses avanços científicos podem
ter um impacto significativo nos esforços realizados
por neurocientistas de muitos grupos distribuídos pelo
mundo inteiro e que trabalham na linha de frente do
combate às doenças neurológicas, esforços esses
que se concentram em repovoar linhagens cerebrais
específicas comprometidas em doenças degenerati-
vas do sistema nervoso central. A descoberta de Dyer
e colegas constitui o primeiro exemplo de expansão
de uma população neuronal na ausência de célula
progenitora (célula tronco) [1,2]. Além disso, esses
resultados também têm impacto nas estratégias de
tratamento de tumores do sistema nervoso central
que se concentram na indução de diferenciação de
células tumorais [1,2].
Michael A. Dyer é um jovem neurocientista ame-
ricano que acaba de receber o Cogan Award de 2008
[1]. O Prêmio Cogan foi estabelecido pela ARVO em
homenagem ao médico oftalmologista americano
David Glendenning Cogan (1908-1993) e é conferido
a um pesquisador com quarenta anos de idade ou
menos que tenha dado uma contribuição científica
importante para a Oftalmologia ou para a Ciência
Visual diretamente relacionada a alterações do olho
ou do sistema visual do ser humano e cuja carreira
aponte promissoramente para o desenvolvimento fu-
turo da área. Michael Dyer realiza também pesquisas
noutras áreas da Neurobiologia Celular e tem uma
colaboração importante com Barbara LeVerne Finlay
(Cornell University, Ithaca, New York, E.U.A.), Luiz
Carlos de Lima Silveira e Manoel da Silva Filho (Uni-
versidade Federal do Pará, Belém, Pará, Brasil), José
Augusto Pereira Carneiro Muniz (Centro Nacional de
Priamatas, Ananindeua, Pará, Brasil) e Rodrigo Alves
Portela Martins (formado na Universidade Federal do
Rio de Janeiro e atualmente trabalhando no St. Jude
Children’s Research Hospital) sobre os mecanismos
celulares que guiam o desenvolvimento da retina de
primatas diurnos e noturnos, cujos resultados foram
apresentados em Belém, no 19º Simpósio da ICVS
[4]. Ao longo dos anos de desenvolvimento dessas
pesquisas, Michael Dyer tem visitado Belém e Ana-
nindeua muitas vezes e é muito bem quisto pelos
neurocientistas brasileiros que lá trabalham.
Dr. Michael A. Dyer, neurocientista americano ganhador do Prêmio
Cogan de 2008 conferido pela Association for Research in Vision
and Ophthalmology (ARVO).

O St. Jude Children’s Research Hospital é reco-
nhecido internacionalmente pelo seu trabalho pioneiro
na busca da cura do câncer e de outras doenças
graves que ameaçam as vidas de muitas crianças. O
hospital, fundado pelo comediante e ator americano
de ascendência libanesa Danny Thomas (Amos Al-
phonsus Muzyad Yaqoob) (1912-1991), compartilha
suas descobertas com a comunidade científica e
médica de todo o mundo. O tratamento que é dispen-
sado às crianças no St. Jude é inteiramente gratuito e
nada é cobrado das famílias ou dos planos de saúde,
sendo o hospital financiado por recursos levantados
pela American Lebanese Syrian Associated Charities
(ALSAC) e por recursos conferidos por instituições
que dão suporte à pesquisa científica (consulte www.
stjude.org para maiores informações).
Terapia gênica e a “cura” do daltonismo
A visão diurna da maior parte dos seres humanos
é tricromática, ou seja, as cores que eles distinguem
na natureza à sua volta são representadas por quanti-
dades em três dimensões: brilho, azul-amarelo e verde-
vermelho. A combinação dessas três grandezas produz
todas as sensações visuais de cores: vermelhos, ala-
ranjados, amarelos, verdes, azuis, violetas e púrpuras
nos seus vários graus de saturação e brilho, incluindo
as cores completamente dessaturadas que são os vá-
rios tons de cinza. A base morfofuncional para a visão
tricromática reside em dois aspectos importantes da
anatomia e fisiologia do sistema visual. Em primeiro
lugar, a visão de cores depende da presença na retina
de cones pertencentes a três classes diferentes – S, M
e L – contendo fotopigmentos específicos sensíveis a
regiões parcialmente diferentes do espectro luminoso.
O espectro de absorbância dos fotopigmentos S, M
e L sobrepõem-se consideravelmente mas possuem
absorbância máxima em locais diferentes do espectro
luminoso, 420 nm, 530 nm e 558 nm, respectivamente
(valores medidos in vitro) [5]. Em segundo lugar, a visão
tricromática necessita do funcionamento de circuitos
neuronais presentes na retina, tálamo e córtex cere-
bral, os quais comparam a informação sobre absorção
de fótons fornecida pelos cones e extraem os valores
para as três grandezas mencionadas acima – brilho,
azul-amarelo e verde-vermelho [6].
O fotopigmento S é codificado por um par de
genes, um em cada cromossoma 7, enquanto os
fotopigmentos L e M são codificados por dois genes
presentes no cromossoma X [5]. Existem alguns seres
humanos que normalmente têm visão de cores dicro-
mática, restrita a apenas duas das três dimensões
Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 61
visuais mencionadas, por uma especificação genética
diferente da maioria dos indivíduos. Existem duas
formas dessa condição dicromata, sendo que a forma
mais comum, chamada daltonismo, ocorre quando um
dos genes do cromossoma X não está presente, não
se expressa ou é muito parecido com o outro gene do
mesmo cromossoma. Essa forma é muito comum em
homens, que possuem um único cromossoma X, e é
rara em mulheres, que possuem dois cromossomas X
e, assim, precisam ser homozigotas para essa condi-
ção, ou seja, apresentá-la em ambos os cromossomas
X. Esses indivíduos possuem visão de cores chamada
protan ou deutan, conforme a condição ocorra com o
gene L ou M, respectivamente. Sua visão é composta
apenas pelas dimensões brilho e azul-amarela e eles
enxergam amarelos e azuis nos seus vários graus de
saturação, assim como os diversos tons de cinzas. A
diferença comportamental entre protans e deutans é
sutil e necessita de testes de visão de cores especiais
para ser estabelecida [5,7].
Protans e deutans
John Dalton (1766-1844), químico, metereologista
e físico inglês, mais conhecido pelo seu trabalho pio-
neiro no desenvolvimento da teoria atômica moderna,
tinha visão dicromata desse tipo, assim como seu ir-
mão, e ambos tinham dificuldade em distinguir determi-
nadas cores, tarefa fácil para a maior parte das outras
pessoas com visão tricromata [7]. Dalton supunha que
o humor vítreo dos seus olhos estava tingido por um
pigmento azul o qual absorveria comprimentos de onda
longos e instruiu seus médicos que o examinassem
após a morte; naturalmente, esse exame não revelou
qualquer alteração nos humores ou nos tecidos ocu-
lares tal como os procedimentos disponíveis na época
puderam informar [7]. Embora durante muito tempo
tenha se acreditado que Dalton era protan, a análise
do DNA preservado de seu tecido ocular guardado até
hoje mostrou que ele era, na verdade, deutan, sendo
esse forma de visão de cores inteiramente de acordo
com os relatos cuidadosos que ele fez sobre as cores
que ele e seu irmão confundiam [7].
O químico, metereologista e
físico inglês John Dalton e seu
irmão tinham visão dicromática,
o que levou o cientista a ser um
dos primeiros a estudar essa
condição sistematicamente, a
qual leva o nome de daltonismo
em sua homenagem.
62 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008
Como mencionado acim, o daltonismo não se
trata de uma doença e sim de uma outra forma de
visão de cores encontrada em seres humanos, mas
a possibilidade de procedimentos que permitissem a
esses indivíduos verem cores da mesma maneira que
a maioria dos seres humanos foi sempre um tema de
grandes discussões entre os pesquisadores de Ciên-
cia Visual. Até há pouco tempo, esses procedimentos
pertenciam ao reino da ficção científica. Entretanto,
recentemente, Katherine Mancuso (Medical College
of Wisconsin, Milwaukee, Wisconsin, E.U.A.) e seus
colegas Thomas B. Connor Jr., William W. Hauswirth,
James Kuchenbecker, Q. Li, Matthew C. Mauck, Jere-
my Neitz e Maureen Neitz, utilizaram terapia gênica
em macacos-de-cheiro, Saimiri sciureus, primatas
neotropicais nos quais todos os machos e um terço
das fêmeas têm visão dicromata e conferiram-lhes
visão tricromata, tendo esses resultados sido apre-
sentados no 19º Simpósio da ICVS de 2007, em
Belém [8], e na recente reunião deste ano da ARVO
[9]. Diversos primatas neotropicais têm populações
compostas por indivíduos dicromatas e tricromatas
porque nessas espécies o cromossoma X apresenta
um único gene que codifica fotopigmento de cones.
Dependendo do número de alelos na população, uma
certa proporção de fêmeas heterozigotas possui visão
tricromata, enquanto as fêmeas homozigotas e os
machos têm visão dicromata [10].
Tricromatas e dicromatas
Smallwood e colegas, num trabalho anterior,
usaram técnicas de engenharia genética para produzir
camundongos, animal que normalmente é dicromata
como a grande maioria dos mamíferos, cujas reti-
nas possuíam cones com três tipos diferentes de
fotopigmentos (human red pigment knock-in mouse)
e demonstraram que neurônios do sistema visual
desses animais possuíam características daqueles
de animais com visão tricromata [11]. Encorajados
por esses resultados, Mancuso e colegas usaram
a terapia gênica em macacos-de-cheiro adultos que
tinham apenas cones S e M, e assim dotados de
visão dicromata com as dimensões branco-e-preta e
azul-amarela, com a intenção de adicionar uma ter-
ceira capacidade sensorial à visão desses animais,
a dimensão verde-vermelha [8,9,12]. Para isso, eles
injetaram no espaço sub-retiniano um vetor viral
adeno-associado contendo o gene humano do fotopig-
mento L. O objetivo era através da infecção viral obter
uma região retiniana, próxima do local da injeção com
cones M e L, semelhante à de um animal tricromata,
ou seja com uma mistura de três classes de cones,
S, M e L. Os resultados foram acompanhados com
métodos eletrorretinográficos e comportamentais.
Antes do tratamento, os animais discriminavam cores
tipicamente como dicromatas, confundindo determi-
nadas cores, como previsto para esse tipo de visão.
Após o tratamento, a sua visão foi progressivamente
adquirindo as características tricromatas. Mancuso e
colegas concluíram que apesar do conhecimento até
aqui estabelecer que existem períodos críticos para
o desenvolvimento de novas capacidades visuais,
o que levanta objeções sobre a possibilidade do
tratamento de adultos com condições congênitas,
o fato da introdução de um terceiro tipo de fotopig-
mento através da terapia gênica num animal adulto
ser suficiente para transformar um animal com visão
dicromata em tricromata, contradiz essa afirmação,
tem repercussões importantes sobre a nossa com-
preensão de como funcionam os circuitos corticais e
a plasticidade do sistema visual de primatas adultos,
e nos encoraja a usar terapia gênica para tratar uma
grande variedade de problemas visuais humanos que
atingem os fotorreceptores [8,9,12].
Dra. Katherine Mancuso, neurocientista americana, apresentando
suas descobertas sobre o uso de terapia gênica em primatas
daltônicos para conferir-lhes visão tricromática, durante o 19th
Symposium of the International Colour Vision Society (ICVS), rea-
lizado em Belém, Pará, em 2007.
“Diego não conhecia o mar. O pai, Santiago Ko-
vadloff, levou-o para que descobrisse o mar. Viajaram
para o Sul. Ele, o mar, estava do outro lado das dunas
altas, esperando. Quando o menino e o pai enfim
alcançaram aquelas alturas de areia, depois de muito
caminhar, o mar estava na frente de seus olhos. E foi
tanta a imensidão do mar, e tanto o seu fulgor, que
o menino ficou mudo de beleza. E quando finalmente
conseguir falar, tremendo, gaguejando, pediu ao pai:
- Me ajuda a olhar!” [13].

Essas belas palavras do escritor uruguaio
Eduardo Hughes Galeano foram-me há alguns anos
presenteadas por Cláudio Tadeu Daniel-Ribeiro, emi-
nente imunologista brasileiro e Editor Associado do
Neurociências. Ao ver os esforços de jovens pesqui-
sadores como Michael Dyer e Katherine Mancuso,
desvendando as fronteiras do conhecimento e, cada
um a seu modo, numa extraordinária batalha para
estender a capacidade humana de ver, para fazer com
que o futuro distante aconteça em nossos dias, em
nome dos editores do Neurociências sinto que preciso
compartilhar com nossos leitores essa emoção, essa
alegria de encarar um futuro onde as fronteiras do
conhecimento alargam-se a perder de vista.
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Rb family in retinal development and retinoblastoma.
ARVO Annual Meeting. Invest Ophthalmol Vis Sci
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SS, Dyer MA. Differentiated horizontal interneurons
clonally expand to form metastatic retinoblastoma in
mice. Cell 2007;131:378-390.
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org/docroot/CRI/CRI_2_3x.asp?rnav=cridg&dt=37.
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Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 63
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Belém: Universidade Federal do Pará (UFPA), Núcleo
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13. Galeano E. O livro dos abraços. Porto Alegre: L±
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64 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008
Opinião
*Universidade Federal do
Pará, Instituto de Ciências
Biológicas, Departamento de
Fisiologia, **Unimed, Belém
PA, ***Universidade Federal
do Pará, Núcleo de Medicina
Tropical e Instituto de Ciências
Biológicas, Departamento de
Fisiologia
Endereço para correspondên-
cia: Givago da Silva Souza,
Instituto de Ciências Biológi-
cas, Departamento de Fisiolo-
gia, Campus Universitário do
Guamá 66075-900 Belém PA
Muito jogo para ser ciência,
muita ciência para ser jogo
Givago da Silva Souza*, Jaime Nonato de Oliveira**,
Luiz Carlos de Lima Silveira***
Quem é apaixonado pelo jogo de xadrez e por ciência deve concordar
com Montaigne [1] ao dizer que xadrez é muito jogo para ser ciência, mas
que também é muita ciência para ser um jogo. Essa dicotomia realmente
parece ser válida, visto que o conhecimento em xadrez, assim como o
conhecimento científico, exige muita dedicação, estudo, horas de treino e
um pouco de sorte. Alguns desafios de xadrez passam por gerações sem
serem respondidos, até que um indivíduo insere mais um movimento na
resposta e após mais um tempo outro consegue completar a solução do
problema.
Peão do rei branco em E4. O jogo de xadrez é um dos mais antigos
jogos da humanidade e, dentre as várias explicações para sua origem,
uma nos remete à Índia, com o objetivo de presentear-se o rei Iadava
[2,3]. No Brasil, o jogo chegou com Dom João VI em 1808 [4]. O jogo
simula uma batalha entre dois exércitos, no qual há seis tipos de peças
(peões, bispos, cavalos, torres, rainhas e reis) com valores variados. O
jogo se desenvolve com o objetivo de atacar o rei inimigo até que ele
não tenha mais possibilidades de defesa ou fuga. Para praticar o jogo é
necessário que o enxadrista conheça as regras do jogo, desenvolva uma
estratégia que deve ser continuamente reestruturada, além de ponderar
os riscos e benefícios remotos e futuros de suas próprias jogadas e do
adversário. A psicologia desde o século XIX e ao longo do século XX têm
buscado compreender a cognição por trás do jogo de xadrez [5,6]. Esse
conhecimento pode trazer importantes informações para a compreensão
de mecanismos envolvidos com a percepção, a memória, o aprendizado
e o raciocínio. Peão do rei preto em E5.
Bispo do rei branco em C4. O jogo de xadrez tem sido o modelo em
estudos sobre especialização em uma atividade, tendo atualmente como
principal base conceitual a teoria do chunking [7]. O jogo de xadrez é um
modelo específico para a cognição humana devido não poder ser aplicado
em outros primatas. Enxadristas mestres e grandes mestres quando apre-
sentados a um arranjo de peças no tabuleiro simulando um jogo, durante
poucos segundos são capazes de reproduzi-lo com grande eficácia em
relação a jogadores amadores; no entanto, quando o arranjo das peças no
tabuleiro é aleatório, a vantagem dos especialistas é mínima ou nula [7].
Foi proposto que durante o aprendizado, o enxadrista guarda padrões de
arranjos de peças comuns em partidas (chunks) utilizando memória de longa
duração. Quanto mais padrões o enxadrista for capaz de guardar, maior será
sua habilidade de reproduzir um padrão. Peão da rainha preta em D6.
Rainha branca em F3. Os estudos neuropsicológicos vêm buscando
fazer inferências sobre as bases neurais da cognição do jogo de xadrez.

Crangberg e Albert sugeriram que a habilidade de
jogar xadrez fosse uma especialização do hemis-
fério cerebral direito devido a uma alta freqüência
de grandes mestres canhotos [8]. Nos últimos
vinte anos, as técnicas de imageamento cerebral
funcional contribuíram para a aquisição do conheci-
mento sobre as áreas encefálicas envolvidas pelo
raciocínio do enxadrista durnate o jogo de xadrez.
Nichelli et al. [9] usaram tomografia por emissão de
pósitrons para investigar quais áreas encefálicas
estavam ativadas para tarefas de discriminação
espacial, tarefas para interpretar as regras do jogo
de xadrez e tarefas para avaliar a possibilidade
de cheque-mate nas jogadas subseqüentes. Os
resultados relacionados à interpretação da regra
apresentaram maior ativação do hipocampo e lobo
temporal esquerdo em relação à condição da tarefa
de discriminação espacial. O hipocampo é uma área
reconhecidamente envolvida com a memória [10] e
o lobo temporal tem sido relacionado à identificação
de objetos e formação inicial da memória [11]. Já a
condição de avaliação do cheque-mate sobressaiu-
se em relação à condição de interpretação da regra
com maior ativação dos lobos occipital, parietal e
regiões pré-frontais. O lobo occipital é ativado pelo
processamento do estímulo visual mas, nesse caso,
pode também ter outro papel não esclarecido visto
que todas as outras atividades também necessitam
processar a imagem para sua realização [12]. O lobo
parietal é ativado quando sujeitos alternam a aten-
ção entre lugares diferentes [13] e as regiões pré-
frontais são ditas responsáveis por processamentos
cognitivos complexos como o reconhecimento de
si e o raciocínio lógico e matemático especializado
[14,15]. Onofrj et al. [16] estudaram com tomografia
por emissão de pósitrons como mestres e grandes
mestres enxadristas resolvem problemas complexos
do jogo de xadrez. Eles observaram que em todos
havia maior ativação dos lobos pré-frontal e temporal
nos hemisférios não dominantes manuais. Cavalo
da Rainha preta em C6.
Rainha branca em F7. Atherton et al. utilizaram
ressonância magnética funcional para comparar
como jogadores amadores e experientes resolvem
problemas do jogo de xadrez [17,18]. Durante a
execução desse tipo de tarefa, ocorre ativação do
hipocampo e do lobo temporal dos jogadores ama-
dores mas, nos jogadores experientes, além da
ativação dessas áreas, ocorre também a ativação
de regiões do lobo frontal sugerindo que nesses
indivíduos ocorrem formas mais complexas de pro-
cessamento cognitivo [17,18]. Amidizic et al. comple-
Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 65
mentaram esses resultados através da utilização de
magnetoencefalografia para investigar a atividade
que ocorre dentro da chamada banda gama (20-40
Hz) em grandes mestres enxadristas e enxadristas
amadores durante uma partida de jogo de xadrez
contra um computador [19]. A atividade da banda
gama vem sendo correlacionada ao processamento
de informação visual, percepção e aprendizado [20].
Foi observado que nos grandes mestres a atividade
de banda gama concentra-se no neocórtex frontal
e parietal, enquanto nos jogadores amadores a
maior atividade gama focaliza-se no lobo temporal
e no hipocampo. Isto sugere que ao contrário dos
grandes mestres que, de acordo com a teoria do
chunking, já possuem um plano pré-programado
em estágios superiores do processamento cortical,
os jogadores amadores codificam e analisam cada
nova informação em níveis corticais e subcorticais.
Cheque-Mate.
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Opinião
Laboratório de Imunofarma-
cologia, Instituto de Ciências
Biológicas da Universidade Fe-
deral de Minas Gerais (UFMG)
e Grupo de Neurologia, De-
partamento de Clínica Médica
da Faculdade de Medicina da
UFMG
Endereço para correspondên-
cia: Departamento de Clínica
Médica, Faculdade de Medi-
cina, Av. Professor Alfredo
Balena, 190 Santa Efigênia
30130-100 Belo Horizonte
MG, Tel/Fax: (31) 3409-2651,
E-mail: altexr@gmail.com
Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 67
Quimiocinas no sistema nervoso
central: além da inflamação
Antonio Lucio Teixeira
As quimiocinas são polipeptídios de 8 a 12 kDa que constituem uma
grande família de citocinas, estas definidas como moléculas envolvidas na
resposta imune. O termo quimiocina deriva da contração dos termos “chemoat-
tractant cytokine”. Assim, as quimiocinas estão tradicionalmente relacionadas
aos processos de migração e recrutamento celular a favor de um gradiente
químico, notadamente dos leucócitos circulantes em processos inflamatórios
[1,2]. São classificadas em quatro subfamílias conforme o número e a local-
ização dos resíduos de cisteína N-terminais. As duas principais subfamílias
são as das quimiocinas CC, que possuem dois resíduos de cisteína adja-
centes, e as CXC, em que os resíduos de cisteína são separados por um
outro aminoácido. A família CC atua sobre vários tipos celulares, incluindo
monócitos e linfócitos; enquanto as quimiocinas CXC agem principalmente
sobre neutrófilos.
Uma série de estudos sugeriu o envolvimento dessa classe de molécu-
las na fisiopatologia de doenças inflamatórias dos sistemas nervoso central
(SNC) e periférico [2]. Por exemplo, nosso grupo estudou o líquor de pacientes
com esclerose múltipla, doença desmielinizante do SNC, confirmando que os
surtos inflamatórios da doença relacionavam-se ao aumento da quimiocina
CXCL10/IP-10, responsável pelo recrutamento de linfócitos Th1 envolvidos
em sua patogênese [3-5]. Alguns autores propuseram inclusive que as qui-
miocinas poderiam ser utilizadas como marcadores biológicos do estado
(remissão ou atividade) da esclerose múltipla [6].
Na linha de investigação do potencial das quimiocinas como marcadores
de doenças inflamatórias do SNC, determinamos que, ao contrário do que
acontece na mielopatia associada ao HTLV-1 (HAM/TSP), não ocorre elevação
das quimiocinas relacionadas ao recrutamento de células de perfil Th1 na
mielite esquistossomótica, mas das associadas ao perfil Th2, geralmente
presente em resposta a infecções parasitárias [7,8].
Mais recentemente, estudamos os níveis de quimiocinas no soro de
pacientes esquizofrênicos cronicamente institucionalizados, que exibiram
níveis elevados de CCL11/eotaxina [9]. Esta quimiocina está envolvida com
atração de células relacionadas à resposta imune do tipo Th2. Este padrão de
resposta imune vem sendo relacionado à esquizofrenia, mas os mecanismos
responsáveis por essa associação permanecem indefinidos [9]. Considerando
a crescente literatura sobre a regulação de funções cerebrais por diferentes
citocinas [10], pode-se especular sobre uma eventual participação das qui-
miocinas na gênese dos sintomas cognitivos e comportamentais.
Interessantemente, as quimiocinas vêm sendo propostas como uma nova
classe de neuromoduladores, ou seja, moléculas capazes de modularem a
atividade elétrica de neurônios por diferentes mecanismos, como aumento
68 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008
da liberação de neurotransmissores por via cálcio-de-
pendente e ativação de canais de membrana [11,12].
Nesse sentido, demonstrou-se que as quimiocinas
participam do estabelecimento e da manutenção de
síndromes dolorosas crônicas [11].
Concluindo, as quimiocinas, além de estarem
classicamente envolvidas em processos inflamatórios
sistêmicos e do SNC, parecem exercer atividades
neuromoduladoras, o que abre interessantes per-
spectivas de investigação.
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Opinião
*Universidade Federal do Pará,
Instituto de Ciências Biológi-
cas, Campus Universitário do
Guamá, 66075-900 Belém
PA, **Universidade Federal
do Pará, Instituto de Ciências
Biológicas, Departamento de
Fisiologia e Núcleo de Medicina
Tropical, Av. Generalíssimo
Deodoro 92, 66055-240 Belém
PA
Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 69
Ondas de visão
Bruno Duarte Gomes*, Luiz Carlos de Lima Silveira**
O conhecimento oriundo da pesquisa em Neurociência tem gerado aplica-
ções de inquestionável importância em vários aspectos da atividade humana,
em especial no cuidado à saúde, com técnicas cada vez mais sensíveis e
específicas para diagnósticos e prognósticos utilizados em pacientes sofrendo
de doenças do sistema nervoso. Além do que, dentro das ciências naturais,
a Neurociência surge também como uma necessidade do ser humano em
responder perguntas como: como e por que pensamos, lembramos de fatos
antigos ou recentes, sentimos, desejamos? O que é a consciência e como
ela se desenvolve no encéfalo? Tanto para as futuras aplicações, quanto
para uma resposta, se não completa, mas ao menos aproximada a essas
perguntas, o entendimento de como exatamente funciona o córtex cerebral
é provavelmente o passo mais importante.
Existem várias frentes de trabalho na busca pela compreensão de
como funciona o encéfalo, alguns dedicando-se a temas como os mecanismos
subjacentes à percepção, às emoções, à motivação, ao controle motor, ao
aprendizado, à memória, abordando esses temas com o desenvolvimento
de novas técnicas e novos equipamentos para registrar o funcionamento
dos neurônios, assim como a formulação de novas teorias a serem testadas
experimentalmente sobre o funcionamento neural. O estudo dos sistemas
sensoriais é uma parte importante dessa busca, com destaque para o sistema
visual, dada a importância desse sentido para o dia-a-dia do ser humano.
Como é bem sabido, a importância desse sistema sensorial para nós, prima-
tas, reflete-se na impressionante extensão de área cortical dedicada direta e
indiretamente à visão [1-5]. Tanto para a visão quanto para outros sentidos,
a constatação da existência de mapas corticais de representação topográfica
da função sensorial, teve conseqüências fundamentais no entendimento da
função cortical. No caso do sistema visual esses mapas foram delimitados
na área visual primária (V1) e nas demais áreas visuais do córtex cerebral no
trabalho exaustivo realizado em muitos laboratórios por vários pesquisadores
[1-5], entre eles os detentores do Prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina de
1981, David H. Hubel e Torsten N. Wiesel [1], os quais também mostraram
que diferentes propriedades funcionais da visão podem ser mapeadas topo-
graficamente como bem demonstram a estrutura das colunas corticais de
processamento de forma e movimento de estímulos simples [1]. Os trabalhos
de Hubel e Wiesel deixaram de modo muito claro que o padrão espaçotem-
poral de ativação de conjuntos específicos de neurônios corticais constitui o
código que representa os estímulos sensoriais.
Os padrões espaçotemporais de ativação cortical em áreas sensoriais
têm sido explorados recentemente por uma variedade de trabalhos usando a
técnica de marcação com corantes sensíveis à voltagem (VSD, voltage-sensi-
70 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008
tive dye) [6-10]. A VSD é uma técnica de imageamento
óptico que permite visualizar em alta resolução
temporal e espacial, os padrões de ativação do cór-
tex cerebral in vivo através do registro de ondas de
excitação ou ondas de propagação cortical. Na VSD
a área cortical a ser analisada é exposta e marcada
com o corante sensível à voltagem. As moléculas do
marcador ligam-se à superfície externa das membra-
nas celulares e atuam como transdutores eletro-óp-
ticos ou seja transdutores de variações elétricas em
sinais ópticos através das alterações na absorção
ou emissão fluorescente que ocorrem na escala de
microsegundos. Essas alterações são monitoradas
por detectores ópticos quando a superfície cortical
marcada é iluminada com luz de comprimento de
onda correspondente ao pico de excitação espectral
do corante usado. A partir daí é construída uma se-
qüência de imagens das variações da fluorescência
do córtex cerebral que correspondem às variações
de voltagem, utilizando-se uma câmara de altíssima
resolução temporal [10-11].
Xu et al. publicaram os resultados de seus
trabalhos com VSD mostrando o padrão de variação
espaçotemporal de ondas de propagação cortical em
V1 e V2 de ratos anestesiados [10]. Neste estudo, já
influente entre os pesquisadores da área, as ondas
são produzidas mediante estimulação com redes
quadradas acromáticas em movimento (drifting grat-
ings). As ondas de propagação cortical mostradas
por Xu et al. indicam uma variação espaço-temporal
estereotipadas que inicia com a produção de uma
onda primária, com latência de aproximadamente
100 ms (99,8 ± 18,2 ms), em uma pequena área de
representação retinotópica monocular de V1, e que
se espalha depois por toda a área primária, propa-
gando-se em direção à V2 onde, na borda entre V1
e V2 sofre uma redução de velocidade e uma forte
compressão. Após a compressão, uma onda é então
produzida em V2 e se propaga até V1. Essa segunda
onda foi chamada pelos autores de onda refletida.
Pode-se descrever o que foi observado por esses
pesquisadores numa região do córtex cerebral que
continha uma parte de V1 e V2 separadas por uma
fronteira sinuosa porém contínua. O início da onda
de despolarização primária em V1 é vista como um
clarão que inicia 100 ms após o início do movimento
do estímulo visual periódico espaçotemporal, a drift-
ing grating. Esse clarão propaga-se em alta velocid-
ade tal qual uma onda de choque em direção a V2,
sofrendo na fronteira entre V1 e V2 uma redução de
velocidade e um estreitamento. Logo após, uma onda
se inicia já em V2 de modo quase contínuo à região
do estreitamento que se encontra em V2 e se propaga
com forte intensidade e velocidade em direção à V1,
causando uma despolarização em toda a área V1/V2
analisada. Xu et al. observaram o mesmo padrão de
propagação das ondas corticais em vários animais e,
em cada animal, com várias varreduras. Tanto a onda
primária quanto a refletida puderam ser claramente
discernidas usando quatro detectores ópticos de um
total de 464 usados.
O estudo de Xu et al. mostrou ainda que de modo
similar ao que ocorre com as ondas do potencial
cortical provocado visual registrado com eletródios
eletroencefalográficos posicionados no couro ca-
beludo [12-13], a probabilidade de produzir a onda
primária e portanto todo o padrão de propagação
observado, diminuía com a redução de tamanho e
contraste da rede apresentada. Finalmente, o estudo
destaca ainda a imensa diferença entre os padrões
de propagação provocados por estimulação e aqueles
espontâneos. Em comparações repetidas usando os
mesmos animais, as ondas espontâneas demonstra-
ram ser mais rápidas do que as ondas provocadas.
Além disso, iniciam-se em pontos variados e possuem
padrão de propagação em várias direções. Nenhuma
compressão foi observada com as ondas de propa-
gação cortical espontâneas.
Um outro achado bastante interessante foi o
fato de que resultados similares aos encontrados
com propagação cortical espontânea foram obtidos
mediante a estimulação com as redes quando Xu et
al. injetaram na superfície cortical estudada pequenas
doses de bicuculina, um antagonista de receptores
GABAA, um dos principais grupos de receptores ligan-
tes do ácido gama aminobutírico (GABA), o aminoácido
que constitui o principal neurotransmissor inibitório do
sistema nervoso central. Sob influência da bicuculina,
ocorreu a produção da onda primária mas, no entanto,
não houve compressão ou reflexão. Esse resultado
sugere um papel crítico para a inibição devida à libera-
ção de GABA no comportamento espaçotemporal da
resposta visual e mostra de modo elegante o balanço
dinâmico entre excitação e inibição das redes neurais
corticais em atividade por estimulação visual tal como
ocorre na borda V1/V2 do sistema visual.
As “ondas de visão” de Xu et al. mostram de
forma sólida que pelo menos quando se considera
grandes populações de neurônios, o padrão espa-
çotemporal de ativação de áreas corticais contém
o código no qual está representada a informação
sensorial no córtex cerebral visual.

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Opinião
*Professor do ICB/UFPA,
Belém PA, **Iza Batista Tacco-
lini, Mestrado do Programa de
Pós-Graduação em Neurociên-
cia e Biologia Celular, UFPA
Endereço para correspondên-
cia: Amauri Gouveia Jr., ICB/
UFPA, Campus Universitário do
Guamá, Rua Renato Correia,
1, 66075-110 Belém PA, Tel:
(91) 3233-8226/9632-1808,
E-mail: agjunior@ufpa.br
Psicologia e neurociências:
limpando terreno
Amauri Gouveia Jr*, Iza Batista Taccolini**
O objetivo do presente trabalho é apresentar o local da psicologia nas
neurociências e, por outro lado, as relações entre as neurociências e as
psicologias.
De forma geral, psicólogos referem-se às neurociências a partir de seu
universo de significação, ora como uma linha em psicologia, algo biológica
(confira, por exemplo, Starling [1]), ora como outra área de conhecimento,
ora como algo identificado com a neuropsicologia de Hebb ou Luria [2,3].
Todas estas assertivas são, ao menos em parte, erradas.
Na verdade, psicólogos não são culpados. A confusão começou bem
antes, com a proposta de Descartes [4] de separação entre a res cogitans
e a res extensa, identificando a primeira com a mente que ganhou um quê
de imaterial, para espanto dos estudiosos de filosofia grega como Rorty
ou Matson [5,6]. Descartes identificou as sensações e cognições com a
primeira, indo contra toda uma tradição grega que identificava estas com
o corpo, conforme apontado pelos autores citados. Descartes [4] afirmava
que a res extensa poderia ser estudada por seu método, redutivo e próximo
do método científico atual, mas a res cogitans, somente pela introspecção.
Era o inicio da confusão.
Esta separação entre mente e corpo, gerou dois programas diversos
de pesquisa: por um lado, a biologia (na época, filosofia natural) e medicina
(nascente, à época), que se dispunham a estudar a neurofisiologia, a neu-
rofarmacologia, a neuroanatomia (mais esta que as demais, diga-se, por
limitações técnicas), a neurologia; e por outro, a filosofia e a psicologia. Para
simplificar, chamemos o primeiro programa de “biológico” e o segundo, de
“mental”, embora estejamos conscientes dos problemas e limitações destes
termos.
O programa de pesquisa “biológico” tinha seu andamento intimamente
dependente de progressos técnicos; assim, seu caminhar foi lento, dado que
até meados do século 20 somente animais mortos eram alvo de técnicas
anatômicas e quase toda a fisiologia era feita com animais anestesiados
- de forma que o comportamento e a observação deste em suas variações
fisiológicas em atividade eram poucas ou inexistentes.
Por outro lado, a afirmação cartesiana mobilizou filósofos do outro lado do
Canal da Mancha, na Inglaterra, e gerou o empirismo de Mill, Locker e Hume,
que criaram um vocabulário (memória, consciência, atenção, etc) que até
hoje é fonte de inesgotáveis confusões na psicologia e na filosofia da mente.
Tal confusão advém do fato que essas categorias do mental corresponde
em termos biológicos à reunião de funções neurais diversas: por exemplo,
percepção não é uma função neural singular, mas o conjunto de funções
(ver, ouvir, interpretar, sentir, etc) ligadas a muitos sistemas diferentes. Tal

fato gera uma confusão semântica que separa mais
ainda os dois programas.
Hume levou a introspecção como técnica ao
seu limite, de tal forma que passa a considerar que
o acesso a subjetividade do outro (seus pensam-
entos, sentimentos, etc) é impossível, bem como o
conhecimento objetivo do mundo, dado que este só
existe como representação pessoal, inacessível aos
outros. Kant inicia o prefácio de seu livro A critica
da razão pura afirmando que Hume o “despertou”
de seu sonho metafísico, e resgata a concretude da
experiência e do mundo, mas ressalta que o acesso
a subjetividade continuava interdito, dado que não
poderia ser descrito por vários observadores [7].
Desta forma, Kant [7] afirma que a psicologia
como ciência era impossível. Apesar disto, grupos de
físicos tentaram estudar as categorias empiricistas,
gerando a Psicologia da Gestalt1. Por outro lado, cien-
tistas como Thordike tentaram criar alternativas para o
estudo do comportamento de forma independente da
fisiologia, seja com objetivos descritivos (como Wat-
son, Hull ou Skinner [8]), seja com objetivos clínicos
(através de médicos como Freud ou Binswanger). Tais
modelos reforçaram a divisão entre os programas de
pesquisa da mente e do seu cérebro, afastando-os
mais ainda. Cada vez mais a psicologia era uma ciência
da mente (em alguns casos, como no behaviorismo, da
aprendizagem), e cada vez mais a biologia do sistema
nervoso era uma ciência sem mente. Mesmo alterna-
tivas pretensamente calcadas no darwinismo, como
o behaviorismo de Skinner, afirmavam um dualismo
de propriedades [2] entre o organismo e o comporta-
mento, que inibia as colaborações mútuas.
Em paralelo a este movimento, a nascente neu-
rologia do século XIX se divide entre seguidores de
doutrinas equipotenciais, em que o que conta para o
comportamento e função do cérebro é a quantidade
de massa encefálica, e localizacionistas, em busca
de mapas de localização de funções neurais [9].
No fim da década de 50 do século 20, uma serie
de fatos ocorreu:
1) a emergência de técnicas de neuroimagem, que
permitiram o estudo do cérebro em funciona-
mento2;
1 A psicologia da Gestalt, ao contrario do que afirmam os livros de história da psicologia, continua viva e forte na psicofísica praticada
no mundo.
2 Para se ter uma idéia de como a evolução das técnicas de imagem é recente: o raio-X é de 1895; a pneumografia é de 1919; o ul-
trassom craniano é de 1956; A tomografia de raio X é de 1972; a Tomografia de emissão de positrons (PET) de 1974, e a tomografia
funcional, de 1994. (confira mais datas em http://staff.washington.edu/chudler/hist.html).
3 Para uma historia da biologia molecular, confira [13].
Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 73
2) A publicação em curto espaço de anos dos livros
de Luria [3] e Hebb [2], indicando o fenômeno da
plasticidade neural [10];
3) A emergência de uma visão “computacional” da
mente, abrindo as portas para modelos matemáti-
cos de função mental [11];
4) O surgimento das técnicas de biologia molecular,
permitindo a exploração das alterações molecula-
res dos organismos (talvez o principal fato)3;
5) O surgimento das primeiras drogas psiquiátricas
contemporâneas, com o uso extensivo dos neu-
rolépticos, dos antidepressivos triciclícos e dos
ansiolíticos benzodiazepínicos e o tratamento
farmacológico das patologias psiquiátricas.
Tais fatos geraram conseqüências imediatas,
unificando as áreas da neurobiologia em um único
núcleo; dessa forma, a neurofarmacologia, a neuro-
anatomia e a neurofisiologia passaram a compartilhar
técnicas e deixaram de ser, respectivamente, uma
disciplina da estrutura, da ação de agentes externos
e da função, para unificarem a linguagem e cruzarem
objetivos em um todo coerente [12], com linguagens
convergentes, que passaram a estudar o cérebro em
termos de alterações micro e ultra-estruturais, dando
uma base biológica para plasticidade proposta e sub-
sidiando a ação da neurologia e psiquiatria em termos
de base biológica dos transtornos que superaram
as dicotomias estrutura-função e orgânico-funcional.
O comportamento passa a poder ser explicado em
uma base material, identificada com o sistema ner-
voso central, o qual é plástico, ou seja, é modelável
em sua estrutura e função por agentes externos e
endógenos, entre eles drogas. Os comportamentos
passam a ser explicados em termos computacionais,
integrando as disciplinas do comportamento em um
todo coerente.
Tal fato levou à superação das visões equipoten-
ciais e localizacionistas para outra, em que o cérebro
é formado por módulos funcionais, que se organizam
em sistemas sob pressão de eventos ambientais e
desenvolvimentais que sustentam a emergência de
comportamentos.
Este movimento são as neurociências, que
não se constituíram em uma área da psicologia, da
74 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008
fisiologia, ou de qualquer outra das ciências que as
sustentam, mas em um campo de interesse comum,
das relações entre cérebro e comportamento (ou
mente). Tal entendimento surge no fim da década
de 60 [12].
O campo que se vislumbra tem um núcleo duro,
composto das disciplinas do programa de biologia,
unificadas por técnicas e objetos comuns. Ao redor
deste gravitam as ciências do comportamento, mais
próximas da psicologia e da etologia, e as ciências
da informação, bem como suas interfaces.
Este campo (as neurociências) se subdivide em
grandes áreas de interesse: Neurociência molecular
e celular, Desenvolvimento do sistema nervoso,
Sistemas sensoriais, Sistemas motores, Sistemas
regulatórios, Neurociência comportamental e cognitiva
e Neurofilosofia [12,14].
Podemos agora determinar quais as relações
entre neurociências e psicologia.
1) As neurociências não são uma linha em
psicologia – embora algumas linhas relacionadas
com as ciências cognitivas tenham uma afinidade
intensa com estas (confira por exemplo [15]) – os
fatos que apóiam essa afirmação são os seguintes:
a) os neurocientistas não compartilham a fé em me-
canismos comuns e pressupostos outros que não a
materialidade das funções neurais, e mesmo esta
não é um dogma inabalável entre eles [16]; b) os
neurocientistas não compartilham, em sua maioria,
um programa de pesquisa em comportamento com
vistas a subsidiar ou gerar tecnologias, como as
grandes linhas da psicologia;
2) As neurociências não são uma alternativa à
psicologia, mas se apropriam de conhecimentos e téc-
nicas destas para pesquisa, quando de interesse;
3) As neurociências não pretendem acabar com
a psicologia, mas tem um desenvolvimento à parte
destas, embora por vezes, convirjam em assuntos e
objetivos.
Um comentário se deve às relações entre as neu-
rociências e a clínica psicológica: embora de maneira
geral o desenvolvimento de pesquisa na área privilegie
as pesquisas básicas, o que chega à mídia é princi-
palmente clínica; a clínica neuropsicólogica tem se
beneficiado de técnicas de imagem e a clínica médica
tem se beneficiado muitíssimo dos desenvolvimentos
de novos compostos farmacológicos e conhecimentos
sobre o funcionamento neural.
Dado o exposto, esperamos que mais estudio-
sos do comportamento surjam nas neurociências, e
auxiliem no conhecimento das relações entre mental
(comportamental) e biológico e consolidem a unifica-
ção dos programas de pesquisa.
Referências
1. Starling RR. A interface comportamento/neurofisiolo-
gia numa perspectiva behaviorista radical: o relógio
causa as horas? In: Kerbauy RR, ed. Sobre compor-
tamento e cognição. Santo André: ESITEC; 2000. vol.
5. p. 3-15.
2. Hebb DO. The organization of behavior: A neuropsy-
chological theory. New York: John Wiley & Sons;
1949.
3. Luria AR Higher cortical functions in man. New York:
Basic Books; 1966.
4. Descartes R. O discurso do método. Porto Alegre:
L± 2005.
5. Rorty R. A filosofia e o espelho da natureza. São
Paulo: Relume Dumará; 1994.
6. Matson W. Why is the mind-body problem ancient?
1966. In: Rorty R. A filosofia e o espelho da natureza.
São Paulo: Relume Dumará; 1994
7. Kant E. A crítica da razão pura. Versão eletrônica.
Merege JM trad [citado 2004 Apr 05]. Disponível em
URL: http://www.dca.fee.unicamp.br/~gudwin/ftp/
ia005/critica_da_razao_pura.pdf.
8. Mills JA. Control: a history of behavioral psychology.
New York: New York University Press; 2000.
9. Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM. Essentials of
neural science and behavior. Stanford: Apletton &
Lange; 1995.
10. Kristensen CH, Almeida RMMA, Gomes WB. Historical
development and methodological foundations of cog-
nitive neuropsychology. Psicol Reflex Crit 2001;14
:259-74.
11. Gardner H. A nova ciência da mente. São Paulo:
EDUSP; 1995.
12. Zigmond MJ, Bloom FE, Landis SC, Robert JL, Squire
LR. Fundamental neurosciences. New York: Academic
Press; 1999.
13. Hausmann R. História da biologia molecular. Ribeirão
Preto: Sociedade Brasileira de Genética; 1997.
14. Churchland P. Neurophilosophy: toward a unified sci-
ence of the mind-brain. Cambridge, Mass: MIT Press;
1989.
15. Gazzaniga MS, ed. The new cognitive neurosciences.
Cambridge, Mass: MIT Press; 1999.
16. Penrose R. A mente nova do rei: computadores,
mentes e as leis da física. Rio de Janeiro: Campus;
1993.

Artigo original
Caracterização de respostas comportamentais
para o teste de Stroop computadorizado -
Testinpacs
Characterization of behavioral responses to the computerized
Stroop test - Testinpacs
*Professor Adjunto nos cursos
de Psicologia e Medicina da
UCB, Laboratório de Processos
Básicos em Psicologia (LPBP),
Universidade Católica de Bra-
sília – UCB-DF, **Pesquisador
do Programa de Pós-Graduação
em Gerontologia, Laboratório
de Imunogerontologia, Uni-
versidade Católica de Brasília
– UCB-DF, Brasil, ***Doutor
em Ciências pela USP – Ri-
beirão Preto
Recebido 22 de maio de 2007;
aceito 15 de fevereiro de 2008.
Endereço para
correspondência: Dr. Cláudio
Córdova, SHIS QI 17 conj. 03
casa 19, Lago Sul 71645-030
Brasília DF, Tel: (61) 9265
5854, E-mail; claudioucb@
yahoo.com.br
Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 75
Cláudio Córdova*, Margô Gomes de Oliveira Karnikowski**,
José Eduardo Pandossio, Otávio Toledo Nóbrega**
Resumo
Introdução: O teste de Stroop é um instrumento útil para a investigação de aspectos executivos
do controle atencional. Mecanismos atencionais são exigidos para inibir o processamento au-
tomático da identidade da palavra enquanto prioriza processos menos automáticos como a cor
da palavra. No Brasil, não há relato de versão computadorizada do testes de Stroop. Objetivo:
Investigar a confiabilidade do teste de Stroop computadorizado – Testinpacs como instrumento
para a avaliação cognitiva. Métodos: 40 participantes foram submetidos a 4 sessões de prática
para a avaliação da fidedignidade do teste (r) e dos efeitos da prática. Resultados: Os coefici-
entes r foram classificados como satisfatórios [0,70 – 0,79]. As estatísticas d revelaram que a
magnitude dos efeitos da prática variou de 0,23 a 1,54 desvios padrões. Modelos de regressão
curvilíneos explicaram melhor a distribuição dos dados em relação ao linear simples. Conclusão:
Sugere-se que a presente versão computadorizada do teste de Stroop - Testinpacs é um eficiente
instrumento para avaliar atenção seletiva associada ao estresse psicológico agudo.
Palavras-chave: teste de Stroop computadorizado, estresse psicológico agudo, efeitos da
prática, atenção seletiva.
Abstract
Background: The Stroop task is a particularly useful tool for the investigation of executive aspects
of attentional control. Attentional mechanisms are required to suppress the automatic processing
of the word’s identity while prioritizing the less automatic processing of the word’s ink color. There
are no descriptions of a computerized version of the Stroop tests in Brazil. Objective: To assess
the reliability of the computerized Stroop test – Testinpacs as an instrument for cognitive evalua-
tion. Methods: 40 subjects were submitted to 4 practice sections to evaluate the reliability of the
test (r) as well as the practice effects. Results: The r coefficients rendered satisfactory results
[0,70 – 0,79]. Cohen statistics (d) revealed that the magnitude of the practice effects ranged
from 0,23 to 1,54 standard deviations. Curve-form regression models rendered more adequate
data distribution when compared to simple linear models. Conclusion: The results suggest that
the present computerized version of the Stroop test is an useful instrument to evaluate selective
attention associated to acute psychological stress.
Key-words: computerized Stroop test, acute psychological stress, practice effects, selective
attention.
76 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008
Introdução
O teste de interferência palavra-cor de Stroop [1]
é um instrumento neuropsicológico largamente utili-
zado para a avaliação do sistema de atenção anterior
que regula a capacidade inibitória de respostas auto-
máticas [2]. Do mesmo modo, tem se mostrado como
modelo útil para a evocação de respostas fisiológicas
associadas aos reflexos de defesa em humanos [3],
tais como, elevação dos batimentos cardíacos e pres-
são arterial sistólica; aumento nas concentrações de
catecolaminas; alterações quantitativas e funcionais
em parâmetros imunitários [3,4-6].
Brevemente, consiste em um conjunto de estí-
mulos com letras impressas em uma só cor e que
formam o nome de outra cor, por exemplo, a palavra
azul impressa em cor verde. Quando o participante é
solicitado a responder a cor da palavra e ignorar sua
identidade (interferência palavra-cor), o processamen-
to automático da identidade da palavra é inibido em
função de processos menos automatizados, como a
cor da tinta da palavra. Neste contexto de respostas
conflituosas, a proporção de respostas erradas e,
principalmente medidas do tempo de resposta desta-
cam-se como importantes variáveis para a avaliação
dos efeitos da interferência contextual [7].
No âmbito das investigações neuropsicológicas,
existem diversas versões para o teste de Stroop.
Entre as principais variantes, destacam-se os testes
computadorizados [2]. De fato, a introdução de testes
computadorizados em pesquisas e práticas clínicas
tem proporcionado diversas vantagens. Por exemplo,
para a análise temporal de eventos relacionados ao
processamento da atenção visual é fundamental o
registro das medidas com precisão de milissegundos
[8,9].
No Brasil, não há descrição de testes computa-
dorizados, em língua portuguesa, para a investigação
do paradigma de Stroop. Portanto, o objetivo deste
trabalho foi investigar se o teste computadorizado
palavra-cor de Stroop – TESTINPACS satisfaz alguns
dos requisitos acima mencionados. O teste de Stroop
tradicional, baseado na leitura de listas de palavras,
foi utilizado como controle. Medidas de estabilidade
temporal, bem como, as magnitudes dos efeitos da
prática foram estimadas para os dois testes.
Métodos
Este trabalho teve por objetivo investigar a fi-
dedignidade teste/reteste e a magnitude do efeito
da prática/aprendizagem (aprendizagem motora,
familiarização com os testes, entre outras) sobre as
medidas do tempo de resposta (TR). Em abordagens
que requerem a administração repetida do mesmo
instrumento cognitivo, a exemplo das avaliações
neuropsicológicas, à interpretação dos resultados
pode ser obscurecida pelos indesejáveis efeitos da
prática [7].
Participantes
Foram incluídos nesta investigação 72 alunos
do curso de Psicologia da Universidade Católica de
Brasília (UCB). Os seguintes aspectos foram utilizados
como critério de exclusão: a) relato de cardiopatias
ou problemas respiratórios b) problemas visuais
sem correção c) utilização de drogas que pudessem
comprometer as funções cognitivas d) relato de prá-
tica anterior com o teste de Stroop. Deste total, 32
voluntários foram excluídos por algum dos critérios
citados. Portanto, a amostra foi constituída por 34
mulheres e 6 homens (22,44 ± 4,14 anos). Todos
forneceram o consentimento escrito que foi aprovado
pelo Comitê de Ética em Pesquisa local (UCB).
Procedimentos
Os participantes foram aleatoriamente divididos
para o grupo computadorizado (PC) ou Controle (C).
Após as instruções, todos foram submetidos a quatro
sessões de práticas com intervalos de 10 minutos
entre sessões. Os experimentos foram realizados no
período de 14h às 17h. Segue uma breve descrição
dos testes:
1. Teste de Stroop Computadorizado. Um monitor
colorido de 17 polegadas foi posicionado a cerca
de 80 cm do campo visual. No Stroop 1, retângulos
nas cores verde, azul, preto e vermelho (2,0 cm x
2,5 cm) foram apresentados, individualmente, no
centro do monitor. Nos cantos inferiores do moni-
tor, respostas em correspondência ou não à cor
do retângulo foram exibidas até que o participante
respondesse a tentativa pressionando as teclas ←
ou →, de um teclado padrão. Na segunda etapa,
Stroop 2, tanto os estímulos quanto às respostas
foram exibidos na condição de palavras, sempre
em cor branca. Computava-se como acerto quando
o estímulo e a resposta coincidiam. Por último,
Stroop 3, o nome de uma das quatro cores era
exibido em cor incompatível. O participante foi
instruído a pressionar a tecla correspondente à cor
da palavra e inibir a resposta para a identidade da
 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 77

palavra. Em todas as etapas os estímulos foram Estes resultados foram comparados com as estatísti-
apresentados de forma automática e aleatória cas d de Cohen [10]. Quando apropriado, contrastes
(12 tentativas/etapa). O TR para cada tentativa planejados foram realizados com o propósito de com-
foi medido em milissegundos. parar os escores d para os intervalos: d 1- 2 versus
2. Teste Controle. Listas de palavras foram impres- d 2 –3 e d 2 –3 versus d 3 –4.
sas em folhas de papel A-4 e organizadas aleato-
riamente em uma coluna central. No Stroop 1, as Resultados
palavras, verde, vermelho, amarelo e azul foram
impressas em cor preta. No Stroop 3, as cores Os coeficientes de fidedignidade (r) para o C situ-
foram incompatíveis com as palavras impressas. aram-se no intervalo de 0,47 a 0,86, sendo a maioria
O TR e número de erros foram medidos durante ≥ 0,53 (Tabela I). Para o PC verificou-se o intervalo de
as 12 tentativas/etapa. O tempo para a realização 0,68 a 0,89, com a maioria dos coeficientes ≥ 0,7.
de cada etapa do teste foi medido em centésimos Os coeficientes para o C foram classificados como
de segundos por um cronômetro. Os participantes insuficientes (≤ 0,9), enquanto para o PC como sa-
foram instruídos a responder, verbalmente, o mais tisfatórios [0,70 – 0,79] [7].
rápido possível, às tentativas.
Tabela I - Coeficientes de fidedignidade (r) para me-
Análises dos dados didas do tempo de resposta entre pares de sessões
de prática.
A análise foi dividida em quatro etapas: 1) Medi- Tipo de teste Prática 1 – 2 Prática 2 – 3 Prática 3 – 4
das de fidedignidade teste/reteste para TR foram esti- N = 40 N = 40 N = 40
madas entre sessões de práticas utilizando o teste de PC
correlação de Pearson; 2) Avaliação do desempenho Stroop 1 0,70** 0,78** 0,72**
sobre o TR por análises de variância com medidas Stroop 3 0,82** 0,68** 0,89**
repetidas (ANOVA); 3) Modelos de regressão foram C
utilizados com o objetivo de explicar o comportamen- Stroop 1 0,47* 0,86** 0,76**
to dos dados quando ANOVAs revelaram diferenças Stroop 3 0,53* 0, 57* 0,67**
significativas (efeito da prática); 4) A magnitude do PC – Teste Computadorizado; C – Teste Controle; *p <
efeito da prática foi estimada como o percentual da 0,05; **p < 0,01 (testes bicaudais).
diferença entre as médias de consecutivas práticas.

Tabela II - Resultados sobre as medidas do tempo de resposta e erros cometidos para as sessões de prática.
Testes Prática1 Prática2 Prática3 Prática4 F Diferença Dif. (%) d
M (DP) M (DP) M (DP) M (DP) entre
médias
(P4 –P1)
PC
S1 (TR) 1707,64 (277,06) 1507,59 (204,24) 1416,28 (157,23) 1380,20 (147,44) 21,31* - 327,44 - 19,17 1,54

S3 (TR) 2256,42 (386,34) 2047,31 (330,72) 1939,07 (261,17) 1932,33 (238,03) 13,67* - 324,09 - 14,36 0,68

S1 (E) 0,10 (0,31) 0,10 (0,22) 0,10 (0,31) 0,15 (0,49) - - - -

S3 (E) 2,10 (1,94) 1,35 (1,42) 0,80 (1,44) 0,90 (0,91) - - - -

C
S1 (TR) 5671,50 (1011,56) 5467,00 (821,16) 5396,00 (959,50) 5433,00 (1056,71) 0,97 NS - 238,50 - 4,2 0,23

S3 (TR) 13229,00 (3855,45) 10913,50 (2573,76) 10323,00 (3053,56) 9970,50 (2023,00) 6,93* - 3258,50 - 24,6 1,11

S1 (E) - - - - - - - -

S3 (E) 1,00 (1,45) 0,40 (0,75) 0,50 (0,61) 0,15 (0,37) - - - -

Os dados foram apresentados como a média (M) e o desvio padrão (DP); O tempo de resposta para o teste controle foi
transformado para milissegundos; (P4 –P1) – Diferença entre as médias da quarta e a primeira sessão de prática; Dif. (%)
– Diferença percentual entre as médias da quarta e a primeira sessão de prática; d – Quociente entre a diferença das
médias da quarta e primeira sessão de prática pela média dos desvios padrões; * p < 0,01; NS – Não significativo; S1
(TR) – Tempo de resposta para Stroop 1; S2 (TR) – Tempo de resposta para Stroop 3; S1 (E) – Erros para Stroop 1; S3 (E)
– Erros para o Stroop 3. PC – Teste Computadorizado; C – Teste Controle.
78 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008

Com base Tabela II, verificou-se que os dois
testes apresentaram as maiores médias sobre o
TR durante as primeiras sessões de práticas. Como
esperado, a maior parte dos erros cometidos para o
PC aconteceu durante as primeiras sessões do Stroop
3. Os resultados das ANOVAs com medidas repetidas
sobre o TR revelaram diferenças significativas entre as
práticas, a exceção do Stroop 1 para o C. Ainda nesta
Tabela, as estatísticas d revelaram que os efeitos
da prática foram responsáveis por uma variação de
0,23 a 1,54 desvios padrões. Surpreendentemente,
o maior escore d foi evidenciado na etapa Stroop 1
para o PC. Entretanto, acreditamos que este resultado
seja, em parte, decorrente da menor dispersão dos
dados, estimada pelo desvio padrão, quando com-
parado ao C. Portanto, mascarando o resultado da
estatística d. Por outro lado, os modelos de regressão
evidenciaram que a função inversa, em relação à loga-
rítmica e linear, foi o modelo matemático-estatístico
que melhor descreveu o efeito da prática para os dois
testes (Tabela III).
A Tabela IV apresenta a diferença entre as
médias e as estatísticas d para os três pares de
intervalos de prática. Em conjunto, os resultados re-
velaram índices de maior magnitude sobre o intervalo
de prática 1 – 2. Análises de variância com medidas
repetidas evidenciaram diferenças significativas para
o PC na etapa do Stroop 3 [F(2,38) = 3,89; p < 0,05].
Testes de comparações planejadas revelaram que a
média da estatística d sobre o intervalo de prática
1 - 2 foi significativamente superior em relação ao
intervalo 3 – 4 (p < 0,01).
Discussão
Os resultados das medidas comportamentais
sugerem que o teste de Stroop computadorizado - TES-
TINPACS é um instrumento confiável para a avaliação
da atenção seletiva associada ao estresse psicológico
agudo. Por exemplo, quando os participantes sofre-
ram os efeitos da interferência palavra-cor (situação
de conflito) em relação à etapa de identificação da cor
do retângulo, as medidas sobre o tempo de resposta
e erros cometidos elevaram substancialmente. Estes
resultados foram consistentes com outros trabalhos
que utilizaram versões de Stroop baseada em leitura
de lista de palavras [11] ou em teste computadori-
zado [4].
Embora os coeficientes de estabilidade temporal
representem uma boa estimativa para a avaliação da
fidedignidade do instrumento, fontes de confundimen-
to podem ter viesado os nossos resultados, uma vez
que para as sucessivas reavaliações experimentais
utilizamos o mesmo instrumento. Os coeficientes de
estabilidade são sensíveis aos efeitos da prática e
não revelam diretamente a magnitude destes efeitos
[7]. Portanto, é provável que os valores dos coeficien-
tes verificados em nossa investigação tenham sido

Tabela III - Equações que descrevem o comportamento dos dados para o tempo de resposta.
Etapas Linear simples r2 Logarítmica r2 Inversa r2
Stroop 1(C) - - - - - -
Stroop 3 (C) y = 13700,50 – 1036,60x 0,83 y = 12997,70 – 2377,10ln(x) 0,95 y = 8838,81 + 4358,77x-1 0,99
Stroop 1(PC) y = 1771,33 – 107,33x 0,89 y = 1695,01 – 241,65ln (x) 0,98 y = 1276,20 + 435,46 x-1 0,99
Stroop 3 (PC) y = 2313,91 – 108,05x 0,85 y = 2239,51 – 246,35ln (x) 0,96 y = 1810,50 + 447,90 x-1 0,99
PC – Teste Computadorizado; C – Teste Controle.

Tabela IV - Diferença absoluta/percentual das médias e estatísticas d para o tempo de resposta.

Prática 1-2 Prática 2-3 Prática 3-4
Diferença entre Dif. (%) d Diferença entre Dif. (%) d Diferença entre Dif. d
médias médias médias (%)
PC
Stroop 1 -200,05 (199,59) - 11,71 0,83 -91,31(127,03) - 6,01 0,50 -36,08 (195,58) - 2,55 0,23
Stroop 3 -209,10 (222,93) - 9,27 0,58 -108,24 (244,68) - 5,29 0,36 -6,74 (116,25) - 0,35 0,03
C
Stroop 1 -204,50 (955,00) - 3,60 0,22 - 71,00 (481,98) - 1,30 0,08 37,50 (700,35) + 0,69 0,04
Stroop 3 -2315,50 (3302,37) - 17,50 0,72 -590,50 (3639,95) - 5,41 0,21 -352,50 (2270,71) - 3,41 0,14
Os dados foram apresentados como a média (M) e o desvio padrão (DP); O tempo de resposta para o teste controle foi
transformado para milissegundos; Dif. (%) – Diferença percentual entre as médias de adjacentes intervalos de práticas; d
- Quociente entre a diferença das médias das sessões de prática pela média dos desvios padrões; PC – Teste Computa-
dorizado; C – Teste Controle.

subestimados, uma vez que os modelos de regres-
são curvilíneos explicaram melhor a distribuição dos
dados em relação ao linear simples. Este resultado
é relevante uma vez que chama a atenção para dois
aspectos: primeiro, a administração de formas alter-
nativas ou pseudo-aleatórias de apresentação dos
estímulos não é uma técnica de controle experimental
satisfatória para o controle efetivo dos efeitos da
prática; segundo, uma conduta mais cautelosa e,
conseqüentemente mais apropriada para a interpre-
tação dos dados em população de indivíduos neuro-
logicamente normais é a exclusão das três primeiras
sessões de prática, assumindo cada sessão com 12
tentativas/etapa. Connor et al. também evidenciaram
curvas assintóticas de aprendizagem após três retes-
tes com o Stroop [12]. Outra estratégia metodológica
sugerida é a inclusão do grupo controle cuja quan-
tificação dos efeitos da prática pode contribuir para
análises e interpretações mais precisas.
Entre as limitações do trabalho, pode-se destacar
que a análise dos dados limitou-se a comparação
dentro dos grupos, uma vez que diferenças sobre
a precisão na escala original das medidas para o
tempo de resposta (segundos versus milissegundos)
e o tipo de resposta (verbal versus motora binária)
poderiam ter mascarado potenciais diferenças entre
os grupos.
Conclusão
Em síntese, nossos resultados sugerem que o
teste de Stroop computadorizado – Testinpacs é um
instrumento útil para investigações que apresentam
por objetivo avaliar o processamento de atenção se-
letiva associada ao estresse psicológico agudo. Dada
sua praticidade, o teste tem aplicação potencial no
campo da educação, sobretudo no desenvolvimento
infantil, tendo em vista que o teste de Stroop mede o
controle intencional ou voluntário do comportamento.
Do ponto de vista educacional, a atenção e o con-
trole voluntário do comportamento são passos para
Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 79
o sucesso da aprendizagem. O programa Testinpacs
encontra-se disponível sem nenhum ônus para labo-
ratórios ou instituições que o desejarem.
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80 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008

Artigo original

Visão de cores em Cebus apella: avaliação de

discriminação de cores por meio de um monitor
CRT padrão e ferramenta de edição de cores do
Windows XP
Color vision in Cebus apella: assessment of color-discrimina-
tion using capabilities of regular CRT monitor and color
formatting tool of Windows XP
Paulo Roney Kilpp Goulart, Sheila Tetsume Makiama, Abraão Roberto Fonseca, Karoline Luiza Sarges
Marques, Olavo de Faria Galvão

Programa de Pós-Graduação
em Teoria e Pesquisa do
Comportamento, Universidade
Federal do Pará
Recebido 15 de fevereiro de
2008; aceito 15 de março de
2008.
Endereço para
correspondência: Paulo Roney
Kilpp Goulart, Av. Conselheiro
Furtado, 1776/206 Nazaré
66040-100 Belém PA, Tel:
(91) 8190-1575, E-mail:
goulartprk@gmail.com
Resumo
A visão de cores dos primatas platirrinos caracteriza-se por polimorfismo ligado ao sexo: al-
gumas fêmeas são tricromatas e os machos e demais fêmeas são dicromatas. Este trabalho
buscou avaliar a discriminação de cores de dois macacos-prego, um macho e uma fêmea. Os
animais foram submetidos a 8 sessões sucessivas de treino de discriminações simples, cada
uma com um par de matizes, seguidas de uma sessão de simulação de teste, que apresentou
três pares novos. Em todas as sessões, cada tentativa apresentava 16 quadrados na tela do
computador, sendo um deles de cor diferente (S+) dos demais (S-). Na primeira rodada de treino
e teste, as discriminações podiam ser realizadas com base em dicas de intensidade. Na segunda
rodada, os 16 estímulos foram definidos com valores diversos de luminância e saturação, de
modo que o matiz era a única propriedade que poderia guiar consistentemente a dicriminação.
Os sujeitos falharam em discriminar entre os pares “amarelo”-“vermelho, “amarelo”-“verde”
e “verde”-“vermelho”, o que era esperado para os fenótipos dicromatas característicos da es-
pécie. Embora preliminares, os dados sugerem a viabilidade da presente abordagem. Estudos
adicionais, com equipamento de alta precisão e comparação com dados genéticos, permitirão
a verificação desses dados.
Palavras-chave: discriminação simples, visão de cor, primatas do Novo Mundo, Cebus apella.
Abstract
Platyrrhine primates show polymorphic color vision: some females are trichromats, while all
males and the remnant females are dichromats. This study aimed to assess the color discrimi-
nation of two capuchin monkeys, a male and a female. Subjects were exposed to eight simple
discrimination sessions, each with a different pair of hues. Trials displayed 16 stimuli on a
touchscreen, one of which was programmed with a different color (S+). Following exposure to
the eight training pairs animals were exposed to one session simulating the test condition by
introducing three novel pairs. In this first exposure to the training/test sequence the discrimina-
tions could be made based on properties other than hue. In a second training/test sequence
the 16 stimuli varied both in luminance and saturation, in such a way that discriminations could
be made only on the basis of hue. Subjects failed at the “yellow”-“red”, “yellow”-“green”, and
“red”-“green” discriminations, an outcome that is coherent with theoretical predictions. Although
refinements are mandatory, the present results encourage further efforts in developing low cost

strategies for the assessment of color discrimination with monkeys. Future results obtained
with this technology are to be validated against genetic data and behavioral data produced with
high precision equipment.
Key-words: simple discrimination, color vision, New World primates, Cebus apella.
Introdução
A visão de cores da maioria das espécies es-
tudadas de primatas do Novo Mundo (platirrinos) é
caracterizada por um polimorfismo ligado ao sexo.
Nessas espécies1, o gene responsável pelo fotopig-
mento sensível a comprimentos de onda curtos (foto-
pigmento S, do inglês short) ocorre em um único alelo
em um cromossomo autossômico, enquanto o gene
responsável pelos fotopigmentos sensíveis na faixa de
comprimentos de onda médios e longos (M/L) apre-
senta-se no cromossomo X, com diferentes versões
alélicas possíveis em uma mesma espécie [1-4]. Cada
alelo responde pela expressão de um fotopigmento
com sensibilidade espectral ligeiramente diferente,
variando ao longo dos comprimentos de onda médios e
longos, o que possibilita a expressão de uma variedade
de fenótipos distintos de visão de cor.
Décadas de correlação entre dados comportamen-
tais e dados anatômicos, eletrofisiológicos e genéticos,
principalmente com macacos-de-cheiro (Saimiri sp.)
[5-8], possibilitaram a inferência do fenótipo de visão
de cores de um animal baseado apenas na presença
ou ausência de pré-requisitos orgânicos. No caso
particular dos macacos-prego (Cebus apella), análises
de amostras de DNA de animais machos confirmaram
a presença de um único lócus no cromossomo X
responsável por fotopigmentos M/L [9]. Além disso,
estimativas dos picos de sensibilidade espectral dos
pigmentos M/L, obtidas por meio de eletrorretinograma
(ERG) fotométrico de flicker demonstraram a presença
de três pigmentos, com picos de sensibilidade próxi-
mos de 535 nm, 548 nm e 562 nm [3].
As diferentes combinações entre os cones sensíveis
a comprimentos de onda curtos (S) e os três tipos possí-
veis de cones sensíveis à faixa médio-longa do espectro
podem resultar em seis fenótipos de visão de cores
distintos nesses animais. As fêmeas heterozigotas, que
possuem alelos diferentes em cada um de seus dois
cromossomos X, expressam fenótipos tricromatas, pois,
além dos cones S apresentam duas populações distintas
de cones sensíveis a ondas médias e longas. As fêmeas
homozigotas e todos os machos apresentam um de três
fenótipos dicromatas, expressando, além dos cones S
apenas uma das duas classes de cones M/L.
1 As únicas exceções conhecidas sendo o macaco guariba, Alouatta sp., e o macaco da noite, Aotus sp.
Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 81
A despeito do amplo suporte biológico, evidências
comportamentais de dicromacia em macacos-prego
machos são escassas e controversas, principalmente
devido a problemas metodológicos. Além dos primeiros
experimentos conduzidos por Grether [10,11], que
identificaram diferenças na visão de cores daqueles
animais em relação à visão de cores humana, há
poucos relatos de estudos comportamentais com
macacos-prego. Alguns desses estudos [12,13] obti-
veram desempenhos característicos de visão de cores
tricromática com machos expostos a tarefas de dis-
criminação com cartões de Munsell. Posteriormente,
demonstrou-se que humanos dicromatas também eram
capazes de efetuar as discriminações supostamente
impossíveis para dicromatas [14] e investigações sub-
seqüentes acusaram diferenças relacionadas ao sexo
na discriminação de cores de macacos-prego [15].
De acordo com Jacobs [14], dado o conhecimen-
to atual acerca da interações entre os genes respon-
sáveis por fotopigmentos, os próprios fotopigmentos
e os aspectos comportamentais da visão de cores
de diversas espécies de macacos do Novo Mundo, é
improvável que estudos comportamentais realizados
com o controle adequado das variáveis relevantes
cheguem a resultados diferentes.
O presente trabalho buscou desenvolver uma
tecnologia comportamental para a investigação da
discriminação de cores em macacos-prego que fosse
de fácil implementação e que não dependesse do
conhecimento prévio do genótipo dos animais testa-
dos. O estudo foi concebido como parte de nossos
esforços iniciais de investigação da discriminação
de cores com macacos-prego e utiliza computador,
monitor CRT regular de tela sensível ao toque e sof-
tware para definir os estímulos de menos precisão
que os desenvolvidos especificamente para estudos
psicofísicos, enquanto não tínhamos disponível esse
tipo de equipamento e software de alta precisão para
os estudos comportamentais da discriminação de
cores com esses animais. A validação dos dados
provenientes dessa abordagem será obtida em futuro
próximo, pela comparação com dados obtidos com o
equipamento de alta precisão. Dependendo do grau
de concordância das duas tecnologias, a metodologia
deste estudo poderá se colocar como uma opção,
82 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008
talvez menos precisa, mas certamente mais flexível
por sua portabilidade e baixo custo, para medidas da
visão de cores de macacos.
Material e métodos
Sujeitos
Participaram do experimento dois macacos-prego,
um macho (Raul) e uma fêmea (Preta), ambos adul-
tos. Os dois sujeitos tiveram experiência prévia em
experimentos de discriminações simples simultâneas
e de escolha de acordo com o modelo com atraso
zero, ambos usando de duas a quatro escolhas. As
sessões eram realizadas entre 9h e 14h, antes do
acesso a comida, às 15h. Os protocolos de pesquisa
e de manejo geral dos animais foram reconhecidos
pelo IBAMA e pelo Comitê de Ética em Pesquisa com
Animais da Universidade Federal do Pará (documento
CEPAE-UFPA PS001/2005).
Estímulos
Os estímulos foram gerados por meio da ferra-
menta de edição de cores do aplicativo “Paint” do
Windows XP (Microsoft), manipulando-se as proprieda-
des “matiz”, “saturação” e “luminância”2. No decorrer
deste trabalho, os estímulos serão nomeados a partir
das categorias de cor características de humanos tri-
cromatas (“vermelho”, “azul”, etc.). Cada categoria é
caracterizada pela propriedade “matiz” do aplicativo:
“vermelho” (matiz 0), “amarelo” (42), “verde” (85) e
“azul” (170). Os estímulos “cinza” também tinham
“matiz” 170, mas sua “saturação” foi definida como
0 (todos os demais estímulos tinham “saturação”
255). O termo “cor” será aqui utilizado para se referir
a conjuntos de estímulos definidos com o mesmo
matiz, ainda que variem em outras propriedades.
Durante o treino inicial e na primeira exposição
dos sujeitos ao formato de teste (simulação de teste),
todos os estímulos foram definidos com “luminância”
120. Na condição de teste propriamente dito, cada
cor podia ser apresentada com um de 15 valores de
“luminância” variando em espaços iguais entre 15 e
240. A Tabela I apresenta as definições dos estímulos
com base nas propriedades do Paint e sua caracteri-
zação em termos do diagrama CIE 1931. Seguindo a
notação da Tabela I, os membros individuais de cada
conjunto serão identificados por letras representando
2 Ao longo do presente trabalho “matiz”, “saturação” e “luminância” (apresentados entre aspas) referir-se-ão às propriedade assim
denominadas no aplicativo Paint.
o conjunto (“VM” para “vermelho”, “AM” para “amare-
lo”, “VD” para “verde”, “AZ” para “azul” e “CZ” para
“cinza”) e por números (de 1 a 15) representando sua
posição relativa no contínuo “luminância”.
A Tabela I mostra que a manipulação da proprie-
dade “luminância” implicou de fato na variação da
luminância (representada por Y, a partir de medidas
feitas com um colorímetro CS-100A em condições
idênticas às das sessões experimentais), embora de
forma não linear. Além disso, como pode ser visto
na Figura 1, embora a manipulação da propriedade
“luminância” tivesse pouco efeito nos “cinzas”, ela
influenciou a pureza colorimétrica dos demais estí-
mulos, com o aumento na “luminância” se traduzindo
em diminuição da pureza colorimétrica. Assim, na
condição de teste, cada “cor” consistia em um con-
junto de 15 estímulos com o mesmo comprimento de
onda dominante e variando tanto em luminância como
em pureza colorimétrica. Por exemplo o conjunto dos
“vermelhos” era composto por “VM#01”, “VM#02”,
“VM#03” e assim sucessivamente, até “VM#15”,
cada um apresentando o mesmo matiz dominante,
mas diferentes valores de luminância e saturação (ver
Tabela I para uma caracterização mais detalhada dos
estímulos em termos do diagrama CIE 1931).
Figura 1 - Representação do diagrama de cores CIE
1931 mostrando a distribuição dos estímulos utiliza-
dos no teste de discriminação de cores. As letras VD,
AM e VM identificam os 15 matizes pertencentes a
cada um dos conjuntos “Verde”, “Amarelo” e “Vermel-
ho”, respectivamente. Os “cinzas” estão agrupados na
região de convergência no centro do diagrama.
 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 83

Tabela I - Propriedades dos estímulos utilizados no estudo. As letras indicam os conjuntos de cor agrupados
pelo matiz dominante. Os números indicam a posição relativa dos estímulos no contínuo brilho/saturação.
“Mat”, “Sat” e “Lum” indicam os valores das propriedades “Matiz”, “Saturação” e “Luminância” no aplica-
tivo Paint. Os valores “x”, “y” e Y são as coordenadas de cromaticidade no diagrama CIE 1931, de acordo
com medidas feitas com um colorímetro CS-100A em condições idênticas às das sessões experimentais. Os
estímulos identificados com o número 07 têm a mesma caracterizão dos estímulos utilizados no treino sem
ruído e na simulação de teste.
# VM AM VD AZ CZ # VM AM VD AZ CZ # VM AM VD AZ CZ
Mat 0 42 85 170 170 Mat 0 42 85 170 170 Mat 0 42 85 170 170
Sat 255 255 255 255 0 Sat 255 255 255 255 0 Sat 255 255 255 255 0
Lum 30 30 30 30 30 Lum 105 105 105 105 105 Lum 180 180 180 180 180
01 06 11
x 0,45 0,33 0,25 0,18 0,27 x 0,54 0,33 0,24 0,15 0,25 x 0,38 0,31 0,24 0,18 0,25
y 0,40 0,53 0,51 0,15 0,38 y 0,40 0,56 0,63 0,08 0,36 y 0,38 0,50 0,53 0,17 0,35
Y 2,72 8,26 6,49 1,78 3,83 Y 14,00 60,40 47,60 7,47 19,30 Y 34,20 86,60 72,50 26,90 49,10
Lum 45 45 45 45 45 Lum 120 120 120 120 120 Lum 195 195 195 195 195
x 0,51 0,33 0,25 0,16 0,26 x 0,54 0,34 0,24 0,14 0,25 x 0,33 0,30 0,24 0,19 0,25
02 07 12
y 0,40 0,55 0,61 0,12 0,37 y 0,40 0,56 0,63 0,08 0,35 y 0,37 0,47 0,48 0,21 0,35
Y 5,87 14,40 11,40 2,46 5,96 Y 17,70 74,00 60,90 9,37 24,20 Y 42,40 87,40 75,30 36,00 57,10
Lum 60 60 60 60 60 Lum 135 135 135 135 135 Lum 210 210 210 210 210
x 0,50 0,33 0,24 0,15 0,26 x 0,53 0,33 0,24 0,15 0,25 x 0,30 0,28 0,24 0,21 0,25
03 08 13
y 0,40 0,55 0,62 0,10 0,37 y 0,40 0,56 0,63 0,09 0,35 y 0,36 0,44 0,44 0,25 0,35
Y 5,90 21,80 17,90 3,36 8,50 Y 20,50 85,20 68,00 11,30 29,60 Y 52,50 88,40 78,80 47,40 65,40
Lum 75 75 75 75 75 Lum 150 150 150 150 150 Lum 225 225 225 225 225
x 0,52 0,33 0,24 0,15 0,26 x 0,48 0,33 0,24 0,16 0,25 x 0,23 0,27 0,24 0,22 0,25
04 09 14
y 0,41 0,56 0,62 0,09 0,36 y 0,40 0,55 0,60 0,11 0,35 y 0,35 0,40 0,40 0,28 0,34
Y 8,15 33,20 26,20 4,48 11,60 Y 23,50 85,40 68,90 14,70 35,50 Y 64,20 90,10 82,70 60,70 74,00
Lum 90 90 90 90 90 Lum 165 165 165 165 165 Lum 240 240 240 240 240
x 0,53 0,33 0,24 0,15 0,25 x 0,42 0,32 0,24 0,17 0,25 x 0,26 0,26 0,25 0,23 0,25
05 10 15
y 0,41 0,56 0,63 0,09 0,36 y 0,39 0,53 0,57 0,14 0,35 y 0,35 0,37 0,37 0,31 0,34
Y 10,80 45,60 36,00 5,84 15,20 Y 28,00 86,00 70,40 19,80 42,10 Y 78,20 91,50 87,80 76,20 83,50

Aparato vezes seguidas era seguido da disponibilização de

Foi utilizada uma câmara experimental (60cm x
60cm x 60cm), com paredes e teto feitos de acrílico,
piso e painel frontal de alumínio. No painel frontal, a
10cm do teto da câmaram havia três recipientes para
pelotas alinhados lado a lado. Uma abertura central
(31cm x 25cm), com barras de metal paralelas,
verticalmente instaladas com espaçamento de 5cm,
permitia acesso a um monitor com tela sensível ao
toque. O monitor encontrava-se sobre uma plataforma
deslizante, que era ajustada e travada à distância
aproximada do comprimento do braço de cada animal.
Os estímulos eram apresentados no monitor em uma
matriz de 16 quadrados (4 x 4) em um fundo preto.
Um software denominada “VaiCom” foi utilizada para
a preparação e execução das sessões, bem como
para o registro de dados.
Procedimento
Pré-treino. No início do experimento, a resposta
de toque foi re-treinada. Um quadrado branco foi
apresentado em um fundo branco e tocá-lo duas
uma pelota de ração de 190mg e de um intervalo
entre tentativas (IET) de 6s. A posição do quadrado
branco variou entre as 16 posições da matriz 4 x 4
durante 20 tentativas.
Treino de discriminação sem ruído de luminância.
Depois do pré-treino, deu-se início a um procedimento
de discriminação simples com 16 escolhas. As ses-
sões tinham 24 ou 36 tentativas e eram realizadas
cinco dias por semana em uma sala climatizada
escura. As tentativas iniciavam com a apresentação
de 16 quadrados coloridos (12,52cm2) em um fundo
preto. Um dos 16 quadrados era definido com uma
cor (S+), enquanto os outros 15 eram definidos com
uma segunda cor (S-). Em cada sessão, as duas cores
tinham suas funções alternadas: por exemplo, em
uma sessão apresentando a discriminação “azul”-
“amarelo”, metade das tentativas apresentava um
único quadrado “azul” (S+) entre 15 “amarelos” e a
outra metade apresentava um quadrado “amarelo”
(S+) entre 15 “azuis”. Os dois tipos de tentativa eram
alternados randomicamente.
Dois toques seguidos no S+ encerravam a tenta-
tiva com a disponibilização de uma pelota de 190mg
84 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008
e o início de um IET de 6s. Tocar em quaisquer dos
outros 15 quadrados encerrava a tentativa e dava iní-
cio ao IET apenas. Toques no fundo preto não tinham
conseqüências programadas. As sessões eram en-
cerradas ao fim de todas as tentativas programadas,
após 20 minutos de duração total ou após 5 minutos
sem que uma resposta fosse efetuada.
Nas sessões de treino, os sujeitos foram expos-
tos às seguintes discriminações: “azul”-“amarelo”,
“azul”-“vermelho”, “cinza”-“amarelo”, “verde”-“azul”,
“verde”-“cinza”, “azul”-“cinza” e “vermelho”-“cinza”.
Nessa primeira etapa, os estímulos eram apresen-
tados com a mesma “luminância” nominal, sem a
adoção de qualquer estratégia para mascarar as
diferenças de eficácia luminosa, de forma que as
discriminações poderiam ser feitas facilmente com
base nas diferenças de intensidade entre os estímu-
los. Cada participante foi exposto pelo menos uma
vez a todas as oito discriminações antes de serem
expostos à condição de simulação de teste.
Simulação do teste. Após serem expostos a uma
seqüência de treino, os animais foram submetidos
a uma sessão de simulação de teste, na qual foram
introduzidos três pares que não haviam participado
do treino: “amarelo”-“vermelho”, “verde”-“amarelo”
e “verde”-“vermelho”. Nessa primeira exposição à
condição de teste, os pares de teste também foram
apresentados com a mesma “luminância” nominal e
sem a adoção de estratégias de mascaramento das
diferenças de intensidade. Esse arranjo tinha como
objetivo verificar se haveria deterioração do desem-
penho com a introdução de pares novos.
Treino de discriminação com ruído de luminância.
Tendo passado pela simulação de teste, os animais
foram expostos ao mesmo procedimento geral de
treino, com a diferença de que cada matiz agora po-
deria apresentar quaisquer de 15 diferentes valores
de luminância (e saturação). Assim, numa tentativa
da discriminação “azul”-“amarelo”, por exemplo, um
dos 15 membros de um conjunto de cor era arbitra-
riamente definido como S+ (por exemplo, “AM#03”)
enquanto todos os 15 membros do conjunto “azul”
funcionavam como S-. Esse arranjo foi planejado no
intuito de garantir que a única propriedade consistente
o suficiente para servir de base para a discriminação
fosse o matiz. Tendo passado pela seqüência de oito
discriminações treinadas, os sujeitos foram submeti-
dos ao teste propriamente dito.
Teste. Na sessão de teste, foram introduzidos os
pares de teste “amarelo”-“vermelho”, “verde”-“ama-
relo” e “verde”-“vermelho”. Dada a distribuição dos
matizes no diagrama CIE, qualquer membro de um
conjunto que fosse definido como S+ participaria de
uma linha de confusão dicromata contendo um dos
membros do outro conjunto definido como S- (Figura
2), uma situação em que dois estímulos teriam a
mesma aparência. Uma vez que o controle de estí-
mulos estabelecido no treino se baseava na seleção
do matiz diferente, a deterioração do desempenho
seria indicativa de que o par em questão seria um
par de confusão.
Figura2 - Representação do diagrama CIE 1931
mostrando os estímulos utilizados no teste e sua inter-
ação com linhas de confusão dicromatas. As linhas de
confusão utilizadas no exemplo foram inspiradas nas
linhas previstas para a protanopia humana. Tais linhas
servem como uma possível aproximação das linhas de
confusão de um animal dicromata que apresentasse
fotopigmento M/L com sensibilidade espectral semel-
hante ao do à do cone M humano.
Resultados e Discussão
A Tabela II apresenta os resultados das sessões
de simulação de teste e de teste propriamente dito.
Serão comentados apenas os pares que levaram a
problemas de discriminação para cada animal, con-
siderados indicadores potenciais das limitações de
visão de cores do animal em questão. Raul não foi
capaz de discriminar os pares “amarelo”-“vermelho”
e “vermelho”-“verde” no teste, embora o tenha feito
na simulação de teste. Esse animal também não foi
capaz de efetuar consistentemente a discriminação
“amarelo”-“verde” tanto na simulação de teste com
no teste em si. Preta efetuou consistentemente as
discriminações “amarelo”-“vermelho” e “vermelho”-
“verde”, mas falhou na discrimnação “amarelo”-“ver-
de” (também em ambas as condições).
 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 85

Na simulação de teste, é de se esperar que a Tabela III - Estímulo programado como correto e
seleção correta dos S+ tenha sido feita pelo menos estímulo selecionado incorretamente nas tentativas
em parte com base em diferenças de intensidade. em que houve erro nas de teste. Em negrito, são
Ainda assim, o par “amarelo-verde” se mostrou de apresentados os estímulos incorretamente seleciona-
difícil discriminação para os três sujeitos já nessa dos mais de uma vez. As letras indicam os conjuntos
condição. Uma possível explicação para isso (embora de cor agrupados pelo matiz dominante. Os números
o presente experimento não tenha investigado tal indicam a posição relativa dos estímulos no contínuo
possibilidade) é que os estímulos que compunham brilho/saturação.
aquele par (“AM#07” e “VD#07”) sensibilizavam de RAUL PRETA
forma similar seus sistemas visuais (i.e., apresenta- Tentativa S+ S- sele- S+ S- sele-
vam eficácia luminosa semelhante). cionado cionado
3 VM (6) VD (14) - -
Tabela II - Desempenho global nas sessões de 5 VM (6) VD (14) - -
simulação de teste e de teste. Em negrito são 6 - - - -
apresentados pares introduzidos apenas nas sessões 7 VD (4) AM (14) VD (4) AM (14)
de simulação e de teste. Em cada sessão, ambos 9 AM (11) VM (13) - -
os estímulos de um par de discriminação (S1 e S2) 12 VD (7) VM (13) - -
funcionaram com S+. 14 VD (4) AM (14) VD (4) AM (13)
Sujeito RAUL PRETA 15 - - AZ (10) VD (14)
Condição Simulação Teste Simulação Teste 16 AM (12) VD (13) - -
S1 – S2 S1+ S2+ S1+ S2+ S1+ S2+ S1+ S2+
17 - - - -
“AZ” – “AM” 1/1 3/3 1/1 3/3 1/2 2/2 1/1 3/3
18 - - VM (5) AZ (1)
“AZ” – “VM” 2/2 2/2 2/2 2/2 2/2 2/2 2/2 1/2 19 VD (3) AM (14) - -
“AM” – “CZ” 2/2 2/2 2/2 2/2 2/2 1/2 2/2 2/2
20 - - - -
“AZ” – “CZ” 2/2 2/2 2/2 2/2 2/2 1/2 2/2 2/2
22 AM (5) VD (14) - -
“AZ” – “VD” 2/2 2/2 2/2 2/2 2/2 2/2 2/2 1/2 24 VM (3) AM (14) VM (3) AM (10)
“VD” – “CZ” 3/3 2/2 2/2 2/2 1/1 3/3 2/2 2/2
28 VM (2) VD (14) - -
“VM” – “CZ” 2/2 2/2 2/2 2/2 3/3 1/1 2/2 1/2 29 - - CZ (6) VM (15)
“AM” – “VM” 1/1 2/2 0/2 0/2 2/2 2/2 1/2 2/2 31 - - - -
“AM” – “VD” 1/5 0/2 0/3 0/3 1/5 0/1 1/4 0/3 32 VM (6) VD (3) - -
“VM” – “VD” 2/3 0/2 0/4 0/2 3/3 3/3 2/2 5/5 33 - - - -
34 AM (6) VM (2) AM (6) VM (12)
37 AM (4) VD (1) AM (4) VD (14)
Como explicado anteriormente, no teste propria- 40 VM (11) AM (13) - -
mente dito, com 15 S- diferentes, cada S+ provavel- 41 - - - -
mente compartilhava uma linha de confusão com 42 VD (12) AM (15) - -
um dos S-. Visto que os animais haviam aprendido 43 - - - -
a selecionar consistentemente o estímulo que fosse 45 AM (13) VD (14) - -
mais conspicuamente diferente, a redundância no 46 - - AM (13) VD (14)
controle de estímulos corresponderia a uma dete- Erros/Total: 17/45 Erros/Total: 9/46
rioração do desempenho. A Tabela III mostra com
maior detalhamento os erros cometidos por cada Embora os pares contendo estímulos “cinza”
animal nas sessões de simulação de teste e de tenham sido planejados como pares de treino, foram
teste propriamente dito. É possível perceber que, na observados alguns erros nesses pares. Isso prova-
maioria dos erros, o animal selecionou os estímulos velmente se deve ao fato, não percebido inicialmente
mais brilhantes ou mais saturados, sugerindo uma pelos experimentadores, de que os “cinzas” também
transferência de controle para diferenças no contínuo participam em algumas possíveis linhas de confusão,
saturação/luminância na ausência do matiz como a saber aquelas que passam pela região “branca” ou
propriedade controladora confiável. neutra do diagrama.
86 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008
Conclusão
O modelo biológico prevê dificuldade na dis-
criminação entre alguns “verdes”, “vermelhos” e
“amarelos” para as formas de dicromacia esperadas
entre macacos do Novo Mundo. Que matizes serão
confundidos por um determinado animal dependerá
do seu arranjo de fotopigmentos. O presente estudo
buscou criar uma situação de teste na qual animais
de diferentes fenótipos pudessem ser testados sem
a necessidade de conhecimento prévio de seu genó-
tipo. Embora de forma preliminar, os resultados são
coerentes com o modelo biológico e sugerem que a
metodologia e tecnologia adotadas podem ser úteis
para uma avaliação mais acessível da discriminação
de cores de macacos-prego.
Entretanto, ainda se fazem necessários uma me-
lhor caracterização dos estímulos e um número maior
de pares de teste para se determinar com precisão
a faixa de confusão bem como o tipo específico de
dicromacia apresentado pelos animais. A validação
dessa abordagem deverá ser buscada, futuramente,
na comparação com dados obtidos paralelamente por
meio de equipamentos de alta precisão. Validação
adicional poderá ser obtida pela realização de expe-
rimentos utilizando animais cujos genótipos sejam
previamente conhecidos, o que permitiria verificar a
consistência entre os dados genotípicos e compor-
tamentais.
Agradecimentos
Essa pesquisa recebeu apoio do CNPq por meio
de Bolsa de Produtividade para Olavo Galvão e bolsa
de doutorado para Paulo Goulart e da CAPES por meio
de bolsa de mestrado para Sheila Makiama e Karoline
Marques e bolsa de iniciação científica para Abraão
Fonseca. Agradecemos a Anderson R. Rodrigues do
Departamento de Fisiologia da UFPA pelo auxílio com
as medidas colorimétricas. Agradecemos também a
Klena Sarges pela assistência veterinária e a Adilson
Pastana pelo excelente tratamento dispensado aos
sujeitos.
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apella): a re-evaluation of procedures using Munsell
papers. Beh Brain Res 2002;129:153-7.
 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 87

Artigo original

Acuidade visual para padrões espaciais

periódicos medida pelos potenciais visuais
evocados de varredura em crianças com
hidrocefalia
Grating acuity for periodic spatial patterns measured by sweep
visual evoked potential in children with hydrocephalus
Marcelo Fernandes Costa*, Filomena Maria Buosi de Haro*, Solange Rios Salomão**, Dora Fix Ventura*

*Setor de Psicofísica e
Eletrofisiologia Visual do
Departamento de Psicologia
Experimental – Instituto de
Psicologia USP, **Setor de
Eletrofisiologia Visual do Depar-
tamento de Oftalmologia da
Universidade Federal de São
Paulo, UNIFESP-EPM
Recebido 15 de fevereiro de
2008; aceito 15 de março de
2008.
Endereço para
correspondência: Marcelo
Fernandes Costa, Instituto de
Psicologia, Depto. Psicologia
Experimental, Av. Professor
Mello Moraes, 1721 Cidade
Universitária 05508-900 São
Paulo SP, Tel: (11) 3091-1915,
E-mail: costamf@usp.br
Resumo
Objetivos: Avaliar a testabilidade do método do potencial visual evocado de varredura e medir
a acuidade visual de resolução de grades em crianças com hidrocefalia. Material e Métodos:
Vinte e duas crianças hidrocefálicas, com avaliação neurológica e oftalmológica, com fundo de
olho normal. Para as medidas foi utilizado um sistema computadorizado de apresentação de
estímulos e análise da acuidade visual, expressa em logMAR (NuDiva - Digital Infant Visual As-
sessment). Os estímulos foram grades de onda quadrada de 10 diferentes freqüências espaciais
crescentes apresentadas como padrões reversos a 6 Hz, sendo cada freqüência apresentada
durante 1s. Resultados: A testabilidade foi de 95,45% (21/22). Detectou-se perda visual em
42,86% (9/21) dos hidrocéfalos (p = 0,003), 75% (3/4) com anticonvulsivantes, 60% (3/5) das
derivações ventrículo-peritoneal, 55,5% (5/9) no déficit neurológico moderado/grave e em 62,5%
(5/8) das dilatações ventriculares moderadas/intensas (p>0,05). Conclusão: Não foi encontrada
nesta população correlação entre gravidade neurológica, dilatação ventricular e redução da visão;
o exame é possível em crianças com hidrocefalia e em uso de anticonvulsivante.
Palavras-chave: hidrocefalia, acuidade visual, potencial visual evocado de varredura.
Abstract
Purpose: To determine the application of Sweep VEP and visual acuity in children with hydro-
cephalus. Material and Methods: Twenty-two children with hydrocephalus, and normal fundus and
neurological and ophthalmological screening. A computer system NuDiva Digital Infant Assess-
ment was used and the visual acuity was expressed in logMAR. Ten different spatial frequencies
of grade square waves were used and each frequency was presented during one sec. Results:
Sweep VEP was applied in 95.45% (21/22). Visual impairment was detected in 42.86% (9/21)
(p = 0,003); 75% (3/4) with use of antiepileptical drugs; 60% (3/5) with ventriculoperitoneal
shunt; 55.5% (5/9) in severe abnormal neurological findings and in 62.5% (5/8) of moder-
ate/severe ventricular enlargement. Conclusion: In this population we did not detect statistical
significance with abnormal neurological findings; ventricular enlargement and visual impairment;
this method permits to know the visual acuity in hydrocephalic children with or without use of
antiepileptical drugs.
Key-words: hydrocephalus, visual acuity, Sweep VEP.
88 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008
Introdução
Com os avanços nos cuidados perinatal e neo-
natal nas últimas décadas, há um aumento signifi-
cativo na sobrevida de recém-nascidos prematuros
e naqueles portadores de malformações. Apesar da
redução de seqüelas em vários grupos, muitos desses
recém-nascidos são expostos a situações decorren-
tes da própria condição ou secundários às medidas
terapêuticas necessárias que podem levar a lesão no
sistema nervoso central (SNC) e comprometimento
do seu desenvolvimento.
A hidrocefalia representa um grupo de diferentes
condições onde há redução da circulação e absorção
do líquido céfalo-raquidiano (LCR) ou mais raramente,
aumento na sua produção. Está presente um acúmulo
anormal do LCR e é geralmente acompanhado por
aumento na pressão intracraniana.
No recém-nascido, esta condição está freqüen-
temente associada a malformações do SNC, como
meningomielocele, quadros de infecções congênitas
ou adquiridas que acometem o SNC, hemorragia in-
tra-ventricular que pode ocorrer no prematuro, entre
outras causas.
Crianças portadoras de hidrocefalia, indepen-
dente da sua causa, apresentam maior incidência
de alterações visuais. A redução visual cortical está
relacionada a edema e atrofia do nervo óptico, além
da redução do próprio córtex visual, associada tanto
com o aumento ventricular como com a pressão intra-
craniana. O estrabismo, nistagmo e outros movimen-
tos anormais dos olhos, além de alteração na função
pupilar, também são freqüentemente encontrados
[1,2]. Estas crianças apresentam freqüentemente al-
teração motora ocular e difícil colaboração na situação
de exame, o que dificulta uma avaliação da acuidade
visual (AV) de forma comportamental.
Os potenciais visuais evocados (PVEs) fornecem
estimativa precisa da AV processada na área visual
primária (V1) e têm sido utilizados com sucesso
como método para testagem da acuidade visual
em lactentes e pacientes não verbais, uma vez que
requerem pouca colaboração do paciente e não de-
pendem de respostas motoras [3,4]. Com o objetivo
de redução do tempo para testagem clínica, exigindo
um período de atenção mais curta do paciente, foi
desenvolvido o método de PVE de varredura (Sweep-
VEP) que consiste na apresentação de uma série de
grades de onda quadrada ou senoidal com diferentes
freqüências espaciais durante um curto período de
tempo, podendo-se por ex. apresentar 10 freqüências
espaciais em 10 segundos [5].
O presente trabalho teve por objetivo testar a
aplicabilidade deste método e medir a AV de crianças
com hidrocefalia, procurando também correlacionar
as medidas de AV com o grau de comprometimento
neurológico.
Material e métodos
A população estudada foi constituída por crianças
portadoras de hidrocefalia, com ou sem derivação
ventrículo-peritonial, encaminhadas ao setor de Psi-
cofísica e Eletrofisiologia Visual do Departamento de
Psicologia Experimental do Instituto de Psicologia da
Universidade de São Paulo, no período compreendido
entre junho de 1998 a outubro de 2001. Os critérios
de inclusão para o estudo foram: avaliação neurológi-
ca prévia quantificando o grau de hidrocefalia e com-
prometimento neurológico e avaliação oftalmológica
com realização de pelo menos fundoscopia indireta,
excluindo-se assim malformações e patologias ocula-
res, inclusive retinopatia da prematuridade, indepen-
dente da não necessidade de tratamento. As crianças
que apresentaram antecedentes de meningite e uso
de anticonvulsivantes foram analisadas separadamen-
te do restante do grupo. Para as crianças prematuras
utilizou-se a idade corrigida para a data provável de
nascimento. Todas as crianças submetidas ao estudo
tiveram consentimento prévio por parte dos pais ou
responsáveis.
Para a avaliação da AV foi utilizado o sistema
dos potenciais visuais evocados de varredura (NuDiva
– Digital Infant Visual Assessment) [5]. Os estímulos
apresentados foram grades de ondas quadradas
verticais moduladas a uma freqüência de 6 Hz e apre-
sentadas em um monitor de vídeo de alta resolução
(Dotronix modelo EM2400-D788). A luminância média
de 161,6 cd/m2 foi mantida constante durante todo
o exame. A distância entre a criança e a tela foi de
50 cm para as crianças com idade inferior ou igual
a 12 meses e 80 cm para as crianças restantes. As
respostas foram captadas a partir de eletrodos de ele-
troencefalograma (Grass Gold Disc Electrodes-E6GH)
posicionados sobre o couro cabeludo seguindo os
padrões sugeridos pela Sociedade Internacional para
Eletrofisiologia da Visão [6]. Para a amplificação dos
potenciais visuais foi utilizado o aparelho Neurodata
Aquisition System Model 12C-4-23 da Grass Instru-
ment Co, utilizando-se um ganho de 10.000 vezes,
com filtros de freqüência em 1 e 100 Hz, e corte a – 3
db. Três a 12 repetições da varredura foram obtidas e
a média de seus valores estimada por uma discreta
análise de Fourrier aplicada aos dados do PVE para
 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 89

medir amplitude e fase do segundo harmônico. A AV inclusão. Apenas em uma criança o teste não foi rea-
foi estimada por um algoritmo automático, através de lizado por não ter sido possível a captação de sinais
uma regressão linear e extrapolação para amplitude corticais, (testabilidade de 95,45%). As 21 crianças
zero da porção descendente desta reta, relacionando- restantes foram divididas em dois grupos de acordo
se a amplitude do potencial do segundo harmônico com a idade gestacional ao nascimento. No grupo 1
à freqüência espacial linear. Para esta estimativa da foram incluídas as crianças prematuras (n = 11) e no
acuidade visual foi utilizada uma relação sinal-ruído grupo 2 foram incluídas as crianças nascidas a termo
no pico da amplitude de 3:1. O resultado final da AV (n = 10). As características gerais dos dois grupos
foi calculado em logMAR e transformados em equiva- encontram-se descritas na Tabela II.
lentes de Snellen, utilizando-se o canal que apresen-
tou o melhor limiar. A diferença interocular máxima Tabela II - Características gerais das crianças avali-
(DIO) de 0,13 logMAR foi considerada normal sendo adas.
valores superiores utilizados para caracterização de Características Grupo 1 (prematuro) Grupo 2 (termo) n
ambliopia [7]. Para a interpretação dos resultados, gerais n (%) (%)
foram utilizadas tabelas próprias do serviço constru- Sexo masculino 4 (36,36) 6 (60)
ídas a partir de recém-nascidos a termo e lactentes feminino 7 (63,63) 4 (40)
Peso nascimento* 1106,5 + 341,3 g 3209,3 + 410,56 g
normais e que apresenta valores comparáveis ao da
variação 790-2000 g 2450-3665 g
literatura [5] (Tabela I). Idade gestacional* 29,75 + 1,97 sem 39,53 + 0,84 sem
variação 25,57-33 sem 38-40 sem
Tabela I - Valores médios e mínimos de logMAR e Variação Apgar 5o 7-9 9-10
correspondente para Snellen referentes a idade cor- min
rigida em meses. Cor negra 3 2
branca 8 8
Idade corrigida Mínimo Mínimo Média Média Parto normal 1 6
(meses) logMAR Snellen logMAR Snellen cesáreo 10 4
0 1,18 20/300 0,93 20/170 * média + desvio
1 1,10 20/250 0,88 20/150 padrão
2 0,93 20/170 0,70 20/100
3 0,88 20/150 0,60 20/80 As etiologias relacionadas à hidrocefalia nos dois
4 0,81 20/130 0,54 20/70 grupos, assim como o grau de dilatação ventricular e
5 0,78 20/120 0,48 20/60 as alterações do desenvolvimento neuropsicomotor
6-8 0,65 20/90 0,30 20/40
(DNPM) estão listadas na Tabela III.
9-11 0,60 20/80 0,30 20/40
12-17 0,48 20/60 0,18 20/30
18-23 0,35 20/45 0,10 20/25 Tabela III - Etiologia da hidrocefalia; grau de
24-29 0,24 20/35 0,10 20/25 dilatação ventricular e comprometimento neu-
30... 0,18 20/30 0,00 20/20 rológico.
Prematuros Termos
A análise dos resultados foi feita utilizando-se (%) (%)
o programa Jandel SigmaStat Statistical software Meningomielocele lombar 2 4
versão 2.0, 1992-1995, Jandel Corporation. Para Hidrocefalia congênita 0 4
Hemorragia intracraniana grau II 4 0
a análise dos dados utilizou-se o teste exato de
grau III 4 1
Fischer (considerando-se significante p < 0,05) e grau IV 1 0
correlação de Spearman para os cruzamentos entre Pós meningite 0 1
DNPM e grau de dilatação ventricular com redução Dilatação ventricular leve 4 3
da acuidade visual. moderada 6 5
intensa 1 2
Resultados Alteração DNPM não 1 2
leve 3 2
moderada 2 0
Do grupo total de crianças portadoras de hidro- grave 5 6
cefalia referendadas para o setor de Psicofísica e
Eletrofisiologia Visual do Departamento de Psicologia Com relação aos achados oftalmológicos asso-
Experimental do Instituto de Psicologia da Universi- ciados encontrou-se estrabismo em 54,5% (6/11) no
dade de São Paulo, 22 preencheram os critérios de grupo 1 e em 30% (3/10) no grupo 2 correspondendo
90 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008

a uma freqüência de estrabismo de 43% (9/21) entre
os dois grupos analisados e ambliopia em 33,3%
(3/9). Foi detectado um caso de nistagmo vertical
no grupo 2.
Considerando-se o grupo de 21 crianças tes-
tadas pelo PVE encontrou-se detecção de baixa AV
em 42,86% (9/21) (p = 0,003). Do grupo inicial de
prematuros, foram excluidas as crianças usuárias
de anticonvulsivantes e as com antecedentes de
meningite. Das oito crianças restantes, 25% (2/8)
apresentaram valores de AV abaixo do mínimo es-
perado. No grupo de recém-nascidos a termo, sem
a associação de meningite e anticonvulsivante, 57%
(4/7) apresentaram baixa AV. Em 40% (2/5) das
crianças que desenvolveram quadro associado de
meningite foi detectado baixa AV. No grupo de crian-
ças usuárias de medicação anticonvulsivante (4),
apenas 25% (1/4) apresentou AV dentro dos limites
de normalidade, independente do tipo de fármaco
utilizado e/ou associações. (Tabela IV)
Dez crianças foram submetidas à derivação
ventrículo-peritoneal. Excluíndo-se o uso de anti-
convulsivantes e ocorrência de meningite (5), a AV
mostrou-se reduzida em 60% (3/5). Com relação à
intensidade da dilatação ventricular, analisado in-
dependente da idade gestacional, observou-se que
62,5% (5/8) crianças apresentaram AV reduzida no
grupo com dilatação moderada/intensa enquanto que
apenas 16,6% (1/7) no grupo com dilatação leve, não
havendo uma correlação negativa significativa entre
gravidade da dilatação e redução na AV (p = 0,119).
Na análise da AV frente à gravidade do quadro neu-
rológico, encontrou-se que no grupo de crianças sem
déficit neurológico/déficit a AV foi reduzida em 33,3%
(2/6) enquanto que no grupo das crianças com déficit
moderado/grave a AV foi reduzida em 55,5% (5/9),
não encontrando-se também correlação negativa
significativa entre gravidade do déficit neurológico e
redução na AV (p = 0,608).
O comportamento da AV em todas as crianças
analisadas, comparadas com os valores médios e
mínimos relacionados para cada idade está demons-
trado na Figura 1.
Discussão
Os resultados acima demonstrados mostram a
possibilidade da utilização deste método para avalia-
ção da acuidade visual nas crianças portadoras de
hidrocefalia. Sobretudo nas formas mais graves, onde
há normalmente pouca cooperação e interferência na
resposta motora, que dificultam a realização de tes-

Tabela IV - Descrição das características mais relevantes da população do estudo.

n IG (sem) Etiologia DVP AC AV logMAR Classificação DIO Classificação Outros achados
1 33 MML S N 0,53 Reduzida 0,04 Normal -----
2 30 HIC IV S S (PB) 0,75 Reduzida 0,45 Ambliopia Estrabismo
3 28,7 HIC II N N 0,37 Normal 0 Normal ------
4 31 HIC III S N 0,61 Reduzida 0,12 Normal Estrabismo
5 31 HIC III S S (PB) 0,61 Normal 0,19 Ambliopia Estrabismo
6 30 MML S N 0,29 Normal 0,16 Ambliopia Estrabismo
7 30 HIC III N N 0,83 Normal --- ----- -----
8 27,6 HIC II N N 0,12 Normal --- ----- ------
9 29,4 HIC II N N 0,4 Reduzida 0,02 Normal Estrabismo
10 31 HIC III N S (PB) 0,47 Normal 0,11 Normal Estrabismo
11 25.6 HIC II N N 0,65 Normal 0,05 Normal ------
12 38 MML S N 0,42 Normal 0,03 Normal -----
13 38 HIC II N N 0,54 Normal 0,02 Normal -----
14 40 MMTL S N 0,78 Normal 0,1 Normal Estrabismo
15 39,3 MML S N 0,54 Normal 0,09 Normal -----
16 40 Hidro cong S N 0,36 Reduzida 0,05 Normal Estrabismo
17 40 Hidro cong N N 0,49 Reduzida 0,02 Normal Nistagmo hori-
zontal
18 40 Hidro cong N N 0,87 Reduzida 0,07 Normal -----
18 40 MML N N 0,66 Reduzida --- ----- -----
20 40 Hidro cong N N 0,47 Normal 0,01 Normal -----
21 40 Pós mening S S (CMZ) 0,91 Reduzida --- ----- Estrabismo
IG:idade gestacional ao nascimento; DVP: derivação ventrículo-peritoneal; AC: anticonvulsivante; PB: fenobarbital; CMZ:
carbamazepina; AV: acuidade visual; DIO: diferença inter-ocular; MML: mielomeningocele lombar; MMTL: mielomeningo-
cele tóraco-lombar; HIC II: hemorragia intracraniana grau II; HIC III: hemorragia intracraniana grau III; HIC IV: hemorragia
intracraniana grau IV; hidro cong: hidrocefalia congênita; pós menig: hidrocefalia pós meningite.

tes comportamentais, o PVE pode ser aplicado pois
apresenta respostas que dependem basicamente do
sistema visual. Neste grupo estudado sua testabilidade
foi de 95,45% (21/22), não sendo aplicado em apenas
uma criança, devido a não captação de sinais corticais.
A ocorrência de estrabismo e nistagmo neste grupo
foi semelhante à descrição de outros autores, tendo
sido detectado ambliopia (diferença inter ocular > 0,13
logMAR em 4 crianças,todas do grupo 1) [1,2].
Quando foi avaliado o grupo total das crianças
com hidrocefalia, independente da idade gestacio-
nal, detectou-se perda visual em 42,86% (9/21) (p
= 0,003), porcentagem esta semelhante a descrita
por outros autores [8,9]. No grupo de recém-nascidos
prematuros, excluindo-se a ocorrência de meningite
e uso de medicação anticonvulsivante, a deficiência
visual foi detectada em 25% (2/8) ao contrário do
grupo de recém-nascidos a termo que demonstrou
baixa AV em 57% (4/7). Estes dados são contrários
ao descritos para a população geral de crianças
nascidas prematuramente ou a termo e também no
grupo de crianças portadoras de paralisia cerebral,
onde a prematuridade parece ser um fator de risco
relacionado à menor AV, mesmo excluindo-se os
portadores de retinopatia da prematuridade [10,13].
Uma explicação possível para este achado poderia
ser a diferença da etiologia da hidrocefalia nos dois
grupos. A maior parte dos casos no grupo de pre-
maturos foi secundária à hemorragia intracraniana
ocorrida após o nascimento, enquanto que no grupo a
termo a etiologia predominante foi meningomielocele
e hidrocefalia congênita, com dilatação ventricular já
presente intra-útero.
Com relação ao uso de anticonvulsivantes, ape-
sar da amostra ser pequena, foi possível a realização
do exame em todas as crianças, sendo detectada a
deficiência visual em 75% (3/4) do grupo. Apesar
dos sinais do PVE sofrerem interferência da ativida-
de elétrica anormal do EEG e déficit de atenção nas
crianças submetidas à técnicas com maior tempo de
execução, não houve dificuldade na realização do PVE
pelo método do Sweep VEP. Esta técnica fornece uma
rápida medida da AV e concomitante com uma análise
discreta de Fourier que fornece uma melhor relação
sinal/ruído [14]. A grande porcentagem de deficiên-
cia visual observada neste grupo pode representar a
gravidade da lesão neurológica, porém não é possível
excluir alguma interferência do próprio fármaco pela
lentificação da condução elétrica cerebral ou sua ação
sobre a retina [15].
A presença da derivação ventrículo-peritoneal
também foi analisada, pois uma preocupação seria a
Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 91
interferência da própria válvula na captação dos sinais
e portanto dificuldade na realização e interpretação
dos resultados. Ao contrário do que pensamos inicial-
mente, nossos resultados mostram que é possível
sua realização, principalmente o PVE de varredura, por
exigir menor tempo de exame destas crianças.
Com relação à associação entre intensidade da
dilatação ventricular e comprometimento neurológico
com redução da AV, nossos achados foram concor-
dantes com os dados de vários autores, que demons-
traram que apesar do risco aumentado de redução da
AV não foi encontrado significância estatística entre
as variáveis [9,16,17].
Conclusão
Através dos resultados encontrados concluímos
que 1) é possível a realização de PVE de varredura
para medida da AV em pacientes portadores de hidro-
cefalia mesmo na presença de derivação ventrículo-
peritoneal; 2) é possível a realização do exame em
pacientes utilizando medicação anticonvulsivantes.
Uma maior casuística seria necessária para melhor
definir os fatores relacionados à baixa AV observada;
3) as crianças portadoras de hidrocefalia apresentam
maior porcentagem de redução da AV, independente
da necessidade de derivação ventrículo-peritoneal; 4)
não foi possível demonstrar correlação da redução da
AV com gravidade do comprometimento neurológico e
extensão da dilatação ventricular e 5) os resultados
encontrados reforçam a necessidade de acompanha-
mento oftalmológico para este grupo de crianças.
Agradecimentos
Profa Dra Terezinha Dias de Andrade; Profa Dra
Daisy Pires Noronha e todas as pessoas envolvidas
no curso pelo ensinamento e carinho que estiveram
presentes durante todo o período.
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 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 93

Revisão

Neurônios-espelho
Mirror neurons
Aline Knepper Mendes*, Fernando Luiz Cardoso**, Cinara Sacomori*

Resumo
“A descoberta dos neurônios-espelho representa para os estudos da mente o que o DNA
representou para a biologia”. Essa frase dita pelo neurocientista indiano V. S. Ramachandram
demonstra a importância do conhecimento acerca dos neurônios-espelho para a compreensão
de diversos fenômenos da mente. Esse estudo, exploratório-bibliográfico, se propôs a apresentar
os conceitos sobre os neurônios-espelhos em humanos e macacos baseando-se em estudos que
demonstrassem claramente a importância dessa classe de neurônios. Os textos apresentados
nos mostram a importância da observação-ação e da compreensão-ação no desenvolvimento
das relações humanas, desenvolvimento motor e aprendizagem motora. Além disso, permitem
fazermos uma ponte com os conhecimentos da reabilitação podendo, por exemplo, aplicar esses
conceitos com a recuperação de pacientes neurológicos.

*Mestrado em Ciências do
Palavras-chave: neurônios-espelho, sistema espelho, neurociência.
Movimento Humano, CEFID/
UDESC, Florianópolis SC,
**Professor da Universidade
Abstract
do Estado de Santa Catarina, “The discovery of the mirror neurons represents for the studies of the mind what the DNA
Mestrado em Ciências do Movi- represented for biology”. This phrase pronounced by the Indian neuroscientist V. S. Ramach-
mento Humano, CEFID/UDESC andram demonstrates the importance of the knowledge concerning the mirror neurons for the
comprehension of diverse phenomena of the mind. This study is exploratory and bibliographical
and aimed to present the concepts about the mirror neurons in human beings and monkeys,
Recebido 25 de setembro de
being based on studies that demonstrated clearly the importance of this category of neurons.
2007; aceito 15 de fevereiro de The texts presented showed us the importance of the action-observation and the importance of
2008. the action-comprehension towards human relations development, motor development and motor
Endereço para learning. Moreover, these texts allowed us to make a bridge towards the knowledge concern-
correspondência: Aline ing the rehabilitation, being able, for example, to apply these concepts in the direction of the
recovery of neurological patients.
Knepper Mendes, Rua José
Gonzaga de Lima, 340/104
Key-words: mirror neuron, mirror system, neuroscience.
Kobrasol 88102-250 São José
SC, E-mail: alinekm@gmail.
com, Tel: (48) 8416-2636, Fax:
(48) 3259-1341
94 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008
Introdução
“Em um dia quente de verão, 15 anos atrás in
Parma – Itália, um macaco em um laboratório espe-
cial, aguardava o retorno do almoço de alguns pesqui-
sadores. Eletrodos foram implantados no cérebro do
macaco em regiões responsáveis pelo planejamento
e realização de seus movimentos. Cada vez que o ma-
caco pegava e movia um objeto algumas células das
regiões monitoradas do cérebro eram estimuladas e
um alarme disparava. Foi então que um estudante
adentrou o laboratório onde estava o macaco, com um
sorvete na mão. O macaco olhou fixamente para ele.
Então o surpreendente aconteceu: quando o estudan-
te levava o sorvete à sua boca, o alarme disparava,
mesmo que o macaco não movesse, mas apenas
observasse o estudante simplesmente agarrando e
movendo o sorvete em direção à boca.” [1].
O grupo de cientistas coordenado por Giacomo
Rizzolatti descobriu que o cérebro do macaco contém
uma classe de neurônios, chamada por eles de “Neu-
rônios-espelho” (NE), os quais são acionados tanto
quando o animal vê ou ouve uma ação, como quando
o animal realiza a própria ação. Segundo Rizzolatti e
Arbib [2] estas células nervosas espelham o ambiente
no cérebro do observador, isso significa que ensaia-
mos ou imitamos mentalmente toda ação.
Esses achados surpreenderam uma classe
enorme de cientistas em 1996. Alguns anos depois
uma nova revolução ocorreu entre os estudantes
do cérebro: seres humanos têm NE que são muito
mais “espertos”, flexíveis e evoluídos. Fato esse que
segundo os cientistas refletem a evolução às sofisti-
cadas habilidades sociais humanas [1].
Os autores que pesquisam na área falam muito
do conceito de imitação (observarmos ações execu-
tadas por outros e sermos capazes de fazê-la pos-
teriormente). Para os pesquisadores a imitação tem
um papel fundamental no desenvolvimento humano,
na aprendizagem motora, na comunicação e nas ha-
bilidades sociais. Entretanto, sua base neural, assim
como seus mecanismos funcionais, são mal compre-
endidos. As maiores informações a esse respeito vem
de pacientes com lesões cerebrais. Através deles
sugere-se que as regiões frontais e parietais podem
ser pontos-chave para a imitação humana. O que se
sabe também, é que a imitação não é um fenômeno
unitário, podendo diversos comportamentos imitativos
ocorrer de diferentes formas.
A habilidade de copiar ações elementares deve
ser baseada em mecanismos neurais simples. Supor-
tando esse conceito vem a habilidade de imitar gestos
faciais e manuais presente no infante com apenas dias
ou até horas de nascimento. A base dessa imitação
pode envolver um mecanismo de ressonância, onde é
traçada uma descrição bastante específica que será
representada internamente pelos responsáveis mo-
tores da mesma ação [3]. Essa teoria da imitação é
fundamentada no conhecimento sobre os NE que serão
apresentados a seguir com um pouco de cada estudo
realizado tanto em macacos quanto em humanos.
Metodologia
Esse estudo classifica-se como bibliográfico-ex-
ploratório. O referencial bibliográfico deste estudo foi
levantado a partir de buscadores on-line acessando
artigos disponíveis gratuitamente, e também através
do portal de periódicos Capes acessando artigos
disponíveis integralmente. Os termos utilizados para
as buscas foram: “neurônios espelho”, “Mirror Neu-
ron”, “Mirror neuron system”, “rizzolatti” e “neurona
espejo”. Após o levantamento bibliográfico foram
realizadas leituras críticas que posteriormente foram
organizadas conforme apresentadas a seguir.
Resultados e discussão
A apresentação dos resultados será realizada a
partir de frases com objetivo de enunciar o conteúdo
subseqüente. Algumas delas serão em forma de
questionamentos sendo em seguida apresentadas
as possíveis respostas.
Apresentando os neurônios-espelho dos
macacos
A região rostral do córtex ventral pré-motor do
macaco é a área chamada F5, de acordo com a no-
menclatura proposta por Matelli, Luppino, e Rizzolatti
em 1985 [4]. Os NE foram primeiramente descritos
em macacos na área F5, sendo que posteriormente foi
comprovada a existência desses neurônios também
na região do lobo parietal inferior [5].
Segundo Metta et al. [6], os NE são neurônios
visuomotores da área F5 (área pré-motora rostroven-
tral) que são ativados quando o macaco pratica uma
ação específica ou quando observa alguém pratican-
do essa atividade. Segundo os mesmos autores,
recentemente houve uma descoberta interessante:
os estímulos visuais mais eficientes em fazer uma
descarga elétrica dos NE são as ações em que a mão
ou a boca do experimentador interagem com objetos.
A mera apresentação de objetos ou comida não é

efetiva para evocar a descarga dos NE. Da mesma
forma, atividades realizadas com ferramentas mesmo
quando conceptualmente idênticas às realizadas com
as mãos (agarrar com alicates), não ativam os NE ou
os ativam de forma muito fraca. Os pesquisadores
perceberam que as ações que com maior freqüência
ativam os NE são: agarrar, manipular e prender. Além
disso, muitos desses neurônios respondem de forma
seletiva para apenas um tipo de ação (agarrar, ou
manipular, ou prender). Buccino, Binkofski e Riggioa
[4] também destacaram algumas peculiaridades dos
NE, apresentadas acima e confirmadas por Metta et
al. [6]. São elas:
1) durante a observação de uma ação, só há ativação
dos neurônios quando um efetor biológico interage
com um objeto (exemplo, uma mão pegando uma
banana). A ativação não ocorre se for utilizado um
instrumento com a mesma característica funcional
(exemplo, uma pinça pegando uma banana);
2) Os NE também não são ativados quando a ação
observada for simplesmente imitada, isto é, exe-
cutada sem a presença do objeto;
3) Os NE não são ativados durante uma mera apre-
sentação de objetos.
A descoberta dos Neurônios-Espelhos em
humanos
A primeira demonstração de um sistema espelho
dentro dos seres humanos foi fornecida através de
uma experiência que funcionou da seguinte forma:
se a observação de uma ação ativa o córtex pré-mo-
tor humano como acontece com os macacos, então
uma estimulação magnética transcranial deve captar,
durante a observação de uma ação, um realce de
potenciais motores evocados dos músculos ativados
quando a ação observada é executada. Os resultados
do experimento confirmaram a hipótese: durante a
observação de várias ações, um aumento do potencial
motor evocado ocorreu nos músculos que os sujeitos
normalmente usam para executá-las [2-7].
O cérebro humano tem ainda múltiplos siste-
mas de NE especialistas em realizar e entender não
apenas as ações dos outros, mas suas intenções, o
significado social de seus comportamentos e de suas
emoções [1]. Segundo Rizzolatti [8] nossa sobrevivên-
cia depende do entendimento de ações, intenções
e emoções de outras pessoas. Ele acredita que os
NE permitem que nós entremos na mente de outras
pessoas não com o raciocínio conceitual, mas com
a simulação direta.
Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 95
Metta et al. [6] defendem que ao observar ações
de outros indivíduos, nossa compreensão pode ser
moldada nos termos do que nós já sabemos sobre
essas ações. Resumidamente, se vemos alguém
bebendo um líquido escuro em uma xícara de café,
então podemos hipotetizar que uma ação particular
que eu já conheço em termos motores é usada para
obter aquele efeito particular de beber.
Baseado nisso compreendemos que os seres
humanos reconhecem as ações feitas por outros
seres humanos, pois durante a observação de deter-
minada ação é ativado um circuito neural pré-motor
similar ao de quando se está executando a própria
ação. Por isso, acredita-se que esse sistema ação-
reconhecimento foi a base para o desenvolvimento
da linguagem [2].
Área F5 e área de Broca: similaridades entre
humanos e macacos
Rizzolatti e Craighero [7] revelam que estudos
com imagem funcional mostraram a ativação cerebral
de uma área homóloga à F5 dos macacos: a área de
Broca. Diversas são as razões para que realmente
a área de Broca seja um homólogo da área F5 dos
macacos [2]:
1) A área F5 e de Broca são partes da área inferior
6 e sua posição dentro córtex frontal agranular é
similar;
2) Cito-arquitetônicamente há fortes semelhanças
entre a parte caudal da área de Broca (área 44
de Brodmann) e F5;
3) A área F5 está associada nos macacos a movi-
mentos da mão. Atualmente se descobriu que as
propriedades motoras da área de Broca não se
relacionam exclusivamente ao discurso. Dados
tomográficos indicaram que a área de Broca
pode também ser ativada durante a execução
de movimentos da mão ou do braço, ao imaginar
um movimento de pegar, e também, durante ati-
vidades que envolvem rotações não-mentais do
braço no espaço. Isso foi percebido em pacientes
em recuperação de infartos sub-corticais quando
solicitados a usarem o braço paralisado.
4) Experimentos com o PET scan mostraram que as
áreas ativadas durante a observação de um sujeito
pegando um objeto foram:
• Sulco temporal superior (STS);
• Lobo parietal inferior;
• Giro frontal inferior (área 45); sendo que todos
os achados estavam presentes no hemisfério
96 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008
esquerdo do participante. Isso corrobora para a
aceitação da área de Broca como homóloga à F5
[2].
Iacoboni et al. [9] acreditam que a localização de
NE no sulco temporal superior, lobo parietal inferior
e na Pars Opercularis podem servir como uma rede
neural para a compreensão da ação.
Um outro estudo realizado por Ferrari et al. [10]
descreveu respostas dos neurônios F5 que codificam
as ações motoras da boca: a maioria dos NE da boca
torna-se ativa durante execuções de ações relaciona-
das à funções ingestivas (mascar, sugar ou quebrar o
alimento), mas os estímulos visuais mais eficazes em
ativar os neurônios da área F5 foram relacionados a
gestos comunicativos da boca. Esses achados cola-
boram para a teoria de que a área F5 é um homólogo
da área de Broca nos humanos, já que ela também
está envolvida em funções comunicativas.
Aziz-Zadeh et al. [11], não concordou com os
achados de NE somente no hemisfério esquerdo,
como apresentado no texto acima. Segundo os auto-
res, as pesquisas não foram realizadas controlando
a lateralidade dos participantes, assim realizaram
um novo estudo e perceberam que aconteceram
ativações bilaterais do Pars Opercularis (com sinais
de presença de sistema espelho, já que as ativa-
ções ocorreram durante a ação da tarefa e durante
sua observação), independente do campo visual da
apresentação e da lateralidade da mão resposta ou
da mão observada. Assim, os dados de seu estudo
mostraram que o sistema espelho fronto-parietal hu-
mano é distribuído bilateralmente em suas atividades.
Segundos os autores, os aspectos de lateralização
esquerda da linguagem podem estar relacionados
à outros fatores, pois recentemente encontrou-se
uma ativação pré-motora ventral esquerda mais forte
aos sons de ações. Os autores ainda aventam uma
hipótese: uma possibilidade é que a progressão para
a lateralização esquerda das funções da linguagem
possa ter sido facilitada por um componente auditivo
esquerdo-lateralizado de um sistema multimodal de
NE.
A imitação como ferramenta de
desenvolvimento humano
Como falado na introdução desse trabalho, a
imitação tem um importantíssimo papel no desen-
volvimento humano, na aprendizagem motora, na
comunicação e nas habilidades sociais. Segundo
Boto [12], durante uma entrevista sobre empatia,
Giacomo Rizzolatti fez uma colocação importante:
“Enfrentamos um grande problema no Ocidente. A
base da cultura é não imite, seja original. Isso é um
erro. Primeiro temos que imitar e depois podemos ser
originais”. Sem esse processo de imitação as bases
do relacionamento humano não podem ser realizadas.
Um exemplo desse problema está no autismo. Se-
gundo Giacomo Rizzolatti, os transtornos básicos do
autismo se dão no sistema motor. Esses pacientes
têm problemas para organizar seu próprio sistema
motor e como conseqüência não desenvolvem o sis-
tema de NE. Devido a isso, não entendem as outras
pessoas por que não podem relacionar seus movimen-
tos com os que vêem nos demais. Como resultado
disso, um gesto simples torna-se uma ameaça para
um autista [12]. Pela falta da capacidade de imitar,
seus relacionamentos humanos são extremamente
problemáticos.
Entretanto, a base neural da imitação, assim
como seus mecanismos funcionais, são mal com-
preendidos. As áreas corticais responsáveis pela
imitação devem ser dotadas de propriedades motoras
e, mais importante, devem ser mais ativas quando
a ação a ser executada for eliciada pela observação
dessa ação. Para avaliar se tal mecanismo existia,
os pesquisadores Iacoboni et al. [3] utilizaram a
Ressonância Magnética Funcional. Para melhor com-
preender os mecanismos das imitações, os autores
propuseram 3 condições de observação e obser-
vação-execução aos participantes do estudo. Nas
condições de observação-execução, comportamentos
imitativos e não-imitativos de simples movimentos
de dedos foram comparados, onde nos imitativos os
participantes precisavam executar os movimentos que
eram observados. Já nas não-imitativas, a partir de
um sinal, eles executavam determinada ação. Os au-
tores propuseram que na área frontal inferior há uma
descrição da ação observada em termos de objetivos
motores (exemplo, levantar o dedo), mas sem definir
os detalhes precisos do movimento. Em contraparti-
da, a área parietal, codificaria os aspectos precisos
e sinestésicos do movimento (por exemplo, quando
o dedo deve ser levantado). Os autores salientaram
ainda que a ativação foi lateralizada na maior parte
no hemisfério cerebral direito, e que lesões no lobo
parietal inferior direito são tipicamente associadas
à desordens no esquema corporal. Esses estudos
demonstram que se pode propor diversas formas de
utilização da imitação como técnica para tratamento
de pacientes, treinamento de atletas, aperfeiçoamen-
to de modo geral, e etc. Através de um biofeedback
as pessoas tomam consciência de que as atividades

embora não sejam realizadas ainda, já são percebidas
por seu cérebro.
Se os neurônios espelho são responsáveis
pelo reconhecimento da ação, então eles
também podem ser ativados quando a
seqüência inteira da ação não for vista?
Essa questão foi estudada por Umiltà et al. [13].
Na experiência, duas circunstâncias foram apresen-
tadas: primeiramente o macaco poderia ver toda a
seqüência de movimento da ação da mão (condição
de visão); num segundo momento a parte final da
ação foi escondida da visão do macaco por meio
de uma tela (condição de circunstância escondida).
Nessa segunda circunstância foi mostrado ao animal
que um objeto (um pedaço de comida) foi colocado
atrás da proteção o que o impediu de ver a parte final
da observação da ação. Os resultados desse experi-
mento mostraram que a ativação dos NE ocorreu não
somente quando a ação inteira é visualizada, mas
também quando sua parte final é escondida. Como
controle os autores realizaram um experimento com
uma imitação de ação nas mesmas circunstâncias
(por exemplo, ao invés de uma mão pegar um objeto
era apresentado uma mímica de mão pegando um
objeto imaginário). Nesse caso não houve ativação
quando a ação inteira foi mostrada nem quando a
parte final dela foi escondida. Isso por que como
apresentado anteriormente os NE só são ativados
quando há um objeto real e uma ação acontecendo
simultaneamente.
Os neurônios-espelho podem ser ativados por
sons típicos apenas? Isso pode acontecer
sem a visualização da ação?
Kohler et al. [14] mostraram que ações também
podem ser reconhecidas quando são apresentados
sons típicos daquelas ações. Segundo os autores
grande parte das ações objeto-relacionadas pode ser
reconhecida somente por seu som. Eles encontraram
que os NE foram ativados quando um macaco execu-
tava, observava ou ouvia as ações propostas. Esses
neurônios foram classificados como audiovisuais.
Esta descoberta também contribui para a teoria da
área F5 ser um homólogo da área de Broca. Isso tam-
bém pode ser uma etapa da aquisição da linguagem
gestual nos macacos. Os NE audiovisuais poderiam
ser usados para planejar/executar ações (como nas
condições motoras) e para reconhecer as ações de
outras pessoas (como nas condições sensoriais),
Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 97
mas apenas ouvindo e com isso evocando idéias
motoras.
A descoberta dos NE audiovisuais pode ser um
passo para a evolução da linguagem, por duas razões:
primeiramente, estes neurônios têm a capacidade
de representar ações; em segundo, têm acesso à
conteúdos auditivos característicos da linguagem
humana [14].
Em outro estudo apresentado por Gazzola et al.
[15], a mesma evidência foi buscada. Os pesquisa-
dores também acreditavam que os NE pudessem ser
ativados por estímulos sonoros. Quando os sujeitos
do estudo foram expostos à sons característicos da
boca (biscoito sendo mordido, beijo, bebendo o final
do refrigerante com canudinho) e também das mãos
(rasgar uma folha de papel, fechar um zíper), as
áreas ativadas se sobrepuseram às áreas ativadas
quando essas ações eram realizadas pelos próprios
participantes. Isso demonstrou que os NE também
são ativados com estímulos sonoros.
Existe sistema espelho ao pronunciarmos
frases literais? Essa situação ativará os
neurônios espelhos responsáveis pelas ações
referidas?
Em um recente trabalho de Aziz-Zadeh et al.
[16] os pesquisadores utilizaram uma técnica de
imagem cerebral para investigar como frases literais
descrevendo ações executadas pela boca, mão ou
pé, influenciariam os neurônios corticais que são
ativados pela visualização de ações executadas
pela boca, mão ou pé. Os autores encontraram algo
interessante: eles verificaram que quando os parti-
cipantes liam frases do tipo “morder o pêssego” ou
“morder a banana” eram ativadas as mesmas áreas
de quando eles observavam a imagem de alguém
“mordendo um pêssego” ou “mordendo uma bana-
na”, ou seja, há uma ligação entre os sentidos da
visão e da audição. Achados similares também foram
encontrados quando as tarefas eram realizadas com
as mãos ou pés.
O estímulo tátil como desencadeante de
atividade nervosa: neurônios espelhos e o
toque
Keysers et al. [17] testaram a existência de NE
ao estímulo do toque. Segundo os autores a ques-
tão motivadora do estudo aconteceu numa exibição
cinematográfica onde uma aranha subia no braço
de alguém e os espectadores tinham a sensação
98 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008
de que a aranha subia neles próprios. Os autores
encontraram uma ativação do córtex somatossenso-
rial secundário quando os participantes do estudo
foram tocados e também quando observaram outras
pessoas sendo tocadas da mesma forma. Segundo
os pesquisadores, os mecanismos neurais por trás
da nossa própria sensação de toque podem ser uma
janela para a compreensão desse mecanismo.
As emoções e a representação das mesmas
pelo Sistema Espelho
Na vida social, mais importante do que imitar
as ações é a capacidade de decifrar as emoções.
Para compreendermos as emoções os mecanismos
são diferentes daqueles apresentados até aqui, nas
ações sem envolvimento emocional. Uma hipótese
para compreensão das emoções de outra pessoa
consiste na elaboração cognitiva dos aspectos
sensoriais das emoções do observado (nesse caso
compreende-se a emoção expressa, mas não a sen-
te). A outra consiste em traçar aspectos sensoriais
diretos do comportamento emocional do observado
nas estruturas motoras que o determinam no obser-
vador. Na primeira hipótese um padrão facial ou do
corpo é reconhecido, indicando medo, ou felicidade
ou aflição. Não há participação emocional do obser-
vador, ele apenas reconhece as emoções do outro
pelo reconhecimento da expressão corporal ou facial.
Na segunda hipótese o reconhecimento se dá através
da experiência do sentimento do observado (por que
o sentimento é provocado no observador), ou seja,
a emoção da outra pessoa penetra a vida emocional
do observador, despertando nele sentimentos que o
levam à experiências similares.
Para comprovar essa segunda teoria, que reme-
te aos conceitos dos NE, Rizzolatti e Craighero [18]
realizaram um experimento com apenas um senti-
mento – a aversão. Os pesquisadores escolheram a
aversão como sentimento pesquisado, pois segundo
eles, essa é uma emoção básica cuja expressão
tem um significado importante para a sobrevivência.
Aversões a um alimento indicam, por exemplo, que
ao cheirá-lo ou pior ao prová-lo podem ter complica-
ções perigosas. Pelo seu forte valor comunicativo,
a aversão foi perfeita para testar a hipótese apre-
sentada anteriormente. Segundo os autores quando
os sujeitos são expostos a odores aversivos, há
ativação intensa de duas áreas: amigdala e insula,
além disso eles afirmam que a insula não é uma
área exclusivamente sensorial, pois em macacos e
seres humanos, ao ser estimulada eletricamente,
produziu movimentos do corpo. Esses movimentos,
entretanto, são acompanhados de respostas auto-
nômicas e víscero-motoras.
Um estudo com imagens do cérebro mostrou
que nos seres humanos a insula anterior recebe
uma ordem grande de informação visual (além do
estímulo olfatório e gustativo). A hipótese de que
nós percebemos as emoções dos outros ativando
em nós a mesma emoção foi também apresentada
por Carr et al. [19].
Conclusão
Conhecer os NE permite que formulemos diver-
sas hipóteses sobre sua utilização em diferentes
áreas científicas, como na área da saúde com recu-
peração de pacientes, em treinamentos de atletas
etc. Evidentemente pensar em utilizar esses novos
conceitos na saúde é apenas uma hipótese e também
uma tentativa de modificar nossos conceitos a cerca
do que se tem feito até o momento. Certamente os
conceitos dos NE não se restringem somente a isso.
Eles nos permitem uma possibilidade de reflexão
acerca da maneira como cada um observa o mundo
e as outras pessoas. Com eles poderemos compreen-
der muitas peculiaridades e emoções que até então
ficavam em segundo plano por falta de conhecimento
de como atingi-las. Espera-se que com essa breve
apresentação, surjam pesquisas no Brasil abordando
essa teoria que é tão encantadora.
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100 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008
Revisão
Com gosto de FEO: a procura pelo oscilador
circadiano sincronizado pelo alimento
Tasting like a FEO: searching for the food-entrainable oscillator
Systems Neuroscience Group,
Department of Neurology, Beth
Israel Deaconess Medical Cen-
ter, Harvard Medical School
Recebido 14 de fevereiro de
2008; aceito 15 de março de
2008.
Endereço para
correspondência: 77 Avenue
Louis Pasteur, Harvard Institutes
of Medicine, #819, Boston
MA – USA, ZIP 02115. Tel: +1
(857) 540 3287, Fax: (617)
667 0810, E-mail: jcavalca@
bidmc.harvard.edu
Judney Cley Cavalcante
Resumo
A habilidade dos animais de se organizarem temporalmente em antecipação aos ritmos ambien-
tais é um mecanismo chave para sua sobrevivência. A disponibilidade rítmica de alimento é um
forte sincronizador e mesmo roedores com o núcleo supraquiasmático (marcapasso circadiano
sincronizado pela luz, LEO) lesado apresentam aumento de atividade (FAA), da temperatura e
de hormônios em antecipação ao alimento. Apesar das bases neurais da sincronização pelo
alimento ser diferente das bases neurais da sincronização pela luz, pouco se sabe sobre elas e
faltam fundamentos anatômicos e moleculares para caracterizar o oscilador sincronizado pelo
alimento (FEO). Lesões têm descartado a existência periférica do FEO e diversas técnicas, como
a expressão da proteína Fos, as lesões neuronais, a expressão e o nocaute dos genes relógio,
têm sido aplicadas na tentativa de identificar o FEO na parte central do sistema nervoso. Apesar
de todos os esforços, muitas frustrações e contradições têm sido geradas, o que nos leva a
idéia de que o FEO não está localizado em uma estrutura única, mas em um sistema.
Palavras-chave: sincronização ao alimento, oscilador circadiano, atividade antecipatória, sistema
nervoso.
Abstract
The ability of the animals to organize themselves temporally in anticipation to the environmental
rhythms is a key mechanism to survival. The rhythmical food availability is a strong synchronizing
clue and even rodents with a lesion in the suprachiasmatic nucleus (light-entrainable pacemaker,
LEO) show a food anticipatory activity (FAA) followed by anticipatory rising in temperature and
hormones. Though the neural bases of the food-entrainment are different from the neural bases
of the light-entrainment, the former has lack of anatomical and molecular information to charac-
terize the food-entrainable oscillator (FEO). Lesions have withdraw a peripheral FEO but several
methods as Fos protein expression, neuronal lesions, clock genes expression and knock out,
have been used to identify the FEO inside the brain. Too many frustrations and contradictions
have been generated making us to believe that the FEO is not located in a single structure, but
that it is a system.
Key words: food-entrainment, circadian oscillator, anticipatory activity, nervous system.

Introdução
A habilidade dos animais de organizarem seus com-
portamentos e fisiologia temporalmente em antecipação
aos ritmos ambientais é um mecanismo chave para sua
sobrevivência. Embora o ciclo claro/escuro seja a pista
ambiental mais previsível, os animais são capazes de
sincronizar e se antecipar a ciclos de disponibilidade
de alimento. Já na década de 1950, Nyholm observou
que uma espécie de morcegos era ativa apenas a noite
durante o período do ano em que a temperatura estava
suficientemente alta para haver insetos voadores para
se alimentar à noite e os pássaros predadores estavam
ativos durante o dia. No entanto, durante o período do
ano em que estava frio demais para que os insetos sa-
íssem à noite e os predadores migravam, os morcegos
graduamente mudavam seus hábitos até se tornarem
predominantemente diurnos [1,2].
Da mesma forma, ratos de laboratório, que são
tipicamente noturnos, podem ter sua atividade diur-
na aumentada quando têm o alimento restringido a
poucas horas durante a fase de claro [3].
Essa atividade diurna é marcantemente antecipa-
tória, não se limitando ao período de disponibilidade
de alimento [4,5]. Essa antecipação ao alimento
(FAA, do inglês food-anticipatory activity) começa de
1 a 3 horas antes do alimento ser disponibilizado e é
acompanhada por aumento da vigília, da temperatura
corporal e da secreção de alguns hormônios [2,6]. Se
o animal é privado de alimento no final de um período
de restrição alimentar (condição constante), ele con-
tinua a mostrar antecipação por até 5 dias, entrando
em livre-curso (Figura 1) [7-9]. Os ritmos sincronizados
pelo alimento apresentam mudança de fase transitó-
ria e limite de sincronização ao comprimento do ciclo
(entre 23 e 31 horas) [10], caracterizando-se como
um ritmo circadiano verdadeiro.
Embora tenham propriedades semelhantes aos
ritmos circadianos sincronizados pela luz, os ritmos
sincronizados pelo alimento não compartilham as
mesmas bases neurais. O marcapasso sincronizado
pela luz (LEO, do inglês light-entrainable oscillator) é
o núcleo supraquiasmático (SCN), que fica no hipo-
tálamo anterior. O SCN, que vem sendo considerado
o marcapasso central, recebe informação direta da
retina e a transmite para um grupo seletivo de áreas
do encéfalo. No entanto, as projeções do SCN são
restritas e não explicam todas as alterações fisio-
lógicas e comportamentais em resposta ao ciclo
claro/escuro, portanto, algumas áreas que recebem
projeções do SCN parecem ter funções de modulação
e amplificação de tais projeções [11,12].
Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 101
Figura 1 - Duplos actograma mostrando a atividade
geral (esquerda) e gráfico da temperatura corporal de
um rato (direita). Animal alimentado ad libitum sob
escuro contante (fundo cinza) ou ciclo claro/escuro
(fundo branco/cinza) e em restrição alimentar (barra
vertical). Note a antecipacipação ao alimento (setas).
Mesmo após privação de alimento o rato continua
sincronizado (linha cinza). Modificado de [9].
O SCN é necessário para a expressão de ritmos
circadianos endógenos e sincronização à luz, e sua
lesão causa perda destes ritmos [13]. No entanto,
a sincronização ao alimento continua a existir, o que
sugere a existência de um oscilador sincronizado pelo
alimento (FEO, do inglês food-entrainable oscillator)
[14,15].
Onde está o FEO?
Já que a pista ambiental sincronizadora (zeitge-
ber) é o alimento, faz sentido pensarmos que o FEO
pode está localizado no sistema digestório. Contudo,
o marcapasso periférico teria que se comunicar com
a parte central do sistema nervoso para promover
as alterações fisiológicas observadas durante a
sincronização por alimento. No entanto, destruição,
por vagotomia ou induzidas por capsaicina, das vias
que trazem informação visceral, não previne a sin-
cronização pelo alimento [16,17], reduzindo assim
a possibilidade do FEO estar localizado no sistema
digestório.
De qualquer forma, ainda faz sentido pensarmos
no sistema digestório como a fonte de informação vis-
ceral sincronizadora. Sincronização à disponibilidade
de alimento ocorre apenas quando uma quantidade
mínima de calorias é disponibilizada ao animal [18]. A
disponibilidade de um alimento altamente palatável e
nutritivo (chocolate) durante algumas horas, no meio
de uma alimentação por ração ad libitum, também
gera comportamento antecipatório a esse alimento
[19, 20]. Portanto, o sistema digestório parece
mesmo ter um papel importante na sincronização
102 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008
ao alimento, valendo salientar que a informação
gustatória isolada não é suficiente para gerar sincro-
nização [21].
O sistema digestório tem como contactar à par-
te central do sistema nervoso através de diversos
hormônios, mas a identidade de um sinal humoral
servindo ao propósito de sincronização por alimento
ainda não foi descoberta.
O status nutricional parece também ter importân-
cia dado que ratos com obesidade induzida por dieta
apresentam redução na FAA [22] e ratos que possuem
uma mutação no receptor para leptina, um hormônio
que funciona como um sinalizador da quantidade de
tecido adiposo, são obesos mas apresentam FAA
mais acentuado [23], indicando que a antecipação ao
alimento é influenciada negativamente pelo estoque
energético e que a leptina é um bom candidato a
sinalizador periférico inibitório da FAA.
Entradas sensoriais visuais e olfatórias parecem
não afetar a FAA [15,24,25]. Apesar de alterações
de níveis hormonais fazerem parte do repertório de
alterações fisiológicas causadas pelo regime de res-
trição alimentar, adrenalectomia e hipofisiectomia
não alteram a FAA [26,27].
Diversas técnicas têm sido utilizadas na tenta-
tiva de identificar o FEO dentro da parte central do
sistema nervoso.
Estudos utilizando a expressão da proteína Fos
como marcador da atividade neuronal têm demonstra-
do que o SCN não altera seu ritmo de “atividade” em
resposta à restrição alimentar, que diversas áreas da
parte central do sistema nervoso estão “ativadas” em
antecipação ao alimento e que em algumas áreas a
expressão de Fos persiste em livre-curso. Entre estas
áreas estão o núcleo paraventricular do tálamo (PVT),
o núcleo túbero-mamilar (TMN), a área hipotalâmica
lateral (LH) e o núcleo dorso-medial do hipotálamo
(DMH; Figura 2) [9, 28-31].
Estudos de lesões têm se mostrado ineficientes
e controversos na identificação do FEO. Lesão da área
postrema, uma área desprovida de barreira hemato-
encefálica, não altera a FAA [32]. Ratos com lesão
do núcleo ventro-medial do hipotálamo perdem a FAA,
mas após alguns dias a sincronização reaparece [33].
Lesão do núcleo paraventricular do hipotálamo (PVH) e
LH, assim como estruturas extra-hipotalâmicas (hipo-
campo, amígdala e núcleo acumbens), não previnem
a FAA [3]. Lesão do núcleo parabraquial atenua o
FAA [34]. Nakahara et al. [31] mostraram que lesão
eletrolítica do PVT reduziu consistentemente a FAA e o
aumento de corticosterona antecipatório ao alimento
em ratos, mas recentemente Landry et al. [35] não
observaram redução na FAA em ratos com grandes
lesões por radio-frequência do PVT.
Figura 2 - Restrição alimentar gera um aumento na
expressão de Fos no núcleo dorso-medial do hipo-
tálamo (DMH) de rato em antecipação ao alimento.
Coloração de Nissl mostrando a citoarquitetura do
DMH em corte frontal (A). Fotomicrografias most-
rando a expressão Fos (imunoistoquímica) no DMH
de rato em regime ad libitum (B) ou de restrição
alimentar (C) no mesmo horário do dia (equivalente
ao horário de entrega do alimento). Barras: 500 μm
A; 200 μm B e C. Abreviações: Tabela I. Modificado
de [9].
Tabela I - Abreviações.
3v Terceiro ventrículo
Arc Núcleo arqueado
DMH Núcleo dorso-medial do hipotálamo
FAA Atividade antecipatória ao alimento
FEO Oscilador sincronizado pelo alimento
fx Fórnice
LEO Marcapasso sincronizado pela luz
LH Área hipotalâmica lateral
NPY Neuropepitídeo Y
PVT Núcleo paraventricular do hipotálamo
SCN Núcleo supraquiasmático
TMN Núcleo túbero-mamilar
A mesma controvérsia ocorre com o DMH. Goo-
ley et al. [9] demonstraram que o ritmo de Fos nos
neurônios no DMH é sincronizado e antecipatório ao
ritmo diário de disponibilidade de alimento, que essa
“atividade” se sustenta em livre-curso, e que lesões
por ácido ibotênico de mais de 75% dos neurônios do
DMH abolem a FAA, os aumentos antecipatórios ao
alimento da temperatura corporal e da vigília. Nova-
mente, Landry et al. [36,37] utilizando-se de grandes
lesões por rádio-frequência, afirmam que a destruição
do DMH não altera a FAA. Algumas possíveis expli-
cações para tais discrepâncias estão na diferença
do tamanho e tipo de lesão, onde lesões por rádio-
frequência são geralmente grandes e destroem fibras
de passagem, enquanto lesões por ácido ibotênico
as preservam e podem ser menores. Outra diferen-

ça pode estar no tipo de dado coletado. Enquanto
Landry et al. [36-37] analisaram o ritmo de atividade
locomotora de aproximação ao alimento (através de
um detector de movimentos próximo ao comedouro)
em animais sob claro/escuro (12:12), Gooley et al.
[9] analisaram os ritmos de atividade/repouso geral,
sono/vigília e temperatura corporal (utilizando tele-
metria, eletro-encefalograma e eletro-miograma) em
animais sob claro/escuro ambiental (12:12) e escuro
constante. A locomoção em direção ao alimento é
apenas uma variável e talvez não seja a melhor for-
ma de se analisar a FAA como um todo, pois mesmo
aprendendo a que horas o alimento estará disponível
o animal continua a se antecipar, portanto a procura
pelo alimento pode não ser o principal (pelo menos
não o único) objetivo da antecipação. Além disso, Lan-
dry et al. [35-37] analisaram os animais sempre sob
influência do ciclo ambiental de claro/escuro, desta
forma, não descartando o componente de aprendizado
associativo (mascaramento) do animal. No entanto,
a título de resultados, o DMH e o PVT parecem ter
influência em outros parâmetros antecipatórios que
não a de aproximação do alimento. Contudo, a meto-
dologia a ser aplicada no estudo da antecipação ao
alimento permanece em discussão [38,39].
Neuromediadores
Alguns neuromediadores têm sido envolvidos
na FAA e podem dar pistas de onde se encontra o
FEO.
Orexina, um neuropeptídeo expresso primordial-
mente na LH, vem sendo relacionada com comporta-
mento alimentar e sono, e neurônios orexinérgicos
expressam Fos em antecipação ao alimento durante o
regime de restrição alimentar [40]. Camundongos com
morte prematura de neurônios orexinérgicos apresen-
tam atenuação na FAA [41]. No entanto, Mistlberger et
al. [42], utilizando injeção de hipocretina-2-saporina,
uma toxina que lesiona neurônios orexinérgicos, na
LH, mostraram que tal lesão em ratos não causa
alteração na FAA. Vale salientar que a injeção de tal
toxina pode ter causado a destruição de um número
de neurônios orexinérgicos insuficiente para que haja
uma redução na FAA.
Neurônios que produzem histamina também estão
“ativados” em antecipação ao alimento em ratos em
restrição alimentar [28,43]. Neurônios histaminérgicos
estão restritos ao TMN e são relacionados à ativação
cortical, portanto podem estar envolvidos com o des-
pertar em antecipação ao alimento. O neuromediador
Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 103
Neuropeptideo Y (NPY) apresenta expressão elevada
no DMH em ratos em restrição alimentar [44, 45]. NPY
é o principal neuropeptideo de ação orexigênica na
parte central do sistema nervoso e sua elevada expres-
são no DMH vem sendo relacionada com modelos de
obesidade e com comportamento alimentar de fêmeas
lactantes [46-48]. Injeções diárias de NPY parecem ser
bons sincronizadores do comportamento alimentar em
ratos [49], no entanto, o papel do NPY na antecipação
ao alimento não tem sido bem explorado.
Genes relógio
Recentemente, as pesquisas sobre os meca-
nismos de funcionamento do marcapasso central
têm introduzido uma nova forma de olhar os ritmos
biológicos que é através dos genes relógio.
Os genes relógios são uma série de genes que
coordenam o funcionamento do SCN através de
mecanismos de transcrição/tradução que se retroa-
limentam [50]. Os principais genes relógio da alça de
retroalimentação positiva são BMAL1 e Clock. Suas
proteínas formam dímeros que ativam a transcrição
dos genes Period (Per 1, 2 e 3) e Cryptochrome (Cry 1
e 2). O dímero PER-CRY inibe sua própria transcrição
e interage com o dímero BMAL1-CLOCK, formando a
alça de retroalimentação negativa principal [50, 51].
O dímero BMAL1-CLOCK também é capaz de ativar
outros genes, chamados assim de “genes controlados
pelo relógio”.
Animais nocaute para alguns genes relógio têm
sido gerados e suas funções estão começando a ser
desvendadas. Por exemplo, camundongos nocaute
para os genes Per1 (Per1-/-) ou Per2 (Per2-/-) não
perdem seus ritmos circadianos de atividade loco-
motora em regime de claro/escuro ambiental, mas
mostram-se arrítmicos quando colocados em escuro
constante. Já camundongos duplo nocaute Per1/Per2
são totalmente arrítmicos [52,53]. Camundongos
BMAL1-/- são arrítmicos em escuro constante [54].
Camundongos Clock-/- apresentam, sob escuro cons-
tante, um imediato alongamento no período do ritmo
de atividade locomotora que precede uma perda total
desse ritmo [55]. Camundongos nocaute para o gene
Cry1, sob escuro constante, apresentam um período
encurtado do ritmo de atividade, enquanto camun-
dongos nocaute para o gene Cry2 apresentam o ritmo
alongado e camundongos duplo nocaute Cry1/Cry2
são arrítmicos [56].
A descoberta dos genes relógios e sua funciona-
lidade dentro do SCN tem incentivado a busca destes
104 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008
genes nos candidatos ao FEO, mas será que o FEO
compartilha os mesmos genes? Recentemente os
animais nocautes têm sido usados como ferramenta
para o estudo dos genes relógio na sincronização
por alimento. Camundongos Clock-/-, assim como o
camundongo Per1-/- sincronizam à disponibilidade de
alimento e têm a FAA normal, mesmo sob escuro
constante [57,58]. No entanto, camundongos Per2-
/-
não apresentam FAA [58]. Camundongos duplo no-
caute Cry1/Cry2 em restrição alimentar desenvolvem
FAA mais lentamente e perdem-na mais rapidamente
quando colocados em livre-curso [59].
Portanto, dentre os genes relógio testados em
animais nocaute, até o momento, apenas Per2 pare-
cer ter um papel importante dentro do FEO.
Os genes relógio não são expressos apenas
no SCN e Per1 e 2 tem suas expressões alteradas
em diversas estruturas do encéfalo de roedores em
restrição alimentar, no entanto, apenas o PVT e o
DMH apresentam um aumento de suas expressões
em antecipação ao alimento [30, 60-62].
Conclusão
Contrastando com o LEO, para o FEO faltam
especificações anatômicas e moleculares. Sua
procura constantemente resulta em contradições e
frustrações, e a única certeza é que o SCN não é o
marcapasso central deste sistema.
Por muito tempo o SCN foi considerado o
relógio biológico, mas apesar de ser uma idéia
fácil de digerir, estudos recentes têm mostrado
que lesões dos núcleos para qual o o SCN projeta
também geram perda de diversos ritmos circadiano,
mostrando que nenhum marcapasso está isolado
como um relógio, mas que toda a via é importante.
O FEO pode não ser uma estrutura específica, mas
uma rede de osciladores. Este conceito parece ser
o mais provável devido 1) à persistência da FAA
em animais lesados em diversas áreas, 2) à sin-
cronização ao alimento da expressão de diversos
genes em diferentes áreas e 3) ao fato de que o
FEO pode ter múltiplas entradas sincronizadoras
nervosas e/ou humorais.
Agradecimentos
Agradecimento a Tanágara Irina de Siqueira
Neves Falcão pela revisão do texto e a Breno Tércio
Santos Carneiro da UFRN pela revisão do texto e dis-
cussão relevante. O presente trabalho foi realizado
com o apoio do CNPq.
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Relato de caso

Investigação clínica, bioquímica e genética

de pacientes do Norte do Brasil com
adrenoleucodistrofia ligada ao cromossomo X
Clinical, biochemical and genetic investigation in patients of
North Brazil with X-linked adrenoleukodystrophy
Lorena Martins Cunha*, Regina Célia Beltrão Duarte**, Luiz Carlos Santana da Silva***

*Laboratório de Erros Inatos
do Metabolismo – Instituto
de Ciências Biológicas – Uni-
versidade Federal do Pará,
**Disciplina de Neurologia,
Instituto de Ciências da Saúde
– Universidade Federal do Pará,
***Laboratório de Erros Inatos
do Metabolismo – Instituto de
Ciências Biológicas – Universi-
dade Federal do Pará
Resumo
A Adrenoleucodistrofia Ligada ao Cromossomo X (X-ALD) é uma desordem peroxissomal com pa-
drão de herança recessiva ligada ao cromossomo. A X-ALD apresenta heterogeneidade fenotípica
e é caracterizada por uma progressiva desmielinização da substância branca do sistema nervoso
central e insuficiência da glândula adrenal. Os sinais e sintomas da X-ALD podem se manifestar
em crianças (formar cerebral) e adultos (forma mielopatia progressiva). O defeito bioquímico
está associado à bêta-oxidação peroxissomal de ácidos graxos de cadeia muito longa (AGCML),
levando a processos neuroinflamatórios e subseqüente desmielinização da substância branca. O
presente estudo relata os achados clínicos, bioquímicos e genéticos de 02 casos de pacientes
com X-ALD, com a idade variando de 8 a 9. Os níveis plasmáticos dos AGCML foram mensurados
no Laboratório do Serviço de Genética Médica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre, utilizando
a técnica da cromatografia gasosa. Considerando a relevância para o diagnóstico da X-ALD, a
desmielinização do sistema nervoso central foi o principal achado clínico encontrado nos dois
pacientes. Este estudo aponta para a importância do diagnóstico precoce da X-ALD, repercutindo
no tratamento e também para o aconselhamento genético das famílias dos pacientes.
Palavras-chave: adrenoleucodistrofia, sistema nervoso central, desmielinização da substância
branca.

Recebido 15 de fevereiro de
2008; aceito 15 de março de
2008.
Endereço para
correspondência: Luiz Carlos
Santana da Silva, Universidade
Federal do Pará, Instituto de
Ciências Biológicas, Laboratório
de Erros Inatos do Metabolismo.
Avenida Augusto Correa, 1
Guamá 66075-900, Belém PA,
Tel: (91) 3201-8030, E-mail:
lcss@ufpa.br
Abstract
Adrenoleukodystrophy (X-ALD) is an X-linked recessively inherited peroxisomal disorder, pheno-
typically heterogeneous, characterized by progressive white-matter demyelination of the central
nervous system and adrenocortical insufficiency. The signs and symptoms of X-ALD can manifest
in childhood as cerebral ALD or in adulthood in the form of a progressive myelopathy (AMN). The
consistent metabolic abnormality in all forms of X-ALD is an inherited defect in the peroxisomal
β-oxidation of very long chain fatty acids (VLCFA) which may in turn lead to a neuroinflammatory
process associated with demyelination of the cerebral white matter. The clinical, biochemical
and genetics aspects were investigated at two patients with X-ALD, varying in age from 8 to 9
years. Plasma concentrations levels of VLCFA were measured at laboratory of Medical Genetics
Service of Hospital of Clinics of Porto Alegre (RS), using gas chromatography (GC). The white-
matter demyelination of the central nervous system was mean symptom found at 2 patients,
who are relevant for diagnosis. The early identification of X-ALD is important for treatment and
the family of patients could benefit with the genetic counseling.
Key-words: Adrenoleukodystrophy, central nervous system, white-matter demyelination.
108 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008

Introdução sincinesias, exagero do reflexo de automatismo de

defesa, hiperflexia profunda e déficit visual. Aos oito
A Adrenoleucodistrofia Ligada ao Cromossomo X anos a última RM revelou alterações difusas do sinal
(X-ALD), também conhecida como a Doença do Óleo da substância branca do cérebro com múltiplos focos
de Lorenzo, foi descrita por Harberfel & Spiller em esparsos e confluentes de hipersinal, sugerindo doen-
1910 [1] e pertence ao grupo das desordens pero- ça desmielinizante. Ficou tetraplégico, afásico, com
xissomais, com incidência estimada de 1: 25000 em perda de audição. Não apresentou sinais e sintomas
homens [2]. A X-ALD é caracterizada pelo acúmulo de de insuficiência supra-renal. Aos dez anos e cinco
ácidos graxos de cadeia muito longa (AGCML) nos te- meses de idade foi a óbito.
cidos e fluidos corpóreos. Esse acúmulo ocorre devido Paciente 02 - Sexo masculino, oito anos, cor
à ausência de uma proteína, chamada ALD-P, que é parda, filho único de pais não consangüíneos. Ao
fundamental para transportar a coenzima A ligase ao nascer apresentou icterícia. A partir dos sete anos
peroxissomo para que a oxidação dos AGCML ocorra apresentou dificuldades para ler, escrever e andar
normalmente [3]. O gene afetado encontra-se locali- e teve diminuição da acuidade visual. Aos oito anos
zado no braço longo do cromossomo X [4]. teve crises epilépticas generalizadas. Ao exame físico
A análise de AGCML é o teste utilizado para neurológico apresentou tetraplegia espástica, ataxia,
confirmar o diagnóstico de X-ALD. Esse teste baseia- déficit cognitivo progressivo com labilidade emocional,
se no aumento significativo do ácido hexacosanóico déficit visual, diminuição dos reflexos cutâneo-abdomi-
(C26:0), das relações entre os ácidos hexacosanóico nais, atrofia muscular, sincinesias, exagerado reflexo
e tetracosanóico (C26:0 / C24:0) e entre os ácidos de automatismo de defesa e hiperflexia profunda. A
hexacosaníoco e docosanóico (C26:0 / C22:0) [5]. RM do crânio demonstrou características compatíveis
No tratamento da X-ALD, considerado curativo / com desmielinização e gliose difusa, sugerindo do-
preventivo, pode-se fazer uma restrição dietética de ença desmielinizante. O teste de cortisol plasmático
ácidos graxos, utilizar como terapêutica uma combina- não revelou nenhuma alteração adrenal.
ção de ácido erúcico e oléico (Óleo de Lorenzo) ou a
lovastatina, ambos permitem a diminuição plasmática Diagnóstico bioquímico
de AGCML nos pacientes com X-ALD. Alem disso, em
casos assintomáticos pode ser indicado o transplante A dosagem plasmática de AGCML foi realizada no
de medula óssea [6]. paciente 01 aos nove anos de idade e no paciente 02
Este estudo apresenta uma descrição clínico-bio- aos oito anos, sendo os valores compatíveis com o
química e genética dos primeiros casos de pacientes diagnóstico de X-ALD (tabela I). Este procedimento foi
com X-ALD na Região Norte. realizado no Serviço de Genética Médica do Hospital
de Clínicas de Porto Alegre (SGM/HCPA).
Apresentação dos casos
Tabela I - Valores da análise de AGCML encontrados
Paciente 01 - Sexo masculino, nove anos, cor no plasma dos pacientes 1 e 2.
branca e mais jovem de dois irmãos, filho de pais C22:0 C24:0 C26:0 C24:0/ C26:0/
não consangüíneos. A partir dos cinco anos e seis (μ M/L) (μ M/L) (μ M/L) C22:0 C22:0
meses apresentou quadro de alterações progressivas (μ M/L) (μ M/L)
de comportamento, distúrbio da marcha, comprometi- Paciente 1 27,5 47,7 2,74 1,73 0,10
mento da linguagem e perda da audição. A Tomografia Paciente 2 21,5 36,3 1,71 1,69 0,08
Valores de Referência
Axial Computadorizada (TAC) revelou características
X 79,8 53,8 1,16 0,72 0,02
sugestivas de infartos múltiplos em decorrência de
Intervalo (40,7- (31,0- (0,78- (0,6- (0,01-
vasculite ou desmielinização e a Ressonância Magné-
118,9) 76,5) 1,54) 0,84) 0,03)
tica (RM) mostrou aspectos hiperdenso da substância X: Média. Os valores para indivíduos controles foram obti-
branca relacionada aos lobos occipitais e parietal dos no SGM/HCPA.
posterior de natureza degenerativa como seqüela
de processo inflamatório previamente conhecido. Investigação familiar
Ao exame físico neurológico apresentou tetraplegia
espástica, ataxia e déficit cognitivo progressivo, O primo de primeiro grau (indivíduo III12) do
hipoacusia, perda da motricidade, diminuição dos paciente 01 apresentou níveis de AGCML alterados
reflexos cutâneo-abdominais, atrofia muscular, (C26:0 = 1,82μM/L; C24:0/C22:0 = 2,07μM/L e

C26:0/C22:0 = 0,09μM/L), compatíveis com o diag-
nóstico de X-ALD. Apresentou ligeira ataxia e dificulda-
de de aprendizado. A RM revelou alterações do sinal
da substância branca, sugerindo doença desmielini-
zante (figura 1). Não foi encontrado nenhum indivíduo
portador de X-ALD na família do paciente 02.
Figura 1 - Heredograma familiar do paciente 1.
Discussão
A forma cerebral infantil da X-ALD é a manifes-
tação clínica mais freqüente antes dos dez anos de
idade com progressivo déficit neurológico, cognitivo
e de conduta, ataxia, déficit visual e convulsões,
acelerando rapidamente a doença, até um estado
vegetativo que pode levar à morte do paciente [7].
Esse quadro foi observado nos pacientes relatados no
estudo (o paciente 01 apresentou as manifestações
neurológicas aos cinco anos e dez meses e o paciente
02 aos sete anos) es está de acordo com os dados
descritos na literatura, onde o acometimento cerebral
se sobressai em 80% dos casos da forma cerebral
infantil em relação à insuficiência supra-renal [8].
As RM cranioencefálicas realizadas nos pacien-
tes mostraram alterações na substância branca do
cérebro sugerindo doença desmielinizante. Dentre
os exames radiológicos, a RM é uma ferramenta
extremamente importante, uma vez que ela detecta
o acometimento cerebral através da distinção das
regiões de gliose e ajuda na designação fenotípica
oportuna [1]. O diagnóstico definitivo de X-ALD foi
realizado através da dosagem plasmática de AGCML,
mostrando aumento significativo de C26:0, assim
como as razões de C26:0/C22:0 e C24:0/C22:0.
O estudo familiar culminou com o diagnóstico
de um primo materno de primeiro grau do paciente 1
que se encontra recebendo lovastatina. Este achado
ressalta a importância do Aconselhamento Genético
Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 109
(AG) na X-ALD. O AG é um processo contínuo e de
múltiplas etapas, sendo que a primeira é realizada
em paralelo à confirmação do diagnóstico, que em
geral depende de uma avaliação laboratorial. Durante
esse processo o AG tem a função de explicar à famí-
lia que tipo de informação poderá ser obtida através
de diferentes métodos laboratoriais de diagnóstico.
Outra etapa do AG é a avaliação do risco genético
que inclui quantificar esse risco, identificar outros
indivíduos em risco na família e ajudar a família a
compreender esse risco e usar essa informação em
seu benefício [9].
O diagnóstico de mulheres portadoras é com-
plicado pelo fenômeno da inativação randômica do
cromossomo X. O protocolo de investigação inicia
com a dosagem plasmática de AGCML. Caso o re-
sultado seja normal, deve ser feita a dosagem de
AGCML em fibroblastos. A análise molecular só pode
ser realizada quando a mutação do caso índice é
conhecida [10].
Os pacientes receberam como terapêutica espe-
cífica a lovastatina, com dose diária de 20 mg [11].
O uso da medicação iniciou após a confirmação do
diagnóstico de X-ALD. No paciente 2 foi possível rea-
lizar uma segunda análise de AGCML no plasma após
seis meses do início do tratamento com lovastatina,
revelando uma diminuição nas relações C24:0/ C22:0
= 1,37 μm/l e C26:0/ C22:0 = 0,05 μm/l.
Conclusão
O diagnóstico de X-ALD é realizado segundo pa-
râmetros clínicos e bioquímicos e, quando precoce,
é importante para o tratamento, além de permitir a
identificação de portadores, os quais podem se bene-
ficiar com o aconselhamento genético. O tratamento
da X-ALD ainda é paliativo, ou seja, apenas impede
a progressão rápida da doença.
Agradecimentos
Os autores agradecem a fundamental colabora-
ção do Serviço de Genética Médica do Hospital de
Clínicas de Porto Alegre.
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A revista Neurociências é uma publicação com periodicidade
bimestral e está aberta para a publicação e divulgação de artigos
científicos das várias áreas relacionadas às Neurociências.
Os artigos publicados em Neurociências poderão tam-
bém ser publicados na versão eletrônica da revista (Internet)
assim como em outros meios eletrônicos (CD-ROM) ou outros
que surjam no futuro. Ao autorizar a publicação de seus artigos
na revista, os autores concordam com estas condições.
A revista Neurociências assume o “estilo Vancouver”
(Uniforme requirements for manuscripts submitted to biomedical
journals) preconizado pelo Comitê Internacional de Diretores de
Revistas Médicas, com as especificações que são detalhadas
a seguir. Ver o texto completo em inglês desses Requisitos Uni-
formes no site do International Committee of Medical Journal Edi-
tors (ICMJE), www.icmje.org, na versão atualizada de outubro de
2007 (o texto completo dos requisitos está também disponível,
em inglês, no site de Atlântica Editora em pdf).
Submissões devem ser enviadas por e-mail para o
editor (artigos@atlanticaeditora.com.br). A publicação dos
artigos é uma decisão dos editores, baseada em avaliação por
revisores anônimos (Artigos originais, Revisões, Perspectivas
e Estudos de Caso) ou não.
Como os leitores da Neurociências têm formação
muito variada, recomenda-se que a linguagem de todos os
artigos seja acessível ao não-especialista. Para garantir a
uniformidade da linguagem dos artigos, as contribuições às
várias seções da revista podem sofrer alterações editoriais.
Em todos os casos, a publicação da versão final de cada artigo
somente acontecerá após consentimento dos autores.
1. Editorial e Seleção dos Editores
O Editorial que abre cada número da Neurociências
comenta acontecimentos neurocientíficos recentes, política
científica, aspectos das neurociências relevantes à sociedade
em geral, e o conteúdo da revista. A Seleção dos Editores traz
uma coletânea de notas curtas sobre artigos publicados em
outras revistas no bimestre que interessem ao público-alvo
da revista. Essas duas seções são redigidas exclusivamente
pelos Editores. Sugestões de tema, no entanto, são bem-
vindas, e ocasionalmente publicaremos notas contribuídas
por leitores na Seleção dos Editores.
2. Artigos originais
São trabalhos resultantes de pesquisa científica
apresentando dados originais de descobertas com relação
a aspectos experimentais ou observacionais. Todas as con-
tribuições a esta seção que suscitarem interesse editorial
serão submetidas a revisão por pares anônimos.
Formato: O texto dos artigos originais é dividido em
Resumo, Introdução, Material e métodos, Resultados, Dis-
cussão, Conclusão, Agradecimentos e Referências.
Texto: A totalidade do texto, incluindo a literatura citada
e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 25.000
caracteres (espaços incluídos), e não deve ser superior a
12 páginas A4, em espaço simples, fonte Times New Roman
tamanho 12, com todas as formatações de texto, tais como
negrito, itálico, sobre-escrito, etc. O resumo deve ser enviado
em português e em inglês, e cada versão não deve ultrapas-
sar 200 palavras. A distribuição do texto nas demais seções
é livre, mas recomenda-se que a Discussão não ultrapasse
1.000 palavras.
Tabelas: Recomenda-se usar no máximo seis tabelas,
no formato Excel ou Word.
Figuras: Máximo de 8 figuras, em formato .tif ou .gif,
com resolução de 300 dpi.
Referências: Máximo de 50 referências.
3. Revisão
São trabalhos que expõem criticamente o estado
atual do conhecimento em alguma das áreas relacionadas
às neurociências. Revisões consistem necessariamente em
síntese, análise, e avaliação de artigos originais já publicados
em revistas científicas. Todas as contribuições a esta seção
que suscitarem interesse editorial serão submetidas a revisão
por pares anônimos.
Formato: Embora tenham cunho histórico, revisões não
expõem necessariamente toda a história do seu tema, exceto
quando a própria história da área for o objeto do artigo. O texto
deve conter um resumo de até 200 palavras em português e
outro em inglês. O restante do texto tem formato livre, mas
deve ser subdividido em tópicos, identificados por subtítulos,
para facilitar a leitura.
Texto: A totalidade do texto, incluindo a literatura citada
e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 25.000
caracteres, incluindo espaços.
Figuras e Tabelas: mesmas limitações dos artigos originais.
Referências: Máximo de 100 referências.
4. Perspectivas
Perspectivas consideram possibilidades futuras nas
várias áreas das neurociências, inspiradas em acontecimen-
tos e descobertas científicas recentes. Contribuições a esta
seção que suscitarem interesse editorial serão submetidas
a revisão por pares.
Formato: O texto das perspectivas é livre, mas deve
iniciar com um resumo de até 100 palavras em português e
outro em inglês. O restante do texto pode ou não ser subdi-
vidido em tópicos, identificados por subtítulos.
Texto: A totalidade do texto, incluindo a literatura citada
e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 10.000
caracteres, incluindo espaços.
Figuras e Tabelas: máximo de duas tabelas e duas figuras.
Referências: Máximo de 20 referências.
5. Estudo de caso
São artigos que apresentam dados descritivos de um
ou mais casos clínicos ou terapêuticos com características
semelhantes. Contribuições a esta seção que suscitarem
interesse editorial serão submetidas a revisão por pares.
Formato: O texto dos Estudos de caso deve iniciar com um
resumo de até 200 palavras em português e outro em inglês. O
restante do texto deve ser subdividido em Introdução, Apresen-
tação do caso, Discussão, Conclusões e Literatura citada.
Texto: A totalidade do texto, incluindo a literatura citada
e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 10.000
caracteres, incluindo espaços.
Figuras e Tabelas: máximo de duas tabelas e duas figuras.
Referências: Máximo de 20 referências.
6. Opinião
Esta seção publicará artigos curtos, de no máximo uma
página, que expressam a opinião pessoal dos autores sobre
temas pertinentes às várias Neurociências: avanços recen-
tes, política científica, novas idéias científicas e hipóteses,
críticas à interpretação de estudos originais e propostas de
interpretações alternativas, por exemplo. Por ter cunho pes-
soal, não será sujeita a revisão por pares.
Formato: O texto de artigos de Opinião tem formato
livre, e não traz um resumo destacado.
Texto: Não deve ultrapassar 3.000 caracteres, inclu-
indo espaços.
Figuras e Tabelas: Máximo de uma tabela ou figura.
Referências: Máximo de 20 referências.
7. Resenhas
Publicaremos resenhas de livros relacionados às Neu-
rociências escritas a convite dos editores ou enviadas espon-
taneamente pelos leitores. Resenhas terão no máximo uma
página, e devem avaliar linguagem, conteúdo e pertinência
do livro, e não simplesmente resumi-lo. Resenhas também
não serão sujeitas a revisão por pares.
112 Neurociências • Volume 3 • Nº 5 • setembro-outubro de 2006
Formato: O texto das Resenhas tem formato livre, e
não traz um resumo destacado.
Texto: Não deve ultrapassar 3.000 caracteres, inclu-
indo espaços.
Figuras e Tabelas: somente uma ilustração da capa do
livro será publicada.
Referências: Máximo de 5 referências.
8. Cartas
Esta seção publicará correspondência recebida, neces-
sariamente relacionada aos artigos publicados na Neurociên-
cias Brasil ou à linha editorial da revista. Demais contribuições
devem ser endereçadas à seção Opinião. Os autores de artigos
eventualmente citados em Cartas serão informados e terão
direito de resposta, que será publicada simultaneamente.
Cartas devem ser breves e, se forem publicadas,
poderão ser editadas para atender a limites de espaço.
9. Classificados
Neurociências Brasil publica gratuitamente uma seção
de pequenos anúncios com o objetivo de facilitar trocas e
interação entre pesquisadores. Anúncios aceitos para publi-
cação deverão ser breves, sem fins lucrativos, e por exemplo
oferecer vagas para estágio, pós-graduação ou pós-doutorado;
buscar colaborações; buscar doações de reagentes; oferecer
equipamentos etc. Anúncios devem necessariamente trazer
o nome completo, endereço, e-mail e telefone para contato
do interessado.
PREPARAÇÃO DO ORIGINAL
1. Normas gerais
1.1 Os artigos enviados deverão estar digitados em proces-
sador de texto (Word), em página A4, formatados da seguinte
maneira: fonte Times New Roman tamanho 12, com todas
as formatações de texto, tais como negrito, itálico, sobre-
scrito, etc.
1.2 Tabelas devem ser numeradas com algarismos romanos,
e Figuras com algarismos arábicos.
1.3 Legendas para Tabelas e Figuras devem constar à parte,
isoladas das ilustrações e do corpo do texto.
1.4 As imagens devem estar em preto e branco ou tons de
cinza, e com resolução de qualidade gráfica (300 dpi). Fotos
e desenhos devem estar digitalizados e nos formatos .tif
ou .gif. Imagens coloridas serão aceitas excepcionalmente,
quando forem indispensáveis à compreensão dos resultados
(histologia, neuroimagem, etc.)
Todas as contribuições devem ser enviadas por e-mail
para o editor (artigos@atlanticaeditora.com.br). O corpo do
e-mail deve ser uma carta do autor correspondente à editora,
e deve conter:
(1) identificação da seção da revista à qual se destina a
contribuição;
(2) identificação da área principal das Neurociências onde o
trabalho se encaixa;
(3) resumo de não mais que duas frases do conteúdo da
contribuição (diferente do resumo de um artigo original,
por exemplo);
(4) uma frase garantindo que o conteúdo é original e não foi
publicado em outros meios além de anais de congresso;
(5) uma frase em que o autor correspondente assume a
responsabilidade pelo conteúdo do artigo e garante que
todos os outros autores estão cientes e de acordo com
o envio do trabalho;
(6) uma frase garantindo, quando aplicável, que todos os
procedimentos e experimentos com humanos ou outros
animais estão de acordo com as normas vigentes na
Instituição e/ou Comitê de Ética responsável;
(7) telefones de contato do autor correspondente.
2. Página de apresentação
A primeira página do artigo traz as seguintes informa-
ções:
- Seção da revista à que se destina a contribuição;
- Nome do membro do Conselho Editorial cuja área de con-
centração melhor corresponde ao tema do trabalho;
- Título do trabalho em português e inglês;
- Nome completo dos autores;
- Local de trabalho dos autores;
- Autor correspondente, com o respectivo endereço, telefone
e E-mail;
- Título abreviado do artigo, com não mais de 40 toques,
para paginação;
- Número total de caracteres no texto;
- Número de palavras nos resumos e na discussão, quando
aplicável;
- Número de figuras e tabelas;
- Número de referências.
3. Resumo e palavras-chave
A segunda página de todas as contribuições, exceto
Opiniões e Resenhas, deverá conter resumos do trabalho em por-
tuguês e em inglês. O resumo deve identificar, em texto corrido
(sem subtítulos), o tema do trabalho, as questões abordadas, a
metodologia empregada (quando aplicável), as descobertas ou
argumentações principais, e as conclusões do trabalho.
Abaixo do resumo, os autores deverão indicar quatro
palavras-chave em português e em inglês para indexação do
artigo. Recomenda-se empregar termos utilizados na lista dos
DeCS (Descritores em Ciências da Saúde) da Biblioteca Virtual
da Saúde, que se encontra em http://decs.bvs.br.
4. Agradecimentos
Agradecimentos a colaboradores, agências de fomento
e técnicos devem ser inseridos no final do artigo, antes da
Literatura Citada, em uma seção à parte.
5. Referências
As referências bibliográficas devem seguir o estilo Van-
couver. As referências bibliográficas devem ser numeradas
com algarismos arábicos, mencionadas no texto pelo número
entre parênteses, e relacionadas na literatura citada na ordem
em que aparecem no texto, seguindo as seguintes normas:
Livros - Sobrenome do autor, letras iniciais de seu
nome, ponto, título do capítulo, ponto, In: autor do livro (se
diferente do capítulo), ponto, título do livro (em grifo - itálico),
ponto, local da edição, dois pontos, editora, ponto e vírgula,
ano da impressão, ponto, páginas inicial e final, ponto.
Exemplo:
1. Phillips SJ, Hypertension and Stroke. In: Laragh JH,
editor. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and manage-
ment. 2nd ed. New-York: Raven press; 1995. p.465-78.
Artigos – Número de ordem, sobrenome do(s) autor(es),
letras iniciais de seus nomes (sem pontos nem espaço), ponto.
Título do trabalha, ponto. Título da revista ano de publicação
seguido de ponto e vírgula, número do volume seguido de dois
pontos, páginas inicial e final, ponto. Não utilizar maiúsculas
ou itálicos. Os títulos das revistas são abreviados de acordo
com o Index Medicus, na publicação List of Journals Indexed in
Index Medicus ou com a lista das revistas nacionais, disponível
no site da Biblioteca Virtual de Saúde (www.bireme.br). Devem
ser citados todos os autores até 6 autores. Quando mais de
6, colocar a abreviação latina et al.
Exemplo:
Yamamoto M, Sawaya R, Mohanam S. Expression and
localization of urokinase-type plasminogen activator receptor
in human gliomas. Cancer Res 1994;54:5016-20.
Todas as contribuições devem ser enviadas por e-mail
para: artigos@atlanticaeditora.com.br
Atlantica Editora
Jean-Louis Peytavin
Rua da Lapa, 180/1103 - Lapa
20021-180 Rio de Janeiro RJ
Tel: (21) 2221 4164
 Neurociências • Volume 4 • Nº 2 • março-abril de 2008 113

Eventos

Maio Setembro
22 a 24 de maio 1 a 4 de setembro
IV Congresso Brasileiro de Cérebro Comportamental e I NEUROLATAM
Emoções I Congresso Ibro/Larc de Neurociências da América La-
Novo Centro de Convenções Bento Gonçalves, Porto tina, Caribe e Península Ibérica
Alegre, RS XXXII Congresso da Sociedade Brasileira de Neurociên-
Informações: (51) 3028 3878 cias e Comportamento
XXIII Congreso de la Sociedad Argentina de Neurociencias
Junho IV reunião anual de la Sociedad Chilena de Neurociencia
12 a 14 de junho IX Congreso de la Sociedad de Neurociencias del Uru-
Simpósio de 70 anos do IPUB guay
Diretrizes no tratamento de Transtornos Mentais Buzios, RJ
Informações: ipub@ipub.ufrj.br Informações: www.sbnec.org.br
Tel: (21) 2295 3449/3499/9549/5549 4 a 7 de setembro
30 de junho a 2 de julho III Congresso Internacional de Psicopatologia Fundamen-
Symposium on Development & Plasticity of the Nervous tal
System IX Congresso Brasileiro de Psicopatologia Fundamental
Rio de Janeiro Niterói, RJ
Informações: www.anato.ufrj.br/unescochair2008 Informações: www.fundamentalpsychopathology.org

Julho 20 a 25 de setembro
XIV Congresso Mundial de Psiquiatria
26-31 de julho Praga, República Tcheca
International Conference on Alzheimer´s Disease 2008 Informações: www.wpa-praga2008.cz
McCormick Place, Chicago, EUA
Informações: www.alz.org/icad Outubro
31 de julho a 3 de agosto 10 a 15 de outubro
II Congresso Brasileiro de Psicoterapia da ABRAP XXVI Congresso Brasileiro de Psiquiatria
VIII Congresso da Federação Latino-Americana de Psico- Brasília, DF
terapia Informações: www.abpbrasil.org.br
Universidade Anhembi Morumbi, São Paulo
Novembro
Agosto 15 a 19 de novembro
16 a 21 de agosto Neuroscience 2008
XXIII Congresso Brasileiro de Neurologia Walter E. Washington Convention Center, Washington DC,
Centro de Convenções, Belém, PA EUA
Informações: www.neuro2008.com.br Informações: Society for Neuroscience www.sfn.org
congresso@eventussystem.com.br 23 a 27 de novembro
Tel: (71) 2104 3477 MBEC Congress 2008, European Biomedical Engineering
Congress
4th European Congress of IFMBE
Antuérpia, Bélgica
Informações: www.mbec2008.be