TUMORES ODONTOGENICOS

DIAGNOSTICO E TRATAMENTO

Referência: Neville

A. TUMORES DE EPITELIO ODONTOGENICO

- Ameloblastoma
- Carcinoma odontogenico de células claras
- Tumor odontogenico adenomatoide (TOA)
- Tumor odontogenico epitelial calcificante/Tumor de Pindborg
- Tumor odontogenico escamoso
B. TUMORES ODONTOGENICOS MISTOS
- Fibroma ameloblástico
- Fibro-odontoma ameloblástico
- Fibrossarcoma ameloblástico
- Odontoameloblastoma
- Odontoma composto
- Odontoma complexo
C. TUMORES DE ECTOMESENQUIMA ODONTOGENICO
- Fibroma odontogenico
- Tumor odontogenico de células granulares
- Mixoma odontogenico
- Cementoblastoma

TUMORES DE EPITELIO ODONTOGENICO

1. AMELOBLASTOMA

 Lesão de maior significado clínico;

 Lesão benigna de curso agressivo;
 Apresenta-se em 3 formas clinico-radiográficas diferentes:
- sólido convencional ou multicístico (86% dos casos);
- unicístico (13% dos casos);
- periférico (1% dos casos).

IBFC: O aspecto radiográfico mais característico do ameloblastoma é uma

lesão radiotransparente multilocular. A aparência da lesão muitas vezes é
descrita como “bolhas de sabão” quando as loculações radiotransparentes
são grandes, e como “favos de mel”, quando as loculações são pequenas.

Sólido convencional multicístico

Características clínicas e radiográficas

 Terceira e sétima década de vida;

  80% a 85% dos casos em mandíbula;
 Tumefação indolor e expansão de cortical óssea (a expansão de
cortical óssea é que vai diferenciá-lo do queratocisto);
 Dor e parestesia são incomuns mesmo em lesões grandes – evolui de
forma assintomática;
 Imagem radiolúcida multilocular ou unilocular (menos
frequentemente);
 Aspecto de “bolhas de sabão” ou “favos de mel”;
 Reabsorção radicular.

Características histopatológicas

 Padrão mais comum: folicular;

 Padrão mais raro: células basais;
 Plexiforme;
 Acantomatoso;
 Células granulares;
 Desmoplásico – padrão completamente diferente. Ocorre mais em
maxila, e seu aspecto radiográfico não é totalmente radiolúcido. É um
misto radiolúcido e radiopaco, lembrando uma lesão fibro-óssea.

Tratamento

 Ressecção em bloco com margem de segurança (1 a 1,5cm);

 O ameloblastoma é neoplasia persistente, infiltrativa, que pode em
alguns casos matar o paciente devido à sua disseminação envolver
estruturas vitais;
 Pode ter recidiva tardia.

Ameloblastoma unicístico

Características clínicas e radiográficas

 Predileção por pacientes jovens (em média 23 anos);

 Imagem radiolúcida unilocular circunscrita, normalmente associada a
terceiro molar;
 Diagnóstico diferencial: cisto dentígero – só biopsia vai dizer se é um
ou outro.

Características histopatológicas

 Luminal;
  Intraluminal (pode ser confundido com o ameloblastoma solido
plexiforme);
 Mural.
2. CARCINOMA ODONTOGENICO DE CELULAS CLARAS
3. TUMOR ODONTOGENICO ADENOMATOIDE (TOA)

 3% a 7% de todos os tumores odontogenicos;

 Também faz diagnostico diferencial com cisto dentigero;
 Mais comum em maxila (canino superior);
 Origem no epitélio do órgão do esmalte ou remanescente da
lâmina dentaria.

Características clínicas e radiográficas

 Pacientes jovens, normalmente entre 10 e 19 anos;

 Lesão assintomática (descoberta em exames de imagem de rotina);
 Raramente excedem 3cm de diâmetro;
 Em 75% dos casos: lesão radiolúcida unilocular, circunscrita,
envolvendo coroa de dente não erupcionado, normalmente o canino
superior;
 Frequentemente observa-se lesão unilocular com calcificações com
aspecto de “flocos de neve” – diferente do cisto dentigero;
 A imagem unilocular pode estender-se apicalmente ultrapassando a
junção cemento esmalte – diferente do cisto dentigero.
4. TUMOR ODONTOGENICO EPITELIAL CALCIFICANTE/TUMOR DE
PINDBORG

Características clínicas e radiográficas

 Entre 30 e 50 anos;
 Mais comum na mandíbula posterior do que na maxila;
 Aumento de volume indolor de crescimento lento;
 Defeito radiolucido uni ou multilocular geralmente associada a molar
inferior;
 Lesões radiolucidas podem conter estruturas calcificadas de tamanhos
e densidades diferentes (calcificações mais aderidas ao dente).

Tratamento

 Ressecção local conservadora, de forma a incluir fina faixa de osso

subjacente;
 Taxa de recidiva 15%.
 5. TUMOR ODONTOGENICO ESCAMOSO

TUMORES ODONTOGENICOS MISTOS

1. ODONTOMA

Tipos mais comuns de tumores odontogenicos, Sua prevalência é maior do

que a de todos os outros tumores odontogênicos somados;
 Mais frequente que ameloblastomas;
 Anomalias do desenvolvimento (hamartomas) em vez de neoplasias
verdadeiras.

Odontoma composto: múltiplas estruturas pequenas, semelhantes a

dentes.
Odontoma complexo: massa conglomerada de esmalte e dentina, que não
exibe semelhança anatômica com um dente.

Caracteristicas clinicas e radiográficas

 Pacientes jovens, media de 14 anos;

 Normalmente lesões assintomáticas;
 Mais frequente em maxila;
 Radiopaco.

Tratamento

 Excisao cirúrgica, sem precisar de margem de segurança e não

costuma ter recidiva.
2. FIBROMA AMELOBLÁSTICO

 Proliferacao de tecido epitelial e mesenquimal SEM formação de

esmalte e dentina (diferente do odontoma).

TUMORES DE ORIGEM ECTOMESENQUIMAL

1. MIXOMA

Caracteristicas clinicas e radiográficas

 Idade media: 25 a 30 anos;

 Mais frequente na mandíbula;
 Lesoes menores são assintomáticas;
 Lesoes maiores podem causar expansão óssea indolor – atenção
para diferenciar com o ameloblastoma;
  Lesao uni ou multilocular radiolucida que pode deslocar as raízes ou
causar reabsorção dentaria;
 O defeito radiolucido pode conter trabéculas osseas que se arranjam
em ângulo reto – aspecto de “raquete de tênis;
 Grandes mixomas podem apresentam padrão radiolucido de “bolhas
de sabão” – atenção para diferenciar com o ameloblastoma.

Tratamento

 Curetagem ou ressecção com margem de segurança;

 Chances de recidiva grande por 5 anos.

Após a remoção, é muito nítido identificar se é um mixoma ou

ameloblastoma porque o mixoma possui consistência gelatinosa.
2. CEMENTOBLASTOMA

 Alguns autores consideram como tumor odontogênico e outros

afirmam que os aspectos histopatológicos dos cementoblastomas são
idênticos aos do osteoblastoma.

Características clínicas e radiográficas

 Mais de 75% dos casos na mandíbula, especialmente em molares e

pré-molares;
 75% dos casos antes dos 30 anos;
 66% dos pacientes apresentam dor e aumento de volume;
 Imagem radiopaca associada a um ou mais dentes, circundada por
fino halo radiolúcido.

Tratamento

 Exodontia + excisao do volume calcificado.

 CÂNCER BUCAL E LESÕES CANCERIZÁVEIS

DESORDENS ORAIS POTENCIALMENTE MALIGNAS

 Apresentações clinicas que acarretam risco de desenvolvimento de

câncer na cavidade oral, seja em lesão precursora clinicamente definida
ou na mucosa bucal clinicamente normal.

LEUCOPLASIA

 Placa ou mancha branca que não pode ser caracterizada clinica ou

patologicamente como qualquer outra doença;
 Não destacável a raspagem;
 Não existe diagnostico histopatológico de leucoplasia;
 Diagnostico baseado na exclusão de outras entidades clinicas;
 Coloracao branca decorrente de espessamento da camada superficial
de ceratina (hiperceratose).

Incidência e prevalência

 5 a 25% possui epitélio displasico ou carcinoma invasivo;

 Lesão pré-cancerosa mais comum (85%), mas seu potencial de
transformação maligna é de 4%;
 Sexo masculino é mais afetado (70%), com exceção de locais onde
mulheres tem o habito forte de tabaco.

Causa

 Tabaco: mais de 80% dos pacientes com leucoplasia são tabagistas;

 Álcool: não tem sido associado à leucoplasia;
 Radiação UV: fator usual da leucoplasia de vermelhão de lábio inferior
(muito associada à queilose actinica)
 Microrganismos: leucoplasia por cândida, HPV 16 e 18.

Características clínicas
  Leucoplasia fina/delgada: lesão bem delimitada, fina, superfície branca
e lisa -> raramente se apresenta com displasia.
 70%: vermelhão do lábio, mucosa jugal e gengiva
 Lesões na língua, vermelhão do lábio e soalho: 90% dessas lesões
apresentarão displasia ou carcinoma.
 Leucoplasia espessa: 2/3 das leucoplasias finas evoluam para
leucoplasia espessa em pacientes que não cessaram o habito de
tabagismo. Placa branca difusa e extensa.
 Leucoplasia granular: Uma parte das leucoplasias espessas pode
regredir e outra pode virar leucoplasia granular/nodular. Grandes
irregularidades, superfície mais áspera.
 Leucoplasia verruciforme: Evolucao como uma lesão papilar exofitica.

 Leucoplasia verrucosa proliferativa (LVP):

o Mais alto risco de transformação maligna, se tornando
CEC;
o Múltiplas placas ceratóticas com projeções de superfície
áspera e comprometimento multifocal;
o Natureza exofitica ou verrucosa;
o Multiplas placas que se disseminam lentamente e
envolvem vários sítios da mucosa oral;
o Forte predileção por mulheres e associação mínima ao
tabaco – IMPORTANTE!

 A leucoplasia pode se tornar displasica e invasiva sem alteração em sua

aparência clinica;
 Eritroleucoplasia ou leucoplasia mosqueada ou leucoplasia não
homogênea: displasia avançada na biopsia. Misto de manchas brancas
e avermelhadas.
 Eritroplasia: manchas disseminadas avermelhadas – praticamente
todas as lesões estão associadas a displasia.
 Com o tempo a camada de queratina tende a se desintegrar, o epitélio
fica mais atrófico e expõe camada de tecido conjuntivo subjacente
(coloração avermelhada);
 Em lesões extensas, a biopsia deve ser feita em mais de um ponto.

Características histopatológicas

Apenas 5% a 25% dos casos irão apresentar células displasicas.

 Apresenta hiperceratose e acantose (aumento da camada espinhosa do
epitélio);
  Nas células displasicas o que se verifica são: células com núcleo e
citoplasma desproporcionais, núcleos mais cromáticos, pleomorfismo,
etc.
 Displasia leve: células displasicas tem acometimento somente na
camada basal e parabasal do epitélio;
 Displasia moderada: alterações displasicas acometem ate metade do
epitélio;
 Displasia severa: alterações displasicas acometem boa parte do epitélio.
 Carcinoma in situ: alterações displasicas estendem-se por toda a
espessura do epitélio.
 CEC (carcinoma espino celular) ou carcinoma de células escamosas:
quando as alterações invadem também o conjuntivo.

Tratamento e prognostico

 Biópsia é mandatória para excluir outras condições;

 Displasia moderada ou grave > destruição ou remoção completa >
excisao cirúrgica, eletrocauterizacao, criocirurgia ou ablacao por laser
(técnica ruim porque não gera material suficiente para analise de toda
lesão);
 Alteracoes menos graves > guiada pelo tamanho da lesão e pela
resposta a medidas conservadoras (cessar habito de fumar);
 Acompanhamento de longa duração > recidivas frequentes
 Verruciforme ou granular > 83% recidivam.

Potencial de transformação maligna

Leucoplasias espessas, homogêneas: 1 a 7%

Granular ou verruciforme: 4 a 15%
Eritroleucoplasia: 18 a 47%
LVP: maior taxa

 Eritroplasias verdadeiras: 90% delas apresentam displasia

epitelial significativa, carcinoma in situ ou carcinoma de
células escamosas invasivo. Lesao menos comum.
Predilecao por adultos meia idades a idosos. Soalho de boca,
língua, palato mole. Epitelio não produz ceratina e pode ser
atrófico.

o Tratamento: Displasia moderada a severa > lesões

devem ser removidas completamente.
o Cuidado com o carcinoma focal invasivo > pode existir
em algum ponto da lesão onde não foi feito a biopsia.
 o Alta recidiva e envolvimento oral multifocal.

QUEILOSE ACTINICA (não confundir com a queilite angular, que é

infecção fungica que atinge comissura labial)

 Exposição progressiva excessiva ao espectro ultravioleta da luz solar;

 Pessoas de pele clara;
 Ocupacoes profissionais: lábio do fazendeiro ou do marinheiro;
 Individuo com exposição crônica a luz do sol e imunidade comprometida:
risco elevado de carcinoma do vermelhão do lábio.
 Mais comum acima dos 45 anos;
 Homens tem mais (proporção de 10 homens para 1 mulher);
 Desenvolvimento lento;
 Alteracoes iniciais: atrofia da borda do vermelhão do lábio inferior
(superfície lisa com manchas pálidas) e apagamento da interface entre
mucosa do vermelhão e pele do lábio (metaplasia)
 Podem progredir para ulcerações e CEC em estagio inicial

Caracteristicas histopatológicas

 Marcante produção de ceratina;

 Epitelio estratificado escamoso mais atrófico;
 Infitrado inflamatório crônico;
 Podem estar presentes graus variados de displasia epitelial;
 Elastose solar > alterações das fibras colágenas e elásticas pelo
espectro da luz ultravioleta.

Tratamento e prognostico

 Bloqueadores solares para lábio são fundamentais;

 Biopsia deve ser feitas em áreas de endurecimento, espessamento,
ulceração ou com leucoplasia associada;
 Em casos graves onde a biopsia não indicou transformação maligna:
vermelhonectomia: remoção do vermelhão por completo para levar pra
biopsia
 6 a 10% dos casos pode evoluir para CEC bem diferenciado;
 LESOES COM MAIS CHANCES DE MALIGNIZAR: Leucoplasia
verrucosa proliferativa (PVL) > eritroplasia > eritroleucoplasia/leucoplasia
não homogênea > queilose actinica.

CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS/

CARCINOMA ESPINO CELULAR (CEC)/
CARCINOMA EPIDERMOIDE

Em mulheres, é o 13o tipo de câncer mais comum.

Em homens, é o 5o câncer mais comum.

Muito comum em homens.

Etiologia

Menos comuns
Fatores como deficiência imunológica, deficiência nos genes supressores de
tumores p53 e p16, deficiência de ferro e vitamina A.

Cigarro
 Fortemente associado ao fumo de tabaco;
 Em pacientes fumantes que já trataram um cancer mas continuam a
fumar, o risco de um segundo carcinoma primário do trato aerodigestivo
é 2-6x maior do que em pacientes que trataram e pararam de fumar;
 Dose-dependente (depende do tempo do vicio e da quantidade fumada
por dia, além do tipo de fumo – cigarro, cachimbo, charuto... Charuto e
cachimbo estão mais associados quando comparado ao cigarro);
 Cancerização de campo (produtos tóxicos do tabaco que alteram a
mucosa oral e a deixam mais susceptível as acoes dos carcinógenos,
formando campo mais propicio ao desenvolvimento de um CEC)

Álcool
 O álcool, quando associado ao tabaco, atua como um fator de risco de
forma sinérgica (SINERGISMO) – é incerto se o álcool isoladamente
pode iniciar a carcinogenese;
 Álcool possui ação solvente dos carcinógenos presentes no tabaco –
aumentam o efeito desses carcinógenos;
Radiação
 Radiação ultravioleta (UV) sobre os lábios > queilose actinica que pode
evoluir para CEC;
 Raio-x: diminuem a reatividade imune e produz anormalidades no
material cromossômico;
 Radioterapia de cabeça e pescoço aumenta o risco de desenvolvimento
de uma segunda malignidade primaria oral.

Virus oncogênicos
 Antigamente, eram relacionados ao carcinoma oral: retrovírus,
adenovírus, HSVs (herpes Simples) e HPVs;
 Atualmente, único vírus implicado é o HPV > associado ao carcinoma de
amigdala faríngea, laringe, esôfago, colo do útero, vulva e pênis;
o Sobretudo os subtipos 16, 18, 31 e 33 > cepas mais relaciondas à
displasia e ao CEC.

Características clínicas e radiográficas

Muito variadas, desde pequena ulcera a longa camada verruciforme.

 Exofitica (aumento de volume, vegetante, verruciforme) ou endofitica

(invasiva e ulcerada);
 Leucoplasica (mancha branca) ou eritroplasica (mancha vermelha) ou
eritroleucoplasica (manchas brancas e vermelhas);
 Borda em rolete (lesão ulcerada com margens arredondadas e área
central deprimida) – padrão não exclusivo do CEC;
 Quando acomente o osso: PADRAO RADIOLÚCIDO EM ROÍDO DE
TRAÇA (não é padrão exclusivo do CEC, parece também com a
osteomielite), bordos irregulares.

Caracteristicas histopatológicas

 Envolvimento do conjuntivo;
 Gradação: grau em que os tumores lembram seu tecido de origem e
produzem seu produto normal (comportamento biológico);
 Perolas de ceratina;
 Carcinoma de células escamosas pouco diferenciados/graus III e
IV/anaplasico: lembra pouco o tecido de origem.

Carcinoma do vermelhão do lábio

 Exposição prolongada a radiação UV;

 Mais comum no lábio inferior;
  Labio superior é mais agressivo e metastiza mais rápido;
 Pequena ulcera que pode ter começado como uma queilose actinica;
 Metastase é tardia;
 Taxa de crescimento lenta;
 2% dos linfonodos metastáticos envolvidos estão envolvidos com a
região submentoniana;
 Invasao perineural pode acontecer através do forame mentoniano
(passar para tecidos adjacentes).

Carcinoma intraoral

 Sitio mais afetado: LINGUA (superfície lateral posterior e ventral);

 Soalho de boca é mais comum em homens do que mulheres;
 Pode ocorrer também em: palato mole, gengiva, mucosa jugal, mucosa
labial e palato duro.

Aproximadamente 50% acometem língua, com os seguintes sintomas:

 2/3: aumento de volume ou ulceras endurecidas, indolores, da margem
lateral posterior;
 20%: superfícies anterior lateral ou ventral;
 4%: dorso

Carcinoma de soalho: 35%

 Leucoplasia ou eritroplasia preexistente;
 Próximo ao freio lingual.

Carcinoma orofaringeo

 Diagnostico tardio;
 Dor e dificuldade de deglutição.

Metástase

 Através dos vasos linfáticos para os linfonodos cervicais ipsilaterais (do

mesmo lado da lesão), mas pode acontecer também para linfonodos
cervicais contralaterais ou bilateralmente mas é menos comum;
 Disseminação extracapsular (se está num linfonodo e a capsula é
rompida); o quadro piora muito. Pode ocorrer metástase a distancia do
CEC, mais comum em pulmões, fígado e ossos.

Estadiamento Tumor-Linfonodo-Metastase (TNM) para o carcinoma oral

  O prognostico será pautado no tamanho do tumor e na presença de
metástase (regional ou a distancia);
 Estadiamento é o processo de quantificar esses parâmetros.

T = tamanho.

T1= 2cm
T2 = entre 2 e 4cm
T3 = igual ou maior a 4cm
N = metástase regional, onde NX é quando não houve avaliação disso e N0
é sem metástase regional
M = metástase a distancia, onde MX é quando não houve avaliação disso e
N0 é sem metástase a distância

Tratamento e prognstico

 Vermelhao do lábio superior: excisao cirúrgica, 8% de recidiva e

sobrevida em 5 anos de 95 a 100%;
 Vermelhao do lábio inferior: muito diferente, mais agressivo;
 Estadiamento clinico vai guiar o tipo de tratamento: excisao cirúrgica
radical, radioterapia ou combinação;
 Indicacoes para radioterapia: lesões orofaríngeas onde é mais difícil
excisionar tudo. Alem disso, metástase regional, alto grau e invasão
perineural ou angiolinfatica;
 Quimioterapia: administrada em conjunto com radiação;
 Para CEC intraorais pequenos: pode ser feita uma única modalidade de
tratamento (excisao cirúrgica);
 Lesoes maiores ou linfonodos palpáveis: terapia combinada de excisao
+ radio + talvez quimio;
 Carcinomas de língua em estagio inicial mas profundamente invasivos:
irradiação pois pode ter metástase subclínica;
 Suspeita de metástase local para linfonodos: dissecação radical ou
modificada da cervical – remoção em bloco de todos os tecidos
fibroadiposos do trigono lateral do pescoço.

QUESTAO DE PROVA

CARCINOMA VERRUCOSO
O carcinoma verrucoso é uma variante do carcinoma espinocelular, que responde por menos de
5% dos tumores da boca. É um câncer de baixa agressividade, que raramente produz metástases, mas
que pode se espalhar profundamente pelos tecidos vizinhos. Por isso, o carcinoma
verrucoso precisa ser removido.
Segundo Neville, a radioterapia nos casos de carcinoma verrucoso tem sido relatada como
impopular, em virtude de relatos publicados de um provável desenvolvimento de carcinoma
anaplásico pouco diferenciado após essa modalidade de tratamento. Contudo, os autores deixam
claro que uma análise mais recente sugeriu que esta ameaça é um exagero.

Mas por via das dúvidas, seguimos restringindo a radioterapia para o carcinoma verrucoso.