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Angina Instável (AI) e IAMSSST

A angina é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em qualquer das seguintes regiões:
tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores, sendo tipicamente desencadeada ou
agravada com atividade física ou estresse emocional e atenuada com uso de nitroglicerina e derivados.

Sinal de Frank: foi um estudo que levou esse epônimo, nome do pesquisador. Ele
percebeu que alguns sinais clínicos falavam muito a favor e coronariopatia no
paciente. Ele viu que quando havia sulco oblíquo no lóbulo da orelha, bilateral,
denotava lesão significativa e essa lesão muitas vezes era triarterial. É um sinal que
ajuda, contribui, para o diagnóstico. A maioria que tem sinal de Frank, possui doença
coronariana. Por que isso? Ninguém conseguiu demonstrar ainda, até porque não são
grandes artérias.

Quando o paciente tem dor, a gente precisa ver se essa dor é realmente do coração. A dor no tórax pode
ser de origem: cardíaca, gástrica, emocional (ansiedade), então podem ser vários motivos que geram dor
torácica. Então nem sempre é do coração e para isso a gente tem alguns exames. Dentro da cardiologia, pra
gente excluir coração, temos:

TESTE ERGOMÉTRICO, que é o mais utilizado. Não estou dizendo que é o mais específico,
que é o padrão ouro, mas é o mais utilizado, que é de fácil acesso, é barato, não é invasivo. E aí o
paciente vai se esforçar em um aparelho, estando completamente monitorado, e isso vai permitir
perceber se há alteração no consumo de oxigênio, se há alterações do seguimento ST, se tem clínica
diante dos esforços, e é um bom exame para esse fim. Problema: é um exame operador dependente.
Então se eu colocar um paciente para caminhar em um exame de teste ergométrico e o operador
não for capacitado não vai adiantar nada, porque ele não vai conseguir avaliar o que a gente precisa,
todas as variáveis. O teste ergométrico deve ser feito por quem realmente consegue perceber essas
variáveis.
ECOCARDIOGRAMA, que vai mostrar a função da musculatura cardíaca. O ecocardiograma é um
exame excelente pra ver pós-infarto (sequelas) e também pra ver durante o infarto se há alteração da
cinesia (movimento, contração).
CINTILOGRAFIA, que avalia a perfusão miocárdica (avaliar o fluxo sanguíneo nas artérias que
nutrem o miocárdio, detectando possíveis falhas na irrigação), é um exame mais caro, não é acessível
para todo mundo, o governo não oferece com tanta facilidade, enfim, mas é um exame excelente.
Mostra também áreas de hipocaptação quando há áreas de isquemia.
CATETERISMO CARDÍACO, também conhecido como Cinecoronariografia ou Angiografia Coronária
ou Estudo Hemodinâmico é o PADRÃO OURO, que não dá pra pedir pra todo mundo e nem precisa. É
um exame invasivo que pode ser realizado de forma eletiva, para confirmar a presença de obstruções
das artérias coronárias ou avaliar o funcionamento das valvas e do músculo cardíaco - especialmente
quando está sendo programada uma intervenção (angioplastia, por exemplo) - ou em situações de
emergência, para determinar a exata localização da obstrução que está causando o infarto agudo do
miocárdio e planejar a melhor estratégia de intervenção. Tem algumas indicações específicas que
depois a gente vai ver.

Alguns exames também auxiliam na estratificação do risco cardiovascular:

 CREATININA: A gente sabe que quando o paciente dá entrada na emergência com clínica de
dor torácica, e essa clínica confirma infarto, e na entrada esse paciente tem função renal alterada
(creatinina já elevada), eles evoluem com pior prognóstico. A insuficiência renal associada com
qualquer outra doença evolui com pior prognóstico.
 GLICOSE: a glicose elevada, também na admissão, mostra maior mortalidade. A gente sabe
que DM mata, e mata mesmo estando controlada.
 PERFIL LIPÍDICO: do perfil lipídico a gente tem... quem é que forma as placas? Uma das
possibilidades a gente sabe que é o acúmulo de lipídeos, que é LDL oxidado, que forma as células
espumosas, enfim. Então a gente precisa fazer uma dosagem do LDL, só que na sala de emergência,
na hora do infarto, essa dosagem tem que ser no momento que o paciente chega. Por que? Depois
de 24 horas o colesterol tende a cair. Em qualquer infarto há consumo de que? De glicose (então é
por isso que uma glicose alta no momento do infarto é grave, porque se há aumento do consumo e
ainda assim ela é alta, realmente ela estava bem mais alta do que ela foi encontrada), assim como o
colesterol que tende a cair porque é consumido também. Então o colesterol cai nas primeiras 24
horas e não existe essa de ficar dosando lipidograma em internação de infarto. Há mais ele infartou
porque tem colesterol alto... se você pediu na admissão, na internação não peça porque não tem
nenhum valor. É um exame totalmente inadequado no contexto de internação do infarto.
 PROTEÍNA C REATIVA: PCR elevada é uma prova de marcador inflamatório e é claro que
quando há lesão endotelial inflamatória vai estar elevado. Fala muito sobre prognóstico também.

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA – SCA

Sintomas sugestivos de SCA:

 Pressão, sensação de peito apertado ou dor desconfortável no centro do tórax, perdurando por
vários minutos;
 Desconforto torácico irradiando para os ombros, pescoço, um ou ambos os braços, mandíbula,
costas, entre as escápulas, e, de forma menos comum, desconforto na região epigástrica descrito como
indigestão;
 Sensação de desfalecimento, tontura, desmaio, suor, náusea ou vômito;
 Falta de ar súbita e inexplicável, que pode ocorrer com ou sem desconforto torácico.

Quais pacientes tem maior probabilidade de adiar o início do tratamento por maior probabilidade de
apresentarem sinais e sintomas atípicos? Idosos, mulheres, pacientes diabéticos e hipertensos.

A SCA envolve também a angina instável. A gente tem 2 tipos de infartos, quais são? 1) IAM sem supra do
seguimento ST; 2) e IAM com supra do seguimento ST. Qual é a diferença do com supra para o sem supra?
A diferença é que um tem supra no eletro e outro não. Sim, no eletro é essa a definição. Porém, no IAM
com supra a gente sabe que há uma oclusão total do vaso. E no IAM sem supra? Há uma oclusão parcial do
vaso. Em ambos tem sofrimento cardíaco. Esse sem supra, o eletro pode normal, porque é sem supra de ST,
assim como na angina instável. Então como é que eu sei então se é uma angina instável ou IAMSSST? Pelos
marcadores de lesão miocárdica. No IAMSSST a troponina, que é o marcador mais sensível, ela é positiva.

Na angina instável e no IAMSSST a dor é a mesma. A gente vai ver que é uma dor típica. Como a gente
descreve uma dor típica? Dor em aperto, em queimação, irradiando para os membros superiores (pode ser
direito ou esquerdo), pode ser dor epigástrica, pode ser dor irradiada para mandíbula, região cervical,
dorso, duração maior que 20 minutos, piora com os esforços, melhora com uso de nitrato. Então essa é
uma dor característica. É claro que tem que ver os fatores de risco. Então, ambos terão essa clínica. Na
angina instável eu tenho tudo isso, as vezes o paciente é de risco, o paciente tem dor típica, porém o eletro
é normal. E aí eu faço a troponina e a troponina também é negativa.
Angina instável: troponina é negativa e o eletro é normal. Então o paciente vai seguir tratamento, porque
na clínica é um infarto e ele tem fator de risco. Depois que veio tudo negativo, o que a gente faz com esse
paciente? Por exemplo: ele é um paciente tabagista, hipertenso, diabético há 2 anos, pode ter lesão ou
não. Vem com uma clínica de dor torácica em aperto, duração maior que 20 min, piora com o esforço. Aí
você pensa: bom, ele tá infartando. É a primeira coisa que a gente pensa. Aí chega no hospital, faz um
eletro e tá normal. Você pediu a troponina e é negativa. A gente vai ter que repetir. Repetiu e continua
negativa. Tudo negativo, mas ele tem uma característica típica. É uma outra discussão. Esse paciente que
tem riscos, fez os exames iniciais e deu tudo negativo. Aí a gente vai discutir o que é melhor para esse
paciente. Você manda embora e investiga ambulatorial? Ou por ele ser um alto risco você faz alguns testes
com ele internado e investiga melhor? Pede cateterismo pra ele? Isso é uma discussão muito grande. Ah,
mas eu prefiro mandar ir embora! É bem arriscado. Se o paciente ainda tiver dor, é claro que todo mundo
vai fazer um cateterismo nele. Ele é alto risco, mesmo estando tudo normal. Só não vai precisar ser de
urgência, fazer agora, ele está infartando. Não, ele não está infartando nesse momento, mas a dor dele é
isquêmica. E se ele não tiver sentindo mais dor nenhuma? Foi só aquele momento, não está sentindo mais
dor nenhuma, embora ele tenha fatores de risco, está tudo negativo. Eu posso dar alta e encaminhar para
seguimento ambulatorial? Pode, aí vai do bom senso clínico, vai da história familiar... se o pai infartou, o
irmão infartou, você não pode esperar. Se não teve nenhum antecedente, ele é primeiro caso, é jovem...
não sei. Aí a gente vai ter que estudar, tem outros exames. Se tiver o teste ergométrico no hospital, melhor
ainda.

Chegou um paciente pra você e não dá pra fazer os marcadores de lesão miocárdica, trato ou não como
infarto? Se você acha que é infarto, se a clínica te leva ao infarto, você vai tratar sempre. Ah, e se não for?
Melhor pra ele. Porque se você tratar ele não vai ter prejuízo, agora se você deixar de tratar e for infarto é
pior. E se não for? Ah, mas você deu um remédio que não precisava. E se fosse??? Então, se a sua clínica te
leva a um infarto com fatores de risco, trato todo mundo. Não vai ficar esperando acontecer. Ah, mas eu
achava que não era. O seu achar é pouco!!

A gente já sabe que há diferença de uma angina instável e de um infarto sem supra. O IAMSSST é parcial.
Porém, isso já é um infarto. O paciente também sente dor, o eletro veio normal, porém troponina é
positiva. Basicamente a diferença da angina instável para o IAM sem supra é só a troponina. No infarto sem
supra ele ganha todo o tratamento. E no com supra? Ele ganha todo o tratamento, porém na emergência.
O com supra tem mais dor? Depende, se for mulher, se for idosa, às vezes nem sente tanta dor. Tem que
fazer o cateterismo agora. Aqui não. Aqui a gente tem que levar um tempo pra fazer o cateterismo. Então
vamos lá. Do com supra para o sem supra eu sei que tem diferença na oclusão, porém ambos estão
sofrendo isquemia, há elevação de troponina, há morte celular miocárdica. Então ambos é um quadro de
infarto. Quando eu tenho um quadro de infarto com supra e sem supra, o tratamento medicamentoso na
sala de emergência é o mesmo, até chegar no fibrinolítico. Acontece que no supra, a gente precisa o que?
Quando a gente fala o paciente infartou, a gente pensa em oclusão do vaso, seja por trombo, seja por
espasmo, tem alguma coisa reduzindo o lúmen desse vaso. O que que vem na minha cabeça? O que eu
preciso fazer de imediato? Desobstruir esse vaso. O que eu faço para liberar esse vaso? AAS, meu primeiro
tratamento é o AAS. É claro que eu já vou ter feito o eletro, porque esse eletro aqui tem que ser realizado
em até 10 minutos. Então o paciente chegou com dor, faço eletro e AAS. Quantos miligramas? 200-300 mg
de AAS mastigável. Ai a gente tem o bom senso. Se o paciente pode mastigar eu ofereço 200, porque 200
vai muito bem, sangra menos. Se ele não pode mastigar, ofereço 300 mg. Ah, mas ele não pode mastigar,
por exemplo está desacordado, precisou intubar, mas a clínica antes de perder a consciência era de infarto,
como eu vou fazer pra dar esse medicamento? Fazer pela sonda nasoenteral. Então quando a gente está
diante do paciente grave, esse paciente já ganhou o que a gente chama de MOV:

 M: monitor
 O: oxigênio
 V: veia (acesso venoso)
Se é um paciente grave, vou precisar de acesso venoso, de suporte ventilatório e que ele esteja
monitorizado. Se ele ganhar no oxigênio a ventilação mecânica, é claro que para administrar medicações do
infarto esse paciente vai ter que ser sondado. Se é mastigável faço 200 mg de AAS, se é pela sonda faço 300
mg. Ah, mas eu quero fazer 300 mg pra todo mundo, posso? Pode. Não tem problema. É de 200 a 300 mg.

O que mais eu vou pensar pra desobstruir esse trombo? A gente tá querendo mexer nesse trombo, na
desagregação plaquetária. CLOPIDOGREL E HEPARINA. Então vamos lá. Qual a dose de clopidogrel na
emergência? 300 mg via oral. A apresentação é comprimido de 75 mg. A gente tem a heparina de baixo
peso molecular e a heparina não fracionada. Os melhores estudos mostraram melhor resultado, no
contexto da emergência, pra heparina de baixo peso molecular. Fazer a heparina não fracionada é muito
cálculo e não é melhor no contexto. Pensando na heparina de baixo peso molecular (ENOXAPARINA ou
CLEXANE), quanto de enoxaparina vou administrar na sala de emergência? 30 mg. Como na sala de
emergência eu quero um efeito mais rápido, essa administração é VENOSA. Prestem atenção: a
enoxaparina ela é administração subcutânea no tratamento crônico, no paciente internado crônico, no
tratamento de infarto depois do atendimento inicial, é SC. Porém, na sala de emergência no contexto do
infarto, ELA É VENOSA na dose de 30mg. Então eu já sei que eu tenho aqui a minha tripla terapia para
reduzir esse trombo ou inibir nova agregação:

oAAS: 200 a 300 mg (agora);


oCLOPIDOGREL: 300 mg (agora);
oENOXAPARINA: 30 mg EV (agora).

Eu uso isso aqui para as 3 classificações:

I. Angina instável, que até aqui eu não sei se é infarto ou não. Ah, será que é infarto sem supra? Pode
ser, porque até agora eu não tenho troponina, só tenho um eletro que tem resultado normal, mas a
clínica é de infarto.
II. IAMSSST
III. IAMCSST

Então vamos lá. Um outro tratamento que tem é o que a gente chama de fibrinolítico. O que é o
fibrinolítico? Estreptoquinase, que hoje vem sendo menos utilizada, mas no interior ainda tem. Então a
gente tem a estreptoquinase, ou a tenecteplase (TNK – que é a que a gente mais usa hoje), ou alteplase.
Porém, muita atenção, o fibrinolítico eu só posso usar para um tipo de infarto: ele só é permitido para o
infarto com supra. O que o fibrinolítico faz? Faz a lise, faz a quebra dessa placa. Ele faz o que a
metaloproteinase vai fazer quando rompe. Então ele faz a quebra para desobstruir o vaso. Portanto, é
contraindicado, CLASSE III, usar fibrinolítico no IAM sem supra. Por que motivo? A função do fibrinolítico é
fazer a lise. Se eu faço a quebra da capa fibrosa dessa placa, estando o vaso parcialmente ocluído, o que vai
acontecer? Porque quando está totalmente ocluído não tem alternativa, ou sai ou o pior vai acontecer. Não
tem mais como aumentar. Só que quando ele é parcial, quando eu tiro essa placa, aí acontece a cascata de
formação do trombo. Por que? É a mesma coisa quando a metaloproteinase tira, ele é exposto, aí sim vai
chover aqui fatores de agregação plaquetária. Porque o fibrinolítico tira a capa. Aí aqui vai iniciar uma
cascata, só que não é uma cascata lenta, é uma cascata súbita, intensa. Aí vem TNF, IL-1, IL-6, agregado de
plaqueta e de fibrina... aí o que era parcial vai se tornar total. Então você tira o paciente de uma
estabilidade e passa ele para um quadro grave.

Se for um IAM com supra eu tenho a opção de usar fibrinolítico. Mas eu vou usar em qualquer paciente?
Não. A gente vai ver que tem indicações e contraindicações, e também tem um tempo. Por exemplo, eu
uso fibrinolítico estando em Palmas, no HGP, sendo que eu tenho hemodinâmica? Não. A hemodinâmica,
que é o cateterismo, a desobstrução por meio da angioplastia (stent), é superior ao fibrinolítico. Então, em
locais que há centros de hemodinâmica a gente não usa fibrinolítico. Pra quem que eu vou usar? Eu uso
aqui em Porto, em Monte do Carmo. Aqui em Porto, teoricamente, poderia não usar. Qual é o tempo que a
gente tem entre o que a gente chama de “porta-balão”, que o tempo entre o seu diagnóstico de infarto
(porta/emergência) até o balão (que é a angioplastia)? 90 minutos. Então daqui p Palmas eu consigo fazer
em 90 min? Consegue, mas pega um paciente da emergência pra mandar pra Palmas pra fazer cateterismo.
Preenche um papel, vai pra regulação, passa pra Palmas... até a regulação liberar... em Palmas é rápido, é
uma das coisas que ainda funciona muito bem. Na hora de transferir começa a briga de quem vai
acompanhar. Quando chama o motorista a mesma coisa... Até chegar em Palmas entra pela sala vermelha
e a equipe está esperando. Então infarto com supra o ideal é que o cateterismo seja feito em até 90
minutos. Depois que faz fibrinolítico não posso mais fazer cateterismo? Você vai ter que fazer o
cateterismo. Todo infarto tem que fazer cateterismo, com supra ou sem supra. O que muda é o tempo. O
fibrinolítico é só pra desobstruir parcial, mas ele não tira completamente. Tem uns que não tira nada, não
faz diferença nenhuma. Tem uns que tira um pouco. Todo infarto vai fazer cateterismo. A diferença é que
no com supra eu vou fazer cateterismo em até 90 minutos.

No sem supra, eu vou fazer cateterismo? Vou fazer cateterismo, porém a gente não faz o cateterismo de
emergência. A gente tem uma situação que a gente chama de passivação da placa. O que é isso? As vezes
vocês vão ouvir falar “vamos deixar o processo esfriar”. A gente chama isso de passivação. Porque esse
infarto está altamente inflamatório. Se a gente manda pra emergência, faz um cateterismo de urgência
nele, vai acontecer a mesma situação do fibrinolítico. Quando a gente tenta retirar o trombo, vem uma
agregação maior e obstrui. Então o cateterismo de emergência no infarto sem supra não dá certo. Por isso,
a gente espera de 24-48 horas pra fazer cateterismo no IAM sem supra, de preferência 48 horas se o
paciente tolerar. Claro que vai estar internado e tomando todas as medicações.

Professora, tem um tempo entre o uso do fibrinolítico e o cateterismo? Não, porque é tudo na emergência.
Aumenta sangramento, mas é o jeito fazer. Ele vai morrer se você não fizer nada.

Na angina instável você vai fazer cateterismo? Depende, porque você sabe que todos os exames deram
negativos, mas ele tem dor, ele tem fator de risco, aí fica a seu critério. E aí, o que vou fazer com esse
paciente? Se ele ainda tem dor, sendo fator de risco alto, eu faço. Não vou mandar pra casa, mesmo
estando tudo normal. Ah, mas ele já está sem dor, eu quero fazer outros testes nele, teste ergométrico,
cintilografia, antes do cateterismo. Pode? Se ele está sem dor, pode. Aí é critério clínico. Não tem uma
regra. Agora os infartos, todos fazem cateterismo. A diferença é que com supra você vai fazer agora, até 90
min, o paciente as vezes sai até sem sequela. Sem supra eu fazer após passivação da placa.

Professora, o que está provocando essa dor na angina instável? Hipóxia, mas pode ser espasmo
(ansiedade). Mas não chegou a alterar. A instável vai ter obstrução, só não está levando à necrose. Não
está havendo morte celular. Mas é uma caixa de surpresa. Pode ser que faça o cateterismo e não tenha
nada. Pode ser que tenha obstrução. Se fosse eu iria pensar: se está com dor... eu faço, mas não é uma
regra. Chegou com uma dor típica e tem fator de risco, eu solicito. Se vai fazer ou não, se o estado libera ou
não, aí é outra coisa. Instável não é classe I fazer o cateterismo em todo mundo.

A gente falou do IAM com supra que tem a opção do fibrinolítico. Então, AAS, clopidogrel e enoxaparina
para todos os quadros de infarto para tentar desobstruir o vaso. O que mais que eu vou fazer pra melhorar
a perfusão, contribuir para a diminuição dessa agregação, reduzir morte no contexto do infarto? O que
mais que entra aqui? As ESTATINAS. A que foi estudada foi a atorvastatina e a dose foi de 80 mg. Então
atorvastatina de 40-80 mg via oral. Ah, mas no meu hospital não tem atorvastatina, só tem sinvastatina,
pode? Pode. Se for sinvastatina a dose máxima é 40 mg.
O que mais eu vou oferecer para o meu paciente? BETABLOQUEADOR. BB reduz mortalidade no contexto
do infarto. Qual é a minha meta de frequência cardíaca no IAM? 60 bpm. Eu tenho que manter esse
coração com batimentos mais reduzidos, porque se acelerar piora a isquemia. O BB além de reduzir a
frequência cardíaca, que é uma consequência, reduz mortalidade ao diminuir a carga adrenérgica, diminuir
a oscilação no vaso, diminuir o consumo de oxigênio. Então é pra isso que a gente usa BB na sala de
emergência. Pode ser atenolol, propranolol. O MELHOR FOI O METOPROLOL, mas aqui pode ser o atenolol
(25-50 mg via oral). Não é todo lugar que tem metoprolol. Os estudos mostraram que BB venoso no
contexto do IAM na sala de emergência aumentou a mortalidade. Portanto, não deve ser utilizado venoso.
Ah, mas eu li que na emergência tudo venoso é melhor. No contexto do infarto, BB não! O que aconteceu?
O venoso potencializou muito, ao invés de reduzir ele fez uma reação enorme. O paciente faz choque
cardiogênico e vai a óbito. Então a gente não usa BB venoso na sala de emergência para infarto. Em casos
muito, muito selecionados a gente vai poder usar. Posso usar carvedilol? A ação dele é alfa e beta, então o
resultado foi pior.

Qual outro medicamento vocês falaram? NITRATO. Qual nitrato a gente usa no contexto do infarto? Isordil,
que é a isossorbida de 5mg. Esse a gente tem a opção VO e sublingual, que vai ser usado conforme a
apresentação dele descrita na embalagem.

Vocês vão ver se vocês colocarem na prescrição AAS 200 mg mastigável, a enfermagem segue o horário
padrão de toda prescrição. O AAS normalmente é depois do almoço. Se as medicações são de 12/12h, vão
administrar 8 da manhã e 20. Então se você deixar livre, elas vão fazer na hora que é o padrão do hospital.
Se quer um horário específico, você tem que colocar. Na emergência tem que colocar AGORA.

O que é mais que eu vou dar para esse paciente? IECA OU BRA. Eu posso dar enalapril 10 mg. Vamos
considerar que esse paciente tem uma pressão de 140x90 mmHg, eu tô considerando que ele tem uma
pressão que vai suportar o medicamento. Ah, mas se ele tem uma pressão de 90x50? Aí eu vou ter que
evitar alguns medicamentos que a gente vai já comentar.

O que mais eu vou administrar para esse paciente? MORFINA 2-4 mg. Se for apresentação de 10 mg/ml,
pede pra preparar 1ml de morfina + 9 ml de água destilada, e administrar aos poucos (3 a 4 ml), se a dor
não passar repetir após 5 min, para evitar depressão respiratória. Se você faz os 10 mg de uma vez e ele já
está cansado do infarto, você corre o risco de precisar intubar.

O que mais que eu posso utilizar? OXIGÊNIO. É pra todo mundo no infarto? Não. Somente se a saturação
for menor que 94%. Então os demais não se beneficiam com o oxigênio.

o MOV;
o ECG em até 10 minutos;
o AAS: 200 mg mastigável ou 300 mg via oral (agora);
o CLOPIDOGREL: 300 mg via oral (agora);
o ENOXAPARINA: 30 mg EV (agora);
o ATORVASTATINA de 40-80 mg via oral (agora) ou SINVASTATINA 40 mg (agora);
o ATENOLOL 25 mg via oral (agora);
o Isordil 5mg via oral ou sublingual (agora);
o Enalapril 10 mg via oral (agora);
o Morfina 10 mg + 9 ml de água destilada e administrar 3-4 ml IV (agora);
o Oxigênio, se saturação ˂ 94%.
o Se for infarto com supra: avaliar indicação de fibrinolítico.

Vocês já ouviram falar em uma regra/ mnemônico chamado MONABECHE?


 Morfina
 Oxigênio
 Nitratos
 Aspirina
 Betabloqueador
 ECA/Enalapril
 Clopidogrel
 Heparina
 Estatina

A gente já viu o que a gente tem que fazer. Agora vamos para as contraindicações (CI). O que que eu tenho
que fazer primeiro? Desobstruir o vaso (AAS + clopidogrel + heparina). Depois fibrinolítico, se precisar. Aí
vem pras outras medicações. Aqui a gente tem diferença se é com supra ou sem supra. Por exemplo: no
com supra eu preciso usar BB + IECA naquele momento. E sem supra? Eu tenho até 24 horas. Mas assim, a
gente usa logo tudo pra não perder tempo. Vamos lá:

1 – Morfina, posso usar pra todo mundo? Não. Está CI em infarto de VD, parede inferior, porque vocês vão
ver que é a mesma irriga. Se você fizer morfina em infarto de VD, você vai fazer uma hipotensão severa,
esse paciente entra em choque cardiogênico e vai a óbito. A gente também tem muita atenção para
redução de PA (não é CI, mas tem que ter atenção).

2 – Oxigênio, faz pra todo mundo? Não. Somente se SATO2 ˂ 90% ou PaO2 < 60 mmHg.

3 – Nitrato, pra quem eu não posso fazer? PAs ˂ 90 mmHg; uso concomitante do sildenafil - faz
vasodilatação e se usar o nitrato essa vasodilatação é potencializada e o paciente vai a óbito por hipotensão
severa (após 24h do uso de sildenafil e 48 h após o uso de tadalafil); não utilizar em infarto de VD, estenose
aórtica grave.

4 – AAS, tem CI? Sim. Só se tiver com sangramento GI ativo.

5 – Betabloqueador, tem CI? Se tiver com disfunção moderada a grave do VE, edema pulmonar, hiper-
reatividade das VA (DPOC em crise, asma em crise), hipoperfusão periférica, PAs ˂ 100 mmHg, FC ˂ 60 bpm
(minha meta é 60), BAV avançado (2º e 3º graus).

6 – Estatina, tem CI? Não, mas se o paciente faz uso contínuo, tomou 9 horas da noite e chegou lá meia
noite, você não usa.

7 – Clopidogrel, usa em todo mundo? Só não usa se tiver sangramento ativo. Só uma OBS: paciente com
mais de 75 anos eu não uso a dose de ataque. Se fizer 200 mg de AAS + 300 mg de clopidogrel + heparina,
ele vai sangrar. Quanto que eu faço no idoso? Só 1 comprimido de 75 mg.

8 – Heparina, posso usar em todo mundo? Pode ser usada, porém em idoso ˃ 75 anos eu não faço a dose
de ataque. Quanto que eu uso no idoso? Faço a metade da dose que seria na internação. Vou usar 1mg/kg
na internação e na emergência 0,75 mg/kg (ou 75% da dose). Na internação:

 ˂ 75 anos: 1mg/kg 2x ao dia, de 12/12h;


 ≥ 75 anos: 0,75 mg/kg 2x ao dia, de 12/12h; ou 1mg/kg 1x ao dia.

9 – IECA/BRA, quando não usar? Se PAS < 100 mmHg na admissão.

Tudo isso é na sala de emergência. E se ele internar:


1. AAS 100mg após o almoço;
2. Clopidogrel 75 mg 1 vez ao dia;
3. Enoxaparina 1mg/kg de 12/12h SC se ˂ 75 anos ou 1mg/kg 1x ao dia ≥ 75 anos (ou 0,75 mg/kg 2x ao
dia, de 12/12h);
4. Atorvastatina 20 mg 1x ao dia no final da tarde ou sinvastatina;
5. Atenolol 25-50 mg 1-2x ao dia;
6. Isordil 5 mg, se dor. Uso para fazer vasodilatação, melhorar o quadro de angin a. Se tiver dor,
continuo. Se ao tiver dor, não precisa. Cuidado com hipotensão.
7. Enalapril 10 mg de 12/12 h. Vou seguir com certeza, porque IECA e BB reduzem remodelamento. So
não vou usar se tiver hipotensão.
8. Morfina 1mg/ml: 1ml + 9 ml de AD, administrar 3 ml em caso de dor.

Bom, isso aqui eu estou considerando um paciente com a PA = 140x90 mmHg. Se ele for
hipotenso a gente sabe que vai ter que reduzir a dose de alguns medicamentos. Se ele for
hipertenso é uma outra história. Se ele tiver infartado devido a uma hipertensão, PA = 200x120,
cuidado:

 AAS eu vou fazer? sim


 Clopidogrel eu fazer? Sim, com muito medo, porque pode aumentar sangramento.
 Essa pressão não permite mais anti-hipertensivo via oral, aí eu precisar fazer venoso. No infarto,
com essa pressão, qual é o medicamento que eu uso pra reduzir? Nitroglicerina. Reduz um pouco a
pressão e faz toda conduta do infarto.

Nesse resumo a gente vai tentar falar melhor pra vocês pra esclarecer. O que a gente precisa fazer?

Tirar o trombo: AAS, clopidogrel e heparina;


Reduzir remodelamento: BB e IECA;
Tentar reduzir o processo inflamatório da placa: Estatina;
Aliviar a dor: morfina; segunda opção: meperidina. O que eu não posso usar (CLASSE III)? AINEs.
Vasodilatar: nitrato.

Lembrar que:

o Infarto sem supra:


◘ Não faz fibrinolítico;
◘ Espera o processo de passivação da placa, então não faz o cateterismo de imediato (espera 24-48h);
segue internado fazendo a terapia medicamentosa.
o O excesso de oxigênio é prejudicial no infarto e na parada cardíaca. O excesso de oxigênio causa
vasoconstrição. Então não usa se não precisar. Tá saturando 98 %, coloca oxigênio nele porque está
infartando? Não.
o Não usar nitrato em infarto de VD, estenose aórtica grave, uso de sildenafil.
o Se o infarto for devido ao abuso de cocaína (drogas), não usa BB. Quem vai melhorar os espasmos
no infarto causado por cocaína é o uso de benzodiazepínicos (CLASSE I nesse caso).
o No contexto do infarto a gente evita BCC. Se precisar de BCC, pode usar o anlodipino. Nifedipina
que é de ação rápida não, é totalmente CI. No infarto/IC o BCC não tem muita evidência.
o Não usar BB venoso no contexto do infarto.
o AAS, clopidogrel e heparina calcular a dose para pacientes ≥ 75 anos ou com CC ˂ 30.
o Se o paciente estiver usando AINEs, suspender. Idoso usa muito, por isso não esqueça de
perguntar!
o A gente viu que o tratamento que deve ter reposição de MG e K não melhorou mortalidade. A
gente tem que ficar de olho do K: hipercalemia causa arritmia, mas isso é na internação.

O paciente sem supra eu preciso esperar o processo de passivação da placa porque é melhor pra ele. Quem
é o paciente que mesmo sem supra eu não consigo esperar o tempo de passivação da placa? O paciente
que piora, que evolui com instabilidade hemodinâmica. Quais são os critérios de instabilidade
hemodinâmica:

◘ Dor torácica;
◘ Hipotensão (PAS ˂ 90);
◘ Rebaixamento do nível de consciência;
◘ EAP (estertores).

Esse paciente vai para o cateterismo sem esperar o tempo de passivação. Podem ser avaliadas outras
complicações: piora clínica; arritmias.

Essa tabela resume quando é sem supra ou instável:

 A angina instável quando não altera os exames você pode fazer teste ergométrico, se tiver
normal/baixo risco você pode dar alta. Você pode pedir o ecocardiograma, um invasivo. Isso quer dizer
que instável nem sempre é cateterismo. Você pode investigar.

IAM COM SUPRA DE ST

Tem morte celular → necrose hemorrágica → tem alteração das enzimas;

Tem alteração do seguimento ST no ECG;

Palavra ouro: precocidade. O quanto antes fizer o tratamento, melhor será o prognóstico para ele. A gente
chama de hora ouro/infarto abortado, quando eu consigo tratar esse paciente em até 1h após o infarto.
Por que? O paciente sai sem sequelas. Tem uma recuperação total do musculo cardíaco. Ainda não houve
necrose. A gente sabe que me 12h de infarto a necrose é certa. Como há necrose após 12h, se a gente
atende um paciente que já tem 12h de infarto o fibrinolítico não pode mais ser feito. O que a gente chama
de necrose? Morte celular. Como é que uma parte do coração já não funciona mais e você quer usar
fibrinolítico para abrir esse vaso? Se já tem necrose, vai resolver abrir o vaso? Não vai. E se você fizer o
fibrinolítico o que vai acontecer? Só as complicações do uso dele (sangramento, deslocamento do trombo).
O coração é eu ele não vai mais ajudar. Então 12h de infarto, mesmo que seja com supra, não usa mais
fibrinolítico, mesmo que tenha dor. Fibrinolítico usa em até 12h do início do infarto.

Primeira conduta: eletro e AAS em até 10 minutos. BB nas primeiras 24h via oral. IECA/BRA- uso do BRA é
uma alternativa.

Uso de fibrinolítico: infarto com supra onde o tempo para o acesso ao cateterismo supera os 90 minutos.

Tempos do infarto: ECG em até 10 min (veio com supra, não precisa esperar troponina, pede só pra
confirmar); terapia medicamentosa agora; porta-balão de 90 min.

Estatinas: manter LDL ˂ 70.

Observar no eletro que o seguimento ST fica acima da linha de base.

Professora, qual derivação vai falar que é de parede inferior? DII, DIII e AvF.
Nitrato: PA elevada usar venoso (nitroglicerina), ou oral com PA controlada (isordil).

Heparina: enoxaparina 30 mg IV, depois 1mg/kg de 12/12h. Se for idoso ≥75 anos ajustar a dose.

Fibrinolítico:

 Estreptoquinase apresentação de 1.500.000 UI, eu vou diluir em 100 ml de SG 5% ou SF 0,9%, tanto


faz. A infusão é de 30min a 1h. Cuidado: o paciente sente se a infusão for rápida. Pode fazer arritmia
de reperfusão, hipotensão.
 Alteplase – dose fracionada...
 Tenecteplase: não tem erro. Vem na seringa e a dose é pelo peso:
- Até 60kg: 30 mg = 6ml;
- Até 90kg: 50 mg.

Não usar AINEs no contexto do infarto.

Efeitos colaterais da estreptoquinase: pode causar sangramentos; pode causar reações alérgicas; elevação
da temperatura corporal (não precisa suspender); hipotensão (coloca para correr mais lento).

CI da estreptoquinase: infecção estreptocócica recente (vai ter resistência, pois é derivada do


estreptococo), mas pode tentar. Não usa doses sequenciais pode aumente sangramento. Ex: usei hoje e o
paciente infarta daqui a 3 dias outra artéria (reduz eficácia). Se for um tempo ˃ 5 dias e ˂ 6 meses vai ter
essa resistência. Se for menor que 5 dias ainda não deu para criar resistência, você com um risco
aumentado de sangramento.

Indicações para o uso de fibrinolítico:

 Dor sugestiva de isquemia há menos de 12h.


 ECG com supra de ST em 2 derivações contíguas.
 Impossibilidade de angioplastia e tempo adequado.
 Ausência de CI absoluta.

Quando eu não uso de jeito nenhum o fibrinolítico?

 Qualquer sangramento intracraniano, não importa se foi há 1 ano. Se foi AVC isquêmico e
infarto em menos de 3 horas você faz. Se fez AVCi há 1 semana e infartou hoje, não faz. Então só
faz se for até 3h de AVCi. Se for AVCi há mais de 3 meses, também faz. Sangramento em fase
nenhuma e isquemia se for menos que 3h ou maior que 3 meses.
 Neoplasias do SNC, são hipervascularizadas e sangram muito. É CI absoluta.
 Trauma significante na cabeça ou no rosto nos últimos 3 meses.
 Sangramento ativo ou hemorragias. Sangramento fisiológico (menstruação) não entra
nesse contexto.
 Má formação cerebral arteriovenosa. Doenças cerebrais: hemorragias, isquemias, tumor,
malformações congênitas;
 PA descontrolada: baixar um pouco antes de fazer.
 Gestante: aumenta sangramento craniano no feto. Faz somente na impossibilidade do
cateterismo.

Parâmetros clínicos para avaliar reperfusão:

Melhora da dor;
Redução do supra menor que 50%;
Alteração enzimática precoce;
Arritmia de reperfusão.

OBS:

1. Tempo porta-balão para angioplastia primária: inferior a 90 minutos.


2. Tempo porta-agulha (do 1º contato médico ao início da fibrinólise): inferior a 30 minutos.

A ticlopidina e o clopidogrel são inibidores seletivos da adenosina difosfato-ADP (indutor da agregação


plaquetária), não tendo efeito direto no metabolismo do ácido aracdônico. Seus efeitos na inibição da
agregação plaquetária induzida pelo colágeno e trombina têm um papel secundário em seu  mecanismo de
ação.

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