Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Clin Med Gdes - p3 P Imprimir Ok
Clin Med Gdes - p3 P Imprimir Ok
Funções do Cálcio
-Formação do esqueleto; - Contração e relaxamento muscular; -Coagulação sanguínea.
-Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico; -Resposta imune – ativação neutrofílica.
Hipocalcemia
Subclínica: Efeitos e doenças secundários.
Clínica: Tremores, ataxia, decúbito e outros sinais característicos. Principalmente
puerperal.
Hipocalcemia Subclínica
Hipocalcemia (baixo Ca++ sanguíneo)
- Reduz a motilidade do rúmen e do abomaso = risco de deslocamento de
abomaso.
- Reduz a ingestão de alimentos = favorecendo a mobilização de lipídeos e com isso
a toxemia da prenhez.
- Redução do tônus e da contratilidade muscular relaxando assim o esfíncter do
teto. = aumento do risco de mastite.
- Interfere diretamente na resposta imune celular por diminuir o estímulo
inflamatório e a capacidade de resposta dos leucócitos, isso leva a risco de retenção de
placenta e endometrites.
Hipocalcemia Puerperal
-É a Febre do Leite, Tetania da Lactação, Paresia puerperal.
-Epidemiologia: ocorre nas Primeiras 48 a 72 Hras pós parto; Vacas de leite de alta
produção e mais comum em multíparas.
-É Associada a outras doenças metabólicas e puerperais. Para cada caso clínico de
hipocalcemia puerperal existem 10 casos de hipocalcemia subclínica. Uma das principais
causas da Síndrome da vaca caída (até 70% dos casos). Não é uma doença carencial e sim
uma doença metabólica. Ocorre uma alta demanda de cálcio no pós parto imediato.
- Reabsorção óssea (paratormonio) e Reabsorção intestinal (1,25 di-hidroxicolecalciferol)
demoram até 48 hras para funcionar.
Tratamento:
-Gluconato de Cálcio endovenoso 1ml/kg, a cada 24 horas (subcutâneo também é
possível)
- Ca é cardiotóxico – adm volume total em 10 a 20 min – com ausculta cardíaca (100 ml de
cálcio para 1 L de sol. Fisiológica)
- Tratar doenças e sinais concomitantes (desidratação, retenção de placenta, etc)
- Levantar o animal a todo custo!
- Enfermagem geral: Reidratação, Água e comida, Proteção do sol, Ordenha – evitar
mastite.
Controle/Prevenção
- Dieta ânionica – Rica em Enxofre e Cloro. Acidose metabólica crônica maior
reabsorção intestinal de Ca.
- Baixos níveis de cálcio na vaca seca – estimular reabsorção e paratormônio.
- Adm Vit. D no pré parto – Poucos resultados.
- Drench/soluções isotônicas
Retenção de placenta
Retenção de envoltórios fetais - Não liberação dentro do prazo normal para cada espécie.
Alteração puerperal de maior prejuízo na cadeia leiteira. Fator predisponente para
metrites.
Epidemiologia
5 a 40% de prevalência em partos normais. 40 a 80% em partos induzidos. Bovinos de leite
mais acometidos. Associada a outras patologias metabólicas e nutricionais.
Sinais clínicos: Febre, Anorexia, Tenesmo, Catarro vaginal, Mal cheiro, Laminite e tétano
(égua).
Tratamento
- Cuidados na manipulação – risco de zoonose
- Esperar autorecuperação - Resultados semelhantes em alguns trabalhos.
- Antibiótico sistêmico.
- Massagem uterina – infusão e lavagem = Remoção mecânica de debris e toxinas (Uso de
soluções hipertônicas. - Não utilizar iodo ou cloro). Cuidado - Não se consegue remover
todo o líquido infundido – risco de piora do quadro infeccioso.
- Borogluconato de cálcio
- Cervix fechada - Estrógeno(ECP) e Prostaglandina 12 hras depois (PGF2)
- Cervix aberta - Prostaglandina
- Tração da placenta: Evitar porque tem risco de hemorragia. Tração apenas leve em casos
de placenta já descolada.
- Ocitocina (10 a 50 UI) ? - Uso desnecessário – Alguns trabalhos relatam que a vaca
mantem bons niveis de ocit. no pós parto. Ocitoc pos parto: eq até 8 h; rum até 24 h.
Disúria e estrangúria
-Disúria = Micção difícil ou dolorosa. -Estrangúria = Micção lenta e dolorosa (gota a gota).
Sinais clínicos de difícil detecção em grandes animais e podem ser confundidos com
tenesmo (potros neonatos). - Gotejamento de urina – ovinos e caprinos
machos com calculose.
Diagnóstico:
Cálculo – frenq em ov e cap macho castrado. Ov e bov confinado com ração rica em
cereais.
Vários casos em equinos acompanhados de sinais de alterações na medula espinhal e
respiratórios – herpesvírus
Exame físico cuidadoso; Observar micção; Colheita da urina; Avaliar pelos prepuciais dos
machos e perineais nas fêmeas- cristais; palpação e inspeção da área da uretra; Palpação
retal/abdominal; Paracentese – avaliação do líquido – creatinina (dobro da sérica) e
potássio (>10mEq/L).
Causas de Disúria/Estrangúria no Cavalo
condições primárias: Cálculos ureterais ou vesicais; Hemorragias com obstrução do TU;
Traumatismos/Tumefação; Habronemose; Ureterite; Acúmulo de esmegma; Cistite;
Ruptura de bexiga; Mielite herpética; Cistite por sorgo; Raiva.
Condições secundárias: Alteração grave de medula espinhal; Decúbito; Miosite; Laminite;
Infecção ou fratura de corpo vertebral; Cólica; Peritonite.
Causas de Disúria/Estrangúria em Ruminantes
Bovinos: Cálculos uretrais; Hemorragias no trato urinário; Tumefação uretral secundária
ao parto; Cistite; Raiva; Fratura sacral; Linfossarcoma extradural no canal cervical;
Traumatismo/pressão na medula espinhal.
Caprinos e ovinos: Cálculos uretrais; Cistite; Lesão da uretra; Lesão de medula espinhal.
HEMATÚRIA
Presença de sangue na urina. Coágulos no início, durante ou final da micção, cor vermelha
uniforme durante toda a micção.
- Diagnóstico: Anamnese; Vida do animal; Duração da hematúria; Tempo durante a
micção; Hematúria após exercício em equinos – cálculo vesical; Lesão de uretra – início da
micção; Lesão de bexiga – durante e final da micção; Lesão TUS – final da micção.
- Diagnóstico Diferencial: Hemoglobinúria; Bilirrubinúria e Mioglobinúria.
- cor - possíveis causas: Amarelo-claro a amarelo = Normal; •Incolor = Muito diluída; •
Amarelo escuro = Muito concentrada, bilirrubinúria; • Vermelha a vermelho amarronzada
= Hematúria, hemoglobinúria, mioglobinúria; • Marrom-avermelhada a marrom =
Mioglobinúria, hemoglobinúria, meta-hemoglobina; • Esverdeada = Bilirrubinúria.
PIÚRIA
São restos purulentos na urina, observados macro e microscopicamente. Podem vir
acompanhada de: disúria, estrangúria, hematúria, cristalúria. Pode ou não ter febre. Pode
ser de T. U. Superior ou Inferior. Patologia: inflamatório e séptico – bactéria ou
inflamatório.
Diagnóstico: Determinação do local de origem; Etiologia e Causas predisponentes.
Anamnese; Exame clínico do sistema genital; Sinais de envolvimento sistêmico; Palpação;
Citologia; Cultura.
UREMIA
Conjunto de alterações clínicas e bioquímicas associadas à perda crítica de néfrons
funcionais. A manifestação dos sinais clínicos é atribuída, no final, a retenção das toxinas
urêmicas.
AZOTEMIA X UREMIA
TOXINAS URÊMICAS: considera se varias. - Produtos endógenos e exógenos do
metabolismo das proteínas; - Produtos do metabolismo bacteriano dentro do intestino
(fonte adicional de derivados protéicos); - Hormônios – paratormônio e Minerais – P e Ca.
Perda da função renal leva a Acúmulo de metabólitos tóxicos, que causam a uremia.
A severidade e o espectro de sinais clínicos e bioquímicos apresentados pelo paciente com
falha renal varia com a natureza, severidade, duração, taxa de progressão da doença,
presença de doenças concomitantes, idade, espécie e administração de agentes
terapêuticos.
Síndrome Urêmica = As alterações Metabólicas e Endócrinas levam a perdas de:
homeostasia; função de síntese; função de excreção e de mecanismos compensatórios.
– Sinais Clínicos: Depressão e anorexia; Convulsões e encefalopatia – casos graves; Perda
de peso, lesões orais, úlceras gastrointestinais e melena.