Você está na página 1de 182

[Digite aqui]

i
Neurociência Cognitiva da
Perda da

na
Doença de Alzheimer e Síndrome de Down

Autores

Roberto Aguilar Machado Santos Silva


Suzana Portuguez Viñas

Santo Ângelo, RS
2018
Exemplares desta publicação podem ser adquiridos com:

e-mail: Suzana-vinas@yahoo.com.br
robertoaguilarmss@gmail.com

Supervisão editorial: Suzana Portuguez Viñas


Projeto gráfico: Roberto Aguilar Machado Santos Silva
Editoração: Suzana Portuguez Viñas

Capa:. Roberto Aguilar Machado Santos Silva

1ª edição

2
3
Autores

Roberto Aguilar Machado Santos Silva


Etologista, Médico Veterinário, escritor
poeta, historiador
Doutor em Medicina Veterinária
robertoaguilarmss@gmail.com

Suzana Portuguez Viñas


Pedagoga, psicopedagoga, escritora,
editora, agente literária
suzana_vinas@yahoo.com.br

4
Pensamento

A
h, memória, inimiga mortal do meu
repouso!
Miguel de Cervantes

Miguel de Cervantes Saavedra (Alcalá de Henares, 29 de


setembro de 1547 – Madrid, 22 de abril de 1616) foi um
romancista, dramaturgo e poeta castelhano. A sua obra-prima,
Dom Quixote, muitas vezes considerada o primeiro romance
moderno, é um clássico da literatura ocidental e é regularmente
considerada um dos melhores romances já escritos. O seu
trabalho é considerado entre os mais importantes em toda a
literatura, e sua influência sobre a língua castelhana tem sido
tão grande que o castelhano é frequentemente chamado de La
lengua de Cervantes (A língua de Cervantes).

5
Dedicatória

P
ara Mary Whiton Calkins, suas pesquisas
pioneiras sobre a memória.

6
Apresentação

S
e você tiver dificuldade em lembrar as
coisas, sua mente pode dar o salto para a
doença de Alzheimer - mas essa não é a
única causa de perda de memória. Você não pode
encontrar suas chaves ou esquecer um
compromisso. Para muitas pessoas na meia-
idade ou mais velhas, simples atos de
esquecimento como esses são assustadores
porque levantam o espectro da doença de
Alzheimer. Mas a doença de Alzheimer não é o
único problema de saúde que pode levar ao
esquecimento, que são frequentemente tratáveis
se você souber a causa. A perda de memória
pode acontecer em qualquer idade e por várias
razões.
Aqui no Livro Neurociência Cognitiva da Perda da
Memória na Doença de Alzheimer e Síndrome de
Down, você poderá encontrar, quais partes do
cérebro são afetadas e como aumentar a sua
reserva cognitiva ou melhorar a cognição na
Síndrome de Down.

Roberto Aguilar Machado Santos Silva


Suzana Portuguez Viñas

7
Sumário

Introdução.......................................................................................9
Capítulo 1- De que é feito a cognição e o pensamento?..............16
Capítulo 2 - O que é a memória?.................................................39
Capítulo 3 - O cérebro e o envelhecimento..................................71
Capítulo 4 - Doença de Alzheimer e a memória...........................95
Capítulo 5 – Síndrome de Down a memória...............................121
Capítulo 6 - Guia do cuidador para Síndrome de Down e
Doença de Alzheimer...............................................150
Epílogo........................................................................................174
Bibliografia consultada................................................................175

8
Introdução

O
envelhecimento causa alterações no
tamanho do cérebro, vasculatura e
cognição. O cérebro encolhe com o
aumento da idade e há mudanças em todos os
níveis, das moléculas à morfologia. A incidência
de acidente vascular cerebral, lesões da
substância branca e demência também
aumentam com a idade, assim como o nível de
comprometimento da memória e há alterações
nos níveis de neurotransmissores e hormônios.
Fatores protetores que reduzem o risco
cardiovascular, a saber, exercícios regulares, uma
dieta saudável e ingestão moderada de álcool,
parecem ajudar o envelhecimento do cérebro,
assim como o aumento do esforço cognitivo na
forma de educação ou realização ocupacional.
Uma vida saudável tanto fisicamente como
mentalmente pode ser a melhor defesa contra as
mudanças de um cérebro envelhecido. Medidas
adicionais para prevenir doenças
cardiovasculares também podem ser importantes.
Mas , o que acontece com o cérebro na doença
de Alzheimer?

9
O cérebro humano saudável contém dezenas de
bilhões de neurônios - células especializadas que
processam e transmitem informações por meio de
sinais elétricos e químicos. Eles enviam
mensagens entre diferentes partes do cérebro e
do cérebro para os músculos e órgãos do corpo.
A doença de Alzheimer interrompe essa
comunicação entre os neurônios, resultando em
perda de função e morte celular.
Principais processos biológicos no cérebro
A maioria dos neurônios tem três partes básicas:
um corpo celular, múltiplos dendritos e um axônio.
O corpo celular contém o núcleo, que abriga o
projeto genético que direciona e regula as
atividades da célula.
Dendritos são estruturas ramificadas que se
estendem do corpo celular e coletam informações
de outros neurônios.
O axônio é uma estrutura de cabo na extremidade
do corpo da célula oposta aos dendritos e
transmite mensagens para outros neurônios.
A função e sobrevivência dos neurônios
dependem de vários processos biológicos chave:

Comunicação.
Os neurônios estão constantemente em contato
com as células cerebrais vizinhas. Quando um

10
neurônio recebe sinais de outros neurônios, ele
gera uma carga elétrica que percorre o
comprimento de seu axônio e libera substâncias
químicas neurotransmissoras através de uma
pequena lacuna, chamada sinapse. Como uma
chave que se encaixa em uma fechadura, cada
molécula de neurotransmissor se liga a locais
receptores específicos em um dendrito de um
neurônio próximo. Este processo desencadeia
sinais químicos ou elétricos que estimulam ou
inibem a atividade no neurônio que recebe o sinal.
A comunicação geralmente ocorre em redes de
cérebro células. Na verdade, os cientistas
estimam que, na rede de comunicação do
cérebro, um neurônio pode ter até 7.000
conexões sinápticas com outros neurônios.
Metabolismo.
Metabolismo - a quebra de substâncias químicas
e nutrientes dentro de uma célula - é fundamental
para o funcionamento e a sobrevivência das
células saudáveis. Para realizar essa função, as
células necessitam de energia na forma de
oxigênio e glicose, que são supridas pelo sangue
que circula pelo cérebro. O cérebro tem um dos
mais ricos suprimentos de sangue de qualquer
órgão e consome até 20% da energia usada pelo

11
corpo humano - mais do que qualquer outro
órgão.

Reparação, remodelação e regeneração.


Ao contrário de muitas células do corpo, que são
relativamente de vida curta, os neurônios
evoluíram para viver muito tempo - mais de 100
anos em humanos. Como resultado, os neurônios
devem constantemente se manter e se reparar.
Os neurônios também ajustam continuamente, ou
“remodelam”, suas conexões sinápticas
dependendo de quanto estímulo recebem de
outros neurônios. Por exemplo, eles podem
fortalecer ou enfraquecer conexões sinápticas, ou
até mesmo quebrar conexões com um grupo de
neurônios e construir novas conexões com um
grupo diferente. Cérebros adultos podem até
gerar novos neurônios - um processo chamado
neurogênese. A remodelação das conexões
sinápticas e a neurogênese são importantes para
o aprendizado, a memória e possivelmente o
reparo cerebral. Os neurônios são um ator
importante no sistema nervoso central, mas
outros tipos de células também são fundamentais
para o funcionamento saudável do cérebro. De
fato, as células da glia são de longe as células
mais numerosas do cérebro, superando os

12
neurônios em cerca de 10 a 1. Essas células, que
vêm em várias formas - como microglia, astrócitos
e oligodendrócitos - circulam e sustentam a
função e a saúde dos neurônios. Por exemplo, a
microglia protege os neurônios dos danos físicos
e químicos e é responsável pela remoção de
substâncias estranhas e fragmentos celulares do
cérebro. Para realizar essas funções, as células
da glia geralmente colaboram com os vasos
sanguíneos no cérebro. Juntas, as células gliais e
dos vasos sangüíneos regulam o delicado
equilíbrio dentro do cérebro para garantir que
funcione da melhor maneira possível.
Como a doença de Alzheimer afeta o cérebro?
O cérebro tipicamente encolhe até certo ponto no
envelhecimento saudável, mas,
surpreendentemente, não perde neurônios em
grande número. Na doença de Alzheimer, no
entanto, o dano é generalizado, pois muitos
neurônios param de funcionar, perdem conexões
com outros neurônios e morrem. A doença de
Alzheimer interrompe processos vitais para os
neurônios e suas redes, incluindo comunicação,
metabolismo e reparo.
A princípio, a doença de Alzheimer tipicamente
destrói os neurônios e suas conexões em partes
do cérebro envolvidas na memória, incluindo o

13
córtex entorrinal e o hipocampo. Mais tarde, afeta
áreas do córtex cerebral responsáveis pela
linguagem, pelo raciocínio e pelo comportamento
social. Eventualmente, muitas outras áreas do
cérebro estão danificadas. Com o tempo, uma
pessoa com Alzheimer gradualmente perde sua
capacidade de viver e funcionar de forma
independente. Em última análise, a doença é
fatal.
A Síndrome de Down ou o cérebro em modo
trissômico.
A síndrome de Down é a forma mais comum de
incapacidade intelectual e resulta de uma das
perturbações genéticas mais complexas que é
compatível com a sobrevivência, a trissomia do
21. O estudo da disfunção cerebral nesse
distúrbio foi amplamente baseado em uma
abordagem de descoberta de genes, mas
estamos agora se movendo para uma era de
exploração do genoma funcional, na qual os
efeitos de genes individuais estão sendo
estudados ao lado dos efeitos de elementos
genéticos não-codificantes desregulados e
influências epigenéticas. Além disso, novos dados
de estudos de neuroimagem funcional estão
desafiando nossas visões dos fenótipos cognitivos
associados à síndrome de Down e seus correlatos

14
fisiopatológicos. Esses avanços são promissores
para o desenvolvimento de tratamentos para a
deficiência intelectual.
Uma determinada terapia em uma determinada
idade para aliviar sintomas comportamentais ou
cognitivos específicos é necessária para melhorar
a previsão da eficácia na síndrome de Down

15
Capítulo 1
De que é feito a cognição
e o pensamento?
Cognição

A
palavra cognição vem do verbo latino
cognosco (con, 'com' e gnōscō, 'saber';
ele próprio um cognato do verbo grego
γι (γ) νώσκω, gi (g) nõsko, que significa 'eu sei,
percebo') , significando "conceituar" ou
"reconhecer".
A palavra cognição remonta ao século 15, quando
significava "pensamento e consciência". A
atenção aos processos cognitivos surgiu mais de
dezoito séculos antes, no entanto, começando
com Aristóteles (384-322 aC) e seu interesse no
funcionamento interno da mente e como eles
afetam a experiência humana. Aristóteles
concentrou-se em áreas cognitivas pertencentes à
memória, percepção e imaginação mental. Ele
atribuiu grande importância à garantia de que
seus estudos se baseassem em evidências
empíricas, isto é, informações científicas que são
coletadas através da observação e
experimentação conscienciosa. Dois milênios

16
depois, quando a psicologia emergiu como um
florescente campo de estudo na Europa e ganhou
seguidores na América, outros cientistas, como
Wilhelm Wundt, Herman Ebbinghaus, Mary
Whiton Calkins e William James, ofereceriam
suas contribuições para o estudo da cognição
humana.
Wilhelm Wundt (1832–1920) enfatizou a noção do
que ele chamou de introspecção: examinar os
sentimentos internos de um indivíduo.

Wilhelm Maximilian Wundt (Neckarau, 16 de agosto de


1832 — Großbothen, 31 de agosto de 1920) foi um
médico, filósofo e psicólogo alemão. É considerado um
dos fundadores da psicologia experimental junto com
Ernst Heinrich Weber (1795-1878) e Gustav Theodor
Fechner (1801-1889). Entre as contribuições que o
fazem merecedor desse reconhecimento histórico está a
criação do primeiro laboratório de psicologia no Instituto
Experimental de Psicologia da Universidade de Leipzig
17
(Lipsia) na Alemanha em 1879 e a publicação de
Principles of Physiological Psychology / Princípios de
Psicologia Fisiológica em 1873 onde afirmava
textualmente seu propósito, com o livro, de demarcar um
novo domínio da ciência.

Hermann Ebbinghaus (1850-1909) realizou


estudos cognitivos que examinaram
principalmente a função e capacidade da memória
humana. Ebbinghaus desenvolveu seu próprio
experimento no qual ele construiu mais de 2.000
sílabas feitas de palavras inexistentes, por
exemplo EAS. Ele então examinou sua própria
habilidade pessoal para aprender essas não
palavras. Ele propositalmente escolheu não-
palavras em oposição a palavras reais para
controlar a influência da experiência preexistente
sobre o que as palavras podem simbolizar,
permitindo assim uma lembrança mais fácil delas.
Ebbinghaus observou e formulou a hipótese de
várias variáveis que podem ter afetado sua
capacidade de aprender e lembrar as não
palavras que ele criou. Uma das razões, concluiu
ele, era a quantidade de tempo entre a
apresentação da lista de estímulos e a recitação
ou recordação dos mesmos. Ebbinghaus foi o
primeiro a registrar e traçar uma "curva de
aprendizado" e uma "curva de esquecimento".
Seu trabalho influenciou fortemente o estudo da

18
posição serial e seu efeito na memória, discutido
nas seções subsequentes. Mary Whiton Calkins
(1863-1930) foi uma influente pioneira americana
no campo da psicologia. Seu trabalho também se
concentrou na capacidade de memória humana.

Mary Whiton Calkins (30 de março de 1863 – 26 de


fevereiro de 1930) foi uma filósofa e psicóloga
americana. Calkins também foi a primeira mulher a se
tornar presidente da American Psychological Association
e da American Philosophical Association. Calkins
começou seu estudo sério de psicologia sob William
James, logo depois que seu livro altamente renomado,
The Principles of Psychology, foi publicado em 1890.
Calkins altamente considera uma de suas primeiras
experiências com James em sua autobiografia, alegando
"o que ganhei da escrita". e, mais ainda, da discussão
em tête-à-tête, parece-me, ao olhar para trás, além de
tudo, um sentido vívido da concretude da psicologia e da
realidade imediata das "mentes individuais finitas" com
suas 'pensamentos e sentimentos' ". Embora Calkins
estivesse muito impressionado com as filosofias de
James e ele a tenha iniciado no campo da psicologia,
James não era um experimentalista, e isso era mais da
área de interesse de Calkins. No entanto, ela afirma que,
em última análise, foram as doutrinas de James sobre os
sentimentos transitivos de relação, os sentimentos de e,
se e mas, e o conceito de consciência como tendente à
“forma pessoal”, que poderia ter sido o que começou
interesse no eu. Após seu treinamento com James,
Calkins trabalhou ao lado de Edmund Sanford, da Clark
19
University, que mais tarde a ajudou a montar o primeiro
laboratório de psicologia para mulheres no Wellesley
College. Sanford treinou Calkins em procedimentos
laboratoriais experimentais, bem como ajudou na criação
e montagem de numerosos instrumentos de laboratório
para Welle. Calkins começou seu estudo sério da
psicologia sob William James, logo após seu alto renome
livro, The Principles of Psychology, foi impresso em
1890. Calkins altamente relação a uma das suas
primeiras experiências com James em sua autobiografia,
alegando que "o que eu adquirida com a escrita e, mais
ainda, da discussão em tête-à-tête, pareceme, ao olhar
para trás, além de tudo, um sentido vívido da concretude
da psicologia e da realidade imediata das "mentes
individuais finitas" com suas 'pensamentos e
sentimentos'". Embora Calkins estivesse muito
impressionado com as filosofias de James e a tivesse
iniciado no campo da psicologia, James não era um
experimentalista, e isso era mais da área de interesse de
Calkins. No entanto, ela afirma que, em última análise,
foram as doutrinas de James sobre os sentimentos
transitivos de relação, os sentimentos de e, se e mas, e
o conceito de consciência como tendente à “forma
pessoal”, que poderia ter sido o que começou interesse
no eu. Após seu treinamento com James, Calkins
trabalhou ao lado de Edmund Sanford, da Clark
University, que mais tarde a ajudou a montar o primeiro
laboratório de psicologia para mulheres no Wellesley
College. Sanford treinou Calkins em procedimentos
laboratoriais experimentais, bem como ajudou na criação
e montagem de numerosos instrumentos de laboratório
para o laboratório psicológico de Wellesley.
Pesquisas sobre a memória
Um dos experimentos de Calkins sob Hugo Munsterberg
estava preocupado com o conceito de recência no que
se refere à capacidade de uma pessoa se lembrar de
algo, esses experimentos envolvendo essas idéias
ocorreram em 1894 e 1896. Sua técnica de pares
mostrou que a recência gera vivacidade e tanto
vivacidade quanto recência produzem frequência. Seu
método consistia em mostrar uma série de cores
emparelhadas com numerais, seguidas de testes para
recordar os números quando as cores com as quais eles
estavam emparelhados anteriormente voltam a piscar.
As descobertas de seu estudo revelaram que os
números emparelhados com cores brilhantes foram
retidos melhor do que aqueles associados a cores
neutras. No entanto, o fator primordial que influencia a
memória não foi a cor, mas a frequência da exposição.
20
Calkins admitiu que ainda mais significativo é que seus
resultados foram o método de memorização técnica que
ela usou, conhecido como “associados corretos”. A
fórmula em que um sujeito é apresentado com um
estímulo e solicitado a fornecer a resposta apropriada se
tornou uma ferramenta padrão para Apesar de GE Muller
criticar severamente seu método, ele refinou-o e adotou
o método chamado Treffermethode e tem sido
amplamente usado desde então.Edward Titchener pagou
a Calkins o grande elogio de incluir sua pesquisa em seu
Manual do Aluno, e nela autobiografia, Calkins refere-se
a um professor Kline que selecionou o método de pares
para o seu livro, Psychology By Experiment.A técnica de
pares-associados também foi incluída em livros de
psicologia publicados por Herrnstein e Boring. uma das
maiores contribuições de Calkins para a psicologia, este
não é o trabalho que a própria Calkins anexou muita
importância para. Enquanto estudava com William
James, Mary tinha, na verdade, sugerido a atenção
como um tópico para um de seus trabalhos, no entanto,
ela disse que James tinha desaprovado isso desde que
ele estava cansado do assunto. A associação foi uma
escolha aleatória para ela, que começou a ser um de
seus trabalhos mais valiosos nos anos seguintes
(Calkins, 1930). Sugere-se que, apesar de Maria
freqüentemente minimizar as implicações de memória de
sua pesquisa, seus escritos “constituem um legado
verdadeiramente notável ... representam fenômenos
importantes, básicos e replicáveis que são
fundamentalmente importantes”.

Uma teoria comum, chamada de efeito de


recência, pode ser atribuída aos estudos que ela
realizou. O efeito de recência, também discutido
na seção experimental seguinte, é a tendência de
os indivíduos serem capazes de lembrar com
precisão os itens finais apresentados em uma
sequência de estímulos. A teoria de Calkin está
intimamente relacionada com o estudo e a
conclusão supramencionados dos experimentos

21
de memória conduzidos por Hermann
Ebbinghaus.
William James (1842-1910) é outra figura central
na história da ciência cognitiva.

William James (Nova Iorque, 11 de janeiro de 1842 –


Tamworth, 26 de agosto de 1910) foi um filósofo e
psicólogo americano e o primeiro intelectual a oferecer
um curso de psicologia nos Estados Unidos. James foi
um dos principais pensadores do final do século XIX e é
considerado por muitos como um dos filósofos mais
influentes da história dos Estados Unidos enquanto
outros o rotularam de "pai da psicologia americana".
Juntamente com Charles Sanders Peirce e John Dewey,
James é considerado uma das principais figuras
associadas à escola filosófica conhecida como
pragmatismo, e também é citado como um dos
fundadores da psicologia funcional. Uma análise da
Psicologia Geral, publicada em 2002, classificou James
como o 14º mais eminente psicólogo do século XX. Uma
pesquisa publicada no American Psychologist em 1991
classificou a reputação de James em segundo lugar,
atrás apens de Wilhelm Wundt, que é amplamente
considerado o fundador da psicologia experimental.
James também desenvolveu a perspectiva filosófica
conhecida como empirismo radical. O trabalho de James
influenciou intelectuais como Émile Durkheim, Edmund
22
Husserl, Bertrand Russell, Ludwig Wittgenstein, Hilary
Putnam e Richard Rorty, e até presidentes, como Jimmy
Carter. Nascido em uma família rica, James era filho do
teólogo de Swedenborgian Henry James Sr. e irmão do
famoso romancista Henry James. James inicialmente
estudou medicina, mas nunca exerceu a profissão. Em
vez disso, descobriu que seus verdadeiros interesses
estavam na filosofia e na psicologia. James escreveu
amplamente sobre muitos tópicos, incluindo
epistemologia, educação, metafísica, psicologia, religião
e misticismo. Entre seus livros mais influentes estão: Os
princípios da psicologia, que foi um texto inovador no
campo da psicologia; Essays in Radical Empiricism, um
importante texto em filosofia; e As Variedades da
Experiência Religiosa, onde James investiga diferentes
formas de experiência religiosa, incluindo teorias sobre a
cura de patologias mentais.

James estava bastante descontente com a ênfase


de Wundt na introspecção e com o uso de
estímulos sem sentido de Ebbinghaus. Ele
preferiu se concentrar na experiência de
aprendizagem humana na vida cotidiana e sua
importância para o estudo da cognição. A
contribuição mais significativa de James para o
estudo e teoria da cognição foi seu livro Princípios
da Psicologia, que examina preliminarmente
aspectos da cognição, como percepção, memória,
raciocínio e atenção.
Com a introspecção, o sujeito teve que ser
cuidadoso ao descrever seus sentimentos da
maneira mais objetiva possível para que Wundt
encontrasse a informação científica. Embora as
contribuições de Wundt não sejam mínimas, os
psicólogos modernos acham seus métodos
23
bastante subjetivos e optam por confiar em
procedimentos mais objetivos de experimentação
para fazer conclusões sobre o processo cognitivo
humano.
Cognição é "a ação ou processo mental de
adquirir conhecimento e compreensão através do
pensamento, da experiência e dos sentidos".
Abrange processos como atenção, formação de
conhecimento, memória e memória de trabalho,
julgamento e avaliação, raciocínio e
"computação", resolução de problemas e tomada
de decisão, compreensão e produção de
linguagem. Processos cognitivos usam o
conhecimento existente e geram novos
conhecimentos.
Os processos são analisados a partir de
diferentes perspectivas em diferentes contextos,
notadamente nos campos da lingüística,
anestesia, neurociência, psiquiatria, psicologia,
educação, filosofia, antropologia, biologia,
sistemática, lógica e informática. Essas e outras
abordagens diferentes para a análise da cognição
são sintetizadas no campo em desenvolvimento
da ciência cognitiva, uma disciplina acadêmica
progressivamente autônoma.
Em psicologia, o termo "cognição" é geralmente
usado dentro de uma visão de processamento de

24
informações das funções psicológicas de um
indivíduo, e é o mesmo na engenharia cognitiva;
em um ramo da psicologia social chamado
cognição social, o termo é usado para explicar
atitudes, atribuições e dinâmicas de grupo. A
cognição humana é consciente e inconsciente,
concreta ou abstrata, bem como intuitiva (como o
conhecimento de uma linguagem) e conceitual
(como um modelo de linguagem). Abrange
processos como memória, associação, formação
de conceitos, reconhecimento de padrões,
linguagem, atenção, percepção, ação, resolução
de problemas e imagens mentais.
Tradicionalmente, a emoção não era pensada
como um processo cognitivo, mas agora muita
pesquisa está sendo realizada para examinar a
psicologia cognitiva da emoção; a pesquisa
também está focada na consciência de nossas
próprias estratégias e métodos de cognição, o
que é chamado de metacognição. Enquanto
poucas pessoas negariam que os processos
cognitivos são uma função do cérebro, uma teoria
cognitiva não fará necessariamente referência ao
cérebro ou aos processos biológicos (compare
neurocognitivos). Pode descrever puramente o
comportamento em termos de fluxo de informação
ou função. Áreas de estudo relativamente

25
recentes, como a neuropsicologia, pretendem
colmatar essa lacuna, usando paradigmas
cognitivos para entender como o cérebro
implementa as funções de processamento de
informações ou para entender como sistemas
puros de processamento de informação (por
exemplo, computadores) podem simular a
cognição humana). O ramo da psicologia que
estuda a lesão cerebral para inferir a função
cognitiva normal é chamado de neuropsicologia
cognitiva. Os elos da cognição com as demandas
evolutivas são estudados através da investigação
da cognição animal.
Conforme Maria A. Brandimonte*, Nicola Bruno e
Simona Collina (2006), da Università Suor Orsola
Benincasa e Università di Trieste (Itália), há muito
tempo, William James (1890/1955) argumentou
que um grau de imprecisão pode ser benéfico
para a Ciência ao tentar novas direções de
pesquisa. Uma opinião muito semelhante foi
desabafada por outros um século mais tarde:
“Muitas vezes, faz mais mal do que bem forçar
definições sobre coisas que não entendemos.
Além disso, apenas na lógica e na matemática, as
definições captam conceitos perfeitamente. As
coisas com as quais lidamos na vida prática
geralmente são complicadas demais para serem

26
representadas por expressões compactas.
Especialmente quando se trata de entender
mentes, ainda sabemos tão pouco que não
podemos ter certeza de que nossas ideias sobre
psicologia são direcionadas para as direções
certas. Em qualquer caso, não se deve confundir
as coisas definidoras por saber o que são ”. O fato
de ambas as opiniões terem sido apresentadas
por estudantes de cognição talvez não seja
coincidência. Como veremos, diferentes aspectos
conceituais vieram a ser cristalizados dentro da
atual definição de cognição através de um
caminho confuso e embaçado, no uso comum, na
filosofia, assim como na teorização psicológica.
De acordo com Brandimonte e cols (2006), sobre
o termo cognição, um vislumbre dos usos do
senso comum pode ser obtido a partir das
definições do dicionário. Considere Webster's
(1913 edição), cognição, n. [L. cognitio, fr.
Cognoscere, cognitum, para se familiarizar com,
para saber; co-+ noscere, gnoscere, para obter
um conhecimento de. Know 1. O ato de conhecer,
conhecimento, percepção, 2. O que é conhecido,
que ressalta uma diferença crucial entre dois usos
do mesmo termo, o primeiro é um processo:
cognição como algo que os humanos fazem (ao
longo com vários outros animais). O segundo é

27
um produto: cognições como representações
mentais que emergem à consciência quando
percebemos, raciocinamos ou formamos imagens
mentais. Logo no início de seus Princípios,
William James (1890/1955) usou o termo no
segundo sentido: “A psicologia é a ciência da vida
mental, tanto de seus fenômenos quanto de suas
condições.
Conforme os mesmos autores, os fenômenos são
coisas que chamamos de sentimentos, desejos,
cognições, raciocínios, decisões e afins ... ”. No
início de Cognição e Realidade, inversamente,
Ulrich Neisser (19761) baseou-se no primeiro:
“cognição é a atividade de conhecer: a aquisição,
organização e uso do conhecimento. ” A diferença
não é, como se pode suspeitar, meramente uma
questão de mudança conceitual depois da
chamada revolução “cognitiva” (Neisser, 19672).
Considere o American Heritage Dictionary da
English Language (4ª edição, publicada em 2000).

Pensamento
O pensamento engloba um “fluxo de idéias
orientadas para objetivos e associações que leva

1 NEISSER, U. Cognition and Reality. S. Francisco, CA: Freeman, 1976.


2 NEISSER, U. Cognitive psychology. Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall, 1967.
28
a uma conclusão orientada para a realidade”.
Embora o pensamento seja uma atividade de um
valor existencial para os humanos, não há
consenso sobre como ele é definido ou entendido.
Como o pensamento sustenta muitas ações e
interações humanas, a compreensão de suas
origens, processos e efeitos físicos e metafísicos
tem sido um objetivo de longa data de muitas
disciplinas acadêmicas, incluindo lingüística,
psicologia, neurociência, filosofia, inteligência
artificial, biologia, sociologia e ciência cognitiva.
O pensamento permite que os seres humanos
compreendam, interpretem, representem ou
modelem o mundo que experimentam e façam
previsões sobre esse mundo. É, portanto, útil para
um organismo com necessidades, objetivos e
desejos, uma vez que faz planos ou tenta
alcançar esses objetivos.
A palavra pensamento vem do inglês antigo oroht,
ou geþoht, do radical do þencan "para conceber
na mente, considerar".
A palavra "pensamento" pode significar:
. Um único produto de pensamento ou uma única
ideia ("Meu primeiro pensamento foi 'não'")
. O produto da atividade mental ("A matemática é
um grande corpo de pensamento").

29
. O ato ou sistema de pensamento ("eu estava
exausto de pensar muito").
. A capacidade de pensar, raciocinar, imaginar e
assim por diante ("Todo o pensamento dela foi
aplicado ao seu trabalho").
. A consideração ou reflexão sobre uma ideia ("O
pensamento da morte me aterroriza").
. Lembrança ou contemplação ("Pensei na minha
infância").
. Intenção incompleta ou imperfeita ("pensei em
ir").
. Antecipação ou expectativa ("Ela não tinha
pensado em vê-lo novamente.")
. Consideração, atenção, cuidado ou
consideração ("Ele não pensou em aparência "e"
eu fiz isso sem pensar. ")
. Julgamento, opinião ou crença ("Segundo seu
pensamento, a honestidade é a melhor política. ")
. As idéias características de um determinado
lugar, classe ou tempo ("grego pensamento")
. O estado de estar consciente de algo ("Isso me
fez pensar na minha avó.")
. Tendendo a acreditar em algo, especialmente
com menos do que completa confiança ("Eu acho
que vai chover, mas não tenho certeza.")

30
Como o cérebro
cria a mente
Que o cérebro humano é o órgão da mente não
está em disputa, mas sabemos muito pouco sobre
os mecanismos cerebrais subjacentes à mente.
Quais são as estruturas funcionais e os processos
computacionais do cérebro humano que servem à
cognição, emoção e comportamento? Dada a
complexidade do cérebro humano, o progresso na
compreensão da organização e estrutura
funcional do cérebro humano depende de
sofisticadas especificações teóricas das
representações e processos psicológicos que
diferenciam duas ou mais condições de
comparação. Os cientistas psicológicos, portanto,
estão bem posicionados para liderar a busca por
mecanismos cerebrais subjacentes aos processos
psicológicos. Fazer isso constitui uma expansão
do alcance da ciência psicológica para além de
uma ciência do comportamento e, além de uma
ciência da mente, incluir uma ciência do cérebro.
Tal expansão da missão da ciência psicológica
tem implicações para as necessidades de
infraestrutura e treinamento da disciplina.

31
Uma base sólida em pesquisa psicológica, teoria,
métodos, desenho experimental e estatística pode
permanecer como elementos centrais do
treinamento de pós-graduação, mas um
embasamento mais forte em matemática,
modelagem computacional, biologia e
neurociências também pode ser vital para o
estudo desses mecanismos.
Segundo Antonio R. Damasio (1999), os filósofos,
neurocientistas e leigos há muito se perguntam
como a mente consciente vem a ser.

António Rosa Damásio (Lisboa, 25 de fevereiro de


1944) é um médico neurologista, neurocientista
português que trabalha no estudo do cérebro e das
emoções humanas. É professor de neurociência na
Universidade do Sul da Califórnia. Além de ter escrito o
grande livro "O Erro de Descartes" que mudou a ideia
das pessoas verem a junção "da razão e emoção" na
qual por seus estudos ele "aposta" que o sistema límbico
(parte do cérebro que controla as emoções e ações
básicas) e o neocórtex (parte da razão) estão
relacionadas pois trabalham sempre em conjunto. Sua
maior frase do famoso livro é "toda e qualquer expressão
racional está baseada em emoções".

32
Uma compreensão mais completa do
funcionamento do cérebro deve levar a uma
eventual solução.
À medida que o milênio chega ao fim, é aparente
que uma questão se destaca acima de todas as
outras nas ciências da vida: como o conjunto de
processos que chamamos de mente emerge da
atividade do órgão que chamamos de cérebro? A
questão não é nova. Foi formulado de uma forma
ou de outra durante séculos. Uma vez que se
tornou possível colocar a questão e não ser
queimada na fogueira, ela foi feita aberta e
insistentemente. Recentemente, a questão
preocupou tanto os especialistas -
neurocientistas, cientistas cognitivos e filósofos -
quanto outros que se perguntam sobre a origem
da mente, especificamente a mente consciente. A
questão da consciência agora ocupa o centro do
palco porque a biologia em geral e a neurociência
em particular têm sido tão notavelmente bem-
sucedidas em desvendar uma grande quantidade
de segredos da vida. Mais pode ter sido
aprendido sobre o cérebro e a mente nos anos
1990 - a chamada década do cérebro - do que
durante toda a história anterior da psicologia e da
neurociência. Elucidar a base neurobiológica da
mente consciente - uma versão do clássico

33
problema mente-corpo - tornou-se quase um
desafio residual. A contemplação da mente pode
induzir a timidez no contemplador, especialmente
quando a consciência se torna o foco da
investigação. Alguns pensadores, especialistas e
amadores, acreditam que a questão pode ser
irrespondível em princípio. Para outros, o
aumento implacável e exponencial de novos
conhecimentos pode dar origem a um sentimento
vertiginoso de que nenhum problema pode resistir
ao ataque da ciência se a teoria estiver correta e
as técnicas forem suficientemente poderosas. O
debate é intrigante e até inesperado, já que
nenhuma dúvida comparável foi levantada sobre a
probabilidade de explicar como o cérebro é
responsável por processos como a visão ou a
memória, que são componentes óbvios do
processo mais amplo da mente consciente.

Pensamentos não
relacionados à tarefa
Investigações recentes demonstraram as
características psicológicas (por exemplo,
cognitivas, afetivas e sociais) de pensamentos
não relacionados à tarefa, bem como seus
correlatos neurais subjacentes na atividade
34
espontânea, que abrangem várias redes e
regiões, incluindo as redes executivas de modo
padrão e central. Apesar do progresso
impressionante em pesquisas recentes, os
mecanismos por meio dos quais a atividade
espontânea do cérebro gera e constitui
pensamentos permanecem obscuros. Este
capítulo sugere que a estrutura espaço-temporal
da atividade espontânea do cérebro pode integrar
abordagens baseadas em conteúdo e processo
para o pensamento não relacionado à tarefa ou
espontâneo - isso equivale ao que é descrito
como a “teoria espaço-temporal do pensamento
não relacionado à tarefa” (STTT, do inglês
“spatiotemporal theory of task-unrelated thought”).
Baseado em várias linhas de evidências
empíricas, o STTT postula dois mecanismos
espaciotemporais principais, integração e
extensão espaço-temporal. O STTT fornece uma
nova teoria espaço-temporal baseada no cérebro
do pensamento não relacionado à tarefa que se
concentra na atividade espontânea do cérebro,
incluindo sua estrutura espaço-temporal, que
permite a integração de abordagens baseadas em
conteúdo e processo.
Nossa vida mental diária é caracterizada por
pensamentos fortes que não estão relacionados a

35
várias tarefas externas e distrações em 25% a
50% das nossas horas de vigília. Esses
pensamentos foram descritos por vários termos,
incluindo pensamentos espontâneos, vagando
pela mente, pensamentos não relacionados à
tarefa, pensamentos aleatórios, pensamentos
autogerados ou pensamentos independentes de
estímulos. Independentemente de como os
nomeamos, esses pensamentos implicam que
não mais nos concentramos em algumas tarefas
ou estímulos dados externamente e seus
respectivos conteúdos mentais externos, mas
estão se afastando para alguns conteúdos
mentais internos que permanecem mais ou
menos não relacionados a estímulos ou tarefas
específicas. . Esses conteúdos mentais internos
devem ser aqui descritos como pensamentos não
relacionados à tarefa que, ao mesmo tempo,
também são estímulos independentes.
Diferentes tipos de pensamentos não
relacionados à tarefa foram sugeridos. Por
exemplo, distinguir entre pensamentos auto-
gerados e pensamentos perceptualmente
guiados, com o primeiro sendo gerado
internamente pelo self, enquanto o segundo se
origina de forma bastante externa nas
percepções. É importante ressaltar que ambas as

36
formas de pensamento podem ocorrer na
ausência ou na presença de uma tarefa (ou seja,
relacionada à tarefa ou não relacionada). A
distinção entre pensamentos auto-gerados e
pensamentos guiados perceptivelmente parece
ser mais ou menos análoga àquela entre
pensamentos dirigidos interna e externamente.
Ambas as formas de pensamento podem então
ser espontâneas sem qualquer objetivo ou com
um objetivo e, portanto, não intencionais ou
direcionadas a objetivos. As várias distinções (isto
é, pensamentos de si mesmo versus
pensamentos perceptivamente gerados, assim
como internamente versus pensamentos dirigidos
externamente) baseiam-se principalmente em
conteúdos que são auto-relacionados e, portanto,
baseados internamente ou perceptivelmente, ou
não estão relacionados a si mesmos e baseado
externamente. Tais abordagens baseadas em
conteúdo foram recentemente complementadas
por enfoque no modo de indução e recursos
dinâmicos ou relacionados ao processo. O modo
de indução, por exemplo, é considerado ao
distinguir pensamentos espontâneos versus
pensamentos deliberados, assim como
pensamentos intencionais versus pensamentos
não relacionados a tarefas - essas distinções

37
refletem diferentes graus de controle voluntário ao
induzir pensamento não relacionado à tarefa,
enquanto as características dinâmicas ou
relacionadas ao processo por exemplo, a duração
e o fluxo (“fluxo de consciência” baseado em
William James) de pensamentos não relacionados
à tarefa.
Concluindo, a mente humana pode ser vista como
um conjunto de funções que são desenvolvidas e
moldadas pela interação contínua entre o homem
e seu entorno. O sistema nervoso é necessário
para o desenvolvimento e funções mentais, mas
igualmente importante é a interação social entre
as pessoas e o impacto do ambiente e da cultura.

38
Capítulo 2
O que é a memória?
O tempo flui, como um rio, aquele ao qual Heráclito disse
que não podemos descer duas vezes. Há, basicamente,
duas maneiras de conceber o fluxo do tempo: desde o
passado em direção ao futuro, ou desde o futuro em
direção ao passado (citando Borges, 1960 3). Em
qualquer um dos casos, o fluxo nos atravessa num
ponto, que denominamos presente. Um ponto não tem
superfície nem volume; é intangível e fugaz. É curioso
que, em ambas concepções do tempo, o futuro (ou o
passado) sejam conseqüências de algo quase imaterial
como é o presente; de um simples ponto. Esse ponto
evanescente, porém, é nossa única posse real: o futuro
não existe ainda (e a palavra ainda é uma petição de
princípio) e o passado não mais existe, salvo sob a
forma de memórias. Não há tempo sem um conceito de
memória; não há presente sem um conceito do tempo;
não há realidade sem memória e sem uma noção de
presente, passado e futuro.
Ivan Izquierdo

A memória (do latim memorĭa) é a faculdade


psíquica através da qual se consegue reter e (re)
lembrar o passado. A palavra também permite
referir-se à lembrança/recordação que se tem de
algo que já tenha ocorrido, e à exposição de fatos,
dados ou motivos que dizem respeito a um
determinado assunto (Arellano, 2018).
Memória são as ruínas de Roma e as ruínas de
nosso passado; memória tem o sistema
imunológico, uma mola e um computador.

3 BORGES, J. L. Otras inquisiciones. Buenos Aires, Emece, 1960.


39
Memória é nosso senso histórico e nosso senso
de identidade pessoal (sou quem sou porque me
lembro quem sou). Há algo em comum entre
todas essas memórias: a conservação do
passado através de imagens ou representações
que podem ser evocadas. Representações, mas
não realidades: as ruínas de Roma não são a
Roma imperial; um disco da Nona Sinfonia
gravado por Toscanini, Karayan ou Kleiber não
eqüivale à sua execução, nem à Nona Sinfonia
que Beethoven concebeu. Certamente não à que
Beethoven tinha em mente quando, já totalmente
surdo, a regeu pela primeira vez em Viena, em
março de 1824: a orquestra já tinha concluído, há
vários compassos, e o compositor, de olhos
fechados, continuava regendo. Quando se diz a
palavra memória, a primeira que salta à evocação
não é a memória das molas, dos discos ou dos
computadores; é a memória das experiências
individuais dos homens e dos animais, aquela que
de alguma maneira se armazena no cérebro.
Desde um ponto de vista prático, a memória dos
homens e dos animais é o armazenamento e
evocação de informação adquirida através de
experiências; a aquisição de memórias denomina-
se aprendizado. As experiências são aqueles

40
pontos intangíveis que chamamos presente
(Izquierdo, 2018).

Todas as informações captadas são armazenadas


no cérebro. Porém, para cada sorte de informação
existe um tipo de memória, por isso acredita-se
que existam tantas memórias quantas são as
experiências acumuladas. A memória está
localizada em muitos lugares do cérebro. Cada
tipo tem seu local diferente (Universia, 2018).

Tipos de memória

Conforme Poo e cols (2016), do Institute of


Neuroscience, Chinese Academy of Sciences,
Shanghai (China) e Massachusetts Institute of
Technology (MIT, EUA), os estudos
neurobiológicos da memória no século passado
progrediram ao longo de duas linhas de
investigação relativamente independentes: a
abordagem top-down examina os
comportamentos do animal associados à
aquisição, consolidação e recuperação da

41
memória, bem como as regiões do cérebro
subjacentes a esses processos.

Abordagem top-down e bottom-up


De cima para baixo e De baixo para cima (em inglês,
top-down e bottom-up respectivamente) são estratégias
de processamento de informação e ordenação do
conhecimento, usado em várias campos, incluindo
software, humanística e teorias científicas (Sistemia), e
gestão e organização. Na prática, eles podem ser vistos
como uma abordagem de pensamento e ensino. Uma
abordagem de cima para baixo (também conhecida
stepwise design e decomposition, em inglês, e em
tradução livre “projeto passo a passo” e “decomposição”
respectivamente) é essencialmente a fragmentação de
um sistema para promover compreensão da composição
de seus subsistemas. Numa abordagem de cima para
baixo é formulada uma visão geral do sistema, partindo
de uma instância final para a inicial, como uma
engenharia reversa. Cada nível vai sendo detalhado, do
mais alto ao mais baixo, de forma a se chegar nas
especificações dos níveis mais básicos do elemento
abordado. Uma abordagem de baixo para cima é a
“colcha de retalhos” do sistema para dar rumo a
sistemas mais complexos. Tornando assim, a cada
passo, os sistemas originais em subsistemas de um
sistema final maior. Um processamento de baixo para
cima é um tipo de processamento de informação
baseado em dados de entrada vindos do meio ao qual o
sistema pertence para formar uma percepção.
Informação entra nos olhos e uma direção (entrada), e é
transformada em imagem pelo cérebro que pode
interpretar e reconhecer como uma percepção (saída).
Numa abordagem de baixo para cima os elementos
básicos são inicialmente descritos em detalhes. Esses
elementos são associados para formar um subsistema
maior, que então pode ser associado a outros elementos
em muitos outros níveis eventualmente até completar o
nível mais alto do sistema objetivo. Essa estratégia se
assemelha a um modelo de "semente", de forma a
começar pequeno com elementos básicos e ir crescendo
ao longo de completações e associações. Haveria
também uma terceira abordagem, menos difundida,
denominada middle out com o intuito de se visualizar
um problema não somente de cima para baixo ou vice-
versa, mas sim do seu núcleo para suas extremidades,
42
Ou seja, por exemplo, numa organização empresarial
uma consultoria poderia não somente se basear no
organograma para analisar uma empresa, mas observar
suas principais áreas, ou o foco do problema, e a partir
daí verificar qual o impacto dos níveis superiores, ou
inferiores, teria nessa área.

A abordagem explora os mecanismos celulares e


de circuito da codificação e armazenamento da
memória examinando os padrões de disparo
neuronal e a eficácia da transmissão sináptica.
Em seu monumental tratado The Organization of
Behaviour (1949), Donald Hebb fez uma tentativa
ousada de ligar essas duas linhas de investigação
postulando que a memória perceptual reside em
“assembléias celulares” específicas formadas pelo
fortalecimento de conexões interneuronais devido
a atividades correlacionadas durante a aquisição
da memória.

Donald Olding Hebb (1904 – 1985) foi um psicólogo


canadense influente na área de neuropsicologia, na qual
procurou entender como a função dos neurônios
contribuía para processos psicológicos como a memória
e o aprendizado. Ele é mais conhecido por sua teoria
43
hebbiana do aprendizado, que ele introduziu em sua
obra clássica de 1949, The Organization of Behavior (A
Organização do Comportamento). Ele foi descrito como
o pai da neuropsicologia e das redes neurais. Uma
pesquisa da revista General Psychology, publicada em
2002, classificou Hebb como o 19º psicólogo mais citado
do século XX. Suas opiniões sobre o aprendizado
descrevem o comportamento e o pensamento em termos
de função cerebral, explicando processos cognitivos em
termos de conexões entre neurônios. Hebb doutorou-se
na Universidade de Harvard nos Estados Unidos em
1936.

Memória conforme a duração

Na classificação de duração ela é dividida


entre a memória de curto prazo, ou, de
trabalho, que é a informação instantânea, e
que sobrevive o tempo necessário apenas
para a informação ser utilizada. E a
memória de longo prazo, que é a informação
que _ca durante muito tempo na lembrança.
"Os sistemas de curto e longo prazo estão
ligados, transferindo informações de um
para outro (Universia, 2018).
A descoberta da potencialização prolongada
induzida pela atividade (LTP, do inglês induced
long-term potentiation) e da depressão de longo
prazo (LTD, do inglês long-term depression) das
sinapses centrais nos anos 70 e 80 provocou
44
ainda mais o interesse de toda uma geração de
neurobiólogos no estudo da plasticidade sináptica
e sua relação com a memória. Existe agora um
consenso geral de que a modificação persistente
da força sináptica via LTP e LTD de conexões
pré-existentes representa um mecanismo primário
para a formação de engramas de memória. Além
disso, a LTP e a LTD também poderiam levar à
formação de novas e eliminadas sinapses antigas
e, portanto, mudanças na conectividade estrutural
no cérebro. De fato, o desenvolvimento inicial de
circuitos neurais, pelo qual a atividade neural
esculpe a conectividade sináptica, depende de
processos similares àqueles associados à LTP e
LTD no cérebro adulto e poderiam ser
considerados como a impressão de engramas de
memória gerados pela experiência inicial.

Distinções entre Memória de


Longo e Curto Prazo

Conforme Renata Queiroz Dividino e Ariadne


Faigle, da Universidade de Campinas, UNICAMP,
Brasil (2018), a memória consiste em um conjunto
de procedimentos que permite manipular e
compreender o mundo, levando em conta o
contexto atual e as experiÍncias individuais. Estes

45
procedimentos envolvem mecanismos de
codificação, retenção e recuperação.
Conforme as mesmas autoras, existem, pelo
menos, três diferentes processos que podem ser
identificados na memória humana responsáveis
pela realização de suas operações, como as
operações de codificação, retenção e
recuperação. O primeiro processo, e de primordial
importância, é o processo de Reconhecimento de
Padrões. Este processo acontece na Memória
Sensorial-Motora e envolve associação de
significando a um padrão sensorial.
A Memória Sensorial é um sistema de memória
que através da percepçãoo da realidade pelos
sentidos retém por alguns segundos a imagem
detalhada da informação sensorial recebida por
algum dos órgãos dos sentidos. A Memória
Sensorial é responsável pelo processamento
inicial da informação sensorial e sua codificação.
O segundo processo acontece na chamada
Memória de Curto Prazo. A Memória de Curto
Prazo recebe as informações já codificadas pelos
mecanismos de reconhecimento de padrões da
Memória Sensorial-Motora e retém estas
informações por alguns segundos, talvez alguns
minutos, para que estas sejam utilizadas,
descartadas ou mesmo organizadas para serem

46
armazenadas. O terceiro processo acontece na
Memória de Longo Prazo. A Memória de Longa
Prazo recebe as informações da Memória de
Curto Prazo e as armazena. A Memória de Longo
Prazo possui capacidade ilimitada de
armazenamento e, as informações ficam nela
armazenadas por tempo também ilimitado. A
forma como são organizadas as informações
mantidas pela Memória de Longo Prazo e os
processos de procura e recuperação destas
informações, o foco de importantes estudos nos
dias atuais.
Conforme Izquierdo e cols (2013), as memórias
que persistem além de segundos denominam-
se memória de curta duração e memória de
longa duração. A primeira dura 0,5-6 horas e
utiliza processos bioquímicos breves no
hipocampo e córtex entorrinal. A memória de
longa duração perdura muitas horas, dias ou
anos. Quando dura anos, denomina-se remota.
Sua formação requer uma sequência de
passos moleculares que dura de 3 a 6 horas,
no hipocampo, nos núcleos amigdalinos
(pertencentes à amígdala), e em outras áreas,
durante as quais é suscetível a numerosas
influências. A memória de curta duração
mantém a cognição funcionando durante as

47
horas que a memória de longa duração leva até
adquirir sua forma definitiva. Equivale a “morar
num hotel enquanto constroem sua casa”.

Memory is composed of (at least) two phases, each sensitive to distinct molecular and
behavioral perturbations. Long-term memory formation is dependent on transcription
and translation taking place immediately after memory acquisition trials in a process
termed consolidation. Maintenance, the phase that follows consolidation, is
characterized by stability in the face of the molecular and behavioral perturbations (e.g.,
protein synthesis inhibition and retroactive interference) that inhibit consolidation.

Memória de acordo com a sua função


A classificação da memória de acordo com a sua
função é um pouco mais complicada, pois existem
diversas delas e acredita-se que existam muito
mais que ainda não foram descobertas. Entre as
mais importantes estão a memória semântica, que
faz a associação entre um nome e um objeto; a
memória de operação, que é automática, não se
esquece. Há ainda a memória de prospecção,
utilizada para armazenar dados relativos ao futuro
e memória de episódio, relacionada com as
emoções.

Conteúdo da memória
Com relação ao conteúdo, as memórias podem
ser divididas em dois grandes grupos: as
declarativas (eventos, fatos, conhecimentos) e as
48
de procedimentos ou hábitos, que adquirimos e
evocamos de maneira mais ou menos automática
(andar de bicicleta, usar um teclado). Na memória
declarativa participam o hipocampo (uma região
cortical filogeneticamente antiga), a amígdala,
ambos localizados no lobo temporal, e várias
regiões corticais (pré-frontal, entorrinal, parietal,
etc.), enquanto, nas memórias de procedimentos
ou hábitos, o hipocampo parece estar envolvido
apenas nos primeiros momentos após o
aprendizado, sendo elas dependentes
basicamente de circuitos sub-corticais que
incluem o núcleo caudado e circuitos cerebelares.

Hipocampo é uma estrutura localizada nos lobos


temporais do cérebro humano, considerada a principal
sede da memória e importante componente do sistema
límbico. Além disso é relacionado com a navegação
espacial. Seu nome deriva de seu formato curvado
apresentado em secções coronais do cérebro, se
assemelhando a um cavalo-marinho (Grego: hippos =
cavalo, kampi = curva). Esta estrutura parece ser muito
importante para converter a memória a curto prazo em
49
memória a longo prazo. O hipocampo atua em interação
com a amígdala e está mais envolvida no registro e
decifração dos padrões perceptuais do que nas reações
emocionais. Lesões no hipocampo impedem a pessoa
de construir novas memórias e a pessoa tem a sensação
de viver num lugar estranho onde tudo o que
experimenta simplesmente se dissipa, mesmo que as
memórias mais antigas anteriores à lesão permaneçam
intactas.
O núcleo caudado é um núcleo localizado nos núcleos
da base do cérebro de muitas espécies de animais.
Possui um papel importante no sistema de aprendizado
e memória do cérebro.

As memórias
e as sinapses
Conforme Izquierdo e cols (2013), denominam-se sinapses
as junções entre neurônios, geralmente entre as
terminações de seus prolongamentos.

50
Chamam-se axônios os prolongamentos que se dirigem a
outros neurônios, e dendritos aqueles sobre os quais
terminam os axônios. A maioria das sinapses funciona
através da liberação de substâncias denominadas
neurotransmissores, os quais se ligam a proteínas
específicas denominadas de receptores, e sua ativação
desencadeia sequências complexas de processos
moleculares. Os neurotransmissores podem estimular ou
inibir o neurônio seguinte. O neurotransmissor excitatório
mais comum é o glutamato, e o inibitório mais comum é o
ácido gama-amino-butírico. Outros neurotransmissores
(dopamina, noradrenalina, serotonina e acetilcolina)
desempenham em geral funções moduladoras, relacionadas
com as emoções, o alerta e o estado de ânimo. Sua
liberação está alterada na ansiedade e na depressão.

Função das memórias


Conforme Izquierdo e cols (2013), todas as
memórias são associativas: se adquirem através
da ligação entre um grupo de estímulos (um livro,

51
uma sala de aula) e outro grupo de estímulos (o
material lido, aquilo que se aprende; algo que
causa prazer ou penúria). O do segundo grupo,
que é de maiores consequências biológicas,
chama-se estímulo condicionado ou reforço. Em
algumas formas de aprendizado, associa-se um
grupo de estímulos com a ausência do outro ou
de qualquer outro. A forma mais simples dessas
formas de “aprendizado negativo” associa um
estímulo repetido (um som, uma cena) com a falta
de qualquer consequência; esse tipo de
aprendizado se chama habituação. Permite que
seja possível trabalhar em ambientes cheios de
ruídos, ou dormir em ambientes iluminados, por
exemplo. Alguns autores consideram a
habituação uma memória não associativa.
Do ponto de vista da função, há um tipo de
memória que é crucial tanto no momento da
aquisição como no momento da evocação de toda
e qualquer outra memória, declarativa ou não: a
memória de trabalho. Operacionalmente,
representa aquilo que a memória RAM representa
nos computadores: mantém a informação “viva”
durante segundos ou poucos minutos, enquanto
ela está sendo percebida ou processada.

52
A Memória de acesso aleatório (do inglês Random
Access Memory, frequentemente abreviado para RAM) é
um tipo de memória que permite
a leitura e a escrita, utilizada como memória primária em
sistemas eletrônicos digitais. A RAM é um componente
essencial não apenas nos computadores pessoais, mas
em qualquer tipo de computador, pois é onde
basicamente ficam armazenados os programas básicos
operacionais. Por mais que exista espaço de
armazenamento disponível, na forma de um HDD ou
memória flash, é sempre necessária uma certa
quantidade de RAM. O termo acesso aleatório identifica
a capacidade de acesso a qualquer posição e em
qualquer momento, por oposição ao acesso sequencial,
imposto por alguns dispositivos de armazenamento,
como fitas magnéticas. O nome não é verdadeiramente
apropriado, já que outros tipos de memória (como a
ROM) também permitem o acesso aleatório a seu
conteúdo. O nome mais apropriado seria: Memória de
Leitura e Escrita, que está expressa na programação
computacional.

Essa forma de memória é sustentada pela


atividade elétrica de neurônios do córtex pré-
frontal, em rede via córtex entorrinal com o
hipocampo e a amígdala, durante a percepção, a
aquisição ou a evocação. A memória de trabalho
dura segundos e não deixa traços: depende
exclusivamente da atividade neuronal on line. Um
exemplo é a terceira palavra da frase anterior:
durou 2 ou 3 segundos, para dar sentido à frase e
conectá-la com a seguinte, mas já desapareceu
de nossa memória para sempre. Na esquizofrenia
há falhas graves da memória de trabalho, que
causam uma percepção distorcida ou alucinatória
da realidade.

53
Capacidade da memória

Não existe nenhum limite no armazenamento de


informação, mas sim, na aquisição e na
evocação. Isso porque o sistema utilizado para
adquirir e evocar podem se saturar com rapidez.
Um exemplo é que algumas vezes ao mesmo
tempo em que estamos adquirindo uma
informação, evocamos outra. Com isso, o
hipocampo (região cerebral), muito utilizado na
aquisição e na evocação, pode se saturar. O
sistema depende de mecanismos bioquímicos e
estes não são infinitos. O descanso é fundamental
para que o sistema possa se regenerar e ficar
acessível novamente. A única memória que
possui um limite, é a memória de trabalho. Ela
consegue guardar em média de sete a oito coisas
a cada instante. Funciona como um sistema
rotacional, cada coisa que colocamos na sua
memória de trabalho empurra para fora uma
outra. As demais não têm nenhum limite teórico
(Universia, 2018).

Recuperação da memória

54
A lembrança ou recuperação de memória refere-
se ao acesso subsequente de eventos ou
informações do passado, que foram previamente
codificadas e armazenadas no cérebro. Na
linguagem comum, é conhecido como lembrar.
Durante a recordação, o cérebro "repete" um
padrão de atividade neural que foi originalmente
gerado em resposta a um evento particular,
ecoando a percepção do cérebro do evento real.
De fato, não há distinção real e sólida entre o ato
de lembrar e o ato de pensar. Esses replays não
são exatamente idênticos ao original, embora -
caso contrário, não saberíamos a diferença entre
a experiência genuína e a memória -, mas se
misturam com a consciência da situação atual.
Um corolário disso é que as memórias não estão
congeladas no tempo, e novas informações e
sugestões podem ser incorporadas às antigas
memórias ao longo do tempo. Assim, a lembrança
pode ser pensada como um ato de reinvenção
criativa.
Por causa da forma como as memórias são
codificadas e armazenadas, a memória é
efetivamente uma reconstrução imediata de
elementos espalhados por várias áreas de nossos
cérebros. Memórias não são armazenadas em
nossos cérebros como livros em prateleiras de

55
bibliotecas, ou mesmo como uma coleção de
gravações ou imagens ou videoclipes
independentes, mas podem ser melhor vistas
como uma espécie de colagem ou quebra-
cabeça, envolvendo diferentes elementos
armazenados em bibliotecas. partes díspares do
cérebro ligadas por associações e redes neurais.
A recuperação da memória, portanto, requer a
revitalização das vias nervosas que o cérebro
formou ao codificar a memória, e a força desses
caminhos determina a rapidez com que a
memória pode ser recuperada. Recall
efetivamente retorna uma memória de
armazenamento de longo prazo para memória de
curto prazo ou de trabalho, onde ele pode ser
acessado, em uma espécie de imagem espelhada
do processo de codificação. É então armazenada
novamente na memória de longo prazo, re-
consolidando e fortalecendo-a.
A eficiência da memória humana é espantosa. A
maior parte do que nos lembramos é de
recuperação direta, em que os itens de
informação estão diretamente ligados a uma
questão ou sugestão, e não pelo tipo de varredura
sequencial que um computador pode usar (o que
exigiria uma busca sistemática de todo o
conteúdo da memória até uma correspondência

56
seja encontrado). Outras memórias são
recuperadas de maneira rápida e eficiente por
inferência hierárquica, em que uma questão
específica é vinculada a uma classe ou
subconjunto de informações sobre as quais certos
fatos são conhecidos. Além disso, o cérebro
geralmente é capaz de determinar
antecipadamente se há algum ponto na busca de
um determinado fato (por exemplo, ele
instantaneamente reconhece uma pergunta como
"Qual é o número de telefone de Sócrates?")
Como absurdo em que nenhuma busca poderia
produzir um responda). Existem dois métodos
principais de acesso à memória: reconhecimento
e recordação. Reconhecimento é a associação de
um evento ou objeto físico com um previamente
experimentado ou encontrado, e envolve um
processo de comparação de informação com
memória, e. reconhecer um rosto conhecido,
verdadeiro / falso ou questões de múltipla
escolha, etc. O reconhecimento é um processo
amplamente inconsciente, e o cérebro tem até
uma área de reconhecimento facial, que passa
informações diretamente pelas áreas límbicas
para gerar um senso de familiaridade. ligando-se
ao caminho cortical, onde os dados sobre os
movimentos e intenções da pessoa são

57
processados. Lembre-se envolve lembrar um fato,
evento ou objeto que não está atualmente
fisicamente presente (no sentido de recuperar
uma representação, imagem mental ou conceito),
e requer a descoberta direta da informação da
memória, por exemplo. Lembrando o nome de
uma pessoa reconhecida, preencha as perguntas
em branco, etc.
Geralmente, o reconhecimento é considerado
“superior” para recordar (no sentido de ser mais
eficaz), na medida em que requer apenas um
único processo, em vez de dois processos. O
reconhecimento requer apenas uma simples
decisão de familiaridade, enquanto uma
lembrança completa de um item da memória
requer um processo de dois estágios (na verdade,
isso é geralmente chamado de teoria da memória
de dois estágios) no qual a busca e recuperação
de itens candidatos a memória é seguida por uma
decisão de familiaridade em que as informações
corretas são escolhidas dos candidatos
recuperados. Assim, a recordação envolve a
reconstrução ativa da informação e requer a
ativação de todos os neurônios envolvidos na
memória em questão, ao passo que o
reconhecimento requer apenas uma decisão
relativamente simples sobre se uma coisa, entre

58
outras, já foi encontrada antes. Às vezes, no
entanto, mesmo que uma parte de um objeto
inicialmente ative apenas uma parte da rede
neural em questão, o reconhecimento pode então
ser suficiente para ativar toda a rede.
Nos anos 80, Endel Tulving propôs uma
alternativa à teoria de dois estágios, que ele
chamou de teoria da especificidade de
codificação. Essa teoria afirma que a memória
utiliza informações tanto do rastreio de memória
específico como do ambiente em que é
recuperada.

Endel Tulving (nascido em 26 de maio de 1927) é um


psicólogo experimental estoniano canadense e
neurocientista cognitivo cuja pesquisa sobre a memória
humana influenciou cientistas, neurocientistas e clínicos.
Ele ajudou a separar a memória declarativa em duas
partes distintas. Tulving é professor emérito da
Universidade de Toronto e professor convidado de
psicologia na Universidade de Washington em St. Louis.
Ele recebeu seu bacharelado e mestrado pela
59
Universidade de Toronto e seu doutorado pela
Universidade de Harvard. Em 1979, ele foi feito um
membro da Royal Society of Canada. Em 1988 ele foi
eleito para a Academia Nacional de Ciências dos
Estados Unidos. Em 1992, ele foi feito um membro da
Royal Society of London. Ele também é membro da Real
Academia Sueca de Ciências. Em 2005, ele ganhou um
Prêmio Internacional da Fundação Gairdner, o principal
prêmio do Canadá em biologia e medicina. Em 2006, ele
foi nomeado oficial da Ordem do Canadá, a mais alta
honraria civil do Canadá. Em 2007, ele foi introduzido no
Canadian Medical Hall of Fame. Tulving publicou pelo
menos 200 artigos e capítulos de pesquisa, e é
amplamente citado, com um índice h de 69 (em abril de
2010), e em uma pesquisa da revista General
Psychology, publicada em 2002, classificou-se como o
36º. mais citada psicólogo do século XX.

Por causa de seu foco no ambiente ou estado de


recuperação, a especificidade de codificação leva
em conta as sugestões de contexto, e também
tem algumas vantagens sobre a teoria de dois
estágios, pois explica que, na prática, o
reconhecimento não é sempre superior à
recordação. Normalmente, a recordação é melhor
quando os ambientes são semelhantes nas fases
de aprendizado (codificação) e de recordação,
sugerindo que as sugestões de contexto são
importantes. Da mesma forma, o material
emocional é lembrado de maneira mais confiável
em estados que combinam com o conteúdo
emocional dessas memórias (por exemplo,
pessoas felizes se lembrarão mais felizes do que
informações tristes, enquanto pessoas tristes se

60
lembrarão melhor de informações tristes que
alegres).
De acordo com a teoria do efeito dos níveis de
processamento, outra teoria alternativa da
memória sugerida por Fergus Craik e Robert
Lockhart, a lembrança de memória de estímulos
também é uma função da profundidade do
processamento mental, que é por sua vez
determinada por conexões com pré-existente.
memória, tempo gasto processando o estímulo,
esforço cognitivo e modo de entrada sensorial.
Assim, o processamento superficial (como,
tipicamente, aquele baseado em som ou escrita)
leva a um rastreio de memória relativamente frágil
que é suscetível à rápida decadência, enquanto o
processamento profundo (como aquele baseado
em semântica e significados) resulta em uma
memória mais durável. Esta teoria sugere, então,
que a força da memória é continuamente variável,
ao contrário do anterior modelo de memória
Atkinson-Shiffrin ou multistore, que envolve
apenas uma sequência de três estágios distintos,
da memória sensorial à memória de curto prazo e
de longo prazo recuperada as recordações. A
distração no momento da codificação, por outro
lado, pode prejudicar gravemente o sucesso da
recuperação subsequente.

61
A eficiência da recordação de memória pode ser
aumentada até certo ponto fazendo inferências a
partir de nosso estoque pessoal de conhecimento
do mundo e pelo uso de esquemas (plural:
schemata). Um esquema é uma estrutura mental
organizada ou estrutura de idéias pré-concebidas
sobre o mundo e como ele funciona, que
podemos usar para fazer inferências e suposições
realistas sobre como interpretar e processar
informações. Assim, nossa comunicação cotidiana
consiste não apenas em palavras e seus
significados, mas também naquilo que é deixado
de fora e mutuamente entendido (por exemplo, se
alguém diz “são 3 horas”, nosso conhecimento do
mundo geralmente nos permite saber
automaticamente se é 3am ou 3pm). Esses
esquemas também são aplicados a memórias
recordadas, de modo que muitas vezes podemos
detalhar detalhes de uma memória apenas a partir
de uma memória esquelética de um evento ou
objeto central. No entanto, o uso de esquemas
também pode levar a erros de memória, à medida
que eventos associados presumidos ou
esperados são adicionados e não ocorrem de
fato.
Lembre-se na memória refere-se ao processo
mental de recuperação de informações do

62
passado. Junto com codificação e
armazenamento, é um dos três principais
processos da memória. Existem três tipos
principais de evocação: rechamada (ou
lembrança) livre, rechamada e rechamada em
série. Os psicólogos testam essas formas de
recordação como uma maneira de estudar os
processos de memória de humanos e animais.
Duas teorias principais do processo de
recordação são a teoria de dois estágios e a
teoria de codificação da especificidade.
Segundo o site The Human Memory (2018),
existem três tipos principais de recordações:

. Lembrança livre é o processo no qual uma


pessoa recebe uma lista de itens a serem
lembrados e, em seguida, é solicitada a evocá-los
em qualquer ordem (daí o nome “livre”). Esse tipo
de recordação geralmente exibe evidências do
efeito de primazia (quando a pessoa relembra os
itens apresentados no início da lista mais cedo e
com mais frequência) ou do efeito de
recenticidade (quando a pessoa lembra itens
apresentados no final da lista mais cedo e mais
muitas vezes), e também do efeito de
contiguidade (a tendência marcada para itens de

63
posições vizinhas na lista de ser lembrado
sucessivamente).

. Recordação pontuada é o processo no qual uma


pessoa recebe uma lista de itens a serem
lembrados e depois é testada com o uso de dicas
ou guias. Quando as pistas são fornecidas a uma
pessoa, elas tendem a lembrar itens na lista que
originalmente não recordavam sem uma dica, e
que se acreditava estarem perdidos na memória.
Isso também pode assumir a forma de recordação
estímulo-resposta, como quando palavras, figuras
e números são apresentados juntos em um par, e
as associações resultantes entre os dois itens
indicam a recordação do segundo item do par.

. Rememoração serial refere-se à nossa


capacidade de recordar itens ou eventos na
ordem em que ocorreram, se eventos
cronológicos em nossas memórias
autobiográficas, ou a ordem das diferentes partes
de uma sentença (ou fonemas em uma palavra), a
fim de fazer sentido de eles.
A lembrança serial na memória de longo prazo
parece diferir da lembrança serial na memória de
curto prazo, em que uma sequência na memória
de longo prazo é representada na memória como

64
um todo, e não como uma série de itens distintos.
Testes de recordação serial por psicólogos
renderam várias regras gerais:
. eventos mais recentes são mais facilmente
lembrados em ordem (especialmente com
estímulos auditivos);
. a recordação diminui à medida que o
comprimento da lista ou sequência aumenta;
. existe uma tendência para lembrar os itens
corretos, mas na ordem errada;
. onde são cometidos erros, há uma tendência a
responder com um item que se assemelha ao
item original de alguma forma (por exemplo, "dog"
em vez de "fog", ou talvez um item fisicamente
próximo ao item original);
. erros de repetição ocorrem, mas são
relativamente raros;
. se um item é chamado mais cedo na lista do que
deveria ser, o item perdido tende a ser inserido
imediatamente após ele;
. Se um item de um teste anterior for recuperado
em um teste atual, é provável que ele seja
retirado em sua posição do teste original.
Se assumirmos que o "propósito" da memória
humana é usar eventos passados para guiar
ações futuras, então manter um registro perfeito e
completo de cada evento passado não é

65
necessariamente uma maneira útil ou eficiente de
alcançar isso. Assim, na maioria das pessoas,
algumas memórias específicas podem ser
abandonadas ou convertidas em conhecimento
geral (isto é, convertidas de memórias episódicas
para memórias semânticas) como parte do
processo contínuo de recordação / re-
consolidação, de modo que somos capazes de
generalizar a partir da experiência.
Também é possível que memórias falsas (ou pelo
menos memórias erroneamente interpretadas)
possam ser criadas durante a recordação e
levadas adiante. A pesquisa sobre a criação de
falsas memórias é particularmente associada ao
trabalho de Elizabeth Loftus na década de 1970.
Entre muitas outras experiências nessa área (veja
o painel lateral na página Psicogênica da
Amnésia, por exemplo), ela mostrou como a
formulação precisa de uma pergunta sobre
memórias (por exemplo, "o carro bateu" ou "o
carro bateu") pode dramaticamente influenciar a
recordação e recriação de memórias, e pode até
mesmo alterar permanentemente essas memórias
para recordações futuras - um fenômeno que não
se perde na profissão jurídica. Acredita-se que
pode até ser possível, até certo ponto, optar por
esquecer, bloqueando as lembranças

66
indesejáveis durante a recordação, um processo
alcançado pela atividade do lobo frontal, que inibe
a deposição ou a re-consolidação de uma
memória.

Elizabeth F. Loftus (Los Angeles, 16 de outubro de


1944) é uma psicóloga cognitiva americana
especializada na memória humana. Ela coordenou
diversas pesquisas sobre a maleabilidade da memória e
é conhecida pelas suas descobertas inovadoras sobre o
efeito da desinformação e a memória de testemunhas
oculares, bem como a criação de falsas memórias, como
aquelas relacionadas a abuso sexual infantil. Seu
trabalho envolve também a aplicação de pesquisas no
meio legal, onde ela consulta ou providencia
testemunhos para milhares de casos. Loftus é
reconhecida internacionalmente e já recebeu diversos
prêmios e diplomas honorários. Em 2002, ela foi
colocada em 58º lugar na lista dos 100 mais influentes
pesquisadores na área de psicologia no século XX,
sendo a mulher mais bem colocada da lista.

No entanto, existe uma condição rara chamada de


hiperritmias (também conhecida como
hipermnésia ou memória autobiográfica superior)
na qual algumas pessoas demonstram uma
extraordinária capacidade de recordar eventos
específicos detalhados do passado pessoal de

67
uma pessoa, sem depender de estratégias
mnemônicas praticadas. Embora apenas um
punhado de casos de hipertitemia tenha sido
definitivamente confirmado, alguns desses casos
são bastante surpreendentes, como uma mulher
da Califórnia que se lembrava todos os dias em
detalhes a partir dos 14 anos de idade, uma
jovem inglesa com um QI de 191 que possuíam
uma memória fotográfica perfeita de quase 18
anos e um homem russo conhecido simplesmente
como "S." que só foi capaz de esquecer qualquer
coisa por um ato deliberado de vontade. Um dos
casos mais famosos, conhecido como "AJ",
descreveu-o como um fardo em vez de um
presente, mas outros parecem ser capazes de
organizar e compartimentar suas memórias
prodigiosas e não parecem sentir que seus
cérebros estão "entulhados" com excesso de
informação. Curiosamente, pesquisas recentes
mostraram que tais indivíduos tendem a ter lobos
temporais e núcleos caudados significativamente
maiores do que a média, e muitos exibem um
comportamento semelhante ao Transtorno
Obsessivo-Compulsivo (o núcleo caudado
também está associado ao TOC).

Teorias
68
Teoria dos dois estágios

A teoria de dois estágios afirma que o processo


de recordação começa com um processo de
busca e recuperação e, depois, um processo de
decisão ou reconhecimento em que a informação
correta é escolhida do que foi recuperado. Nessa
teoria, o reconhecimento envolve apenas o último
desses dois estágios, ou processos, e acredita-se
que isso seja responsável pela superioridade do
processo de reconhecimento sobre a recordação.
O reconhecimento envolve apenas um processo
no qual erros ou falhas podem ocorrer, enquanto
o recall envolve dois. No entanto, a recordação foi
considerada superior ao reconhecimento em
alguns casos, como a falha em reconhecer
palavras que podem ser lembradas
posteriormente. Outra teoria de dois estágios
sustenta que a recordação livre de uma lista de
itens começa com o conteúdo na memória de
trabalho e depois passa para uma pesquisa
associativa.

Especificidade de codificação

69
A teoria de codificação da especificidade encontra
semelhanças entre o processo de reconhecimento
e o de recordação. O princípio da especificidade
de codificação indica que a memória utiliza
informações do rastreio de memória ou da
situação em que foi aprendido e do ambiente em
que é recuperada. Em outras palavras, a memória
é melhorada quando as informações disponíveis
na codificação também estão disponíveis na
recuperação. Por exemplo, se alguém for
aprender sobre um tópico e estudá-lo em um local
específico, mas fazer o exame em um cenário
diferente, ele não teria tido um recall de memória
tão bem-sucedido como se estivesse no local em
que aprendeu. e estudou o tópico em. A
especificidade de codificação ajuda a levar em
conta as sugestões de contexto devido ao seu
foco no ambiente de recuperação, e também
explica o fato de que o reconhecimento nem
sempre é superior à recordação.

70
Capítulo 3
O cérebro e o
envelhecimento

D
e acordo com Peters (2006), os efeitos
do envelhecimento no cérebro e na
cognição são generalizados e têm
múltiplas etiologias. O envelhecimento tem seus
efeitos nas moléculas, células, vasculatura,
morfologia grosseira e cognição. À medida que
envelhecemos, nossos cérebros encolhem em
volume, particularmente no córtex frontal. À
medida que nossa vasculatura envelhece e nossa
pressão arterial aumenta, a possibilidade de
derrame e isquemia aumentam e nossa
substância branca desenvolve lesões. O declínio
da memória também ocorre com o
envelhecimento e a ativação cerebral torna-se
mais bilateral para tarefas de memória. Isso pode
ser uma tentativa de compensar e recrutar redes
adicionais ou porque áreas específicas não são
mais facilmente acessadas. Genética,
neurotransmissores, hormônios e experiência,
todos têm um papel a desempenhar no
envelhecimento cerebral. Mas, nem tudo é
71
negativo, níveis mais altos de educação ou
realização ocupacional podem atuar como um
fator de proteção. Também são protetores uma
dieta saudável, baixa a moderada ingestão de
álcool e exercícios regulares. O envelhecimento
biológico não está vinculado absolutamente ao
envelhecimento cronológico e pode ser possível
Envelhecimento biológico lento e até mesmo
reduzir a possibilidade de sofrer de doenças
relacionadas com a idade, como a demência.

Mudanças físicas do
cérebro
Tem sido amplamente descoberto que o volume
do cérebro e / ou seu peso diminui com a idade a
uma taxa de cerca de 5% por década após os 40
anos, com a taxa real de declínio aumentando
possivelmente com a idade, particularmente
acima dos 70 anos. isso ocorre é menos claro. O
encolhimento da massa cinzenta é
freqüentemente relatado como decorrente da
morte celular neuronal, mas se isso é o único
responsável ou até mesmo a principal descoberta
não é totalmente clara. Tem sido sugerido que um
declínio no volume neuronal, em vez de um
número, contribui para as mudanças em um
72
cérebro envelhecido e pode estar relacionado ao
sexo com áreas diferentes mais afetadas em
homens e mulheres. Além disso, pode haver
alterações no mandril, espinhos e sinapses
dentíticos. O brotamento dendrítico pode ocorrer,
mantendo assim um número similar de sinapses e
compensando qualquer morte celular. Por outro
lado, uma diminuição nas sinapses dendríticas ou
perda de plasticidade sináptica também foi
descrita. Mudança organizacional funcional pode
ocorrer e compensar de forma semelhante ao
encontrado em pacientes após a recuperação de
lesão cerebral traumática moderada. No entanto,
a pesquisa na última área sofre com um pequeno
número de casos. O papel da substância branca
no cérebro envelhecido também precisa ser
considerado.

73
A matéria branca pode diminuir com a idade, a
bainha de mielina se deteriorando depois dos 40
anos, mesmo no envelhecimento normal, e tem
sido sugerido que as regiões mielinizantes tardias
dos lobos frontais são mais afetadas por lesões
da substância branca (LMG), embora nem todos
os estudos apoiem esta vista. Leucoariose /
lesões da substância branca aumentam com a
idade e podem indicar isquemia subclínica.

Leucoaraiose
As lesões da substância branca cerebral ou leucoaraiose
são um achado neurorradiológico comum na população
idosa e principalmente nos indivíduos com fatores de
risco cardiovasculares, tais como: hipertensão arterial,
diabete mellitus e dislipidemia, existindo atualmente
evidência crescente da sua associação com doença
cerebrovascular, défice cognitivo e morte. O
comprometimento neuropsiquiátrico difere do da Doença
de Alzheimer, sendo caraterizado por um quadro
sintomático frontosubcortical com apatia, lentidão mental,
disfunção executiva, perturbação da marcha e equilíbrio,
distúrbios urinários e comprometimento cognitivo global.
A síndrome demencial, que muitas vezes se desenvolve,
é definida como Demência Vascular Subcortical, fazendo
parte dum grupo heterogéneo de défices cognitivos, de
causa vascular. A transição de uma vida autónoma para
a dependência constitui um acontecimento crucial na
vida pessoal, familiar e social do idoso. Deste modo, a
incapacidade relacionada com a idade, é um desafio
social e económico da sociedade moderna. As lesões da
substância branca podem ser detectadas e
quantificadas, através da Tomografia Computorizada ou
da imagem por Ressonância Magnética, sendo esta
última mais sensível. Estas lesões podem ser divididas
em lesões da substância branca periventricular e lesões
da substância branca profunda ou subcortical. Apesar do
significado destes termos variar, de estudo para estudo e
a própria classificação ser ainda debatida, diferenças nos
mecanismos patogénicos podem fornecer pistas para
perceber a fisiopatologia de muitas síndromes,
74
associada a estas alterações. Apesar da extensa
pesquisa sobre as lesões da substância branca, este
continua a ser um assunto de discordância, intenso
debate, e objeto de investigação (Fernandes,2012).

As alterações cerebrais não ocorrem na mesma


extensão em todas as regiões do cérebro. O fato
de essas alterações cerebrais não serem
uniformes é apoiado por um estudo longitudinal,
usando dois exames de ressonância magnética
separados por cerca de um ou dois anos e por
uma revisão de estudos transversais. Estes
últimos incluíram apenas os estudos que
compararam os grupos mais jovens (com menos
de 30 anos) e os mais velhos (com mais de 60
anos) para comparar as faixas etárias mais
amplas e em contraste com muitos dos outros
trabalhos nessa área. A revisão analisou o volume
e descobriu que o córtex pré-frontal era o mais
afetado. O corpo estriado ficou em segundo lugar
com a análise, incluindo mais de sete estudos. O
lobo temporal, o vermis cerebelar, os hemisférios
cerebelares e o hipocampo também reduziram o
volume com 8 a 18 estudos, e a substância
branca pré-frontal também apresentou redução
(cinco estudos). O córtex occipital foi o menos
afetado (cinco estudos). A descoberta de que o
córtex pré-frontal é o mais afetado e o occipital
menor se encaixa bem com as mudanças
75
cognitivas observadas no envelhecimento,
embora alguns estudos também sugiram que o
envelhecimento tenha o maior efeito no
hipocampo. Homens e mulheres também podem
diferir dos lóbulos frontais e temporais mais
afetados nos homens em comparação com os
lobos hipocampais e parietais nas mulheres.
Finalmente, a taxa de redução no volume cerebral
pode aumentar com a idade, especialmente acima
de 70 anos, embora os números estudados sejam
muito pequenos. Por causa das diferenças
individuais observadas no desenvolvimento do
cérebro e estrutura de mapeamento do
envelhecimento para funcionar e mudar por causa
do envelhecimento é uma tarefa complexa, no
entanto, existem estudos que mostram ligações
entre volume e função neuropsicológica. Um
estudo que analisou o volume cortical e o volume
de hiperintensidade da substância branca em 140
pessoas com 50 a 81 anos de idade para
demência e depressão, encontrou uma
associação entre aumento da idade, redução do
volume cortical pré-frontal, aumento das lesões
subcorticais da substância branca e um aumento
no comportamento perseverativo (diminuição da
função executiva).

76
Mudança cognitiva
A mudança cognitiva mais amplamente associada
ao envelhecimento é a da memória. A função
memória pode ser dividida em quatro seções,
memória episódica, memória semântica, memória
procedural e memória operacional. Os dois
primeiros são mais importantes no que diz
respeito ao envelhecimento. A memória episódica
é definida como "uma forma de memória na qual a
informação é armazenada com 'tags mentais',
sobre onde, quando e como a informação foi
coletada". Um exemplo de uma memória
episódica seria uma lembrança do seu primeiro
dia na escola, do importante encontro que você
assistiu na semana passada ou da lição em que
você aprendeu que Paris é a capital da França.
Pensa-se que o desempenho da memória
episódica diminui a partir da meia-idade. Isto é
particularmente verdadeiro para o recall no
envelhecimento normal e menos para o
reconhecimento. É também uma característica da
perda de memória observada na doença de
Alzheimer (DA). A memória semântica é definida
como "memória para significados", por exemplo,
sabendo que Paris é a capital da França, que 10
milímetros compõem um centímetro, ou que
77
Mozart compôs a Flauta Mágica. A memória
semântica aumenta gradualmente da meia-idade
para os jovens mais jovens, mas se desenvolve
nos muito idosos. Ainda não está claro por que
essas mudanças ocorrem e tem sido hipotetizado
que os idosos têm menos recursos para desenhar
e que seu desempenho pode ser afetado em
algumas tarefas por tempos de reação mais
lentos, níveis mais baixos de atenção,
velocidades de processamento mais lentas, e / ou
funções perceptivas, ou potencialmente uma
menor capacidade de usar estratégias.
Existem estudos que investigam diferentes tipos
de memória no envelhecimento usando testes
neuropsicológicos e neuroimagem. No entanto,
deve-se salientar que às vezes é
metodologicamente difícil separar algumas
dessas funções, por exemplo, codificação de
memória episódica e recuperação de memória
semântica. Apesar destes estudos estão
começando a examinar o desempenho em tarefas
de memória com envelhecimento e neuroimagem.
Um artigo de revisão com foco nessa área
destacou as mudanças na ativação cerebral
regional. Os cérebros mais antigos tendem a
mostrar uma ativação mais simétrica, seja porque
eles têm ativação aumentada em um hemisfério

78
que é menos ativado do que em adultos jovens ou
porque eles mostram ativação reduzida nas áreas
mais ativadas em adultos jovens. Isso foi
mostrado para percepção visual e em tarefas de
memória. As mudanças observadas na ativação
do córtex pré-frontal direito e esquerdo estão de
acordo com as mudanças no desempenho da
memória, particularmente na memória episódica,
pois acredita-se que ela esteja baseada nessa
área. Também foi sugerido que o nível real de
ativação cerebral, como mostrado na
neuroimagem, pode estar relacionado mais
diretamente aos níveis de desempenho da
memória. Uma revisão de estudos utilizando
eletroencefalogramas para examinar potenciais
relacionados a eventos em resposta a estímulos
também contribuem com algum suporte para o
aumento da simetria na ativação cerebral com a
idade. O aumento da ativação hemisférica
simétrica é um achado robusto e tem sido referido
como redução de assimetria hemisférica ou
HAROLD (do inglês, Hemispheric Asymmetry
Reduction In Older Adults) em idosos. Não está
claro se essa mudança é uma atenuação da
resposta observada em sujeitos mais jovens, uma
incapacidade de recrutar áreas específicas ou
uma tentativa de compensar o processo de

79
envelhecimento. Essa mudança na ativação que
ocorre nos lobos frontais se encaixa com as
mudanças no desempenho da memória e com as
possíveis alterações da substância branca
mencionadas acima, no entanto, outros fatores,
como mudanças nos níveis de
neurotransmissores ou hormônios, também
exigem consideração.

Mecanismos do
envelhecimento
Os neurotransmissores mais discutidos com
relação ao envelhecimento são a dopamina e a
serotonina. Os níveis de dopamina diminuem
cerca de 10% por década desde o início da idade
adulta e têm sido associados a declínios no
desempenho cognitivo e motor. Pode ser que as
vias dopaminérgicas entre o córtex frontal e o
corpo estriado declinem com o aumento da idade,
ou que os próprios níveis de dopamina diminuam,
as sinapses / receptores sejam reduzidos ou a
ligação aos receptores seja reduzida. A
serotonina e os níveis de fator neurotrófico
derivados do cérebro também diminuem com o
aumento da idade e podem estar implicados na
regulação da plasticidade sináptica e na
80
neurogênese no cérebro adulto. Uma substância
relacionada aos níveis de neurotransmissores,
monoamina oxidase, aumenta com a idade e
pode liberar os radicais livres de reações que
excedem as reservas antioxidantes inerentes.
Outros fatores que têm sido implicados no
envelhecimento do cérebro incluem a
desregulação do cálcio, a disfunção mitocondrial e
a produção de espécies reativas de oxigênio.
Outro fator a ser considerado em relação ao
envelhecimento cerebral e seu desempenho
cognitivo é a influência hormonal. Sabe-se que os
hormônios sexuais podem afetar os processos
cognitivos na vida adulta e que as alterações nos
hormônios sexuais ocorrem no envelhecimento,
particularmente em mulheres na menopausa. As
mulheres também têm uma incidência maior de
DA (Doença de Alzheimer), mesmo quando uma
expectativa de vida mais longa é levada em conta.
A DA caracteriza-se por falha na memória e tem
havido uma sugestão de que a terapia com
estrogênio pode aumentar a responsividade
dopaminérgica e desempenhar um papel protetor
na DA. Deve ser lembrado que o uso de HRT
(Terapia de Reposição Hormonal, do inglês,
hormone replacement therapy) demonstrou
recentemente ter riscos de câncer.

81
Os níveis de hormônio do crescimento também
diminuem com a idade e podem estar associados
ao desempenho cognitivo, embora as evidências
estejam longe de claras.

Diferenças de gênero no
envelhecimento cerebral

De acordo com Coampton e cols (2001), o


envelhecimento do cérebro normal é
acompanhado por alterações na estrutura, função
e metabolismo do cérebro; mas existem
diferenças significativas entre os sexos no
envelhecimento cerebral. Por exemplo, a atrofia
cerebral começa mais cedo nos homens, no
entanto, uma vez iniciada, a atrofia ocorre mais
rapidamente nas mulheres. Além disso, foi
relatado que a perda de tecido cerebral
relacionada à idade foi significativamente maior
em machos do que fêmeas em lobos cerebrais
inteiros, frontais e temporais, enquanto a perda foi
maior em fêmeas que em machos em lobos
hipocampais e parietais. Um estudo medindo o
metabolismo da glicose e usando tomografia por
emissão de pósitrons (PET) e 18F-2-fluoro-2-
desoxi-D-glicose (FDG), mostrou que o declínio
no metabolismo cerebral relacionado à idade é

82
assimétrico em homens, mas simétrico em
mulheres e as mulheres têm diminuições
significativas relacionadas à idade no
metabolismo da glicose no hipocampo, mas os
homens não. Essas diferenças de gênero ocorrem
em regiões que são essenciais para a função
cognitiva e estão implicadas no transtorno
neuropsiquiátrico. Eles podem, portanto,
fundamentar as diferenças de gênero na
prevalência e na sintomatologia de transtornos
neuropsiquiátricos relacionados à idade, como a
DA. Por exemplo, as mulheres são mais
propensas a desenvolver DA do que os homens,
e isso não pode ser explicado apenas por sua
maior expectativa de vida, pois as mulheres
também têm uma maior gravidade da doença e
uma maior prevalência de DA ajustada pela idade
do que os homens.

Ações do estrogênio na função


cognitiva em mulheres pós-
menopausadas saudáveis

Conforme Compton e cols (2011), Como foi


observado, os esteróides sexuais são cruciais
para o desenvolvimento e envelhecimento do
hipocampo e do lobo parietal - áreas cerebrais

83
significativamente afetadas na DA. Além disso,
estudos em animais demonstraram efeitos
significativos dos estrogênios nas estruturas
neuronais e nos sistemas neuroquímicos afetados
na DA. Mas que evidência clínica existe de que os
esteróides sexuais podem ter um papel
significativo na gênese e no tratamento da DA?
Vários estudos analisaram os efeitos do
estrogênio na função cognitiva em mulheres pós-
menopausadas saudáveis. Os resultados desses
estudos têm sido conflitantes, o que
provavelmente reflete as diferenças
metodológicas, mas a maioria mostra que o
estrogênio melhora algumas funções da memória
e da memória verbal em particular. Tem sido
relatado que mulheres que sofreram uma
oofrectomia bilateral tiveram um decréscimo no
desempenho cognitivo no pós-operatório que foi
relacionado a uma diminuição em seus níveis
plasmáticos de esteróides sexuais circulantes, e a
administração subseqüente de estrogênios
melhorou os escores em tarefas cognitivas. Este
estudo pode ser confundido pelos indivíduos com
sintomas de deficiência aguda de estrogênio,
como ondas de calor, e isso pode ter interferido
em sua função cognitiva. Outros pesquisadores
realizaram um grande estudo prospectivo de mais

84
de 2000 mulheres idosas saudáveis e
descobriram que não houve diferenças nos
escores cognitivos gerais de mulheres que
usaram a TRH em comparação com os usuários
nunca, mas que os usuários atuais pontuaram
melhor do que nunca usuários em tarefas de
fluência verbal. Tem sido relatado em um estudo
longitudinal que uma história de uso de estrogênio
durante o período pós-menopausa foi associada
com escores mais altos em memória verbal,
linguagem e raciocínio abstrato. Posteriormente,
ao longo de um período de acompanhamento de
2 anos, os usuários de estrogênio aumentaram
suas pontuações em tarefas de memória verbal,
enquanto os não usuários apresentaram uma
diminuição em suas pontuações. Da mesma
forma, os escores de memória verbal das
mulheres aumentaram ligeiramente, um resultado
significativo, após serem tratados com raloxifeno.
Os portadores do gene da apolipoproteína E
(APOE) são mais suscetíveis à DA tardia. Existem
três alelos comuns (ε2, ε3 e ε4) que codificam as
três isoformas comuns e o risco de AD é maior
para ε4 heterozigotos e homozigotos. Alguns
pesquisadores descobriram evidências de que a
reposição de estrogênio reduz o declínio cognitivo
em maior medida em mulheres idosas que são ε4-

85
negativos em comparação com mulheres ε4-
positivas. Eles concluíram que isso apoia sua
hipótese de interação gene-ambiente. Outros não
encontraram nenhum efeito positivo do estrogênio
na função cognitiva em um estudo transversal

Efeito do estrogênio em
tarefas não verbais

Alguns estudos analisaram o efeito do estrogênio


em tarefas não verbais. Um estudo longitudinal
recente relatou que mulheres saudáveis pós-
menopausadas em TRH a longo prazo tiveram
melhor desempenho do que mulheres na pós-
menopausa que nunca haviam feito TRH no Teste
de Retenção Visual de Benton (um teste para
memória visual de curto prazo, percepção visual e
habilidades de construção). Em um grupo de
mulheres na pós-menopausa saudáveis (idade
média de 65 anos) que receberam estrogênio
transdérmico por 3 semanas, foram relatadas
melhorias na memória verbal e em uma tarefa de
rotação mental (um teste de capacidade
visuoespacial). Suporte adicional para os efeitos
do estrogênio em tarefas não-verbais, vem de um
recente estudo de imagem funcional que
demonstra alterações induzidas por estrogênio
86
nos padrões de ativação cerebral durante tarefas
de memória de trabalho verbal e não-verbal nas
regiões frontal e parietal em mulheres na pós-
menopausa. Assim, há evidências recentes de
que o estrogênio afeta não apenas aspectos
verbais, mas também não verbais, da função
cognitiva em mulheres pós-menopausadas
saudáveis.
O cérebro envelhecido também pode sofrer de
metabolismo de glicose prejudicado ou uma
entrada reduzida de glicose ou oxigênio à medida
que a eficiência cerebrovascular diminui, embora
a redução na glicose possa ser parcialmente
atribuída à atrofia em vez de qualquer alteração
no metabolismo da glicose. A alteração na
vasculatura é importante e outro achado comum
em cérebros idosos relacionado à isquemia são
lesões de substância branca e acidente vascular
cerebral.

Fatores vasculares e
demência
WML (Lesão da Substância Branca, do inglês
White matter lesion;, acidentes vasculares
cerebrais e demência aumentam com o aumento
da idade.
87
WML mostram níveis de herdabilidade, são
comuns em idosos, mesmo quando
assintomáticos e não são os achados benignos
que já foram considerados. WML ou
hiperintensidades estão relacionadas ao aumento
do risco cardiovascular e à redução do fluxo
sangüíneo cerebral, reatividade cerebral e
densidade vascular, embora não esteja claro se a
lesão de substância branca causará a perda do
vaso ou vice-versa. Eles também podem estar
associados a mais alterações teciduais na
substância cinzenta visível ao usar a ressonância
magnética por transferência de magnetização. A
lesão da substância branca é mais encontrada em
regiões frontais do que em regiões cerebrais
posteriores do que as descobertas cognitivas e
morfológicas discutidas acima) a cognição foi
demonstrada. Outros danos associados ao
envelhecimento e relacionados à pressão arterial
e fatores vasculares incluem derrames e doença

88
de pequenos vasos. A pressão arterial
ambulatorial moderada a alta de 24 horas tem
sido relacionada ao aumento da atrofia cerebral, à
medida que aumenta a variabilidade da pressão
arterial sistólica. Em indivíduos japoneses, a
pressão arterial sistólica aumentada foi
relacionada à perda de volume da substância
cinzenta em um estudo transversal e, nos estudos
de coorte, um risco aumentado de 10 anos de
primeiro acidente vascular cerebral foi associado
a decréscimos na função cognitiva.

Estudos de coorte
São estudos observacionais onde os indivíduos são
classificados (ou selecionados) segundo o status de
exposição, sendo seguidos para avaliar a incidência de
doença.

Os autores sugerem que isso pode ser atribuído a


lesões cerebrovasculares relacionadas, atrofia
acelerada, anormalidades da substância branca
ou infartos assintomáticos. Não é surpreendente
que a vasculatura cerebral esteja relacionada à
função cognitiva, pois a capacidade da
microvasculatura de responder à demanda
metabólica diminui com o aumento da idade e,
além disso, a neurogênese funcional do adulto
pode estar relacionada ao bom crescimento

89
capilar. Além disso, tem havido muitos elos entre
demência, até DA e fatores de risco vasculares.
Evidências crescentes apontam para fatores
vasculares que não apenas contribuem para
problemas cognitivos no envelhecimento, mas
também para as duas demências mais comuns
observadas nessa população. A prevalência de
demência aumenta quase exponencialmente com
o aumento da idade, com cerca de 20% daqueles
com 80 anos subindo para 40% daqueles com 90
anos. Os tipos de demência observados com
maior frequência em idosos são responsáveis por
cerca de 40% -70% das demências, e demcia
vascular (VaD) 15% - 30%. Nos últimos anos,
parece cada vez mais provável que exista uma
sobreposição entre essas duas demências57 e há
pedidos para que a DA seja reclassificada como
um distúrbio vascular ou que a demência se torne
um distúrbio multifatorial. Um estudo postmortem
descobriu que 77% dos casos de DVD mostraram
patologia da DA e pressão alta tem sido
associada a emaranhados neurofibrilares
aumentados característicos da DA. Múltiplos tipos
de patologia vascular foram associados à DA,
incluindo degeneração microvascular, distúrbios
da barreira hematoencefálica, LBM, microinfartos
e hemorragias cerebrais. Tem sido sugerido que

90
grandes fatores vasculares, por exemplo,
aterosclerose, aumentam o risco de DA e podem
ter um papel na deposição amilóide de vasos
cerebrais. Os pacientes com DA apresentam
níveis significativamente mais altos de patologia
cerebrovascular quando comparados aos
controles no exame pós-morte, embora isso não
tenha correlação com a gravidade do declínio
cognitivo. Um achado semelhante, de que
pequenos infartos na DA não afetam a taxa de
declínio cognitivo, sugere que os fatores
vasculares podem desmascarar ou ampliar a
patologia subjacente da DA ou encurtar a fase
pré-clínica da DA, pelo menos nas populações
ocidentais. Alternativamente, vários fatores de
risco podem estar atuando juntos. Os
emaranhados e placas neurofibrilares
característicos encontrados na DA também são
evidentes até certo ponto na maioria dos cérebros
idosos no exame pós-morte, mesmo naqueles
sem sintomas, assim como nas lesões da
substância branca. A questão do envelhecimento
normal é difícil porque há estudos que mostram
adultos cognitivamente intactos com 100 anos de
idade, e ainda assim uma alta porcentagem sofre
de demência e a linha entre comprometimento
cognitivo leve e alterações na memória normal

91
ainda é um pouco embaçada. O que não tem
dúvidas é que mudanças na vasculatura cerebral,
WML e alterações intra / extra celulares
provavelmente começarão na meia-idade. Há
muitas influências sobre o envelhecimento
cerebral, genética, biológica e influências
ambientais que contribuem para as mudanças
fisiológicas e cognitivas. Fatores de risco que
foram apresentados em relação ao
envelhecimento e desenvolvimento de demência
incluem hipertensão, diabetes, hiper-
homocisteinemia e colesterol alto, embora a
evidência de todos, exceto a hipertensão, esteja
longe de ser clara.

Fatores de proteção
Conforme Peters (2006), essa dieta pode ter um
papel no envelhecimento biológico e o
desenvolvimento do declínio cognitivo é levantado
por estudos mostrando que uma dieta mais rica
em energia e menor em antioxidantes é um fator
de risco juntamente com estudos mostrando que
a restrição de energia pode prolongar a vida,
reduzir o dano oxidativo, ou melhorar / proteger
contra o declínio cognitivo. O aumento do
consumo de peixes e frutos do mar, mesmo que
92
apenas uma vez por mês, pode ser protetor e
reduzir o derrame. O consumo de suplementos
antioxidantes pode ser protetor, embora a
evidência de outras preparações destinadas a
auxiliar a função cognitiva, como ginkgo biloba ou
piracetam, seja mista. Além de uma dieta
saudável, a ingestão baixa a moderada de álcool
pode reduzir o risco cardiovascular e estimular o
hipocampo. O álcool parece mostrar uma curva
em forma de U ou J, de tal forma que as pessoas
abstêmias ou os bebedores pesados são
prejudicados, enquanto os bebedores moderados
apresentam redução de LMV, enfartes e até
demência. O exercício também é benéfico e
estudos têm mostrado aumento do funcionamento
executivo e até redução no declínio esperado do
envelhecimento da densidade do tecido branco e
cinza com o aumento da aptidão. Como é
demonstrado pelos estudos mencionados acima,
a idade biológica nem sempre é sincronizada com
a idade cronológica, particularmente no que diz
respeito aos fatores de risco cardiovascular.
Menor risco cardiovascular pode estar ligado à
menor idade biológica e vice-versa. Outro fator a
ser considerado em relação ao declínio cognitivo
é o efeito da inteligência e fatores ambientais,
como escolaridade e ocupação, contribuindo para

93
uma reserva cognitiva que protege contra o
declínio apesar da neuropatologia, embora não
haja suporte total para essa teoria.

94
Capítulo 4
Doença de Alzheimer e
a memória

O que acontece com o


cérebro na doença de
Alzheimer?
Segundo o National Institute on Aging (EUA,
2018), o cérebro humano saudável contém
dezenas de bilhões de neurônios - células
especializadas que processam e transmitem
informações por meio de sinais elétricos e
químicos. Eles enviam mensagens entre
diferentes partes do cérebro e do cérebro para os
músculos e órgãos do corpo. A doença de
Alzheimer interrompe essa comunicação entre os
neurônios, resultando em perda de função e
morte celular.

Principais processos
biológicos no cérebro na
Doença de Alzheimer
95
. O corpo celular contém o núcleo, que abriga o
projeto genético que direciona e regula as
atividades da célula.
. Dendritos são estruturas ramificadas que se
estendem do corpo celular e coletam informações
de outros neurônios.
. O axônio é uma estrutura de cabo no final do
corpo da célula oposta aos dendritos e transmite
mensagens para outros neurônios.

A função e sobrevivência dos neurônios


dependem de vários processos biológicos chave:

A função e sobrevivência dos


neurônios dependem de vários
processos biológicos chave:

. Comunicação. Os neurônios estão


constantemente em contato com as células
cerebrais vizinhas. Quando um neurônio recebe
sinais de outros neurônios, ele gera uma carga
elétrica que percorre o comprimento de seu
axônio e libera substâncias químicas
neurotransmissoras através de uma pequena
lacuna, chamada sinapse. Como uma chave que
se encaixa em uma fechadura, cada molécula de
neurotransmissor se liga a locais receptores

96
específicos em um dendrito de um neurônio
próximo. Este processo desencadeia sinais
químicos ou elétricos que estimulam ou inibem a
atividade no neurônio que recebe o sinal. A
comunicação ocorre frequentemente através das
redes de células cerebrais. Na verdade, os
cientistas estimam que, na rede de comunicação
do cérebro, um neurônio pode ter até 7.000
conexões sinápticas com outros neurônios.

. Metabolismo. Metabolismo - a quebra de


substâncias químicas e nutrientes dentro de uma
célula - é fundamental para o funcionamento e a
sobrevivência das células saudáveis. Para realizar
essa função, as células necessitam de energia na
forma de oxigênio e glicose, que são supridas
pelo sangue que circula pelo cérebro. O cérebro
tem um dos mais ricos suprimentos de sangue de
qualquer órgão e consome até 20% da energia
usada pelo corpo humano - mais do que qualquer
outro órgão.

. Reparação, remodelação e regeneração. Ao


contrário de muitas células do corpo, que são
relativamente de vida curta, os neurônios
evoluíram para viver muito tempo - mais de 100
anos em humanos. Como resultado, os neurônios

97
devem constantemente se manter e se reparar.
Os neurônios também ajustam continuamente, ou
“remodelam”, suas conexões sinápticas
dependendo de quanto estímulo recebem de
outros neurônios. Por exemplo, eles podem
fortalecer ou enfraquecer conexões sinápticas, ou
até mesmo quebrar conexões com um grupo de
neurônios e construir novas conexões com um
grupo diferente. Cérebros adultos podem até
gerar novos neurônios - um processo chamado
neurogênese. A remodelação das conexões
sinápticas e a neurogênese são importantes para
o aprendizado, a memória e possivelmente o
reparo cerebral.

Os neurônios são um ator importante no sistema


nervoso central, mas outros tipos de células
também são fundamentais para o funcionamento
saudável do cérebro. De fato, as células gliais são
de longe as células mais numerosas do cérebro,
superando os neurônios em cerca de 10 a 1.
Essas células, que vêm em várias formas - como
microglia, astrócitos e oligodendrócitos - cercam e
suportam a função e a saúde de neurônios. Por
exemplo, a microglia protege os neurônios dos
danos físicos e químicos e é responsável pela
remoção de substâncias estranhas e fragmentos

98
celulares do cérebro. Para realizar essas funções,
as células da glia colaboram com os vasos
sanguíneos no cérebro. Juntas, as células gliais e
dos vasos sangüíneos regulam o delicado
equilíbrio dentro do cérebro para garantir que
funcione da melhor maneira possível.

Como a doença de Alzheimer


afeta o cérebro?

O cérebro tipicamente encolhe até certo ponto no


envelhecimento saudável, mas,
surpreendentemente, não perde neurônios em
grande número. Na doença de Alzheimer, no
entanto, o dano é generalizado, pois muitos
neurônios param de funcionar, perdem conexões
com outros neurônios e morrem. A doença de
Alzheimer interrompe processos vitais para os
neurônios e suas redes, incluindo comunicação,
metabolismo e reparo.
A princípio, a doença de Alzheimer tipicamente
destrói os neurônios e suas conexões em partes
do cérebro envolvidas na memória, incluindo o
córtex entorrinal e o hipocampo. Mais tarde, afeta
áreas do córtex cerebral responsáveis pela
linguagem, pelo raciocínio e pelo comportamento
social.

99
Eventualmente, muitas outras áreas do cérebro
estão danificadas. Com o tempo, uma pessoa
com Alzheimer gradualmente perde sua
capacidade de viver e funcionar de forma
independente. Em última análise, a doença é
fatal.

Quais são as principais


características do cérebro com
Alzheimer?

Muitas mudanças moleculares e celulares


ocorrem no cérebro de uma pessoa com doença
de Alzheimer. Essas alterações podem ser
observadas no tecido cerebral sob o microscópio
após a morte. Investigações estão em andamento
para determinar quais mudanças podem causar
Alzheimer e quais podem ser um resultado da
doença.

Placas Amilóides

A proteína beta-amilóide envolvida no Alzheimer


vem em várias formas moleculares diferentes que
se acumulam entre os neurônios. É formado a
partir da quebra de uma proteína maior, chamada
proteína precursora da amilóide. Acredita-se que
100
uma forma, beta-amilóide 42, seja especialmente
tóxica. No cérebro de Alzheimer, os níveis
anormais dessa proteína natural se juntam para
formar placas que se acumulam entre os
neurônios e interrompem a função das células. A
pesquisa está em andamento para entender
melhor como e em que estágio da doença as
várias formas de beta-amilóide influenciam a
doença de Alzheimer.

Emaranhados Neurofibrilares

Os emaranhados neurofibrilares são acúmulos


anormais de uma proteína chamada tau que se
acumula dentro dos neurônios. Neurônios
saudáveis, em parte, são suportados
internamente por estruturas chamadas
microtúbulos, que ajudam a guiar nutrientes e
moléculas do corpo celular para o axônio e

101
dendritos. Em neurônios saudáveis, o tau
normalmente se liga e estabiliza os microtúbulos.
Na doença de Alzheimer, no entanto, alterações
químicas anormais fazem com que a tau se solte
dos microtúbulos e adira a outras moléculas de
tau, formando fios que eventualmente se juntam
para formar emaranhados dentro dos neurônios.
Esses emaranhados bloqueiam o sistema de
transporte do neurônio, o que prejudica a
comunicação sináptica entre os neurônios.
Evidências emergentes sugerem que as
alterações cerebrais relacionadas ao Alzheimer
podem resultar de uma interação complexa entre
proteínas tau e beta-amilóide anormais e vários
outros fatores. Parece que tau anormal se
acumula em regiões específicas do cérebro
envolvidas na memória. O beta-amilóide
aglomera-se em placas entre os neurônios. Como
o nível de beta-amilóide atinge um ponto de
inflexão, há uma rápida disseminação de tau em
todo o cérebro.

102
A doença de Alzheimer (DA) é um distúrbio
neurodegenerativo devastador com progressão
implacável. Acredita-se que a patogênese da DA
seja desencadeada pelo acúmulo do peptídeo β-
amilóide (Aβ), que é devido à superprodução de
Aβ e / ou à falha dos mecanismos de depuração.
A autoagrega-se em oligômeros, que podem ser
de vários tamanhos e forma placas difusas e
neuríticas no parênquima e vasos sanguíneos. Os
oligómeros e placas Aβ são sinaptotoxinas
potentes (substâncias toxicas para as sinapses),
bloqueiam a função do proteassoma, inibem a
atividade mitocondrial, alteram os níveis
intracelulares de Ca2 + e estimulam processos
inflamatórios. A perda das funções fisiológicas
normais de Aβ também é considerada como
contribuindo para a disfunção neuronal. Aβ
interage com as vias de sinalização que regulam
a fosforilação da proteína tau associada aos
microtúbulos. A hiperfosforilação da tau perturba
sua função normal na regulação do transporte
axonal e leva ao acúmulo de emaranhados
neurofibrilares e espécies tóxicas de tau solúvel.

103
Além disso, a degradação da tau hiperfosforilada
pelo proteassoma é inibida pelas ações do Aβ.
Essas duas proteínas e suas vias de sinalização
associadas, portanto, representam alvos
terapêuticos importantes para a DA.

Inflamação crônica

Pesquisas sugerem que a inflamação crônica


pode ser causada pelo acúmulo de células gliais,
normalmente destinadas a ajudar a manter o
cérebro livre de detritos. Um tipo de célula glial,
microglia, engole e destrói resíduos e toxinas em
um cérebro saudável. Na doença de Alzheimer, a
microglia não elimina resíduos, detritos e coleções
de proteínas, incluindo placas de beta-amilóide.
Pesquisadores estão tentando descobrir por que a
microglia não desempenha essa função vital no
104
Alzheimer. Um foco de estudo é um gene
chamado TREM2. Normalmente, o TREM2 diz às
células da microglia para limpar as placas beta-
amilóides do cérebro e ajuda a combater a
inflamação no cérebro. Nos cérebros de pessoas
onde esse gene não funciona normalmente,
placas se acumulam entre os neurônios.
Astrócitos - outro tipo de célula glial - são
sinalizados para ajudar a limpar o acúmulo de
placas e outros detritos celulares deixados para
trás. Essas micróglias e astrócitos se acumulam
ao redor dos neurônios, mas não conseguem
realizar sua função de limpeza de detritos. Além
disso, eles liberam substâncias químicas que
causam inflamação crônica e danificam ainda
mais os neurônios que devem proteger.

Contribuições vasculares para a


doença de Alzheimer

Pessoas com demência raramente têm apenas


alterações relacionadas ao Alzheimer em seus
cérebros. Qualquer número de problemas
vasculares - problemas que afetam os vasos
sanguíneos, como depósitos de beta-amilóide nas
artérias cerebrais, aterosclerose (endurecimento

105
das artérias) e mini-derrames cerebrais - também
podem estar em jogo.
Os problemas vasculares podem levar à redução
do fluxo sangüíneo e do oxigênio para o cérebro,
bem como à quebra da barreira hematoencefálica,
que geralmente protege o cérebro de agentes
nocivos, ao mesmo tempo que permite a glicose e
outros fatores necessários. Em uma pessoa com
Alzheimer, uma barreira hematoencefálica
defeituosa evita que a glicose atinja o cérebro e
impede a eliminação de proteínas tóxicas beta-
amilóide e tau. Isso resulta em inflamação, o que
aumenta os problemas vasculares no cérebro.
Porque parece que o Mal de Alzheimer é tanto
uma causa como conseqüência de problemas
vasculares no cérebro, os pesquisadores estão
buscando intervenções para interromper este ciclo
complicado e destrutivo.

106
A patologia fundamental na doença de Alzheimer
(DA) é a disfunção neuronal levando ao
comprometimento cognitivo. O peptídeo β -
amilóide (Aβ), derivado da proteína precursora
amilóide, é um fator determinante da DA, mas
como isso leva à disfunção neuronal não é
estabelecida. Tem sido estudada a complexidade
da DA e possíveis relações de causa e efeito
entre o Aβ e os sistemas vascular e hemostático.
A DA pode ser considerada uma síndrome
multifatorial com diversos mecanismos
patológicos contribuintes. Portanto, como é feito
rotineiramente com o câncer, será importante
classificar os pacientes com relação à
caracteristica da doença, de modo que patologias
específicas, incluindo vias vasculares, possam ser
direcionadas terapeuticamente.

107
Segundo Compton e cols (2001), a prevalência de
AD aumenta drasticamente com a idade - de
menos de 1% aos 65 anos para cerca de 15% das
pessoas na faixa dos 80 anos. A DA é
acompanhada de comprometimento cognitivo
progressivo, e isso tem um impacto enorme na
qualidade de vida dos pacientes e de seus
cuidadores. Os fatores de risco para DA incluem
história familiar positiva, presença de síndrome de
Down, traumatismo craniano, sexo feminino,
hipotireoidismo, depressão e a posse do gene da
apolipoproteína E4. Em contraste, educação,
tabagismo e agentes antiinflamatórios não-
esteróides podem ser fatores de proteção. A nível
celular, a doença é caracterizada por perda
neuronal, acúmulo de emaranhados
neurofibrilares intracelulares e placas senis
extracelulares no hipocampo e neocórtex de
associação. Muito progresso foi feito no
entendimento da etiologia e patologia da DA
(incluindo a identificação de genes de
susceptibilidade). No entanto, nenhum grande
sucesso foi obtido até o momento no tratamento
da DA.

108
Hormonios e o cérebro
Deve ser observado que muitos resultados de
tratamentos hormonais apresentam resultados
controversos.
Então, consulte o seu médico, com certeza ele
opinará com maior propriedade.
Nunca esqueça que os resultados aqui
apresentados são resultados de pequisas
científicas. E portanto estão ainda no campo da
pequisa.
A busca por tratamentos farmacológicos da DA
tem se concentrado principalmente nos principais
déficits no sistema colinérgico; incluindo a perda
seletiva de neurônios colinérgicos do prosencéfalo
basal, uma atividade diminuída da colina
acetiltransferase (ChAT), uma enzima envolvida
na síntese de acetilcolina, e uma atividade
diminuída da acetilcolinesterase (AChE), uma
enzima envolvida na quebra da acetilcolina.
Ensaios com precursores de inibidores de
acetilcolina e colinesterase demonstraram apenas
uma melhoria cognitiva limitada, e muitos têm
efeitos colaterais indesejados significativos. Além
disso, a melhora cognitiva observada em estudos
com inibidores da colinesterase na DA foi relatada
109
como mais evidente em mulheres que também
estavam recebendo terapia de reposição
hormonal (TRH). No entanto, o primeiro inibidor
selectivo da colinesterase, o cloridrato de
donepezilo, foi agora licenciado no Reino Unido
como tratamento sintomático para DA ligeira a
moderada. Enquanto isso, a busca por outras
possíveis estratégias de tratamento continua e,
mais recentemente, os cientistas têm sido
desafiados pelos potenciais efeitos terapêuticos
dos estrogênios. Está ficando claro agora que os
estrogênios fazem mais do que regular o
comportamento sexual e reprodutivo: além de
seus efeitos bem conhecidos nos ossos e no
coração, os estrogênios têm efeitos significativos
na estrutura e função do cérebro.

Ações do estrogênio na
estrutura do cérebro
Os efeitos dos hormônios sexuais no
desenvolvimento pré-natal, neonatal e além foram
revistos sucintamente. Em artigos, são feitas
algumas propostas que desafiam as teorias
convencionais, por exemplo, a classificação
tradicional dos efeitos hormonais no cérebro em
ações organizacionais e ativadoras e a visão de
110
que, na ausência de andrógenos, o cérebro é
feminizado "por padrão". Os receptores
estrogênicos intracelulares (ER) são difundidos e
são encontrados no córtex cerebral, no
mesencéfalo, no hipocampo, no tronco cerebral,
no hipotálamo e na glândula pituitária. A
distribuição de ERα está bem estabelecida, sendo
encontrada em alta concentração no hipotálamo,
hipófise e amígdala. No entanto, há controvérsia
em torno da localização do ERβ porque os
resultados das várias técnicas de laboratório que
medem a presença de ER indiretamente não são
consistentes entre si.

Apolipoproteína E (apoE ) e a doença de Alzheimer


A apoE é uma glicoproteína com 317 aminoácidos e é
uma das principais proteínas presentes no plasma
humano, para onde é exportada após sua síntese no
fígado, além de ser a principal apolipoproteína
encontrada no cérebro. No plasma, a apoE é o principal
componente das lipoproteínas de muito baixa densidade
(VLDL) e de um grupo de lipoproteínas de alta densidade
(HDL), envolvida na redistribuição de triglicerídeos e
111
colesterol em diferentes tecidos. A apoE é sintetizada em
uma grande variedade de tecidos além do fígado, órgão
responsável pela produção de cerca de três quartos da
apoE circulante no plasma. Nos humanos, o cérebro é o
segundo sítio de maior síntese de apoE. Está
comprovando o papel específico da apoE na formação
de placas amilóides e emaranhados neurofibrilares,
existem estudos mostrando que a apoE é um dos
componentes das placas amilóides cerebrais (Ojopi e
cols, 2004).
Estradiol, é um hormônio sexual e esteroide, o principal
hormônio sexual feminino. É importante na regulação do
ciclo estral e do ciclo menstrual. O estradiol é essencial
para o desenvolvimento e manutenção dos tecidos
reprodutivos femininos, mas também tem efeitos
importantes em muitos outros tecidos, incluindo o ósseo.
Para descobrir os níveis de estradiol no corpo, deve
ser realizado um exame conhecido pelo nome de exame
de E2, este é feito através do sangue.
A proteína G, junto com seu receptor transmite sinais de
hormônios e neurotransmissores, controlando o
metabolismo da maquinaria celular.
A acetilcolina é uma amina produzida no citoplasma das
terminações nervosas. Sua precursora é uma vitamina
pertencente ao complexo B, a colina é obtida a partir da
alimentação ou da prórpia degradação da acetilcolina por
uma enzima específica (acetilcolinesterase).

Tradicionalmente, acredita-se que o estrogênio


exerça seu efeito por ligação a receptores
intracelulares que, por sua vez, levam à
transcrição e tradução de proteínas. Novas ações
do estrogênio foram descritas, por exemplo,
induzindo a despolarização neuronal e os efeitos
antioxidantes do estrogênio. Recentemente, foi
demonstrado que o estrogênio se liga aos
receptores da membrana celular, embora eles não
tenham sido bem caracterizados no cérebro, e
usam os mesmos sistemas de segunda

112
mensageira usados pelos fatores de crescimento
e neurotransmissores.
Os estrogênios regulam a sinaptogênese na área
CA1 do hipocampo, pois aumentam a densidade
da coluna sináptica e dendrítica nessa área do
cérebro. A região CA1 do hipocampo é crucial
para a função da memória e aprendizagem
espacial e declarativa e é afetada negativamente
na DA. As sinapses são pontos de contato entre
terminações axonais e pequenos ramos
chamados espinhas dendríticas nos neurônios
adjacentes. Foi demonstrado que em ratos após
ooforectomia bilateral há uma diminuição
significativa na densidade da espinha dendrítica
em células piramidais CA1 do hipocampo. No
entanto, isso é evitado pela administração de
estrógenos, e a densidade da espinha sináptica
está significativamente relacionada aos níveis
circulantes de estradiol. Tem sido demonstrado
que os níveis de estradiol estão positivamente
correlacionados com o desempenho superior em
tarefas de memória comportamental em ratos.
Anteriormente, não estava claro como essas
alterações dendríticas induzidas por estrogênio
afetavam a função neuronal. No entanto,
recentemente, foi demonstrado que o estrogênio
induz um aumento nos receptores N-metil-D-

113
aspartato (NMDA) em neurônios do hipocampo de
ratos, na mesma região onde um aumento de
espinhas dendríticas é encontrado. Isso é
importante porque o receptor NMDA é uma
proteína de membrana que detecta sinais de
entrada do neurotransmissor excitatório
glutamato. Assim, acredita-se que as espinhas
"novas" induzidas por estrogênio estejam
relacionadas às sinapses do tipo NMDA.
Os estrogênios também são deficientes nos
sistemas neuroquímicos transmissores do
envelhecimento normal, na DA e em outros
distúrbios neuropsicológicos. Por exemplo, os
estrogênios podem ser modulares os sistemas
serotoninérgicos, colinérgicos e dopaminérgicos.
Elas são estratificadas e podem ser respondidas
parcialmente por uma impressão mais editada em
mulheres, e por isso são mais esquecidas e
tardias, são mais comuns em mulheres na pós-
menopausa, ou seja, quando os níveis de
estrogênio circulam são menores. O aumento do
sistema colombráfico induzido pelo estrogênio
pode ser de particular relevância na DA, enquanto
que alguns dos comprometimentos cognitivos na
DA são relacionados a fatores colinérgicos. A
administração de estrógenos a ratos
ovariectomizados aumenta a atividade de ChAT

114
em nenhuma área basal e em duas de suas áreas
de projeção - uma região CA1 do hipocampo e do
córtex frontal. Pensa-se que a área de atividade
aumentada é fundamental para a introdução da
síntese da nova enzima não é basal, com
subseqüente transporte axonal para uma região
CA1 do hipocampo e do córtex frontal.
A medida que o cérebro envelhecia, a densidade
de receptores para vários neurotransmissores
diminui. Isto é registrado depois de uma
recompensa do ano, por exemplo, depois de um
oofhorectomy e a menopausa, e a bandeira da
substituição de estrogênio. O efeito de
moduladores seletivos do receptor de estrogênio
(SERMs) na densidade do receptor cerebral tem
sido estudado. Foi substituído o efeito da
reposição terapêutica de 17-βestradiol,
tamoxifeno e raloxifeno na densidade de
receptores 5-hidroxitriptamina 2-A (5-HT2A) em
cérebros de ratos. They discover their after
theofrectomia the density of receptors 5-HT2A in
the minor neuralendócrino and principal motora. O
raloxifeno foi tão eficaz quanto o córtex frontal na
restauração dos níveis de receptores no cingulado
anterior, sem córtex frontal anterior, sem estriado
e sem nuclueus accumbens e superior ao

115
tamoxifeno. Este é um resultado que não tem
cérebro, nem é raloxifeno tem um efeito agonista.
Além dos efeitos diretos sobre os neurônios, os
estrogênios também trabalham com neurotrofinas
(como o fator de crescimento nervoso) para
estimular indiretamente o crescimento das células
nervosas. Os receptores para estrogênio e
neurotrofinas estão localizados nos mesmos
neurônios do prosencéfalo basal de roedores, do
hipocampo e do córtex cerebral, e essa
colocalização pode ser importante para a
sobrevivência dos neurônios. O estrogênio
também tem ação neuroprotetora contra várias
toxinas que aumentam a produção de radicais
livres; incluindo glutamato (que é tóxico em altas
concentrações) e β amilóide. Recentemente,
demonstrou-se que o estrogio pode reduzir a
gerao neuronal de? -Amilde atrav do aumento da
clivagem da protea precursora de amilde de
Alzheimer (Alzheimer APP) em ptidos soleis. Foi
proposto que o 17β-estradiol eleva a atividade da
proteína quinase C, um efeito possivelmente
mediado por fatores de crescimento, e isso
aumenta a atividade da α-secretase, uma das
enzimas que cliva o Alzheimer APP impede a
deposição do peptídeo amilóide intacto. Foi
demonstrado que o estrogênio também pode

116
atuar como um antioxidante e que a atividade
antioxidante neuroprotetora dos estrogênios é
dependente da presença do grupo hidroxila na
posição C3 no anel A da molécula esteróide. Além
disso, descobriu-se que a molécula de estrogênio
também precisa de um anel fenólico A e pelo
menos três anéis do núcleo esteróide para suas
ações neuroprotetoras. Em comparação com as
mulheres, cujos níveis séricos de estradiol
diminuem na menopausa, os homens apresentam
níveis mais elevados de estradiol no cérebro em
comparação com mulheres pós-menopáusicas
pareadas por idade. Isso ocorre quando os
testículos continuam a produzir testosterona por
toda a vida e a testosterona é aromatizada ao
estradiol nos núcleos neuronais. Esse mecanismo
também pode contribuir para explicar a diferença
de gênero na doença neuropsiquiátrica.
Demonstrou-se que o estrogênio suprime a
resposta do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal
a estressores emocionais em mulheres na pós-
menopausa. Isso é de interesse, pois altos níveis
de cortisol em idosos têm sido associados à perda
do volume do hipocampo e estão implicados na
DA. Não está claro como o estrogênio afeta os
níveis de cortisol no envelhecimento normal, mas
sabe-se que o estrogênio pode prevenir / reverter

117
os danos induzidos pelos glicocorticosteróides no
cérebro.
Outros efeitos benéficos indiretos dos estrogênios
no cérebro incluem o aumento do fluxo sangüíneo
cerebral e, possivelmente, uma interação com a
apolipoproteína E4, uma proteína comumente
encontrada na DA.

Estudos epidemiológicos com a


reposição hormonal

Os benefícios da reposição hormonal são


controversos. Veja no final deste tópico uma
advertência importante.
Estudos epidemiológicos relataram que a
prevalência de DA é significativamente menor no
sexo feminino em relação à TRH, e que aquelas
mulheres com DA que estavam em uso de TRH
tinham uma doença mais leve do que aquelas que
não o eram. Um estudo longitudinal recente
relatou que o uso prolongado de TRH diminui o
risco e retarda o início da DA (risco relativo =
0,40; IC95% = 0,22; 0,85); além disso, o uso de
estrogênio por mais de 1 ano reduziu o risco de
desenvolver AD em 5% ao ano. Uma
característica importante desses estudos
epidemiológicos é que os grupos de mulheres
estudadas não foram expostos a períodos
118
prolongados de privação de estrogênio, pois
foram estudados na perimenopausa ou após
longo período de reposição de estrogênio.
Os resultados dos primeiros ensaios clínicos de
TRH em pessoas com DA foram promissores. Por
exemplo, um ensaio clínico relatou que três de
sete mulheres com DA melhoraram as medidas
de atenção, orientação, humor e interação social
após 6 semanas de baixas dosagens de
tratamento com estradiol, mas com perda de
melhora após o tratamento ser descontinuado.
Em outro estudo, mulheres com DA que estavam
usando estrogênio tiveram escores
significativamente melhores na Escala de
Avaliação da Doença de Alzheimer (ADAS-Cog,
um instrumento padrão usado em estudos clínicos
da DA), do que mulheres com DA que não
tomaram estrogênio. Os resultados de três
ensaios randomizados, duplo-cegos e controlados
por placebo, têm resultados menos otimistas. Nos
ensaios 97, 50 e 40 indivíduos com DA leve a
moderada tomaram estrogênios equinos
conjugados por 12, 3 e 4 meses, respectivamente.
Não houve efeitos benéficos na cognição, humor
ou resultados funcionais nos pacientes.

119
Portanto, não há evidências suficientes de que o
estrogênio beneficie pacientes com DA
estabelecida e seu uso como agente único para a
DA não pode ser justificado por causa dos riscos
associados à TRH, por exemplo, câncer de mama
e doença tromboembólica.

120
Capítulo 5
Síndrome de Down
a memória
Síndrome de Down, também denominado
trissomia 21, é uma anomalia genética causada
pela presença integral ou parcial de uma terceira
cópia do cromossoma 21. A condição está
geralmente associada com atraso no
desenvolvimento infantil, feições faciais
características e deficiência mental leve a
moderada. O quociente de inteligência de um
jovem adulto com síndrome de Down é, em
média, de 50, sendo equivalente à capacidade
mental de uma criança de oito ou nove anos,
embora isto possa variar significativamente.
Os pais da pessoa com síndrome de Down são
geralmente normais em termos genéticos. A
presença do cromossoma adicional ocorre
meramente por acaso. A probabilidade aumenta
com a idade, desde menos de 0,1% em mulheres
que são mães aos 20 anos até 3% em mulheres
que sejam mães aos 45 anos. Não se conhece
qualquer fator comportamental ou ambiental que

121
influencie esta probabilidade. A Síndrome de
Down pode ser
detectada durante a gravidez durante o rastreio
pré-natal, seguido por exames de diagnóstico
após o nascimento através de observação direta e
exames genéticos. Recomenda-se à pessoa com
síndrome de Down a realização regular ao longo
da vida de exames de rastreio para problemas de
saúde comuns na condição. Não existe cura para
a síndrome de Down. A educação e cuidados
adequados aumentam a qualidade de vida da
pessoa. Algumas crianças com síndrome de
Down frequentam escolas comuns, enquanto
outras requerem ensino especializado. Algumas
concluem o ensino secundário e outras
frequentam o ensino superior. Durante a idade
adulta, muitas pessoas com a condição executam
trabalhos remunerados, embora seja frequente
que necessitem de um ambiente de trabalho
protegido.

Síndrome de Down e a
velhice
De acordo com a National Down Syndrome
Society (EUA), os adultos com síndrome de Down
estão atingindo a velhice em uma base regular e
122
estão habitualmente vivendo em seus 50, 60 e 70
anos. Embora haja muitos marcos interessantes
que acompanham o envelhecimento, a velhice
também pode trazer desafios inesperados para os
quais os adultos com síndrome de Down, seus
familiares e cuidadores podem não se sentir
adequadamente preparados. Para aproveitar
todos os aspectos maravilhosos de uma vida mais
longa, é importante ser proativo e aprender sobre
as questões que podem estar por vir.
Os adultos com síndrome de Down, juntamente
com seus familiares e cuidadores, precisam de
informações precisas e educação sobre o que
antecipar como parte do envelhecimento, para
que possam preparar o terreno para o
envelhecimento bem-sucedido.
Os adultos com síndrome de Down experimentam
o “envelhecimento acelerado”, o que significa que
eles experimentam certas condições e
características físicas que são comuns aos
adultos que estão envelhecendo normalmente em
idade mais precoce do que a população em geral.
A razão para isso não é totalmente compreendida,
mas está amplamente relacionada aos genes do
cromossomo 21 que estão associados ao
processo de envelhecimento. Este cromossomo é
importante porque a síndrome de Down é

123
caracterizada por uma terceira cópia completa ou
parcial do 21º cromossomo. Geralmente, a
experiência do envelhecimento acelerado pode
ser vista clinicamente, fisicamente e
funcionalmente. Muitos familiares e cuidadores
geralmente observam que as pessoas com
síndrome de Down parecem "desacelerar" quando
entram no final dos 40 ou 50 anos.
A complicação deste quadro é que o
“envelhecimento normal” em adultos com
síndrome de Down ainda não é completamente
compreendido e, portanto, a previsão e a
preparação para o processo de envelhecimento
tornam-se mais desafiadoras. Isso requer mais
atenção e investigação da comunidade médica,
mas manter os olhos e ouvidos atentos às
mudanças iniciais permite responder a essas
mudanças de maneira proativa.

Envelhecimento a celerado
Os adultos com síndrome de Down experimentam
um envelhecimento acelerado, o que significa que
em seus 40 e 50 anos experimentam certas
condições que são mais comumente vistas em
adultos idosos na população em geral.

124
A proxima seção se concentra em questões
médicas que são comumente encontradas em
indivíduos com síndrome de Down em toda a
idade adulta e em idade mais avançada. Estas
são questões a serem observadas ao longo do
tempo e para garantir que estejam sendo
monitoradas por um médico ou outro profissional
de saúde.

Perda sensorial

Olhos

Adultos com síndrome de Down estão em risco de


catarata precoce e ceratocone. As cataratas
causam uma turvação da lente do olho,
produzindo visão embaçada e prejudicada. O
ceratocone faz com que a córnea redonda se
torne em forma de cone, o que pode levar a uma
distorção da visão. Ambas as condições podem
ser rastreadas por um oftalmologista e devem ser
avaliadas regularmente.

Ouvidos
Adultos com síndrome de Down apresentam alto
risco de perda auditiva condutiva. Além disso,
125
eles tendem a ter pequenos canais auditivos e
freqüentemente podem ter impactações da cera
do ouvido que podem prejudicar a audição.
Exames rotineiros de ouvido podem avaliar as
impac- ções de cera, e a triagem periódica com
um fonoaudiólogo pode avaliar formalmente a
perda auditiva.

As deficiências sensoriais não diagnosticadas


(visão ou audição) são freqüentemente
confundidas com teimosia, confusão ou
desorientação em adultos com síndrome de
Down. Estas condições são bastante comuns e,
quando devidamente identificadas, podem ser
muito melhoradas com óculos, aparelhos
auditivos, limpezas auriculares e adaptações
ambientais.

Então...

✓✓ Examine para visão e deficiência auditiva e


fazer exames regulares para avaliar saúde geral
dos olhos e ouvidos.

126
✓✓ Verifique as impações da cera de ouvido e
solicite um teste audiológico formal para detectar
a perda auditiva.

Hipotireoidismo
A glândula tireóide está envolvida em vários
processos metabólicos controlando a rapidez com
que o corpo usa energia, produz proteínas e
regula os hormônios. Disfunção tireoidiana é
comum em adultos com síndrome de Down e
pode levar a sintomas de fadiga, lentidão mental,
flutuações de peso e irritabilidade. A disfunção da
tireoide é facilmente detectada por meio de um
exame de sangue de triagem que pode ser
realizado por um médico da atenção primária, e o
tratamento geralmente envolve a tomada de
medicação para a tireoide que regula os níveis
hormonais anormais.

Então...

✓✓ Teste de anormalidades tireoidianas


periodicamente através de exames e exames de
sangue.
✓✓ Discuta a triagem com o médico da atenção
primária e considere a verificação de disfunção
127
tireoidiana se novos sintomas de sonolência,
confusão ou alterações de humor ocorrerem.

Apneia obstrutiva do sono

Os adultos com síndrome de Down têm um risco


aumentado de apneia do sono, um distúrbio do
sono que leva a um sono de baixa qualidade e
não restaurador. Os sinais de possível apnéia do
sono incluem ronco, ruídos ofegantes, sonolência
diurna, fadiga matinal (dificuldade para sair da
cama), cochilar excessivo e sono fragmentado.
A apnéia do sono não diagnosticada ou não
tratada leva a sintomas de irritabilidade, falta de
concentração, mudanças de comportamento e
atenção prejudicada. Também pode causar
tensão no coração e nos pulmões e causar
pressão alta. A apnéia do sono pode ser
detectada por meio de um estudo do sono
realizado em um laboratório do sono. Em alguns
casos, o teste do sono pode ser organizado em
casa.

Então...

128
✓✓ A apneia do sono é comum e pode
freqüentemente não ser detectada em adultos
com síndrome de Down.
✓✓ Monitorar os padrões de sono, especialmente
se houver uma mudança no humor,
comportamento ou capacidade de concentração.
✓✓ Discuta as preocupações com um médico da
atenção primária para ver se um estudo do sono é
necessário.

Osteoartrite

Pessoas com síndrome de Down são tipicamente


hiperflexíveis. Com o passar dos anos, eles
podem aumentar o desgaste de suas grandes
articulações (quadris, joelhos, etc.). Isso leva ao
aumento do risco de osteoartrite. Os adultos com
excesso de peso ou com excesso de peso têm
um risco aumentado. A artrite é dolorosa e pode
levar à diminuição da mobilidade e menor
disposição para participar das atividades. Para
alguns indivíduos, a dor pode se expressar
através de mudanças comportamentais negativas.
A dor não tratada aumenta o risco de nova
imobilidade e descondicionamento devido à
relutância em participar de atividades ou
exercícios.
129
Então...

✓✓ Preste atenção às mudanças na caminhada


ou no nível de atividade, procurando sinais de
rigidez ou desconforto.
✓✓ Lembre-se de que muitos adultos com
síndrome de Down podem subnotificar a dor ou
parecer ter uma alta tolerância à dor. Se houver
suspeita de dor, discuta a possibilidade de artrite
subjacente com o médico de atenção primária.

Instabilidade Atlantoaxial e
Preocupações com a
Coluna Cervical

A região da coluna localizada no pescoço é


chamada de coluna cervical. Em adultos com
síndrome de Down, existe um risco aumentado de
instabilidade entre o “atlas” e o “eixo”, o primeiro e
o segundo ossos espinhais da coluna cervical que
estão localizados diretamente abaixo da base da
cabeça. Isso é conhecido como instabilidade
atlanto-axial. Se a instabilidade está presente e
ocorrem alterações na artrite na coluna vertebral,
existe um risco aumentado de lesão da medula
espinhal nessa região.
130
Um estreitamento gradual do canal vertebral
também pode ocorrer devido ao desenvolvimento
de alterações artríticas graves nos ossos da
coluna vertebral. Isso é chamado de estenose
espinhal.
Quando ocorrem alterações crônicas na coluna
cervical que afetam a medula espinhal, sintomas
como fraqueza nos braços ou mãos,
anormalidades na marcha ou incontinência podem
ser observados.

Então...
✓✓ Tenha em mente que os ossos do pescoço
são mais vulneráveis como adultos com Down
síndrome envelhecem.
✓✓ Mais imagens ou encaminhamento para um
especialista pode ser necessário se novos
sintomas ocorrerem.
✓✓ A triagem de radiografia da coluna cervical é
geralmente recomendada pelo menos uma vez
durante a idade adulta.

Osteoporose
A osteoporose provoca um afinamento da massa
óssea que leva ao risco de fratura.
131
Pessoas com síndrome de Down têm maior risco
de doença, especialmente se houver imobilidade,
baixa massa corporal, história familiar de
osteoporose, menopausa precoce ou exposição
prolongada a certos medicamentos
anticonvulsivos. A osteoporose é examinada
através de um teste de densidade óssea e pode
ser tratada através de medicação, bem como
outras modificações de exercício e estilo de vida.

Então...

✓✓ Converse com o médico da atenção primária


sobre a triagem de testes de densidade óssea,
especialmente se houver fatores de risco
adicionais.

Doença celíaca

A doença celíaca é uma condição em que o corpo


não pode digerir produtos de trigo e glúten de
trigo, causando danos ao revestimento do
intestino e impedindo a absorção de certos
nutrientes.
Quando a doença celíaca está presente, pode
causar desconforto gastrointestinal, deficiências
nutricionais e, por vezes, irritabilidade geral ou
132
alterações de comportamento. Há um risco maior
desta condição em indivíduos com síndrome de
Down.
A doença celíaca pode ser rastreada por um
exame de sangue, mas requer uma biópsia e
avaliação do intestino delgado para confirmar o
diagnóstico. Uma visita a um especialista em
gastroenterologia é geralmente necessária para
formalizar o diagnóstico. A doença celíaca
geralmente é tratada principalmente com uma
dieta sem trigo.

Então...

✓✓ Considere a possibilidade de doença celíaca


quando há perda de peso, má nutrição ou
persistentes mudanças nos hábitos intestinais.

✓✓ Fale com o médico da atenção primária sobre


o aumento do risco de doença celíaca e, se nunca
foi realizado na idade adulta, considere um teste
de triagem de sangue.

Doença de Alzheimer

133
A doença de Alzheimer de início precoce é mais
comum em adultos com síndrome de Down do
que na população geral. É importante estar ciente
da conexão entre a síndrome de Down e a
doença de Alzheimer, para que uma vigilância
adequada possa ser feita para procurar sinais ou
sintomas da doença.

Com o envelhecimento, os adultos com síndrome


de Down podem adquirir vários médicos e
especialistas, cada um dos quais pode fazer
recomendações de medicamentos ou ajustes.
Muitas vezes, os vários prescritores não estão em
contato direto uns com os outros, por isso é
fundamental supervisionar cuidadosamente a lista
de medicamentos.

Bem-estar emocional e
psiquiátrico

A medida que os adultos com síndrome de Down


envelhecem, há um risco maior de ter certos
transtornos mentais comuns, como depressão,
ansiedade, transtorno obsessivo-compulsivo e
distúrbios comportamentais. Uma mudança súbita
ou abrupta no humor ou nos padrões de
comportamento requer mais investigações.
134
Recomenda-se uma avaliação médica minuciosa
para procurar quaisquer condições físicas ou
médicas novas (e potencialmente corrigíveis) que
possam estar contribuindo para a mudança no
comportamento ou no humor.

As doenças psiquiátricas podem ter


características diferentes em adultos com
síndrome de Down, portanto, recomenda-se uma
avaliação de um provedor de saúde mental com
treinamento especial ou especialização em
adultos com deficiência intelectual. Além de
contribuintes médicos e psicológicos para
mudanças de humor, é importante ser sensível a
qualquer mudança significativa no ambiente ou na
estrutura social. Preste atenção a quaisquer
transtornos emocionais recentes que o indivíduo
possa ter sofrido, incluindo perda de um dos pais,
perda de um colega de casa, saída de um
membro da equipe, conflito no local de trabalho
etc. Os efeitos dessas mudanças não devem ser
subestimados como indivíduos pode ter muita
dificuldade em lidar.

135
Então...

✓✓ Pessoas com síndrome de Down podem ter


doenças psiquiátricas (depressão, ansiedade,
etc.) como qualquer outra pessoa.

✓✓ Monitorar de perto quando há uma mudança


significativa no humor ou comportamento e
procurar a atenção de um médico de atenção
primária ou especialista em saúde mental se as
características persistirem ou interferirem na vida
cotidiana.

Os adultos com síndrome de Down têm um risco


aumentado de doença de Alzheimer à medida que
envelhecem, mas a doença de Alzheimer não é
inevitável. Há muitas outras questões possíveis a
serem consideradas quando surgirem
preocupações sobre a memória, portanto, uma
abordagem cuidadosa é muito importante.

Introdução à doença de Alzheimer


na Síndrome de Down

136
A doença de Alzheimer e a síndrome de Down
compartilham uma conexão genética, levando ao
aumento do risco de demência em uma idade
mais precoce. Compreensivelmente, muitas
famílias e cuidadores estão especialmente
preocupados com essa possibilidade, que é uma
das razões pelas quais esse tópico é abordado
em detalhes nesta seção. Obter informações
precisas e educação sobre o risco da doença de
Alzheimer é uma maneira importante de
capacitar-se para se preparar para o futuro.

Conexão entre a doença de


Alzheimer e a síndrome de Down

A síndrome de Down ocorre quando um indivíduo


tem uma terceira cópia completa ou parcial do
cromossomo 21. (Normalmente, as pessoas têm
duas cópias de cada cromossomo). O
cromossomo 21 desempenha um papel
fundamental na relação entre síndrome de Down
e doença de Alzheimer, pois carrega um gene que
produz uma das principais proteínas envolvidas
com alterações no cérebro causadas pela doença
de Alzheimer. Além disso, os cientistas
localizaram vários genes no cromossomo 21 que
estão envolvidos no processo de envelhecimento

137
e que contribuem para o aumento do risco de
doença de Alzheimer. É essa propriedade única
do cromossomo 21 que torna a doença uma
preocupação mais aguda para pessoas com
síndrome de Down do que aquelas com outras
formas de deficiência intelectual.
A doença de Alzheimer é um tipo de demência
que destrói gradualmente as células cerebrais,
afetando a memória de uma pessoa e sua
capacidade de aprender, fazer julgamentos, se
comunicar e realizar atividades diárias básicas. A
doença de Alzheimer é caracterizada por um
declínio gradual que geralmente progride através
de três estágios: doença do estágio inicial,
intermediário e tardio. Esses três estágios se
distinguem por suas características gerais, que
tendem a progredir gradualmente ao longo do
curso da doença. A doença de Alzheimer não é
inevitável em pessoas com síndrome de Down.
Enquanto todas as pessoas com síndrome de
Down estão em risco, muitos adultos com
síndrome de Down não manifestarão as
alterações da doença de Alzheimer durante sua
vida. Embora o risco aumente a cada década de
vida, em nenhum momento ele chega perto de
atingir 100%. É por isso que é especialmente
importante ser cuidadoso e atencioso sobre a

138
atribuição deste diagnóstico antes de olhar para
todas as outras causas possíveis de porque as
mudanças estão ocorrendo com o
envelhecimento. Estimativas mostram que a
doença de Alzheimer afeta cerca de 30% das
pessoas com síndrome de Down em seus 50
anos. Aos 60 anos, esse número chega perto de
50%.

Então

✓✓ Existe um risco aumentado de doença de


Alzheimer (demência) em adultos com síndrome
de Down.
O risco aumenta com a idade.
✓✓ No entanto, a doença de Alzheimer não é
inevitável em pessoas com síndrome de Down.

Períodos da
Doença de Alzheimer

Primeiro estágio

. Perda de memória de curto prazo (dificuldade de


recordar eventos recentes, aprender e lembrar
nomes e acompanhar o dia ou a data; fazer
139
perguntas repetidas ou contar a mesma história
repetidamente).

. Dificuldade em aprender e recuperar novas


informações. Mudanças expressivas de
linguagem (dificuldade em encontrar palavras,
vocabulário menor, frases mais curtas, menos fala
espontânea).

. Mudanças de linguagem receptiva (dificuldade


para entender a linguagem e instruções verbais).

. Agravamento da capacidade de planejar e


sequenciar tarefas familiares.

. Mudanças de comportamento.

. Personalidade muda.

. Desorientação espacial (dificuldade de navegar


em áreas familiares).

. Piorou o controle motor fino.

. Declínio na produtividade no trabalho.

140
. Dificuldade em realizar tarefas complexas que
exigem várias etapas (incluindo tarefas
domésticas e outras atividades diárias).

. Humor deprimido.

A doença de Alzheimer é uma doença


progressiva, que se move gradual e
progressivamente do início para o meio, para o
estágio tardio. À medida que a doença progride,
espera-se que as habilidades e habilidades
diminuam e a necessidade de apoio e supervisão
aumente, por isso procure preparar-se
proativamente para cada próximo passo.

Estágio do médio da
Doença de Alzheimer

. Diminuição da capacidade de realizar tarefas


cotidianas e habilidades de autocuidado.

. Piorou a memória de curto prazo com memória


de longo prazo geralmente preservada.

. Maior desorientação para o tempo e o lugar.


. Agravamento da capacidade de expressar e
compreender a linguagem (o vocabulário encolhe

141
ainda mais, comunica-se em frases curtas ou em
palavras isoladas).

. Dificuldade em reconhecer pessoas e objetos


familiares.

. Mau julgamento e piorou a atenção para a


segurança pessoal.

. Flutuações de humor e comportamento


(ansiedade, paranóia, alucinações, inquietação,
agitação, perambulação).

. Alterações físicas relacionadas à progressão da


doença, incluindo:
–– Novas convulsões
–– Incontinência urinária e possível incontinência
fecal
–– Disfunção da deglutição
–– Alterações na mobilidade (dificuldade em
andar e má percepção de profundidade).

Estágio avançado da
Doença de Alzheimer

142
. Insuficiência significativa de memória (perda de
memória a curto e longo prazo, perda de
reconhecimento de familiares e rostos familiares).

. Dependência de outros para todas as tarefas de


cuidados pessoais (tomar banho, vestir, ir ao
banheiro e, eventualmente, comer).

. Aumento da imobilidade com eventual


dependência de uma cadeira de rodas ou cama.

. Perda profunda de fala (palavras ou sons


mínimos).

. Perda de mecânica da mastigação e deglutição,


levando a eventos de aspiração e pneumonias.
. Incontinência completa (tanto urinária quanto
fecal).

Reconhecendo a
Doença de Alzheimer em pessoas
com a Síndrome de Down

A doença de Alzheimer é suspeitada quando há


uma mudança ou uma série de mudanças vistas
em um indivíduo em comparação com seu nível
anterior de funcionamento. Assim, a fim de

143
observar a mudança de forma eficaz, é preciso
ser informado sobre o que o indivíduo era capaz
de fazer no seu melhor. Isso pode ser
considerado a "linha de base" do indivíduo. A
principal importância de ter uma boa descrição e
compreensão da linha de base de um indivíduo é
para que possa ser usada como base de
comparação se as alterações forem observadas à
medida que o indivíduo envelhece. É
extremamente útil registrar as informações
básicas durante toda a vida adulta - observando
as habilidades básicas de autocuidado,
realizações pessoais, marcos acadêmicos e de
emprego, talentos, habilidades e hobbies.
Uma linha de base também pode ser estabelecida
formalmente em uma visita ao consultório com um
especialista em memória, onde esses
componentes podem ser revisados e as
habilidades de memória podem ser testadas.
A triagem formal de preocupações com a
memória deve ser uma prioridade em todo o
período até a idade adulta.
A doença de Alzheimer é um diagnóstico clínico.
Isso significa que é necessário que um médico
faça o diagnóstico com base em seu julgamento.
Não há um único exame de sangue, raio-x ou
tomografia que faça ou confirme o diagnóstico. O

144
diagnóstico depende em grande parte de um
histórico preciso que detalha a perda progressiva
de memória e o funcionamento diário. É de vital
importância que uma história seja fornecida por
alguém (um membro da família, um cuidador de
longa data etc.) que conheça bem a pessoa.
É importante procurar a opinião de um
especialista que levará em consideração todos os
fatores para chegar a um diagnóstico
pensativamente. Vale a pena o esforço para não
apressar o diagnóstico. Certifique-se de que a
avaliação foi completa e que todas as outras
possibilidades foram cuidadosamente
consideradas.

A maioria dos adultos com síndrome de Down não


relatará preocupações sobre a memória. Em vez
disso, será preciso um cuidador astuto que
conheça bem o indivíduo para identificar
mudanças ou preocupações precoces e chamar a
atenção de um profissional médico.

Observe que muitas das condições comuns


relacionadas ao envelhecimento e à síndrome de
Down delineadas no início deste capítulo podem
ser confundidas com demência se não
identificadas adequadamente (perda auditiva,
145
baixa função da tireoide, perda de visão, dor,
apnéia do sono, etc.). Se o indivíduo está
apresentando mudança em relação à memória ou
ao funcionamento da linha de base, é importante
consultar o médico de atenção primária para
avaliar a presença dessas outras condições
potencialmente tratáveis ou corrigíveis.

Buscando a avaliação da memória

Procure um especialista em memória (geriatra,


neurologista, psiquiatra ou neuropsicólogo).
Idealmente, o especialista teria experiência em
avaliar indivíduos com deficiências intelectuais. As
avaliações devem ser abrangentes e adaptadas
apropriadamente para a incapacidade intelectual
de cada paciente. Uma avaliação completa deve
levar em conta todos os outros fatores
contribuintes potenciais (médicos, psiquiátricos,
ambientais, sociais) que também poderiam
explicar ou contribuir para as mudanças relatadas.

Após o diagnóstico ser feito

Primeiro, certifique-se de que o diagnóstico


parece correto. Chegou-se de maneira cuidadosa
e completa, excluindo cuidadosamente outras
146
possíveis causas que possam explicar as
mudanças que foram observadas e relatadas?
Em seguida, seja proativo na construção de uma
rede de suporte. A principal característica da
doença de Alzheimer é que ela é um distúrbio
progressivo, o que significa que se espera que as
necessidades do indivíduo aumentem com o
tempo. A rede de apoio engloba o médico da
atenção primária, especialista em memória e
outros especialistas médicos relacionados,
cuidadores, programa do dia ou equipe da oficina,
equipe de apoio do estado ou agência, outra
família, amigos, etc.

Aprenda sobre a
Demência na Síndrome
de Down
Este tópico tem como objetivo fornecer uma
introdução básica a este assunto, mas deve-se
procurar outros recursos para aprender mais e
obter apoio. Mantenha estreita parceria com a
equipe médica. Obtenha consultas regulares de
acompanhamento e reavaliações periódicas pelos
especialistas em memória para acompanhar as
mudanças e revisar as estratégias de tratamento.

147
Uma grande parte do manejo da demência está
fornecendo suporte adequado à medida que a
doença progride. É muito importante aprender
princípios e estratégias gerais de cuidado para
ajudar a cuidar efetivamente de um indivíduo com
a doença de Alzheimer. Nas próximas páginas, há
uma breve introdução sobre os princípios de
cuidado.

Então...

✓✓ A triagem regular de comprometimento da


memória é importante. Procure por sintomas de
confusão ou perda de memória, bem como
alterações nas habilidades e funções diárias que
estão diminuindo em relação às habilidades
anteriores da “linha de base”.

✓✓Quando se suspeita de demência, é


importante buscar uma avaliação abrangente que
leve em consideração outras condições médicas
comuns que possam estar contribuindo para os
sintomas do indivíduo. Contribuidores
psiquiátricos ou emocionais devem ser
considerados também.

148
✓✓ Se a doença de Alzheimer for diagnosticada,
familiarize-se com as características gerais da
doença ao longo da vida para ajudar a planejar
proativamente e definir as expectativas
adequadas.

✓✓ Criar formais (médicos, assistentes sociais,


gestores de casos, pessoal de apoio) e informais
(família alargada, prestadores de cuidados,
trabalhadores temporários), redes de apoio para
ajudar a lidar com a progressão da doença.

✓✓ Não negligencie outros novos problemas


médicos ou físicos que possam estar contribuindo
para essas mudanças.

✓✓ Preste atenção a quaisquer outras mudanças


situacionais que também possam desencadear ou
exacerbar tristeza, ansiedade, etc.

Sempre procure oportunidades para oferecer


conforto e tranquilidade. Procure emoções por
trás das palavras e conecte-se lá.

149
Capítulo 6
Guia do cuidador para
Síndrome de Down e
Doença de Alzheimer
Uma grande parte do manejo da demência
consiste em fornecer suporte adequado à medida
que a doença progride. Para ajudar efetivamente
a cuidar de um indivíduo com a doença de
Alzheimer, é extremamente importante aprender
os princípios gerais de cuidado e as estratégias
específicas para suas necessidades em mudança.
Esta seção tem como objetivo servir como um
breve resumo e introdução básica aos princípios
de cuidado no contexto da demência.
A doença de Alzheimer não é uma parte normal
do envelhecimento. É progressivo e fatal.
Infelizmente, não há cura para a doença de
Alzheimer, mas é possível que os cuidadores
maximizem a independência e a qualidade de
vida do indivíduo com a síndrome de Alzheimer e
Down, apesar da presença de demência. Viver
com essa experiência requer um tremendo apoio.
Forme uma equipe recrutando, aceitando e
150
utilizando os recursos disponíveis. Uma das
principais características da doença de Alzheimer
é a perda de memória de curto prazo e a
incapacidade de aprender e recordar novas
informações. Assim, as expectativas devem ser
reajustadas para aceitar que o objetivo não é mais
ensinar novas habilidades ou aumentar a
independência.
Os métodos tradicionais de oferecer incentivos ou
recompensas tornam-se contraproducentes, já
que exigem que o indivíduo se lembre do
incentivo no curto prazo, ou seja, “se você puder
ficar quieto enquanto estivermos na van, eu o
levarei para tomar sorvete. “A capacidade de
aprender e lembrar de novas regras não é mais
possível para alguém com a doença de Alzheimer
e pode levar à frustração para todos os
envolvidos. Da mesma forma, tentar negociar com
alguém com demência usando a lógica ou a razão
será muitas vezes uma experiência infrutífera e
frustrante, pois essas habilidades são
progressivamente prejudicadas. Mudanças de
comportamento muitas vezes estão além do
controle do indivíduo com demência. Eles não são
feitos para ofender o cuidador, embora às vezes
possa ser difícil não tomar certas ações
pessoalmente.

151
Comunicação não verbal
A comunicação não verbal é crítica. À medida que
a demência progride, os indivíduos confiam mais
nas pistas emocionais para interpretar a
comunicação, sintonizando o tom da voz,
expressões faciais e linguagem corporal. Preste
atenção à comunicação não verbal e crie uma
atmosfera que transmita uma sensação de
segurança e carinho. Sorria e evite tons negativos
em sua voz, pois o indivíduo pode se sentir
ameaçado ou assustado com isso e reagir
negativamente. Evite palavras negativas como
"não", "pare" ou "não". Use um idioma positivo ou
neutro para redirecionar a conversa. Ouça a
emoção e conecte-se nesse nível. O que é que
ele ou ela está realmente tentando dizer? Estou
ansioso? Confuso? Depressivo? Assustada?
Frustrado? Bravo?

Primeiros passos para


melhorar a comunicação
Sempre procure oportunidades para oferecer
conforto e tranquilidade. Junte-se à realidade da
152
pessoa; comece onde eles estão. Não os corrija.
Sempre procure por emoções por trás das
palavras e conecte-se lá. Tente evitar esses
problemas comuns:

. Tentando convencer, negociar ou apelar para a


lógica ou a razão.

. Esperando que um indivíduo siga novas regras


ou diretrizes.

. Engajar-se em um argumento.

Dicas gerais de
comunicação verbal
. Use palavras e frases curtas e simples.
. Dê instruções em uma etapa e faça uma
pergunta de cada vez.
. Aguarde pacientemente por uma resposta.
. Evite perguntas abertas. Forneça escolhas ou
sugestões:
Por exemplo, em vez de “O que você quer para o
café da manhã?” Diga: “Você quer aveia ou
torrada?”
. Espere repetir informações ou perguntas.

153
. Transforme declarações negativas em
declarações positivas. Por exemplo, em vez de
"Não vá para a cozinha". Diga: "Venha comigo,
preciso da sua ajuda com alguma coisa". Faça
declarações em vez de fazer perguntas. Por
exemplo, em vez de: "Você quer ir?" Diga:
"Vamos!"

Arte de redirecionar a
conversação
O redirecionamento é uma ferramenta de
comunicação importante e poderosa em
momentos de frustração, raiva e ansiedade. A
técnica redireciona o tom ou o foco da conversa
de volta para algo positivo ou agradavelmente
distrativo. Tente não criar uma história totalmente
falsa. Concentre-se em um pedaço da informação
que vai fazer as coisas bem para a pessoa.
Elimine detalhes que não ajudem a pessoa, ou
que possam causar ansiedade, medo ou defesa.

Intervenção de
comportamentos

154
omportamento é uma forma de comunicação,
embora nem sempre seja claro o que esses
comportamentos podem comunicar.
Comportamentos problemáticos podem
representar um risco de segurança para si ou
para os outros. Estes incluem agressividade física
e verbal, auto-agressão, comportamento sexual
inadequado, vagando ou se perdendo.
Comportamentos incômodos aumentam a
frustração e ansiedade para si e para os outros,
mas geralmente não são um risco de segurança.
Estes incluem passear, esconder, acumular,
vasculhar ou agarrar-se.
Comportamentos às vezes são expressos como
uma reação a algo específico. Isso é comumente
chamado de "gatilho" comportamental. Os
gatilhos comuns a serem observados são:

. Problemas de comunicação (entender mal o que


está sendo dito).

. Frustração devido a tarefas que são muito


difíceis ou avassaladoras.

. Estressores ambientais (sons altos, incluindo


vozes altas, iluminação fraca, housemate
disruptiva).

155
. Reviravolta pessoal (doença familiar, morte de
ente querido, mudança no funcionário).

. Status médico (dor física, desconforto, doença).

. Estresse do cuidador ou ambiente.

Então...

✓✓ Uma compreensão das características


básicas da doença de Alzheimer pode permitir
uma comunicação eficaz e bem sucedida.

✓✓ À medida que a demência progride, o


conteúdo do que está sendo dito é menos
importante do que a emoção e o tom por trás do
que está sendo dito.

✓✓ Use o redirecionamento positivo para evitar


confrontos e frustrações.

Planejando a velhice
Como acontece com grande parte da orientação
fornecida neste capítulo, essa é uma área na qual
156
é importante permanecer proativo. Planejar com
antecedência para o futuro é tremendamente
importante, pois muitos dos assuntos discutidos
abaixo não se prestam a serem decididos no
contexto de uma crise. Fazer um plano que seja
sustentável durante toda a vida requer pensar em
alguns passos à frente em todos os momentos.

Permanecendo
socialmente conectado
Indivíduos com síndrome de Down são
geralmente muito sociais. No entanto, à medida
que envelhecem, “desacelerar” pode exigir ajustes
e mais flexibilidade com atividades e horários de
estilo de vida. A manutenção de fontes de
enriquecimento, prazer e estímulo é fundamental
para indivíduos com síndrome de Down, assim
como estão com indivíduos idosos da população
em geral. O tédio em particular pode levar a
humor deprimido e comportamentos negativos.
A interação social pode ajudar a manter o bem-
estar físico e mental, de modo a proporcionar
atividades de lazer baseadas nos interesses do
indivíduo, maximizar a estimulação e proporcionar
uma oportunidade para o prazer. Para adultos
com síndrome de Down e doença de Alzheimer,
157
identificar opções de entretenimento que não
frustrem o indivíduo será importante.
Imagens familiares e músicas desfrutadas no
passado podem ser ao mesmo tempo
reconfortantes e prazerosas.

Ambientes ao ar livre e
habitação
Ao longo do processo de envelhecimento, é
necessário avaliar periodicamente o ambiente de
vida para identificar e fazer ajustes que ajudem a
manter a boa saúde, independência, privacidade
e dignidade, garantindo a segurança. Levar em
consideração todos os aspectos das
necessidades: segurança médica, física, social,
emocional e pessoal. Eles estão sendo
adequadamente atendidos no arranjo de vida
atual?
Incorporar as preferências do indivíduo com
síndrome de Down, com atenção à segurança e
qualidade de vida. Procure ambientes que
suportem o “envelhecimento no local”, o que
significa que eles podem acomodar mudanças
físicas e funcionais que podem ser encontradas
com o envelhecimento.

158
Para adultos com doença de Alzheimer, planeje
com antecedência um ambiente que possa
suportar necessidades crescentes durante o
período da doença. Um ambiente calmo,
previsível e familiar pode promover uma sensação
de segurança para indivíduos que experimentam
mudanças de memória.

Considerações ao residir
na casa familiar
Quando adultos em idade adulta com síndrome
de Down permanecem em casa, os pais podem
encontrar-se em seus 70, 80 ou 90 anos e ainda
funcionando em um papel de cuidador primário
hands-on. Às vezes, esse papel muda para outros
membros da família: irmãos, primos, etc. Quando
um indivíduo vive em casa até a idade adulta, é
importante que a família pense de forma proativa
sobre os planos futuros.

Tenha em mente que o envelhecimento é um


processo dinâmico. As coisas estão sempre
mudando, tanto para os pais, irmãos e outros
membros da família, quanto para o indivíduo que
está sendo cuidado.

159
Faça um esforço para ser proativo, pensando
antecipadamente em antecipar as necessidades e
preocupações.

. Desenvolva um plano que possa evitar uma


situação de crise potencial criada por doença,
progressão da doença, incapacitação ou morte.
Faça um plano que possa ser sustentável durante
a vida. Dependência de um cuidador familiar pode
ser tremendamente estressante e irrealista ao
longo de muitos anos.

. Explore e, quando possível, defina papéis de


irmãos ou membros da família estendida. Recrute
o apoio necessário para o (s) membro (s) da
família que assume a maior parte da
responsabilidade pela coordenação dos cuidados
e da defesa. Antecipe a mudança com o
envelhecimento e inicie um diálogo sobre os
papéis da família no planejamento futuro do
cuidado.

Considerações ao residir
em uma casa de repouso
Defensores, sejam eles familiares, amigos ou
responsáveis, podem desempenhar um papel
160
importante nesse cenário, especialmente se o
indivíduo for incapaz de comunicar suas
necessidades. As seguintes considerações
podem melhorar tanto a qualidade de vida quanto
a qualidade do atendimento de um indivíduo em
um ambiente domiciliar em grupo:

. Informe-se sobre casas experimentadas em


cuidar de adultos com síndrome de Down durante
toda a vida.

. Fale sobre o impacto que o processo de


envelhecimento tem sobre o indivíduo e seus
pares, com um olhar voltado para a qualidade de
vida de todos.

. Seja proativo e procure opções que permitam


que os indivíduos envelheçam. Tais configurações
fornecem modificações no ambiente físico e
estrutura de cuidado para se adaptar às
necessidades que surgem à medida que a pessoa
envelhece.

Transição para
um novo ambiente

161
Changes in living arrangement are increasingly common
throughout adulthood, particularly in later life. This change may be
related to safety concerns, changes in the family, staff limitations,
peer issues or lack of continuous care with the same provider. In
the event that a change in living arrangements is required, it will
be important to consider the following:
. Considere as necessidades físicas, sociais,
emocionais e médicas do indivíduo. Procure uma
situação de vida que permita oportunidades para
um estilo de vida ativo contínuo e proximidade
com a família e os amigos.

. Defina quais fatores ajudariam a contribuir para


uma “transição suave”, reconhecendo ao mesmo
tempo certos desafios que farão parte de qualquer
mudança importante na vida. Seja pro ativo.
Lembre-se, muitas vezes é mais fácil para os
indivíduos se adaptarem à mudança quando
estão confortáveis, e não sobrecarregados pelas
circunstâncias ou no meio de uma grande perda
ou crise familiar. Ao sair da casa da família,
reconheça quão emocionalmente difícil essa
transição pode ser para os pais como “cuidadores
vitalícios”.

Pensando na
aposentadoria da pessoa
com síndrome de Down
162
Muitas pessoas se envolveram em um ambiente
de trabalho ou dia por muitos anos. Alguns foram
empregados por longos períodos, muitas vezes
em regime de tempo parcial. Indivíduos com
síndrome de Down podem querer se aposentar
mais cedo do que os aposentados típicos. Alguns
podem querer continuar trabalhando à medida
que envelhecem, às vezes com um cronograma
modificado ou uma rotina simplificada. Se
mudanças físicas, funcionais ou de memória
ocorrem ao longo do tempo, uma rotina
modificada com um foco maior em atividades
recreativas pode ser muito benéfica.
A vida em um ritmo mais lento não deve ser igual
à vida sem estímulo ou oportunidade. O acesso e
a conexão com a comunidade contribuirão para
uma sensação de bem-estar. Indivíduos com
síndrome de Down que foram diagnosticados com
a doença de Alzheimer podem eventualmente
encontrar as demandas de deixar sua casa e ser
transportado para um programa diário diariamente
muito estressante.
A flexibilidade que permite que a programação de
um indivíduo seja alterada à medida que a doença
progride será importante.

Então...
163
✓✓ Manter a conexão social é uma prioridade em
todas as fases da vida.

✓✓ Pensar proativamente é a chave para manter


uma situação de vida bem-sucedida e
sustentável.

✓✓ Adultos com síndrome de Down vivem


rotineiramente em idade mais avançada.
Transição para fora da família
em casa ou em outros tipos de arranjos de vida é
uma situação comum. Comece essas discussões
cedo para evitar a necessidade de tomar
providências durante a crise.

✓✓ Assim como a população em geral, alguns


adultos com síndrome de Down vão querer
reduzir as demandas e expectativas colocadas
sobre eles à medida que envelhecem. Considere
explorar maneiras pelas quais a aposentadoria
pode ser uma realidade.

Planejar com antecedência. Procure tomar


decisões em momentos em que as coisas estão
calmas e relaxadas, quando todas as opções

164
podem ser ponderadas e não há senso de
urgência ou crise.

Coordenação de cuidado
A coordenação do atendimento é um processo de
tomada de decisão compartilhado e centrado na
pessoa para identificar e fornecer os cuidados,
serviços e suporte necessários. Para pessoas
com síndrome de Down, a necessidade de apoio
é um processo contínuo que evolui, transita e
muda com base em múltiplos fatores. Uma
abordagem proativa e abrangente, fundamentada
na colaboração, na comunicação contínua e no
trabalho em equipe é necessária para uma
coordenação eficaz e responsável dos cuidados.
Embora a coordenação dos cuidados seja um
processo geral em andamento, há momentos em
que a coordenação se concentra nas
necessidades de atendimento específicas e
periódicas. Por exemplo, quando uma pessoa é
levada a um departamento de emergência ou
hospitalizada, essa “transição” para admissão no
DE ou hospital e para o retorno ao domicílio
requer comunicação, colaboração e coordenação
entre familiares, cuidadores, prestadores de
165
cuidados de saúde e outros. compreender os
cuidados e apoio necessários para a pessoa com
síndrome de Down. No cuidado centrado na
pessoa, a coordenação deve ser planejada por
uma equipe de indivíduos que inclua a pessoa
com síndrome de Down (“a pessoa do centro”).
Os membros da equipe podem variar ao longo do
tempo, dependendo do suporte e dos serviços
necessários. Os membros da equipe podem
incluir, mas não estão limitados a: pai (s) e outros
membros da família; funcionários e cuidadores da
casa do grupo, programa do dia ou outros
serviços de apoio; médico de atenção primária e
outros médicos especialistas; enfermeiros;
dentista; psicólogo ou especialista em
comportamento; assistente social; nutricionista;
fisioterapeuta ou terapeuta ocupacional;
patologista da fala; coordenador de recursos ou
gerente de casos; equipe de serviços de apoio à
comunidade; prestador de cuidados paliativos ou
outros, conforme aplicável.
Durante qualquer reunião de coordenação de
cuidados, visita de cuidados médicos,
hospitalização ou outra situação semelhante,
alguém deve iniciar e conduzir o planejamento de
cuidados com a equipe. Este "líder de equipe"
pode identificar os principais participantes; pedir

166
informações de outros membros da equipe; iniciar
discussão sobre forças e desafios; facilitar o
desenvolvimento e a colaboração para um plano e
metas compreendidos por todos.
Frequentemente, um líder de equipe pode ser um
coordenador de cuidador, um membro da família,
um gerente de grupo ou um enfermeiro, um
gerente de caso ou um coordenador de recursos.
O líder da equipe pode mudar dependendo da
situação de coordenação do atendimento.
Por exemplo, se a pessoa do centro estiver
recebendo alta do hospital, o gerente do caso do
hospital pode ser o líder da equipe para reunir o
(s) membro (s) da família, o representante da
equipe do grupo em casa e o representante do
programa diurno para ter certeza das instruções
de alta e do acompanhamento são entendidos.
Ou, se a pessoa do centro estiver tendo
dificuldade em ingerir alimentos sólidos em casa e
precisar fazer a transição para dieta purê e
líquidos espessados, o líder da equipe pode ser
um nutricionista que se reúne com um
fonoaudiólogo, representante (s) dos cuidadores
familiares e dia equipe do programa para ajudar
os cuidadores a aprender sobre preparação de
alimentos, técnicas de alimentação e precauções
de aspiração de alimentos e bebidas.

167
Esteja atento para:

. Compartilhar informações relevantes sobre a


pessoa do centro, como observações, sinais,
sintomas, medicamentos, etc.

. Discuta as necessidades de cuidado que


impactam a hospitalização, como história de
peregrinação, preferências alimentares, andar
instável, habilidades verbais, etc.

. Entenda claramente as necessidades e


tratamentos de acompanhamento e compartilhe
com outras pessoas que não fazem parte das
discussões dos membros da equipe.

Comunicação, colaboração
e coordenação
A coordenação do cuidado engloba uma
abordagem abrangente para fornecer o cuidado
certo pelo motivo certo, pelas pessoas certas no
momento certo, para a pessoa que envelhece
com síndrome de Down.
Conforme descrito neste guia, há muitos aspectos
sobre saúde, condições médicas e condições de
168
vida que devem ser considerados ao longo da
vida de uma pessoa. Tenha em mente que a
frequência da coordenação das reuniões de
cuidado e discussões, juntamente com a
participação dos membros da equipe, varia de
acordo com as necessidades da pessoa do
centro.
As discussões podem ser realizadas anualmente,
mensalmente ou com mais frequência, ou no
momento de uma mudança aguda ou repentina
no comportamento, hospitalização ou mudança
nos arranjos familiares.
Ao identificar e avaliar os pontos fortes e os
desafios, faça umatabela que descreva vários
domínios das habilidades, capacidades, desafios,
ambiente, preferências e recursos da pessoa do
centro que podem ser considerados ao fornecer
um planejamento e coordenação abrangente do
atendimento.

Além disso, ao desenvolver um plano, os


seguintes elementos podem ser úteis ao
considerar um desafio ou objetivo específico:

. Pontos fortes / oportunidades

. Problemas / Desafios

169
. Metas / Resultados

. Pessoa (s) Responsável (s)

. Educação necessária

. Linha do tempo / data (s) do objetivo

. Avaliação

. Próximos passos

Então...

✓✓ É comum que as necessidades individuais se


tornem mais complexas com o envelhecimento.
Cuidar de um idoso com Síndrome de Down
torna-se um esforço cada vez mais colaborativo
que requer tanto trabalho em equipe quanto
liderança.

✓✓ Manter linhas de comunicação abertas e


buscar opiniões e opiniões de outros integrantes
da equipe que participam do dia a dia e do
cuidado do indivíduo.

170
✓✓ Manter o indivíduo com síndrome de Down
como o ponto focal para promover uma
colaboração que permita ao indivíduo prosperar e
ter sucesso durante toda a vida.

✓✓ Procurem consulta legal para procuração de


saúde, procuração e testamento vital.

Envelhecer tem seus altos e baixos para todos.


Os adultos com síndrome de Down, bem como
seus familiares e cuidadores, precisam de uma
rede de apoio para ajudar a celebrar vitórias e
oferecer orientação durante os momentos difíceis.
Lembre-se de procurar ajuda e ficar conectado.

Considerações sobre
fim da vida da pessoa
com Síndrome de Down e
Doença de Alzheimer
Discutir desejos sobre o fim da vida é difícil para a
maioria das pessoas. No entanto, abordar esses
tópicos proativamente, em um momento em que
não há crise ou urgência, permite tempo para
pensar, refletir, fazer perguntas e, finalmente,
chegar a uma decisão informada. As discussões
171
sobre o fim da vida geralmente englobam desejos
de ressuscitação, pensamentos sobre
alimentação artificial e objetivos gerais do
cuidado, incluindo quaisquer limitações na
agressividade do cuidado, particularmente no
contexto de doença grave ou terminal.
Antes de qualquer discussão desse tipo, é
necessário que haja uma identificação adequada
do tomador de decisões sobre cuidados com a
saúde. Alguns indivíduos tomam decisões por si
mesmos, enquanto outros terão guardiões legais.
É extremamente importante esclarecer essas
informações e revisá-las e atualizá-las
periodicamente.
No cenário da doença de Alzheimer, essas
discussões são particularmente importantes, pois
a doença é eventualmente terminal. É preferível
uma discussão proativa antes que a demência
esteja em um estágio avançado, minimizando o
risco de uma crise inesperada. A clínica ou
hospital é uma opção que pode ser muito benéfica
para adultos com doença de Alzheimer avançada,
se estiver de acordo com os objetivos gerais do
tratamento.

172
Então...

✓✓ Identifique quem é o tomador de decisão


médica: a pessoa do centro, um membro da
família, ou responsável?

✓✓ Envolver o decisor de forma proativa em


relação aos desejos de fim de vida. Ter uma
discussão com o médico de cuidados primários
para ajudar a esclarecer quaisquer termos
desconhecidos e documentar formalmente
quaisquer desejos ou objetivos.

✓✓ Enfrente as discussões difíceis em um


momento em que não há crise, quando as
decisões podem ser tomadas de maneira
relaxada, para que todos os aspectos possam ser
devidamente considerados e explorados.

173
Epílogo

O
envelhecimento cerebral é inevitável
em certa medida, mas não uniforme;
afeta todos, ou todos os cérebros, de
forma diferente. Desacelerar o envelhecimento
cerebral ou pará-lo completamente seria o elixir
final para alcançar a eterna juventude.
O envelhecimento do cérebro é um declive
escorregadio que precisamos aceitar e estudar.

174
Bibliografia consultada

A
ARELLANO, M. A. M. Preservação digital.
Disponível em: <
http://cariniana.ibict.br/images/cursostecnicos/Cur
sodePreservaoDigitalmiguel.pdf >. Acesso em: 25
set. 2018.

B
BRANDIMONTE, M. A.; BRUNO, N.; COLLINA, S.
Cognition. In P. Pawlik and G. d’Ydewalle (Eds.)
Psychological Concepts: An International
Historical Perspective. Hove, UK: Psychology
Press, 2006, p. 1-22.

175
COMPTON, J; VAN AMELSOORT, T; MURPHY
D. hormone replacement therapy. Br J Clin
Pharmacol, v. 52 p. 647–653, 2001.

D
DAMASIO, A. R. How the Brain Creates the Mind.
Scientific American, December, p. 112-117,
1999.

DIVIDINO, R. Q.; FAIGLE, A. Distinções entre


Memória de Curto Prazo e Memória de Longo
Prazo. Disponível em: <
https://www.ic.unicamp.br/~wainer/cursos/906/trab
alhos/curto-longo.pdf >. Acesso em: 25 set. 2018.

F
FERNANDES, A. P. S. Lesão da Substância
Branca Cerebral (Leucoaraiose). Dissertação
para obtenção do Grau de Mestre em Medicina.

176
Universidade da Beira Interior, Covilhã, Portugal,
maio de 2012., 61 p. 2012.

I
IZQUIERDO, I. Memórias. Disponível em: <
http://www.scielo.br/pdf/ea/v3n6/v3n6a06.pdf
>. Acesso em: 25 set. 2018.

IZQUIERDO, I. A.; MYSKIW, J. C.; BENETTI, F.;


FURINI, C. R. G. Memórias e amnésia. Revista
USP, n. 98, p. 9-16, 2013.

L
LEVITAN, D.; FORTIS-SANTIAGO, Y.;
FIGUEROA, J. A.; REID, E. E.; YOSHIDA, T.;
BARRY, N. C.; RUSSO, A.; KATZ, D. B. Memory
Retrieval Has a Dynamic Influence on the
Maintenance Mechanisms That Are Sensitive to -
Inhibitory Peptide (ZIP). The Journal of

177
Neuroscience, v. 36, n. 41, p. 10654 –10662,
2016.

N
NATIONAL INSTITUTE ON AGING. What
Happens to the Brain in Alzheimer's Disease?.
Disponível em: <
https://www.nia.nih.gov/health/what-happens-
brain-alzheimers-disease >. Acesso em: 26 set.
2018.

NATIONAL DOWN SYNDROME SOCIETY.


Aging and Down Syndrome. A Health & Well-
Being Guidebook. 2018, 44 p.

O
OJOPI, E. P. B.; BERTONCINI, E. B.; DIAS
NETO, E. Apolipoproteína E e a doença de

178
Alzheimer. Rev. Psiq. Clín., v. 31, n. 1, p. 26-33,
2004.

P
PETERS, R. Ageing and the brain. Postgrad Med
J., v. 82, p. 84–88, 2006.

POO, M-M.; PIGNATELLI, M.; RYAN, T. J.;


TONEGAWA, S.; BONHOEFFER, T.; MARTIN, K.
C.; RUDENKO, A.; TSAI, L-H.; TSIEN, R. W.;
FISHELL, G.; MULLINS, C.; J. GONÇALVES, T.;
SHTRAHMAN, M.; JOHNSTON, S. J.; GAGE, F.
H.; DAN, Y.; LONG, L.; BUZSÁKI, G.; CHARLES
STEVENS, C. What is memory? The present state
of the engram. BMC Biology, December, p. 2-18,
2016.

T
179
THE HUMAN MEMORY. Memory
Recall/Retrieval. Disponível em: <
http://www.human-
memory.net/processes_recall.html >. Acesso em:
25 set. 2018.

U
UNIVERSIA. O mecanismo da memória.
Disponível em: <
http://noticias.universia.com.br/vida-
universitaria/noticia/2005/
05/06/483106/mecanismo-da-memoria.html >.
Acesso em: 25 set. 2018.

180
181

Você também pode gostar