+ Doenga Reemergente: doengas ja conhecidas e que estavam controladas havia algum tempo, mas que retornou devido alguma mudanga no padrao epidemiolégico.Ex. Dengue + Doenga Emergente: surgiu e continua infectando as pessoas, incidéncia aumentou nas ultimas décadas ou tende a aumentar. Ex. Ebola na Africa, Covid + Doenga negligenciada: nao tem incentivo para inovar os tratamentos. Ex. Leishmaniose, Malaria * Doengas endémicas no MT: dengue, malaria, Leishmaniose... * Indicador de satide: mensura como esta a satide naquele local, vai avaliar a morbidade, mortalidade, natalidade, prevaléncia e incidéncia + Termos: Surto: aumento repentino de casos e é maior do que o esperado Epidemia: aumento de casos que ja é 0 esperado Endemia: quando uma doenga é prevalente em uma determinada area populacional, pode se tornar uma epidemia se os casos aumentarem de uma forma muito ampla Pandemia: doenca de disseminagao global Incidéncia: numero de casos novos Prevaléncia: numero de casos novos e velhos Sazonalidade: doencas especificas de certas estagdes do ano Letalidade: determina a severidade da doenga Caso: conjunto de critérios avaliados para determinar uma doenga, para chegar no diagnéstico final Vetor: aquele que leva a doenca Agente etiolégico: aquele que causa a doenga, pode ser uma bactéria, virus, fungo, helminto ou um protozoario Reservatorio: é o habitat no qual o agente etiolégico vive Hospedeiro definitivo: aquele que o agente etioldgico esta na fase sexuada Hospedeiro intermedidrio: esta na fase assexuada Zoonose: doengas que sao transmitidas entre homens e animais Arbovirose: doengas transmitidas por arbovirus ex. Febre amarela, zika, dengue e chikungunya. Queimadas —> Pratica agropastoril ou florestal, em que 0 fogo é utilizado de forma controlada, atuando como um fator de produgao. + incéndio: queimada nao controlada + lesdo por inalagao de fumaca: acometimento de via aérea superior por lesdo térmica de boca, orofaringe e laringe; acometimento de via aérea inferior e parénquima causado por materiais quimicos e particulados oriundos da fumaga; asfixia metabdlica, através da qual alguns constituintes da fumaga impedem a entrega de oxigénio aos tecidos e/ou seu consumo pelos mesmosManifestagées clinicas: 1) Asfixia: oxigénio é impedido de chegar aos alvéolos por falta de oxigénio no ambiente, por obstrugao mecanica das vias respiratérias ou por impossibilidade de realizar a inspiragao ou expiragao. 2) Hipoxia: estado de deficiéncia de oxigénio no sangue, tecidos e células 3) Cianose: cor azulada devido a presenga de hemoglobina desoxigenada nos vasos sanguineos perto da superficie da pele. + Poluentes primarios: aqueles emitidos diretamente pelas fontes de emissao, vulcao, escapamento, industria + Poluentes secundarios: é os poluentes primarios + particulados Gas irritante: a¢ao pulmonar, didxido de enxofre (causa processo inflamatorio) e dxido de nitrico (irritagao nos olhos, nariz, boca) Gases org@nicos volateis: tinta, cola que causa irritagao Gas asfixiantes: SNC, Monéxido de carbono é indolor, invisivel, sem cheiro, quando inalado ele se liga a hemoglobina impedindo a ligagdo dela com 0 oxigénio, nao vai chegar oxigénio nos tecidos (carboxiemoglobina- complexo carbono + hemoglobina), vai ter aumento da frequéncia respirat6ria na tentativa de colocar mais oxigénio para dentro, mas no ambiente esta cheio de Monéxido de carbono, sintomas: dor tordcica, taquicardia, taquipneia, edema pulmonar, arritmia, faléncia cardiaca, hipotensao, ataxia, desordens de meméria, convulsées, dificuldade de concentragéo Diagnéstico: exame fisico geral (nivel de consciéncia do paciente), laboratorial: Dosagem de carboxiemoglobina Tratamento: oxigenioterapia, camara hiperbarica Mecanismo de toxidade de inalagao Monoxido de carbono: possui 4 vias que culminam em danificagao e lesdo neuronal e cardiaca 1) Formagaio do complexo de carboxiemoglobina, gerando um desvio a direita, com hipoxia tecidual (porque nao vai ter troca gasosa) podendo desencadear um stress oxidativo que vai gerar uma necrose celulat e consequentemente uma apoptose, pode também desencadear dano nas células nervosas, ocasionando em lesdo neuronais e cardiacas. 2) 0 Monéxido de carbono quando inalado vai estar livre no plasma que vai se ligar a citocromo-oxidase tornando a fungao mitocondrial diminuida consequentemente a cadeia respiratoria vai estar prejudicada, pois nao vai gerar ATP, com isso vai ser ocasionada uma faléncia energética e um stress celular. 3) 0 Monéxido de carbono pode se ligar 4s plaquetas que pode aumentar a sintese de dxidonitrico ou degranulag4o de neutréfilos que produzira espécies reativas de oxigénio causando uma peroxidagao lipidica que vai reagir com a mielina ativando as microglias ocasionando em um processo inflamatorio 4) stress oxidativo intracelular Cianeto: age impedido a respiragao celular, se liga ao ferro 3 da citocromo-oxidase, inibe a via aerdbica, vai ser ativada a via anaerdbica gerando a formagao de acido latico e acidose metabdlica - veneno de agao rapida - produgao de hipoxia, devido a uma incapacidade de utilizagao do oxigénio (inibigao do sistema citocromo-oxidase) - coragao e cérebro mais rapidamente afetados + Tratamento: oxigenioterapia, camera hiperbarica, antidoto (hidroxicobolamina) que é um. precursor da vitamina B12, transforma o Cianeto em cianocobalamina para ser excretada na urina. Tiossulfato de sddio que o figado libera converte o Cianeto em tiocianato para ser excretado na urina Agrotéxicos Principais intoxicagdes: aguda (sintomas rpidos e exposigéo maior), subaguda (exposicao menor e sintomas mais brandos), subcrénica (sintomas subjetivos e claros, dor de cabeca, fraqueza, mal-estar, dor de estomago, sonoléncia, entre outros.) e crénica (surgimento tardio, por exposigao pequena ou moderada a um ou multiplos produtos toxicos). Organofosforados: inibe a enzima acetilcolinesterase que quebra a acetilcolina, ou seja, vai ter uma hiperestimulacao do parassimpatico ~> sindrome muscarinica: por estimulacdo parassimpatica pds ganglionar, excesso de acetilcolina desencadeando uma hiperestimulacao das visceras Manifestacdes: (s. Respiratério) hipersecrecao bronquica, rinorréia, broncoespasmo, dispnéia, cianose, (Trato gastrointestinal) néuseas, vmitos, diarréia, tenesmo, dor e colicas abdominais, incontinéncia fecal, (glandulas exécrinas) sialorréia, sudorese, lacrimejamento, (Sistema cardiovascular) bradicardia, hipotensao e (olhos) miose, visdo, turva, hiperemia conjuntival. ~> sindrome nicotinicas: por estimulago da jungao neuromuscular Manifestagdes: musculo esquelético, fasciculagdes, cambrias, mialgias, debilidade generalizada, aumenta a tensdo de tremor gerando fraqueza muscular, paralisia flacida e parada respiratoria. ~> sindrome neurolégica central: com fase inicial de estimulagao e fase secundaria de depressao Manifestagées: sonoléncia, letargia, dispneia, coma, cefaléia, tremores, ataxia, fadiga, confusdo mental, respiragao cheyne-stokes, convulsées, depressdo respiratoria, depressdo cardiovascularTratamento: Atropina é uma agonista de receptor muscarinico e antagonista de acetilcolina, nao deixa que a acetilcolina se ligar ao receptor muscarinico. Pralidoxima é um medicamento que reativa a acetilcolinesterase. Dengue: arbovirus Agente etiolégico: flavivirus Vetor: aedes aegypti Reservatdrio: humano e aedes aegypti Sintomas: febre, calafrio, dor retrorbitaria (leve - sem sinal de alarme, sem gravidade), so esses + choque hipovolémico, queda da pressdo (com sinal de alarme - grave). Diagnéstico: inespecificos: Hemograma (hematécrito aumentado porque aumenta a permeabilidade e tem uma hemoconcentragao, leucocitopenia até leucocitose leve, trombocitopenia porque aumentou a permeabilidade vascular e acaba perdendo plaqueta), proteina C reativa e TGO e TGP (acometimento hepatico dengue 2 e 3), especificos: RT - PCR (reacdo em cadeia polimerase), sorologia (ELISA), isolamento viral e deteccdo de NS1 Obs: prova do lago para dengue mas nao da diagnéstico, usado para avaliar a fragilidade capilar + Fisiopatologia da dengue: ~> Em um primeiro momento tem-se a picada do mosquito fémea contaminado com o flavivirus, esse virus tem afinidade por células musculares estriadas e lisas, fibroblastos e linfonodos locais onde vai ocorrer a replicagao primaria, em seguida o virus vai para o sangue onde o individuo entra em estado de viremia que 6 quando o virus fica livre no plasma e passa a infectar monécitos/ macr6fagos e células dendriticas, com isso essas células vao perceber essa lesdo (DAMP e PAMP) e vao liberar algumas citocinas, como TNF alfa e IL-1 que sao liberadas pelos macréfagos ocasionando um processo inflamatorio. Além disso, a IL-1 é responsavel também pela febre, IL-12 vai ativar as células NK a liberar IFN gama ativando macréfagos para fazer fagocitose, a NK também faz apoptose pela via das caspases e IFN inibe essa replicagao viral. Entdo, vai ter uma apresentacao antigénica para um linfécito TCD8 que vai liberar granzimas e perforinas ativando a via das caspases e fazendo a apoptose da célula infectada, também vai ter uma ligagdo cruzada onde os linfocitos TCD4 padrao Th1 libera IL-2 fazendo a expans&o clonal do TCD8. ~> IL-8 estimula a liberagdo de histamina ativando mastocito, aumenta a permeabilidade vascular que esta relacionado ao choque hipovolémico. ~> forte processo inflamatério: aumento subito da permeabilidade vascular, que resulta em perda de plasma, queda de press4o, plaquetopenia, hemoconcentragaio, hipovolemia ocasionando o choque hipovolémico que esta associado a dengue grave + Tipos de dengue: = Tipo 1: pouco agressivo ao figado, maior taxa de morbidade e menor taxa de mortalidade - Tipo 2: agressiva ao figado, causando alteragées do fator de coagulagdo e provoca hemorragia leve - Tipo 3: muito agressiva ao figado, causando acentuadas alteracdes dos fatores de coagulagao e provoca hemorragia grave - Tipo 4: poucas informagées sobre sua patogenicidadeObs: Tipo 5 é novo, nao se tem muita informagao Zika: arbovirus Agente etiolégico: flavivirus Vetor: aedes aegypti Reservatdrio: humano e aedes aegypti Sintomas: febre mas nao é alta, hiperemia conjuntival sem secregao e prurido, edema periarticular e exantema Diagnéstico: inespecificos: Hemograma, desidrogenase lactica sérica LDH (marcador de hemélise, nado muito utilizada), proteina C reativa, especificos: RT - PCR (direto), isolamento viral (direto) , sorologia de IgM (indireto). Obs: espectro de transmiss4o maior, transfusdo, relagao sexual, congénita (pode causar microcefalia) e pela picada do mosquito. Febre amarela: arbovirus Agente etioldgico: flavivirus Vetor: aedes aegypti (urbano) e haemagogus (silvestre) Reservatdrio: humano e aedes aegypti Sintomas: inicio subito de febre, dores no corpo, nauseas, vémito, calafrios, dor de cabega intensa e dores nas costas. Diagnéstico: inespecificos: TGO e TGP (fungao hepatica), Hemograma, proteina C reativa, especificos: RT - PCR, isolamento viral e sorologia. Obs: associar com ictericia, comprometimento hepatico, existe vacina para essa doenga e é a Unica eficaz para uma arbovirose Chikungunya: arbovirus Agente etiolégico: alphavirus (familia togaviridae) Vetor: aedes aegypti Reservatorio: humano e aedes aegypti Sintomas: febre de inicio subito e intensa, poliartralgia, dores nas costas, cefaléia, fadiga e astenia Diagnéstico: inespecificos: hemograma (leucopenia com linfocitopenia), velocidade de hemossedimentagao e proteina C reativa, especificos: RT - PCR, isolamento viral, sorologia de IgM e IgG. Obs: IgG de alta avidez é cronica e baixa avidez é aguda. Obs: pode ter trés fases: aguda (observa 0 inicio subito de febre elevada), subaguda (nao. tem tanta febre mas comega as dores articulares) e crénica (dor nas articulagdes muito intensas - artralgia crénica) Obs: Até 4 dias precisa pedir exames especificos diretos (Isolamento viral), passado de 4 dias comega a resposta imunoldgica entao da para pedir exames imunoldgicos. Obs: Tratamento para arboviroses: tratar os sintomas e Hidratagdo, ndo tem medicacao.Toxoplasmose: protozoério, Forma infectante: taquizoito (forma livre no sangue, aguda), bradizoito (no tecido, crénica) e oocisto (nas fezes do gato) Obs: todas as formas no corpo tendem a virar taquizoitos para infectar as células e se o sistema imune nao conseguir combater essa forma, pode evoluir para uma infeccao crénica que seria os cistos contendo os bradizoitos. Agente etioldgico: toxoplasma gondii Hospedeiro intermediario: humano Hospedeiro definitivo: gato Ciclo heteroxénico Sintomas: tem sintomas em individuos imunodeficientes, mas geralmente é assintomatica Diagnéstico: clinico: dificil, normalmente assintomatico, laboratorial: pode ser pela demonstrag4o do parasito ou por testes soroldgicos + Demonstragao do parasito: fase aguda = taquizoitos, faz a pesquisa no sangue e outros liquidos corpéreos, faz pela centrifugagao ou RT-PCR. fase crénica = bradizoitos, faz a pesquisa por bidpsia de tecidos + Testes Sorolégicos: RIFI, ELISA (detecta IgM, IgG, IgA e IgG de baixa avidez), hemaglutinagao Obs: vo indicar 0 titulo (concentragao) de anticorpos circulantes correspondentes a determinada fase da doenga Obs: Toxoplasmose aguda tem 0 titulo maior do que na toxoplasmose crénica + IgG e IgM na gestante (Toxoplasmose): - Perfis sorolégicos: 1) IgG e IgM negativos = gestante de risco, quando a gestante nao teve contato, mas a qualquer momento se entrar em contato com a toxoplasmose automaticamente 6 uma gestagao de risco. 2) IgG positivo e IgM negativo = baixo risco, é o perfil esperado para uma gestante, significa que ela tem uma resposta imune contra esse parasito e o IgM significa que nao esta para doenga infecciosa aguda. 3) IgG negativo e IgM positivo = toxoplasmose, significa que a gestante nao tem imunidade contra e esta com 0 parasito 4) IgG e IgM positivos = pode significar que esta evoluindo para a cura ou pode estar coma toxoplasmose, nesse caso é necessério fazer a mensura¢do de avidez do IgG quando nao tem uma elucidagao diagndstica. Obs: na gestante se tiver 0 aumento do titulo 4x 6 toxoplasmose ativa. Obs: Para diferenciar uma primeira infecgdo de uma segunda infeccdo verifica-se a avidez do IgG que é a velocidade com que se liga ao epitopo antigénico, quanto maior a avidez do IgG menor a possibilidade de ser uma doenga infecciosa aguda. (Em uma re-exposigao 0 IgG tem mais avidez)1° trimestre da gestagdo: aborto, predomina o padrao Th1 2° trimestre da gestagao: aborto ou nascimento prematuro, podendo a crianga apresentar- se com anomalias graves, balango entre padrao Th1 e Th2 3° trimestre da gestagao: a crianga pode nascer normal e apresentar evidéncias da doenca alguns dias, semanas ou meses apos 0 parto, predomina padrao Th2 Obs: no recém nascido tem que ser feita a pesquisa de IgM para toxoplasmose porque IgG atravessa a placenta entéo consequentemente nas primeiras semanas de vida vai estar alto. Essa pesquisa é monitorada novamente com 5 meses. * Ciclo: fase assexuada: humano ingere o cisto contendo os bradizoitos na carne crua, pode ocorrer de ingerir os taquizoitos, via transplacentaria, material contaminado ou leite pasteurizado (raro) ou pode acontecer de ingerir os oocistos contendo os esporozoitos (sao liberadas nas fezes do gato e contamina agua e alimentos), com isso na forma de taquizoito vao invadir as células formando o vactiolo parasitéforo onde esses taquizoitos vao sofrer endodiogenia se multiplicando, em seguida essa célula parasitada se rompe e libera os taquizoitos para infectar outras células. fase sexuada: os esporozoitos, bradizoitos ou taquizoitos invadem as células epiteliais do intestino delgado do gato onde vao sofrer um processo de multiplicagdo chamado de merogonia gerando merozoitos (conjunto de merozoitos = meronte), em seguida ocorre o rompimento da célula parasitada e esses merozoitos invadem outras células onde viram gametocitos, esses gametécitos sofrem maturagéio e gera um gameta masculino (microgameta) e um gameta feminino (macrogameta), ocorre a fecundacao e a formacao do zigoto que depois ird formar uma parede externa dupla dando origem ao oocisto imaturo que serd liberado nas fezes do gato. Obs: os oocistos imaturos nas fezes sofrem esporogonia, onde esse oocisto gera dois esporocistos contendo quatro esporozoitos cada Leishmaniose: protozoario, habitat: Agente etioldgico: Leishmania Vetor: femeas do mosquito flebotomineo ou hematéfago (palha) Reservatorio: animais em matas nativas (silvestre) e homem, cachorro, gato e cavalo (acidental) Ciclo heteroxénico e metaxénico Forma infectante: promastigota metaciclicas (humano) amastigota (mosquito) Sintomas: Tegumentar : cutanea (Ulceras Unicas ou multiplas - padrao Th1), cutanea mucosa (lesdo inicial lenta e de curso crénico, atinge lingua, nariz, |Abios, gengiva - balanco entre padrao Th1 e Th2), cutanea difusa (maculas, nao tem ulceras, curso crénico, dissemina pela via linfatica e venosa - padrao Th2) e Visceral: febre persistente, hepatoesplenogalia, anemia, linfoadenopatia, emagrecimento, caquexia (padrao Th2) ‘élulas do sistema monocitico fagocitario Obs: padrdo Th1 estimula 0 ataque pelos macréfagos, entdo diminui a carga parasitaria mas tem mais lesées na pele (relagao com hiper 4) e 0 padrao Th2 que é uma respostamais humoral vai ter uma alta carga parasitdria mas menos leses na pele Diagnéstico: clinico (tegumentar): sera observado a caracteristica da lesdo, dados epidemioldgicos, diferenciagao de outras doengas (baciloscopia para descartar hanseniase). Laboratorial (tegumentar): esfregago sanguineo, hemaglutinagdo, exame histopatolégico, cultura, ELISA, RIFI, intradermoreagdo de Montenegro (nao é mais utilizado), RT-PCR clinico (visceral): exame fisico geral. Laboratorial: pungao aspirativa de materiais dos Orgaéos afetados, coloragado pesquisando a amastigota, RT-PCR, teste rapido, exames imunoldgicos (ELISA, RIFI), mielograma. Fatores de viruléncia: Metaloprotease gp63 (amastigota e promastigota): inibe a agao das enzimas lisossomais para 0 macréfago nao fazer fagocitose, inibe o sistema complemento (cliva C3b em C3b1). Lipofosfoglicano (LPG): capsula protetora, nao deixa o sistema complemento reconhecer o parasito. Maxidilan: esta presente na saliva do parasito, vasodilatadora, antiagregante plaquetario e tem agado imunomoduladora (muda o padrao de resposta para um padrao Th2 favorecendo o parasito). * Ciclo: pessoa contaminada com a leishmaniose —> mosquito fémea pica essa pessoa e ingere a forma amastigota -> no intestino do mosquito os macréfagos se rompem e liberam essa forma onde vai virar promastigota prociclica -> divisdo bindria -> paramastigota -> promastigota metaciclica infectante para o humano —> fémea pica um individuo saudavel e inocula a promastigota metaciclica que é a forma resiste a inata (s. complemento) -> facilita a endocitose nos macréfagos —> forma o vactiolo parasitéforo que resiste aos radicais livres da fagocitose facilitando a formagao da amastigota dentro do macréfago —> tem-se a multiplicacaio e posteriormente sua liberacdo onde infectam outros macréfagos. Malaria: protozodrio, Forma infectante: esporozoito (humano) gametocito (mosquito) Agente etiolégico: plasmodium falciparum, malariae, ovale e vivax Vetor: femea do mosquito anopheles (prego) Reservatorio: humano e anopheles Hospedeiro intermediario: humano Hospedeiro definitivo: anopheles Ciclo heteroxénico e metaxénico habitat: hepatdcito e eritrocito Sintomas: cefaléia, mialgia, sensagdo de cansaco, mal-estar e febre intermitente por conta do ciclo eritrocitico (quando 0 merozoito sai da hemacia tem a febre e quando entra na hemécia para essa febre por isso que é intermitente). + Malaria grave: plasmodium falciparum —> citoaderéncia, formagao de rosetas, hiper- parasitemia ~> pode ocasionar em malaria cerebral, insuficiéncia renal, edema pulmonar agudo, anemia grave, ictericia acentuada, hipertermia, coma malarico, sangramento espontaneo, hipoglicemia (inibe a gliconeogénese), choque, convulsées, colapso respiratério.+ Acesso malarico ou ataque paroxistico: nos primeiros 15min a pessoa comega a sentir frio, arrepios, tremedeiras, calafrios, sudorese e depois vem a febre que pode chegar a 41°C acompanhada de cefaleia. + Resisténcia ao Plasmodium: anemia falciforme, talassemia (deficiéncia na cadeia de globina), deficiéncia de G6PD (transforma a hemoglobina em metaglobina que é toxica ao parasito) + Vivax: hemacias novas + Falciparum: todos os tipos de hemacias + Malariae: hemdcias velhas + Ovale nao tem afinidade por um tipo Diagnéstico: clinico: observagao da situagao epidemiolégica (no Brasil, principalmente regiao norte), analisa também os sinais e sintomas. Laboratorial: gota espessa (padrao ouro) ou esfregaco sanguineo, RT-PCR, testes rapidos. Obs: doenga de notificagaéo compulsdria exceto na regido amaz6nica. + Ciclo: femea do anopheles inocula o esporozoito no humano, esse esporozoito invade os hepatdcitos onde vao se desenvolver, os esporozoitos vao se diferenciar em trofozoitos pré eritrocitico, ocorre a esquizogonia gerando um esquizonte e posteriormente um merozoito, essa célula se rompe e esses merozoitos invadem os eritrécitos, dentro dos eritrécitos os merozoitos transformam-se em trofozoitos jovens e depois trofozoitos maduros que sofrem esquizogonia dando origem aos esquizontes e posteriormente merozoitos, esses merozoitos invadem novos eritrécitos e alguns se diferenciam em gametéfitos. O mosquito ingere esses gametofitos e no intestino ocorre a gametogénese formando um gametécito feminino (macrogameta) e um gametécito masculino (microgameta), ocorre a fecundacao e tem a formacao do ovo ou zigoto, quando esse zigoto passa a se movimentar por conta das contragoes intestinais forma 0 oocineto, ele se encista na camada epitelial dando origem ao oocisto, ocorre a diviséo esporogénica onde é gerado os esporozoitos dentro desse oocisto que vao ser transmitidos para o ser humano pela saliva do mosquito fémea. Giardiase: protozoario Agente etioldgico: giardia lamblia Reservatorio: humano Ciclo monoxénico Forma infectante: cistos, habitat: duodeno e jejuno (intestino delgado) Sintomas: quadro de diarréia aguda ou diarréia persistente, com evidéncia de ma absorc¢ao e perda de peso. A diarréia é do tipo aquosa, odor fétido acompanhada de gases. Porém, maioria das infecgdes sao assintomaticas. Diagnéstico: clinico: em criangas a sintomatologia mais indicativa é diarréia com esteatorréia, insonia, nauseas, vomitos, perda de apetite e dor abdominal. Laboratorial: fezes formadas (cistos) método de Faust e fezes diarréicas (trofozoitos) faz-se 0 esfregaco. Imunoldgico: RIFI, ELISA, RT-PCR (molecular)+ Ciclo: ingestao dos cistos pelo ser humano, o desencistamento é¢ iniciado no meio acido do estémago e completado no duodeno e jejuno onde ocorre a colonizagao do intestino delgado pelos trofozoitos, esses trofozoitos se multiplicam por divisao binaria e 0 ciclo se completa quando ocorre novamente o encistamento desses trofozoitos que vao ser eliminados para o meio exterior. Amebiase: protozoario, forma infectante: cistos Agente etioldgico: entamoeba histolytica Reservatorio: humano Ciclo monoxénico Habitat: intestino grosso. Sintomas: A maioria das infecgdes sao assintomaticas. Na amebiase intestinal: (colites nao disentéricas) —> fezes diarréicas moles ou pastosas, as vezes contendo muco ou sangue, desconforto abdominal ou cdlicas, (colites disentéricas) -> célicas intestinais, evacuagdes mucossanguinolentas, tenesmo (vontade intensa de evacuar), tremores de frio. Frequentemente ocorrem perfuragées no intestino. Na amebiase extra intestinal: abscessos hepaticos (dor, febre e hepatomegalia), febre intermitente e irregular, com calafrio, anorexia e perda de peso. Na invaséo pulmonar: tosse com expectoragao, febre, dor toracica. Diagnéstico: clinico: dificil por conta dos sintomas serem comuns a varias doencas intestinais mas os sintomas indicativos sao: febre, dor abdominal prolongada, diarréia com muco, pus e sangue, distensdo abdominal e flatuléncia. Laboratorial: Método direto a fresco, Hematoxilina férrica (trofozoitos), método de Hoffman, método de Faust, ELISA, Hemaglutinagao indireta, RT-PCR. Na amebiase extra intestinal hepatica faz raio X, ressonancia, aspirado hepatico, hemograma, transaminases e bilirrubina. * Ciclo: (nao patogénico) -> ingestao do cisto maduro, passa pelo estomago, chega no final do intestino delgado e comego do grosso, ocorre o desencistamento liberando o metacisto, esse metacisto sofre divisdes formando os trofozoitos, os trofozoitos migram para 0 intestino grosso onde se colonizam e formam o pré cisto, depois cisto onde vai ter a eliminagao pelas fezes. (patogénico) --> nao tem a formagao do cisto, o trofozoito magna invade a mucosa intestinal e vai para o figado, coragao, pulmao, rim, cérebro e pele. Enterobiase: helminto ou verme Agente etioldgico: enterobius vermicularis Reservatorio: humano Ciclo monoxénico Forma infectante: ovo embrionado Habitat: ceco, ovos vao para o anus Sintomas: prurido anal, perda de sono, irritabilidade, presenga do verme nas fezes, raramente pode acontecer inflamagao intestinal e inflamagao no apéndice. Nas mulheres pode ocorrer a presenga de vermes na regido genital levando inflamagao na vagina, titero e bexiga.Diagnéstico: clinico: prurido anal caracteristico. Laboratorial: Método de Graham (fita gomada). + Ciclo: Tem-se a ingestio dos ovos pelo ser humano, liberagao das larvas no intestino delgado, do intestino migram para 0 ceco onde sofrem duas mudas até virar verme adulto, a fémea e 0 macho fazem a copula e apds essa copula os machos so eliminados com as fezes e morrem. As fémeas repletas de ovos se desprendem do ceco e dirigem-se para 0 anus onde se rompe e libera os ovos. Teniase: helminto Agente etioldgico: taenia solium (ténia da carne de porco) e taenia saginata (ténia da carne bovina) Reservatorio: humano, porco e boi Hospedeiro definitivo: humano para T.solium e T.saginata Hospedeiro intermediario: porco para T.solium e bovino para T.saginata Ciclo heteroxénico Forma infectante: cisticerco (larva de T. Solium e T. Saginata) Habitat: intestino delgado Sintomas: dor epigastrica, nauseas, vomito, bulimia, anorexia, presenga de proglotes nas fezes e nas roupas intimas. Pode haver apendicite e obstrucao intestinal pela massa total da ténia. Diagndstico: método de Hoffman, Tamizacao, RIFI, ELISA + Ciclo: ingestdo do cisticerco com a carne mal cozida ou crua, 0 cisticerco sofre agao do suco gastrico em seguida, fixa-se no intestino delgado tornando-se uma ténia adulta, eliminacdo das proglodes gravidas maduras nas fezes, essas proglotes esto repletas de ovos que vao ser ingeridos por um hospedeiro intermediario. No estomago do hospedeiro intermedidrio, a pepsina enfraquece o embri6foro (casca), no intestino as oncosferas sao ativadas e liberam-se do embridforos, vao penetrar nas vénulas e veias mesentéricas e se alojam em tecidos vizinhos, com isso a oncosfera evolui para cisticerco recomegando o ciclo. Cisticercose: helminto Agente etioldgico: Taenia solium Reservatdrio: humano e porco Hospedeiro definitivo: humano Ciclo monoxénico Forma infectante: ovo de T. Solium Habitat: tecidos gerais Sintomas: variam de acordo com 0 local a larva esta. Diagnéstico: ELISA, exame radioldgico, tomografia (neuroimagens). + Ciclo: os ovos, cerca de 3 dias apés serem ingeridos, rompem e liberam as larvas que conseguem passar do intestino para a corrente sanguinea, onde circulam pelo corpo e se alojam em tecidos como cérebro, figado, mUusculos ou coragao.Ascaridiase: helminto Agente etioldgico: Ascaris Lumbricoides Reservatorio: humano Ciclo monoxénico Forma infectante: Larva L3 do tipo filaridide Habitat: intestino delgado porgao alta Sintomas: em infecgdes macigas encontra-se lesdes hepaticas e pulmonares. No figado pode ocorrer focos hemorragicos e de necrose. Nos pulmées ocorrem pontos. hemorragicos na passagem das larvas para os alvéolos, determinando um quadro pneuménico: febre, tosse, dispnéia e eosinofilia. Pode haver edemaciagao dos alvéolos, ocasionando manifestagées alérgicas, febre, bronquite e pneumonia (sindrome de Loeffler). Na tosse produtiva o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto. Diagnéstico: método de Hoffman, técnica de kato-katz (quantificacdo de ovos, estima a carga parasitaria) * Ciclo: ingestao do ovo contendo a larva L3 infectante pelo ser humano, 0 ovo atravessa 0 trato digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado, caem nos vasos linfaticos e veias, invadem o figado e em seguida chegam ao coragao, do coragao invadem os pulmdes mudando para L4, rompem os capilares caem nos alvéolos onde mudam para L5, sobem pela drvore bronquica, traquéia, laringe e faringe onde pode ser expectorado ou deglutido, caso seja deglutido volta para o intestino delgado onde se fixa e a larva se desenvolve, formando a larva adulta macho e fémea, ocorre a copula e o ciclo se reinicia. Ancilostomiase: helminto Agente etiolégico: Ancylostoma Duodenale e Necator americanus Reservatorio: humano Ciclo monoxénico Forma infectante: Larva L3 do tipo filaridide Habitat: intestino delgado porcao alta Sintomas: patogenia primaria -> penetragao e migragao das larvas ocasionando hiperemia, prurido, edema resultante do processo inflamatorio, durante a migragao pelos pulmées: dispneia, tosse e febre baixa, dor epigastrica, diminuigao do apetite, célica, flatuléncia, diarréia sanguinolenta ou constipagao intestinal. Patogenia secundaria -> o parasito fica instalado no duodeno, ocasionando anemia, desnutri¢ao, ictericia, hipoalbuminemia, geofagia (vontade de ingerir barro), hemorragias, inflamagdo dos vasos. Diagnéstico: clinico: analisar se tem ictericia, anemia, sinais cutaneos e pulmonares. Laboratorial: Método de Hoffman e Willis (ovos leves). + Ciclo: penetrag&o da larva L3 na pele, larva chega na circulagao sanguinea e vai para o coragao, do coragao segue para os pulmées, atingem os alvéolos e mudam para L4, passam pela drvore brénquica em diregdo a laringe e posteriormente faringe onde pode ser expectorada ou deglutida. Caso seja deglutida vai para o intestino delgado onde muda para L5, em seguida viram larvas adultas, macho e fémea faz a copula e os ovos sao eliminados nas fezes.* Diagndstico laboratorial: pode ser etioldgico ou imunolégico ~> Etioldgico: é feita a pesquisa do prdprio agente etiolégico ~> Imunoldgico: é feita a pesquisa do anticorpo contra 0 agente etioldgico Obs: os exames laboratoriais possuem limitagdes metodoldgicas, ou seja, existem protocolos a serem seguidos para que nao ocorra um falso positivo. + Testes imunolégicos: podem ser clasificados como marcados (diretos e indiretos) e nao marcados ~> Marcados: sao mais sensiveis, observa-se a interagao antigeno/anticorpo através de uma substancia sinalizadora. Ex. Enzima - ensaio Imunoenzimatico (ELISA). Podem ser diretos, ou seja, 6 a pesquisa do antigeno e podem ser indiretos onde pesquisa necessariamente um anticorpo. ~> Nao Marcados: sao mais especificos, para verificar a interagao antigeno/anticorpo é através de uma particula quimicamente inerte. Ex. Hemacias- hemaglutinagao. + Exame Parasitolégico de Fezes (EPF): Tem como objetivo diagnosticar os parasitos intestinais, por meio da pesquisa das diferentes formas parasitdrias que so eliminadas nas fezes. —> Método de Hoffman: sedimentagao espontanea, tem como objetivo verificar a concentragao de ovos, cistos, oocistos e larvas, é 0 mais utilizado, tem amplo espectro e baixo custo. —> Método de Willis: flutuagao espontanea, tem como objetivo a visualizagao de ovos de helmintos de baixa densidade quando a amostra é diluida em uma solugao saturada de alta densidade (sal ou agucar). ~> Método de Faust: centrifugo-flutuagao, tem como objetivo a visualizagao de ovos e larvas de helmintos e cistos e oocistos de protozodrios, usa-se o sulfato de zinco que faz a flutuagdo e também muda a forma do parasito. ~> Método de Baermann: migragao ativa de larvas, tem como objetivo o isolamento de larvas, baseia-se no hidrotropismo, termotropismo e sedimentagao das larvas quando em contato com a agua. ~> Método de Graham (fita gomada): tem como objetivo a pesquisa de ovos de Enterobius, Taenia saginata e Taenia solium.