Equilibrio Hormonal para Homens

Edição especial para Arlindo C Verza
EQUILÍBRIO
HORMONAL
PARA HOMENS
O que o seu médico

talvez não lhe diga
sobre a saúde da próstata
e suplementação hormonal
natural
JOHN LEE, MD
1
EQUILÍBRIO HORMONAL
PARA HOMENS
__________________
O que o seu médico talvez
não lhe diga sobre a saúde
da próstata e suplementação
hormonal natural
JOHN LEE, MD
Tradução de José Carlos Brasil Peixoto, médico
e-mail: swjcbp@portoweb.com.br
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Não se pretende que a informação contida neste trabalho substitua

consulta com um profissional médico qualificado, assim como este texto
não tem intenção de aconselhamento médico. Presta-se, sim, para o
compartilhamento de conhecimento e informação da pesquisa e
experimentação do autor junto a uma rede de leitores, profissionais
médicos e cientistas. Proponho que você tome suas próprias decisões
sobre cuidados médicos, com base em sua própria pesquisa e em parceria
com um profissional qualificado de sua confiança.
2
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obtain permissions, please send an e-mail to: info@johnleemd.com.
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO
CAPÍTULO I: A mecânica dos hormônios masculinos
CAPÍTULO 2: Os mecanismos do crescimento da glândula

e do câncer da próstata
CAPÍTULO 3: Predominância do estrogênio e os

problemas da próstata
CAPÍTULO 4: O papel da testosterona
CAPÍTULO 5: O fator PSA
CAPÍTULO 6: Restabelecendo o equilíbrio hormonal
REFERÊNCIAS
3
INTRODUÇÃO
A primeira coisa que deve ser dita sobre o
equilíbrio hormonal masculino é que dele não sabemos
tanto quanto sabemos sobre o equilíbrio hormonal
feminino. A informação que vem da medicina
convencional e alternativa está repleta de enganos e erros
de interpretação sobre como os hormônios masculinos
funcionam, e de como os problemas de próstata
acontecem. Há pouca informação clínica de boa qualidade
disponível sobre como tratar os homens com hormônios
bioidênticos (naturais), pois pouquíssimos clínicos sabem
como prescrever doses verdadeiramente fisiológicas
(iguais àquelas que um corpo saudável forneceria), e
como criar um equilíbrio.
Este livreto também não tem o propósito de dar um
olhar exaustivo sobre todas as drogas e outros tratamentos
relacionados ao crescimento benigno e ao câncer de
próstata. É um olhar global sobre como os hormônios e a
bioquímica masculina funcionam, como são criados
problemas na glândula da próstata, e o que poderia ser
feito para os tratar. Em geral, esta é uma explicação da
minha teoria de como o uso apropriado de hormônios
suplementares em homens pode criar ótima saúde e,
reciprocamente, como desequilíbrios de hormônio podem
gerar má saúde e a doença.
4
O ponto de partida para os equívocos sobre os

hormônios masculinos está no trabalho feito pelo Dr.
Charles Huggins, um cirurgião que, nos idos de 1941,
observou que a castração cirúrgica em alguns homens
com câncer de próstata parecia oferecer uma pequena
melhora na sua sobrevivência, quando comparados a
homens não castrados. Em outro estudo, abrangendo oito
homens com câncer de próstata avançado com metástases,
ele observou que, depois que esses pacientes receberam
testosterona (de origem bovina), os níveis de fosfatase
alcalina tiveram uma pequena elevação em três homens.
Com essa pequena amostra, o Dr. Huggins concluiu que a
testosterona aumentava o desenvolvimento de metástases
no câncer da próstata.
O Dr. Huggins prosseguiu na aventura da pesquisa
com remoções cirúrgicas, dessa vez incluindo a remoção
de ovários e das glândulas supra-renais, todas sem muito
sucesso. Finalmente, em 1963, o Dr. Huggins foi
agraciado com o Prêmio de Nobel, época em que ele
retomou sua consideração a respeito de que a testosterona
causaria o câncer de próstata. Apesar dos quarenta anos de
fracasso no tratamento contra a testosterona e as
evidências que demonstram que a predominância do
estradiol e a depleção da testosterona são fatores
importantes na causa do câncer de próstata, a maioria dos
médicos ainda se prende às idéias do Dr. Huggins de que
é a testosterona que estimula o câncer da próstata.
Está na hora de mudar.
O Dr. Huggins era um investigador pioneiro e pode
ter merecido algum tipo de prêmio, mas suas noções
relativas à testosterona estavam erradas. Para a ciência
avançar, se exige um pensamento exato. Denominar a
castração como "supressão de andrógenos" não é nenhum
pensamento preciso, uma vez que a supressão de
5
estrógeno e de progesterona também está envolvida. E

isso não é tudo.
O máximo que podemos dizer é que ainda estamos
numa era de experimentação no que diz respeito a criar
equilíbrio hormonal natural nos homens e no tratamento
de problemas da próstata. Já sabemos muito. Mas podem
haver sutilezas na terapêutica e as variações bioquímicas
individuais pedem abordagens que ainda não são
plenamente conhecidas. Isso torna importante que os
homens que usam suplementos hormonais assumam com
ampla responsabilidade qualquer tratamento hormonal;
que se mantenham tão conhecedores quanto possível
sobre tal tipo de abordagem; que fiquem atentos ao ritmo
das pesquisas nesse assunto; que observem os sintomas
cuidadosamente; que façam testes salivares com
regularidade; e se possível que sejam acompanhados por
um profissional médico que possa oferecer o devido
suporte em todos esses aspectos.
6
CAPÍTULO 1
A Mecânica dos Hormônios Masculinos
A anatomia e a bioquímica do macho da espécie

humana são ao mesmo tempo robustas e delicadas. Os
homens conseguem manter a capacidade de produzir
esperma, ter ereções e gerar filhos ao longo de suas vidas.
Ao mesmo tempo, um leve crescimento da glândula
prostática na direção errada pode desencadear um declínio
de todo o organismo.
A próstata tem o tamanho de uma noz, localizada
debaixo da bexiga e sobre a raiz do pênis (veja as
gravuras). A uretra efetua o escoamento da urina
armazenada na bexiga, atravessando o centro da glândula
7
prostática e passando pelo corpo do pênis. A “parte de

trás” ou lado posterior da glândula prostática pode ser
apalpado facilmente por um dedo colocado no reto. Há
um esfíncter (ou válvula) no topo da próstata, e outro na
base. Esses esfíncteres controlam o fluxo de urina. Ao
urinar, ambos os esfíncteres se abrem. Ao ejacular, o
esfíncter de topo fecha e só o esfíncter do fundo se abre.
Certas drogas, como alguns antidepressivos,
medicamentos para glaucoma, e drogas do tipo beladona,
confundem a ação dos esfíncteres, fazendo o sêmen ser
ejaculado de volta para a bexiga. Estresse e diabetes
também podem causar ação inapropriada dos esfíncteres.
A glândula prostática contém um agrupamento de
túbulos que secretam um fluido (o líquido prostático) e
que levam espermatozóides para a ejaculação. Os
espermatozóides se originam nos testículos e são
armazenados nas duas vesículas seminais, localizadas perto
da base da próstata. Cada ejaculação pode usar cerca de 50
por cento dos espermatozóides armazenados nas vesículas
seminais. O fluido produzido pela glândula prostática
inclui 30 por cento do sêmen, aproximadamente. Cada
ejaculação contém de 300.000 a 400.000 células.
O espermatozóide é produzido de forma mais ou
menos contínua pelas células de Sertoli dos testículos, em
uma ação que é mediada por dois hormônios da pituitária
(hipófise), uma glândula localizada no cérebro): o
hormônio folículo-estimulante (FSH) e o hormônio
luteinizante (LH). As células espermáticas coletadas pelo
epidídimo para maturação, são levadas até as vesículas
seminais para esperar uma futura ejaculação. O
movimento espermático para as vesículas seminais é
passivo, significando que é movido através de minúsculos
cílios dentro de um tubo conhecido como vas deferens
(vasos deferentes), o que economiza a limitada quantidade
de energia que cada célula armazena.
8
O trabalho dos espermatozóides começa depois da

ejaculação, quando eles viajam pela vagina, passando pela
cérvix, sempre para cima, pelo útero e ao longo das
trompas de falópio para um possível encontro com um
óvulo. Cada um é impelido pela ação de “chicoteamento”
de seu flagelo (cauda). O caminho de cada um é fortuito e,
automaticamente, eles “saltam” quando batem em
qualquer obstáculo. A camada exterior do óvulo é grossa e
pegajosa, de forma que quando um espermatozóide colide
com ele não há como escapar... Cedo ou tarde, essa
proteção do óvulo se abre para aceitar um único esperma e
depois disso todos os outros são desprezados.
O óvulo destrói rapidamente a célula masculina,
com exceção de seus 23 filamentos de DNA, que são
salvos para serem alinhados com o DNA ovular,
produzindo um novo complemento de DNA no óvulo
recém-fertilizado. Todos os óvulos carregam o
cromossomo X. O esperma que leva um cromossomo X
gera fêmeas, e o que leva um cromossomo Y gera
machos.
As ações metabólicas da glândula prostática são em
grande parte determinadas por hormônios, especialmente
o estradiol, a progesterona e a testosterona, que são
produzidos pelos testículos. Esses, em troca, são mediados
por hormônios pituitários (da hipófise), especialmente o
FSH e o LH, da mesma forma que a função ovariana é
controlada na mulher.
A próstata e o útero desenvolvem a partir das
mesmas células embrionárias, e ambos respondem aos
mesmos hormônios — o estradiol, a progesterona e a
testosterona.
Da mesma maneira, os ovários e os testículos se
desenvolvem a partir das mesmas células embrionárias.
Um óvulo fertilizado com cromossomos XX desenvolve
ovários e um útero, enquanto o óvulo fertilizado com
9
cromossomos XY desenvolve testículos e uma glândula

prostática.
10
11
CAPÍTULO 2
Os Mecanismos do Crescimento da
Glândula e do Câncer da Próstata
A glândula prostática participa em muitos dos
mecanismos envolvidos na micção e também na produção
e liberação do sêmen. Ela é muito sensível aos efeitos,
bons e ruins, dos hormônios sexuais. Um dos problemas
mais comuns experimentados por homens que estão
envelhecendo é o crescimento da próstata. Os efeitos
sobre a micção e na ejaculação dependem mais do local da
próstata envolvido com o crescimento anormal do que do
volume desse aumento.
Crescimento benigno da próstata
Se você é um homem com mais de 50 anos e não

dorme bem, é bem provável que você tenha problemas na
próstata que lhe obrigam a fazer várias visitas ao banheiro
durante a noite. Calcula-se que doença benigna da próstata
afeta mais de 40 por cento dos homens norte-americanos
com idade acima de 50 anos, e mais de 70 por cento
daqueles que têm mais de 60. O sintoma mais comum é a
dificuldade de urinar. Tais homens podem ter aumentada a
freqüência urinária (que obriga a vários despertares à
noite), além do fluxo de micção ficar diminuído em vigor
ou ser fracionado. Esses homens podem ter urgência
urinária e podem sentir que não houve um completo
esvaziamento da bexiga (um sinal de retenção urinária),
12
especialmente depois de ingerir café. Essa retenção

urinária (parcial) também os faz mais suscetíveis às
infecções do trato urinário.
Quando um homem desses consulta seu médico,
este normalmente examinará a glândula da próstata pelo
reto (exame digital) e diagnostica o problema como HBP,
um acrônimo que significa hipertrofia benigna da próstata
(aumento de volume das células da glândula) ou
hiperplasia (aumento do número de células na glândula).
Esses dois significados de HBP são intercambiáveis. A
HBP, como a maioria das enfermidades, tem várias
formas de se manifestar. Em alguns homens, a obstrução
do fluxo de urina pode ser devido ao crescimento anormal
do tecido da próstata e a glândula certamente será
aumentada. Em outros, porém, a obstrução é devida à
contração do músculo liso dos esfíncteres urinários no
interior da glândula, situação que causa os mesmos
problemas urinários, sem que ocorra muito aumento desse
órgão. Em outros homens, o problema pode resultar de
uma combinação de ambos. Como qualquer uma ou
ambas as condições (proliferação de células ou constrição
uretral) conduz aos mesmos problemas de micção, às
vezes fica difícil determinar qual, ou se ambos os
problemas existem.
Na próstata (e nos folículos pilosos do couro
cabeludo) há uma enzima (5-alfa-redutase) que converte
testosterona em diidrotestosterona (DHT). A DHT mais
elevada nos folículos pilosos é causa primária do padrão
masculino de calvície. A DHT estimula a proliferação de
células da próstata, mais do que a testosterona o faz,
levando a um aumento de volume da glândula e
estreitando a uretra, o que conduz a problemas de micção.
Além disso, tem sido proposto que a DHT elevada é a
causa do câncer de próstata.
13
Alguns Tratamentos Não Medicamentosos para HBP

_____________________________________________
Algumas plantas foram reconhecidas como benéficas para

o tratamento da doença de próstata, entretanto os seus
mecanismos de ação ainda são obscuros. Essas plantas, e outras
de propriedades semelhantes, merecem pesquisa adicional.
Muitos produtos para a próstata são encontrados em lojas que
vendem complementos alimentares, e contêm várias combinações
desses ingredientes.
- Saw Palmetto berry extract: Estudos indicam que ele
inibe a 5-alfa-redutase e pode impedir a DHT de ligar-se a
receptores de andrógeno na próstata; reduz edema na próstata
(inchaço); inibe o estradiol e se antagoniza com receptores alfa-
adrenérgicos.
- Nettle root: Pode inibir a aromatase, enquanto reduz a
conversão de andrógeno a estrógeno.
- Antioxidantes: Como a vitamina E, o licopeno (este
encontrado em tomates cozidos), e a vitamina C.
- Polifenóis: Como, por exemplo, as catequinas, do chá
verde.
- Ácido elágico: Encontrado em nozes e framboesas, pode
ativar a (benéfica) apoptose.
- Zinco: (um baixo nível de zinco está relacionado a
doença hipertrófica da próstata). Assegure-se de consumir
quantias extras de cobre se você usar zinco num período maior
que poucas semanas.
A inibição da conversão de testosterona em DHT é

freqüentemente um objetivo no tratamento de homens
com HBP. Apesar de existirem drogas farmacêuticas para
inibir a 5-alfa-redutase (ex.: Proscar, Finasteride), parece
ser melhor usar extrato de Saw Palmetto ou progesterona,
ambos inibidores da 5-alfa-redutase e mais seguros do que
os medicamentos convencionais.
Na HBP, onde a obstrução é devida à contração dos
músculos lisos dos esfíncteres urinários, a medicina
convencional usa freqüentemente drogas como os
bloqueadores seletivos de receptores adrenérgicos alfa-1
14
(ex.: Hytrin®, terazosina), que também são usados para

tratar hipertensão. O problema com essas drogas é que a
dose necessária para relaxar os músculos de esfíncter da
uretra é, às vezes, alta o bastante para causar hipotensão
(pressão baixa) e até mesmo o desfalecimento (síncope).
Outro tratamento médico convencional para HBP é
a ressecção transuretral da próstata (RTUP), um
procedimento cirúrgico que remove a obstrução da
passagem de urina pela próstata, com a retirada de parte
do órgão, o que resulta com grande freqüência em
problemas indesejáveis.
Finasteride e os Problemas da Próstata
O finasteride é uma combinação sintética que inibe

a enzima 5-alfa-redutase, que inibe a conversão de
testosterona em diidrotestosterona (DHT). É
®
comercializado como Propecia para calvície masculina
em doses de 1 mg por dia, e como Proscar® em doses de 5
mg por dia, com a finalidade de reduzir os níveis de DHT,
o que pode levar à redução do crescimento prostático, o
que também é útil para diminuir a retenção urinária.
Considerando que o conhecimento convencional
implica os andrógenos no câncer de próstata, não é de se
surpreender que um ensaio experimental de prevenção, o
PSPT (Prostate Cancer Prevention Trial) foi iniciado no
início dos anos 90 para testar a hipótese de que o
finasteride poderia prevenir o câncer de próstata. O
ensaio, que durou sete anos, envolveu mais de 18.000
homens com idade a partir de 55 anos, aleatoriamente
divididos em grupos que recebiam 5 mg de finasteride por
dia ou placebo, tendo sido publicado em 17 de julho de
2003, em um artigo do New England Journal de
Medicina. Os homens foram monitorados anualmente com
um teste de PSA (o que será discutido em breve) e um
exame digital (retal) da próstata. Se os níveis de PSA
15
ficassem acima de 4,0 ng / ml ou se o exame digital fosse

anormal, uma biópsia de próstata era determinada. Ao
término da pesquisa, todos os homens sem biópsia prévia
foram biopsiados.
Os resultados foram certamente interessantes. O
risco de câncer de próstata ser diagnosticado em homens
no EUA é calculado em 16,7 por cento. (O risco de morte
por câncer de próstata é 3,6 por cento; isso chega a 28.900
mortes por câncer de próstata esperadas no ano de 2003).
Nessa pesquisa, o câncer de próstata foi descoberto em
18,4 por cento no grupo de finasteride, e 24,4 por cento no
grupo do placebo, indicando uma redução de 28 por cento
na prevalência nesse período de sete anos. Igualmente,
havia uma diferença nas dimensões do volume da
próstata, com uma média de 25,5 cm3 no grupo que
recebeu finasteride e de 33,6 cm3 no grupo com o placebo.
À primeira vista, isto parece ser um estrondoso gol
a favor do finasteride. Mas não é bem o caso. A taxa mais
baixa de diagnóstico de câncer da próstata no grupo de
finasteride é um engano. A maioria delas eram lesões
pequenas e localizadas que provavelmente não tiveram
nenhuma significação clínica. E o que é mais importante,
a taxa de lesões cancerosas de grau mais grave (6,5 por
cento) no grupo de finasteride era realmente mais alta (5,1
por cento) que o percentual do grupo do placebo. O
editorialista Peter T. Scardino, M.D., especula que o
finasteride, ao reduzir a hiperplasia glandular, pode
reduzir os níveis de PSA, o que retarda o diagnóstico
adequado. Assim, o finasteride não é recomendado para
prevenção de câncer de próstata.
Mas e o alívio de sintomas urinários? Sim, o
finasteride consegue esse resultado, mas às custas de mais
problemas de disfunções sexuais. Sem vantagens para o
finasteride.
16
O que acho interessante é que não se encontra em

nenhuma parte da seção "comentários" do estudo, feita
pelos autores ou pelo editorialista, algo que considere
alternativas terapêuticas como o Saw palmetto, o
licopeno, ou a busca de um equilíbrio hormonal com a
progesterona e a testosterona, já que o Saw Palmetto e a
progesterona inibem a 5α-redutase e reduzem os sintomas
da hiperplasia benigna da mesma maneira que faz o
finasteride. Tampouco os autores ou o editorialista
consideraram o fato de que o bloqueio androgênico é
essencialmente ineficaz contra o câncer de próstata, ou
que o câncer de próstata acontece mais freqüentemente em
homens com baixa testosterona do que em homens com os
níveis de testosterona mais altos. É por demais simplório
declarar que a incidência mais alta de câncer de próstata
em homens mais velhos é simplesmente devido ao
envelhecimento. O câncer, como qualquer outra doença,
tem que ter uma causa metabólica.
Como a medicina convencional ignora o fato de
que, na idade em que os níveis de testosterona mais altos
(ao redor dos 18 anos), o câncer de próstata é muito raro,
se é que aparece, nessa faixa etária? O câncer de próstata
acontece porque os níveis de testosterona e de
progesterona caem com a idade e os níveis de estradiol,
produzindo uma situação de predomínio estrogênico nos
homens mais velhos. (Predomínio estrogênico é uma
expressão criada pelo dr. Lee, significando que a força dos
estrogênios fica mais em evidência do que os outros
hormônios sexuais esteróides, progesterona e
testosterona). O mesmo mecanismo que causa câncer de
mama e de endométrio nas mulheres, origina o câncer de
próstata nos homens. Está na hora de deixar de lado o
finasteride e buscar o equilíbrio hormonal, tanto em
homens quanto nas mulheres.
17
Câncer de próstata
Os problemas de próstata são os que mais

aumentam em incidência entre homens em países do
ocidente, e a taxa de câncer de próstata está aumentando
continuamente. Eu acredito que está na hora de se analisar
de outra forma o nosso conjunto de hipóteses
relativamente ao câncer de próstata, no que diz respeito às
causas subjacentes. Os tratamentos atuais estão baseados
numa metáfora de guerra – que se encontre as células
anormais e as destruam com radiação ou remoção
cirúrgica, ou com uma redução drástica dos níveis
hormonais. Até mesmo o estrogênio está sendo usado para
tratar câncer de próstata! Pouca atenção é dada às causas
metabólicas subjacentes, que iniciam a transformação de
células normais em células de câncer. Como em qualquer
doença, quando é identificada a causa, a prevenção
prospera e as estratégias de tratamento emergem
eficientemente.
A incidência de câncer de próstata aumenta com
idade. A maioria dos homens no EUA adquirirá câncer de
próstata se viverem além dos 65 anos. É um câncer de
crescimento lento (porém crescendo mais rapidamente em
homens mais jovens). Em homens com mais de 65 anos, o
tempo para um nódulo de câncer de próstata dobrar de
tamanho é normalmente cinco anos. Compare isso com o
tempo de um nódulo de câncer de mama, que é
aproximadamente de 3 a 4 meses para multiplicar seu
tamanho por dois. Se deixado sem tratamento, o câncer de
próstata eventualmente gera metástases para os ossos.
A iniciação de células normais que se transformam
em células de câncer é a mesma para as mamas, útero e
glândula da próstata. Nesses órgãos, o início do câncer é
principalmente devido ao predomínio de estrógeno,
combinado com estilo de vida e fatores ambientais, como
18
os agentes tóxicos que predispõem o estrogênio a ser

oxidado. Em mulheres, um fator importante é a relação
entre progesterona (P) e estradiol (E2) que é medido
através de provas na saliva. Uma relação de P/E2 saudável
em mulheres é 200 a 300 para 1. O câncer de mama e no
útero acontece freqüentemente em mulheres com uma
relação de P/E2 menor do que 200 para 1. De acordo com
Dr. David Zava, da ZRT, que acumulou um banco de
dados de dezenas de milhares de amostras de saliva e
questionários, esses cânceres acontecem muito raramente
em mulheres com uma relação de P/E2 saudável.
Em homens, o estrogênio sobe gradualmente com a
idade, enquanto os níveis de saliva de progesterona e
testosterona caem com a idade. Assim, com o envelhecer,
acontece o predomínio de estrógenos. Esses níveis de
estrogênio são particularmente capazes de aumentar com
o envelhecimento dos homens que estão com sobrepeso,
porque as células lipídicas convertem testosterona e
androstenediona em estrógenos o que, então, estimula o
crescimento da próstata. Assim, quanto mais gordo for um
homem, mais elevados é provável que estejam os seus
níveis de estradiol. A exposição regular a xenoestrogênios
de agrotóxicos e pesticidas, por exemplo, usualmente
borrifados nas casa ou jardins, só aumenta o problema.
Mesmo que os níveis de testosterona de um homem
de meia-idade sejam normais, se os níveis de estradiol
dele forem elevados ele pode ter sintomas de predomínio
de estrogênio, como ganho de peso, crescimento mamário,
problemas de vesícula, ansiedade e insônia, e o
crescimento da próstata, que leva a problemas urinários.
19
Os Desequilíbrios Metabólicos Subjacentes

que Conduzem ao Câncer de Próstata
GERAL
- Acidose metabólica
- Ácidos graxos do tipo trans
- Déficit de ácidos graxos essenciais ômega-3
- Exposição excessiva a toxinas
- Insuficiente exposição ao sol = deficiência de
vitamina D e inibição das mitocôndrias
- A deficiência de tiróide pode estar por trás de
muitas outras deficiências e danos oxidativos.
ESPECÍFICO AO CÂNCER DE PRÓSTATA

- Predominância estrogênica
- Deficiência de testosterona
- Se não a usar, você a perderá (atividade sexual
regular é provavelmente muito útil)
- Deficiência de zinco
- Noite de sono Insuficiente = deficiência de
Melatonina → domínio de Estrógeno.
Algumas pesquisas indicam que a HBP e o câncer

de próstata se correlacionam com níveis mais elevados de
uma globulina, a SHBG (Sex Hormone-Binding Globulin,
ou globulina ligadora de hormônios sexuais). Como
resultado, alguns pesquisadores têm proposto que a SHBG
pode desempenhar um papel na causa da HBP e no câncer
de próstata. A SHBG é um hormônio que liga ao estradiol.
Os níveis excessivos de estradiol ativam o fígado para
produzir mais SHBG. Assim, é provável que o SHBG
elevado somente se mostre como um marcador de
estradiol em quantia excessiva. A testosterona se liga a
20
SHBG e à albumina. Está como um carona, que não se

preocupa se consegue andar de charrete ou de trem. A
ligação à albumina é menos segura, porém a testosterona
fica com mais facilidade de ficar "livre" dela. Então, os
níveis de testosterona tendem a correr um pouco mais
paralelo aos níveis de saliva do que os níveis no soro (as
taxas séricas, que são normalmente realizadas nos
laboratórios, dizem respeito aos exames feitos com
amostras de sangue). Assim o único método seguro de
medir a testosterona "livre" é nos testes salivares.
Toda a doença vem de um desequilíbrio metabólico.
Quando o desequilíbrio metabólico subjacente é corrigido,
a doença vai embora. Se você não mantiver uma correção
do desequilíbrio metabólico subjacente (ou seja, reverter
tudo que tenha criado um desequilíbrio metabólico num
primeiro momento), a doença voltará. Isto é chamado de
profilaxia. O câncer não é diferente – é causado por um
desequilíbrio metabólico subjacente que transforma
células normais em células malignas.
21
CAPÍTULO 3
Predominância do Estrogênio e os
Problemas da Próstata
O mecanismo pelo qual o estradiol causa câncer de
mama, de útero, e de próstata foi estabelecido por
investigadores como Ercole Cavalieri, Ph.D., diretor do
Instituto Eppley de Pesquisa em Câncer da Universidade de
Nebraska. Um dos metabólitos (ou subprodutos) do estradiol
e da estrona é o catecol estrogênio-3,4-quinona que é um
depurador destrutivo do DNA. O que significa que a
molécula estrogênio-3,4 quinona é destrutiva para a
adenina e a guanina, as duas purinas que, junto com as
duas pirimidinas (citosina e timina), compõem as quatro
bases nitrogenadas do DNA. Essa destruição do DNA
causa mutações nos genes, que podem conduzir ao câncer.
A maioria dos outros metabólitos estrogênicos é, de um
modo geral, metilada no fígado e excretada de forma segura.
O professor Cavalieri descobriu que o dano desse
metabólito na adenina é lento e pode ser corrigido através
de mecanismos saudáveis de reparação. Por outro lado, o
dano na guanina é rápido e dificilmente reparável. A
transformação genética conduz diretamente ao câncer. Este
mecanismo de mutações do gene é a causa primária da
maioria das doenças malignas de mama, do endométrio
(útero), e da próstata.
O Dr. Cavalieri foi o principal participante de um
simpósio do Instituto Nacional de Câncer em março de
1998, entre mais de vinte oradores dos principais centros
de investigação de câncer ao redor do mundo relacionados
à pesquisa de câncer da mama, da próstata e do papel do
estrogênio. Todas as evidências implicam o estrogênio
22
como a maior causa dessas graves enfermidades. Esses

relatórios estão disponíveis como “Monografia NCI #27”,
na Imprensa da Universidade de Oxford (800-852-7323).
Até onde a nutrição pode interferir, a formação
desse metabólito destrutivo do estradiol e da estrona,
como o Dr. Cavalieri verificou, é mais freqüente nas
pessoas que ingerem mais ácidos graxos do tipo “trans”
(ex.: óleos hidrogenados), menos "gorduras boas" (ex.:
azeite de oliva, óleo de peixe) e menos aminoácidos ricos
em enxofre (feijões, alho, cebolas, brócolis, couve-flor e
repolho).
Hormonalmente, a melhor proteção contra esse tipo
de mutação genética envolve bons níveis fisiológicos de
progesterona e de testosterona. O estresse aumenta os
níveis de cortisol e isso tornará o organismo um pouco
resistente a usar seus outros hormônios, além de também
aumentar a oxidação, mecanismo central do processo de dano
ao DNA causado pelos metabólitos estrogênicos.
O predomínio estrogênico ativa o oncogene Bcl-2,
enquanto que a progesterona e a testosterona ativam o
gene protetor p53. Em culturas de laboratório, com
células de câncer de mama, câncer endometrial e câncer
prostático, a proliferação de todas elas é aumentada pelo
Bcl-2, e prevenida pelo p53. O mesmo mecanismo se aplica
a todos esses tipos de câncer.
Se você deseja conhecer a descrição bioquímica
mais detalhada de como estrogênios danificam o DNA,
leia o meu livro “What your doctor may not tell you about
breast câncer” (O que o seu médico talvez não lhe diga
sobre o Câncer da Mama – ainda não traduzido no Brasil).
Dois estudos publicados no American Journal of
Pathology, em 1999, demonstram que o estrogênio
aumenta o câncer prostático e que os receptores de
progesterona na próstata são mais abundantes nos casos
de câncer prostático mais agressivo. O equívoco nesse tipo
23
de resultado é comum. A interpretação convencional sugere

que isto poderia indicar que a progesterona causa um câncer
de mama e de próstata mais agressivo. Na verdade, os
receptores de progesterona são produzidos pelo estrogênio.
Quanto mais elevada for a relação estradiol/progesterona,
maior será o número de receptores de progesterona que
surgem. Isso é o esforço dos tecidos para restabelecer o
funcionamento adequado da progesterona em situações
onde o predomínio do estrogênio está se tornando marcante.
Assim, aumento de receptores de progesterona é evidência
do predomínio do estrogênio, e não evidência de que a
progesterona aumenta o risco de câncer.
Também existem algumas teorias de que estrogênio
e testosterona ativam os mesmos receptores no
hipotálamo, a área do cérebro que regula os mecanismos
de “feedback” de equilíbrio dos níveis hormonais. Assim,
quando os níveis de estrogênio ficam elevados, o cérebro
pode estar entendendo a mensagem de que a testosterona
está elevada, reduzindo a produção de testosterona de fato
pelo testículos.
Quais as causas da predominância estrogênica
A conclusão é que o predomínio do estrogênio é

responsável por mais carcinomas de mama, próstata e
endométrio do que qualquer outra causa. O predomínio
estrogênico tem muitos motivos, mas alguns são mais
comuns do que outros. Nos homens eles incluem a
resistência à insulina, estresse, e a precoce exposição
(especialmente se for durante a fase embrionária, na vida
intra-uterina) às toxinas petroquímicas (chamadas de
xenoestrogênios) como pesticidas, emulsificadores, e
substâncias químicas tóxicas que emanam de certos
plásticos e adesivos (como os carpetes) comuns no meio
ambiente.
24
Investigadores do Instituto Nacional do Câncer

avaliaram a relação entre resistência insulínica e risco de
câncer de próstata. Eles descobriram que os homens com
maior resistência à insulina têm um risco aumentado de
câncer prostático comparado a homens com melhor
sensibilidade à insulina. Quando foram combinados os
homens com a fração estatística (tercil) mais elevada de
resistência à insulina e a maior relação entre
cintura/quadril, o risco de câncer prostático aumentou
numa probabilidade de 8,21. Essas associações foram
independentes da entrada calórica total, dos níveis de fatores
de crescimento semelhantes a fatores de crescimento, dos
hormônios sexuais e das globulinas ligadoras de hormônio
sexuais.
Como sabemos da pesquisa do câncer de mama, a
resistência à insulina conduz ao domínio de estrogênio e a
um risco aumentado do câncer da mama. Parece ser o
mesmo padrão que ocorre no câncer prostático. Se testes
de saliva tivessem sido usados em pesquisas do câncer
prostático, suponho que a associação entre resistência à
insulina, o predomínio estrogênico e o câncer prostático
teria sido demonstrada.
A progesterona ajuda a restabelecer a inibição
normal da 5-alfa-redutase, impedindo assim que a
testosterona se transforme em diidrotestosterona (DHT),
que estimula a proliferação de células prostáticas.
A progesterona não só estimula a ação do gene
câncer-preventivo p53, mas também mantém a
testosterona, que é antagonista direto do estradiol.
Você deve ter notado que, ao envelhecer, os
homens tendem a desenvolver mamas. Esse é um sinal
claro de predominância do estrogênio. É um sinal que o
homem está com baixos níveis de progesterona e de
testosterona. Todos os estudos mostram que o estradiol nos
homens se eleva gradualmente com a idade. Então, a
25
relação de progesterona e testosterona para o estradiol cai,

produzindo o predomínio estrogênico.
Danos no interior do útero
Há mais de 70.000 produtos petroquímicos

disponíveis em nosso ambiente, e poucos deles foram
testados em sua toxicidade.
A marca oficial desses componentes não naturais é
que as células embrionárias indiferenciadas são
extremamente sensíveis a eles. Isso é especialmente
verdadeiro quanto aos ovários e testículos em
desenvolvimento nos embriões, entre os dias 18 e 23 de
vida intra-uterina. O dano não é descoberto até a chegada
de fases mais maduras da vida, especialmente a meia-
idade. Leia no livro “Nosso Futuro Roubado”, de Theo
Colborn, Ph.D., com outros cientistas da mesma categoria,
que demonstraram essa toxicidade em muitas formas de vida
silvestre. Os humanos fazem parte da mesma teia da
natureza.
Nos humanos, o dano resulta em deficiência de
progesterona e abortos precoces em mulheres na faixa dos
trinta anos. A produção do esperma é deficiente em
homens a partir dos trinta e cinco anos. E há um aumento
do câncer de mama e de próstata, que se tornaram
epidêmicos em países industrializados.
As Causas do Desequilíbrio Hormonal
A glândula prostática de um homem é muito

sensível às mudanças hormonais que acontecem ao redor
da meia-idade (quando ocorrem as reduções de
testosterona e progesterona, e o estrogênio se eleva). A
próstata também é muito sensível à inflamação. Um estudo
sueco publicado no Lancet (2 junho 2001) indica que a
26
gordura de peixe ajuda a reduzir a inflamação, o que pode

ajudar a reduzir o risco de câncer prostático. Os
investigadores descobriram que alimentar animais com o
ácido graxo ômega-3 (encontrado nos peixes) inibe o
câncer prostático. Os cientistas do Institute Karolinska de
Estocolmo decidiram ver se isto se aplica aos humanos, e
examinaram os hábitos dietéticos de 3.100 pares de gêmeos
masculinos que tinham preenchido vários questionários de
saúde durante 34 anos. Eles descobriram que os homens
que ingeriam três ou quatro porções de peixe por semana
tinham a metade do risco de contrair câncer prostático e
um terço do risco de morrer dessa doença, quando
comparados a homens que comeram pouco ou nenhuma
porção de peixe. Os homens que ingeriram uma a duas
porções de peixe por semana ficaram com a metade das
taxas daqueles que comiam a maior quantia.
Os óleos ômega-3 também são bons para o cérebro,
coração e articulações. Se você não comer pescado entre
três ou quatro vezes por semana, considere a ingestão de
um suplemento de óleo de peixe, caso seus órgãos –
próstata, cérebro, coração e articulações – parecerem estar
em falta de um pouco de ajuda extra. Também recomendo
ler “Omega-3 Connection” (A Conexão Omega-3), um
livro excelente (Simon & Schuster 2001) do Professor de
Harvard, médico Andrew L. Stoll. O Dr. Stoll teve grande
sucesso em tratar várias formas de depressão com óleos
ômega-3.
27
Causas de Predomínio Estrogênico

___________________________________
Os seguintes fatores podem causar, direta ou indiretamente, ou
contribuir para o predomínio do estrogênio:
• Resistência à insulina e obesidade (provocada por açúcares em
excesso e farinha refinada)
• Ácidos graxos trans (encontrados nas massas e comidas
processadas pela indústria)
• Estresse crônico (excesso de cortisol)
• Privação do sono
• Trabalhar à noite debaixo de fontes luminosas e tentar dormir
de dia (efeito da melatonina)
• Flúor na água e nas pasta de dentes
• Xenoestrogênios ambientais
• Tabagismo
• Deficiência de zinco
• Deficiência de testosterona
• Deficiência de progesterona
• Estilo de vida sedentário
• Toxicidade por cádmio
• Falta de aminoácidos que contnham enxofre e glutamina
• Falta de bons antioxidantes
• Falta de bons exercícios
• Deficiência de magnésio
• Deficiência do fígado (e uso de drogas que prejudicam a função
do fígado)
• Ar poluído
• Hipotiroidismo
Tudo isso é corrigível. Quando Israel proibiu o consumo de comida

contaminada com xenoestrogênio (pesticidas), a incidência de câncer de
mama caiu em mais de 15 por cento em 6 anos. Poderíamos fazer o
mesmo (e até muito mais) para o câncer prostático. Pelo que já é
conhecido, deve ser possível reduzir a incidência de câncer prostático em 90
por cento.
28
CAPÍTULO 4
O Papel de Testosterona
A testosterona é o nosso hormônio anabolizante
mais importante, o que significa que ela ajuda as células a
gerar energia a partir do que comemos, constrói ossos e
músculos mais fortes, e é necessária para o funcionamento
normal do cérebro. Novas e consistentes evidências
demonstram que o câncer de próstata tem mais
probabilidade de ocorrer em homens com níveis elevados
de estradiol e baixos níveis de testosterona. A testosterona
é produzida principalmente nos testículos, embora
quantias pequenas sejam produzidas também nas
glândulas supra-renais. A testosterona é responsável pelas
características tipicamente masculinas: pêlo no corpo,
desenvolvimento muscular e voz grossa. Acima da idade
dos 40, a testosterona vai se reduzindo em torno de um
por cento ao ano.
Embora a testosterona tenha um papel na libido
masculina, ela não é apenas um hormônio sexual. A
manutenção de níveis suficientes desse hormônio pode
reduzir o colesterol LDL, triglicérides e fibrinogênio,
aumentar o colesterol HDL e o hormônio de crescimento
(GH), reduzir a pressão sanguínea e normalizar ritmos
anormais do coração e a angina, melhorar a resistência à
insulina, construir músculos e reduzir a gordura corporal.
A deficiência de testosterona é associada a um risco mais
elevado de doença cardíaca e depressão. Há mais
receptores de testosterona no coração do que em qualquer
outro músculo no corpo. A testosterona constrói também o
29
tecido ósseo, melhora as cicatrizações, melhora a captação

de oxigênio, e melhora a função do sistema imune.
A testosterona em excesso pode causar acne, dores
de cabeça, ansiedade, irritabilidade e até mesmo raiva
(assim a expressão "testy" em inglês, significa irritável,
mas vem de “testes” - testículos). Como a testosterona em
excesso se transforma em estrógenos, isso pode causar
retenção de água, crescimento do tecido mamário,
crescimento da próstata, atrofia dos órgão genitais, queda
na libido, e câncer. É possível que o conceito equivocado
de que a testosterona causa câncer de próstata seja
perpetuado pelo uso rotineiro, na medicina convencional,
de doses grotescamente excessivas de testosterona e de
testosteronas sintéticas mais potentes.
O Fiasco da Testosterona
Como mencionei na introdução, em 1941, o Dr.

Charles Huggins demonstrou que a castração
(orquiectomia) reduzia a velocidade da progressão do
câncer de próstata. A castração reduz em muito a
produção da testosterona de um indivíduo. Esse médico
entendeu, infelizmente, que a redução de níveis de
testosterona era o agente operativo desses resultados
benéficos. Ele não considerou que a castração remove a
produção endógena de estrógeno.
Assim, é provável que a redução de estrógeno seja o
real agente causal. Apesar dessas suposições defeituosas,
o Dr. Huggins recebeu um Prêmio Nobel por suas
30
pesquisas. Como resultado, a medicina convencional veio

a acreditar que a testosterona era o culpado de causar o
câncer de próstata. A prevenção e o tratamento do câncer
de próstata ficaram focalizados em remover a glândula
prostática ou reduzir os níveis de testosterona, ou ambos.
Foram encontradas técnicas cirúrgicas ou químicas para
castrar homens, com o uso de Lupron®, por exemplo.
Outros médicos optaram pela radiação. Em todos estes
tratamentos, toda a produção do hormônio sexual pelos
testículos é suspensa, e efeitos colaterais indesejáveis são
comuns.
O fato triste é ver que a sobrevivência dos homens
com câncer de próstata não se qualificou com esses
tratamentos. Drogas adicionais (ex.: flutamide) foram
desenvolvidas para bloquear todos os receptores de
testosterona (chamado de Bloqueio Androgênico Total), o
que elimina completamente os efeitos hormonais.
Atualmente ficou claro que o tempo de sobrevivência não
foi melhorado. Os homens assim tratados desenvolvem
depressão, deterioração mental e diarréia, antes de chegar
a inevitável hora da morte.
Como ocorreu esse fiasco? Vários fatores diferentes
estão envolvidos. Considere o seguinte:
- O Dr. Huggins, em 1941, não tinha recursos
adequados para estabelecer a extensão ou o grau do câncer
de próstata nos seus pacientes. Entretanto, era sugerido a
pacientes selecionados que se submetessem à realização
da orquiectomia, que o controle do câncer de próstata
seria melhor que nos pacientes não operados, num grupo
de controle.
- Muitos dos estudos do câncer de próstata mais
remotos não continham medidas dos níveis de estrógenos
ou de progesterona. Eles mediam rotineiramente somente
os níveis de testosterona. O equilíbrio entre progesterona e
testosterona com o estradiol é o aspecto mais fundamental
31
dos efeitos dos hormônios. A amplitude de mensurações

dos níveis hormonais considerados fisiológicos é tão vasta
que o predomínio de estrógenos pode acontecer até
mesmo quando todos os hormônios parecem estar dentro
das faixas “normais”.
- A vasta maioria dos estudos iniciais do câncer de
próstata utilizava os níveis hormonais sorológicos (no
sangue), em vez de níveis salivares dos homens (e
mulheres). Isto é um equívoco, uma vez que testes
sorológicos não fazem discriminação entre a parcela
“livre” e aquela ligada às proteínas. É o hormônio "livre"
que está bioativo, uma vez que o hormônio ligado a
proteínas não tem atividade biológica. Assim, dosagens no
soro são geralmente irrelevantes, já que elas não podem
informar quanto do hormônio "livre" está presente. Isso
significa que os milhares de estudos feitos com dosagens
hormonais no sangue são, em essência, inadequados.
- Levando em conta que o tempo para dobrar de
crescimento do câncer de próstata é bastante lento
comparado ao câncer de mama, os médicos são facilmente
seduzidos a pensar que os seus tratamentos estão dando
certo quando, na realidade, tais pacientes, geralmente
homens da terceira idade, morrem por outras causas, em
vez de câncer. Durante o lento período de latência do
crescimento das células cancerosas da próstata, a medicina
convencional alega estar prevenindo ou, pelo menos,
reduzindo a velocidade da progressão do crescimento da
doença. Quando finalmente a metástase se desenvolve,
isso é atribuído (sem qualquer boa evidência) a que o
câncer tenha ficado insensível ao tratamento com o
bloqueio de testosterona.
- Testar o PSA é um grande negócio e muito
lucrativo para os médicos e para as companhias
farmacêuticas. O teste de PSA é usado como admonição
para amedrontar os pacientes a empreender tratamentos
32
caros, embora ineficazes. Tratar pacientes com

bloqueadores de androgênio é, também, bastante
lucrativo, apesar de sua ineficácia. A renda derivada
desses empreendimentos aventureiros serviu como reforço
positivo a se persistir nessas formas de tratamento, apesar
da sua inutilidade. O exemplo dos cachorros de Pavlov
pode vir à nossa mente.
- As companhias farmacêuticas são muito
inteligentes nos anúncios dedicados aos médicos. Quando
confrontados aos desafios de tratamentos difíceis, os
médicos tendem a ser por demais otimistas e crédulos no
conteúdo desses anúncios.
- Os médicos tendem a estar muito ocupados com
outros problemas de sua prática clínica, e têm pouco
tempo ou energia para ler quantidades de literatura. Eles
confiam em supostas autoridades que podem lhe informar
o que pode ser feito. É preciso crer em autoridades, pois
elas dispõem do tempo necessário à pesquisa das
melhores opções terapêuticas.
- (Nos Estados Unidos) a principal maneira dos
profissionais de medicina aprenderem (além das visitas
dos representantes da indústria farmacêutica) é por
seminários da EMC (Educação Médica Continuada). Um
profissional precisa assistir a 50 horas em seminários, a
pelo menos cada três anos. Ele desconhece que o
credenciamento é determinado por um plantel da AMA
(Associação Médica Americana), composto virtualmente
apenas por médicos que representam ou são porta-vozes
das companhias farmacêuticas. Raramente se ouve falar
em tratamentos alternativos eficazes. Seminários
patrocinados pelas indústrias são freqüentemente mais
convenientes, de baixo custo ou mesmo gratuitos,
enquanto que seminários alternativos desacreditados
normalmente requerem uma pequena viagem e outros
custos.
33
- Os médicos têm medo das conseqüências de uma

má prática do exercício profissional. Como na definição
desse mau exercício profissional pode estar presente uma
conduta divergente dos hábitos da comunidade médica
local (e não pelo questionamento dos benefícios ou
malefícios que o tratamento pode acarretar aos pacientes),
o médico busca sua proteção fazendo o que os demais da
sua comunidade estão fazendo com seus pacientes. Essa
atmosfera de precisar de proteção contra o mau exercício
profissional tem como resultado o emprego de exames
laboratoriais desnecessários e a conformidade a modos
“standard” de prática clínica.
Devemos considerar que as mudanças em medicina
são graduais. Embora seja verdade que tais modificações
são introduzidas por bravos pesquisadores que desafiam a
natureza das enfermidades para encontrar as melhores
práticas terapêuticas, cada médico, individualmente, fica
um pouco apreensivo sobre o risco de ser um desses
inconformados que poderiam produzir uma mudança,
mesmo que isso pudesse oferecer grandes benefícios à
saúde das pessoas a que presta atendimento.
Esses aspectos da medicina convencional se
constituem, eu creio, em limitadores do verdadeiro
progresso médico.
Testosterona e Estrógeno
As mesmas coisas que originam o câncer de mama

causam o câncer da próstata. É altamente improvável que
a testosterona seja a causa do câncer de próstata. Os níveis
mais elevados de testosterona no homem são encontrados
durante a fase de adolescência, época em que ninguém
adquire câncer de próstata. De forma inversa, o risco do
câncer de próstata no homem aumenta quando os níveis
34
de testosterona e de progesterona se reduzem, e os de

estradiol sobem. Como pode a medicina convencional
ignorar esse fato? Algum médico imaginou que
provavelmente os homens jovens têm algum tipo de fator
de proteção contra o câncer, e esse fator, de alguma
maneira, é perdido na idade mais avançada. Entendo que
esse fator de proteção nos homens mais jovens possa
derivar dos seus bons níveis de testosterona e
progesterona, os quais são nossos principais hormônios
anabolizantes (provedores de energia).
Por volta dos anos 50, quando eu estava na escola
de medicina, foi informado pela Universidade de Chicago,
se não me engano, que os investigadores que tentaram
criar células de câncer de próstata em implantes celulares
em ratos, verificaram que os ratos pré-tratados com
testosterona não permitiam que tais implantes fossem
bem-sucedidos. Se as células de câncer fossem
implantadas e deixadas a evoluir, e numa fase posterior
fosse adicionada testosterona, tais implantes deixavam de
crescer e não mais prosperavam. Essa é uma poderosa
evidência de que a testosterona inibe o desenvolvimento e
o crescimento de células cancerosas na próstata. Mas tudo
isso desapareceu da nossa percepção, na pressa de castrar
os homens com câncer de próstata.
A testosterona é um antagonista direto do estradiol.
As mulheres desenvolvem as mamas plenamente porque o
efeito do estradiol nelas é mais forte que o efeito da
testosterona. Os homens também produzem estradiol, mas
ao longo da maior parte da vida, da adolescência até a fase
adulta, há mais produção de testosterona, o suficiente para
bloquear o desenvolvimento das glândulas mamárias. A
testosterona é o principal hormônio masculinizante e o
estradiol é o principal hormônio feminizante. A relação de
testosterona para estradiol (T/E2) é o fator operador mais
importante.
35
A relação do estradiol com a progesterona se

assemelha ao yin-yang. São projetados para trabalhar
juntos, equilibrando mutuamente propriedades
antagônicas para produzir um ótimo benefício hormonal
para homens e mulheres.
O estradiol sem oposição pode ser letal. A
progesterona é necessária para prevenir os efeitos
colaterais indesejáveis e potentes do estradiol sem
oposição. Assim, a relação de progesterona para estradiol
(a relação P/E2) também é muito importante. Uma
proteção ideal contra o câncer induzido por estradiol
acontece quando o nível de progesterona na saliva for 200
a 300 vezes o nível de estradiol salivar.
36
CAPÍTULO 5
O Fator PSA
Assim como no câncer de mama, muito pouco
progresso real foi alcançado no tratamento do crescimento
prostático e do câncer de próstata.
Sim, há muitos tipos novos de tratamentos
disponíveis. Mas além da remoção cirúrgica de um câncer
que não gerou metástases, não parece haver um
tratamento convincente que demonstre prolongar a vida de
modo significativo ou reduzir o número de homens que
morrem dessa doença.
Na realidade, o Jornal da Associação Médica
Americana (JAMA) de 28 de junho de 2000 publicou um
artigo que compara as recomendações terapêuticas de
oncologistas (radioterapeutas) e urologistas (cirurgiões)
para homens com câncer prostático localizado e bem
diferenciado, com uma expectativa de vida acima de 10
anos, considerando suas idades.
Nessas circunstâncias, 92 por cento dos urologistas
recomendaram a prostatectomia radical (remoção da
glândula prostática), enquanto que 72 por cento dos
oncologistas recomendavam o tratamento com radiação.
A observação editorial expunha que a indicação da
terapia seria determinada pelo tipo de serviço que o
médico fornecia, em vez de existir qualquer evidência
clara da superioridade de algum dos métodos propostos,
ou até mesmo se haveria ou não algum tratamento melhor
do que a mera expectativa.
37
A medição do PSA
Uma das maiores áreas de mal-entendido em câncer

prostático tem sido a medição do PSA. O antígeno
específico prostático (PSA) é produzido dentro da
glândula prostática e dentro do tecido mamário. (Então a
expressão PSA não está correta, uma vez que não é
específica da próstata.)
A função do PSA está sendo finalmente esclarecida
– quando ocorre uma compressão anormal sobre as
células prostáticas, essas células produzem mais PSA, o
que inibe a angiogênese nas células vizinhas. A
angiogênese é o crescimento de vasos sangüíneos que, nesse
caso, levariam sangue para o tumor.
Pense nisso como linhas de provisão alimentar em
desenvolvimento para um exército. Considerando que as
células do câncer crescem mais rapidamente que as
células normais, elas tendem a crescer empurrando as
células normais. Uma das marcas oficiais das células de um
câncer é que elas induzirão a angiogênese, que aumentará
seu próprio fluxo de sangue. A função anti-angiogênese do
PSA é uma defesa contra o crescimento anormal de
células dentro da glândula. Uma firme massagem em
células normais da próstata aumentará os níveis de PSA.
Assim, o PSA é um marcador de um aumento na pressão
sobre as células normais da próstata.
Infelizmente, a medicina convencional usa os
níveis de PSA como um marcador para o câncer
prostático. Porém, a maioria dos casos de câncer oculto de
próstata acontece sem elevar o nível de PSA.
Algumas pessoas entendem que a elevação do PSA é
ruim e deveria ser reduzida. Um exemplo é a companhia
que produziu uma droga chamada “PCSpes” que inibe a
produção do PSA e induz ao desenvolvimento de mamas.
Há algum tempo, eu desafiei essa companhia a mostrar
38
provas de que o uso da droga reduziria a mortalidade ou

prolongaria a sobrevivência dos homens que usavam a
droga. Nenhuma de tais provas existe, do meu
conhecimento. Este é um exemplo de culpar o mensageiro,
em vez de compreender a mensagem. Recentemente o
“PCSpes”, supostamente um produto herbário, foi
reconhecido por conter uma mistura de drogas
farmacêuticas e foi retirado do mercado.
Médicos convencionais usam freqüentemente os
níveis de PSA para determinar as opções de tratamento. O
fato é que os pacientes com câncer de próstata em países
que abandonaram os exames de PSA têm as mesmas ou
até melhores taxas de sobrevivência do que nos países que
usam os exames do PSA. Na Suécia, por exemplo, os
médicos raramente pesquisam o câncer prostático, ou
fazem uso de terapias radicais, preferindo atitudes mais
expectativas. Apesar disto, as taxas de mortalidade de
câncer prostático recuaram na Suécia. No Reino Unido, as
taxas de mortalidade de câncer prostático são semelhantes
aos EUA, embora a pesquisa do PSA não seja executada
como rotina. Nos homens mais velhos, onde a maioria do
câncer prostático acontece, o crescimento desse câncer é
lento, e uma intervenção prematura traria poucas
conseqüências. Um interessante estudo por investigadores
em British Columbia examinou a relação entre mudanças
na incidência de câncer da próstata (equivalente aos
exames de PSA) e as subseqüentes alterações na
mortalidade em regiões que usam recomendações de
tratamentos usuais. Os pesquisadores não encontraram
nenhuma associação entre a intensidade dos exames de
PSA e subseqüentes reduções na mortalidade por câncer
da próstata.
Além disso, boas referências adicionais
demonstram que os homens no início do curso do câncer
39
prostático geralmente têm baixos níveis de testosterona e

mínima (ou nenhuma) elevação de PSA.
Como o envelhecimento, o homem tem seus níveis
de testosterona e progesterona reduzidos. Estes são dois
hormônios conhecidos por serem anabólicos – ou seja,
eles produzem energia, em vez de gastarem energia, como
o estrogênio e a insulina. Com a queda da testosterona e
da progesterona, a energia celular se reduz. Só a célula do
câncer, com sua capacidade de criar angiogênese, obtém
sua elevada energia.
Quando um homem deficiente em testosterona tem
sua testosterona restabelecida, as células normais obtêm
então mais energia e, assim, podem produzir mais PSA. Por
isso é que o PSA tende a subir um pouco quando
testosterona é restabelecida.
O PSA é um fator de defesa e o PSA aumentado inibe
a angiogênese das células do câncer. Se ocorrer uma
elevação do PSA numa pessoa logo após a testosterona ser
trazida até os níveis fisiológicos normais de um homem
mais jovem, isso não é um sinal de que o câncer está
progredindo. Ao contrário, é um sinal que as células
normais ficaram mais fortes na luta contra as células do
câncer.
A manutenção de bons níveis de progesterona e de
testosterona deveria ser a meta do homem, para prevenir e
tratar o câncer prostático.
40
CAPÍTULO 6
Restabelecendo o Equilíbrio
Hormonal
O ponto crucial da atual confusão sobre os
hormônios nos homens é a questão de se alcançar um
equilíbrio hormonal. O equilíbrio hormonal não diz
respeito às concentrações absolutas de qualquer hormônio
isoladamente, mas sim à relação de um com outro.
O conceito de deficiência de testosterona (ou
andrógeno) é agora comum na literatura médica e leiga.
Infelizmente, a maioria dos investigadores e dos autores
ainda não conseguiu compreender a importância dos
testes salivares e, então, seus diagnósticos são ineptos e as
sugestões de dosagem são desnecessariamente altas. Os
fabricantes do Androgel (uma testosterona de uso
transdérmico e que é muito difundida atualmente),
recomendam começar com doses de 5 mg/dia até 100
mg/dia. Na minha experiência, acho essas doses
imensamente excessivas e não fisiológicas, e portanto não
as posso recomendar.
41
Diretrizes Gerais Para Alcançar Equilíbrio

Hormonal
Somente ofereça hormônios às pessoas que

necessitem deles. Isto pode soar simplista, mas a
medicina convencional durante anos tem prescrito
potentes hormônios sexuais a mulheres, sem comprovar
que eles são realmente deficientes nelas. Ninguém daria
insulina a um indivíduo sem provar sua necessidade. O
mesmo deveria ser verdadeiro para qualquer hormônio,
inclusive a testosterona.
Somente empregue hormônio bioidêntico
(natural, humano) em vez de hormônio sintético.
Durante anos a medicina convencional usou testosteronas
sintéticas não encontráveis na natureza (ex.:
metiltestosterona), tanto para suplementação quanto nas
pesquisas. Os resultados de oferecer essas substâncias
tóxicas a humanos seriam, de maneira previsível, um
desastre, e os resultados desse emprego em pesquisa de
fato geraram confusão.
Use dosagens que gerem níveis fisiológicos
normais. Sem usar os exames salivares, isso é
praticamente impossível. Até que os médicos entendam o
fracasso das provas sangüíneas, eles continuarão a
superdosar os seus pacientes.
Resumo dos Benefícios Esperados do Equilíbrio

dos Hormônios nos Homens
– A progesterona inibe a 5-alfa-redutase, uma
enzima que converte testosterona em diidrotestosterona
(DHT), imputada como causadora de HBP.
42
Assim a progesterona auxilia a manter taxas

normais de testosterona e inibe a produção de DHT. A
progesterona também é um hormônio anabolizante
(incrementador de energia).
– A testosterona é nosso hormônio anabólico mais
potente, e por isso muito importante para o metabolismo
do corpo. A testosterona também é um antagonista direto
do estradiol. O equilíbrio de testosterona com o estradiol =
equilíbrio entre masculinidade e feminilidade. Mantendo-
se uma boa relação T / E2 reduz-se o risco de câncer
prostático.
43
– A progesterona e a testosterona ativam o gene

p53, que conduz a uma saudável apoptose celular (morte
normal das células), importante para a prevenção do
câncer. Por outro lado, o estradiol ativa o gene Bcl-2, um
oncogene conhecido por inibir a apoptose e originar o
câncer. Assim, a manutenção de uma apropriada relação
desses hormônios com o estradiol é de muita importância
para prevenir e tratar o câncer prostático.
Doses e níveis hormonais

O objetivo do equilíbrio hormonal nos homens é
restabelecer as relações saudáveis entre estradiol,
progesterona e testosterona.
Em homens com mais de 60 anos, os níveis

típicos de hormônio na saliva são:
Estradiol: 2.0 a 2.7 pg/ml
Progesterona: 20 a 30 pg/ml
Testosterona: 20-30 pg/ml
(Os níveis de testosterona nos homens com idade
entre 30 a 35 anos são de 200 a 300 pg/ml. Esse nível de
testosterona não prejudica esses homens, e não trará
prejuízo a homens acima de 65 anos.)
Ao restabelecer o equilíbrio dos hormônios,
estamos buscando:
Níveis salivares de progesterona com 200 a 300
vezes os de estradiol, ou ao redor de 400 pg/ml (num
frasco ou bisnaga com progesterona natural a 0,8 por
cento, cerca de 8 mg por grama de creme).
A relação de testosterona salivar para estradiol deve
ser aproximadamente 200 a 300 para 1.
O nível de testosterona salivar deve ser
aproximadamente 200 a 300 pg/ml. Não existem
formulações prontas de cremes ou em gel com as quantias
apropriadas de testosterona. Assim, peça para seu médico
44
prescrever uma formulação adequada, que deve ser levada

a uma boa farmácia de manipulação. É essencial que se
use testosterona real (bioidêntica), e nenhuma das versões
sintéticas, como a metiltestosterona, deve ser utilizada.
Dosagens gerais para homens deficientes em

testosterona e/ou progesterona:
Progesterona Transdérmica ...... 5 a 8 mg/dia
Testosterona Transdérmica ...... 1 a 2 mg/dia
Eu tenho visto benefícios notáveis e ausência de

efeitos colaterais nos homens que usam hormônios desse
modo. As baixas doses usadas atestam a absorção
excelente desses hormônios quando aplicados por cremes,
na pele. Embora aposentado, mantenho-me em contato
com vários dos meus pacientes com câncer prostático, os
quais eu tinha tratado com dieta, antioxidantes,
progesterona e testosterona (como descrito acima) e esses
homens, agora 16 anos passados, permanecem com boa
saúde, sem ter que recorrer a cirurgia ou a quimioterapia.
As dosagens para cada indivíduo podem variar,
uma vez que dependem da absorção e da cinética
excretória. É adequado re-testar os níveis na saliva após
uns 2 a 3 meses do uso de hormônio transdérmico.
Quando é testado o efeito da aplicação transdérmica
hormonal, é aconselhável padronizar o tempo entre a o
emprego e o tempo de análise da saliva. Eu recomendo
fazer a coleta salivar após 10 horas da aplicação do
hormônio. Dessa maneira, os exames seriados serão mais
informativos e seguros.
Androstenediona
Este hormônio esteróide é um precursor da
testosterona e dos estrogênios, e pode agir teoricamente
como um precursor do DHEA. Segregado pelas adrenais e
45
pelos testículos na circulação, ele tem suas próprias

tarefas para executar antes de ser convertido em outros
hormônios no fígado.
A androstenediona é um suplemento popular, que
os praticantes de fisicultura empregam para impulsionar
os seus níveis de testosterona, aumentando a massa
muscular e diminuindo o tempo necessário para se
recuperar de treinamentos duros. Muitos dos efeitos
positivos da suplementação da testosterona – inclusive o
aumento da energia, da libido, e bem-estar – também têm
sido atribuídos a androstenediona.
Embora a super-estrela de baseball Mark McGwire
tenha popularizado o uso desse hormônio masculino como
um suplemento para aumentar o desempenho, o seu uso
está repleto de incertezas causadas por variações, até
mesmo diárias, no metabolismo e na bioquímica
individual. Às vezes pode ser convertido de
androstenediona em testosterona, e às vezes pode ser
convertido em estrogênio. Por isso, não recomendo seu
uso, particularmente em homens com desequilíbrios
hormonais.
DHEA
A DHEA, ou diidroepiandrosterona, é um hormônio
esteróide produzido nas glândulas supra-renais, que fazem
mais de 150 hormônios diferentes. A quantia de DHEA é
maior do que qualquer outro dos hormônios esteróides. É
todo ligado, menos cinco por cento, a moléculas de
enxofre (DHEA-S), o que o torna mais solúvel no plasma
do sangue e proporciona amplas reservas. Sabemos que a
DHEA é importante para a manutenção da saúde, mas
uma compreensão completa de suas ações específicas tem
frustrado os investigadores até o momento.
46
Entre as idades de 20 a 25 anos, a produção de

DHEA atinge seu ápice. Os homens produzem mais do
que as mulheres, mas ambos os sexos produzem dois por
cento aproximadamente menos a cada ano, após a idade
de 25 anos. Ao alcançar a idade de cinqüenta, os níveis de
DHEA no homem podem ser bastante baixos. O declínio
nos níveis de DHEA com o passar do tempo tende a se
comparar com o que é chamado de “envelhecimento”.
Realmente, existe a alegação de que as pessoas envelhecem
devido ao declínio da DHEA. Porém, há outros
investigadores que consideram a DHEA somente como um
marcador do envelhecido, mas não sua causa.
A DHEA tem propriedades androgênicas fracas e é
considerada auxiliar na construção das proteínas. Os
resultados de oferecer DHEA por via oral a pessoas com
baixos níveis são bastante irregulares. Alguns parecem
experimentar um aumento na energia e na capacidade de
se adaptar ao estresse, uma sensação de bem-estar, e um
aumento no desejo sexual. Alguns investigadores
acreditam que a DHEA é um impulsionador da função
imunológica. Porém, não é fácil distinguir todos esses
benefícios do efeito placebo.
A DHEA parece ter mais benefícios e menos riscos
para homens do que em mulheres, o que pode ser devido
ao fato de que se converte em testosterona ou em
estrogênio antes da excreção. Nesse processo, ela segue o
caminho com menos resistência: transformar-se-á em
testosterona nas pessoas com baixa testosterona, ou em
estrogênio em pessoas com baixos níveis de estrogênio.
Assim, os efeitos finais da suplementação com DHEA,
qualquer que sejam eles, são difíceis de prever.
Se seus níveis de DHEA são baixos (a gama normal
para homens de meia-idade é bastante ampla), tomar o
suficiente para restabelecer os níveis normais pode ser
benéfico, mas lembre-se que um excesso de DHEA pode
47
ser prejudicial. Se você decidir usá-lo, mantenha um

controle dos seus níveis de equilíbrio global de
hormônios, testando a cada seis meses, mais ou menos.
A dose indicada de DHEA para homens é 10 a 25
mg por dia. Se você tiver seus níveis de DHEA aferidos
via exame de sangue, lembre-se que o S-DHEA é a forma
relativamente inativa. O teste salivar de DHEA é um
exame mais preciso do DHEA ativo no sangue.
Ainda há mais aspectos da DHEA que não
conhecemos, porém se os testes salivares do hormônio
indicarem uma deficiência, então uma modesta
suplementação pode ser de algum valor.
Vitaminas, Minerais e Dieta

Além de se criar um equilíbrio dos hormônios, é
aconselhável suplementar com 20 a 30 mg de zinco
diariamente. O zinco é um antioxidante potente, e um
inibidor da aromatase. Os níveis de zinco são
especialmente elevados no tecido prostático.
Também recomendo vitaminas antioxidantes
adicionais (vitaminas C, A e E), o mineral selênio em
doses de 60 a 120 mcg por dia, e em homens mais velhos,
vitamina D em doses de 400 mg diariamente. Vários
estudos recentes demonstraram que níveis adequados de
vitamina D podem ajudar a prevenir o câncer prostático.
Como já expliquei nos capítulos anteriores, a dieta
deve conter um mínimo de açúcar, farinhas refinadas,
ácidos graxos tipo “trans” (especialmente os produtos de
padaria), leite, flúor e carne de gado confinado. A dieta
deve enfatizar alimentos frescos, não processados,
legumes da estação de todos os tipos, frutas frescas,
nozes, sementes, grãos integrais, ovos, queijos, peixe de
48
águas profundas, carne orgânica e galinha caipira, e água

potável de boa qualidade.
49
REFERÊNCIAS
Estudos que indicam que não há

relação entre os níveis de
testosterona e o câncer da
próstata:
Eaton NE, Reeves GK et al,
"Endogenous sex hormones and
prostate cancer: a quantitative
review of prospective studies,"
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80(7): 930-4. (Radcliffe Infirmary,
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without prostate cancer," Prostate.
1995 Jul;27(l):25-31.
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control study from the Janus serum
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and prostate cancer," Cancer
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1996 Aug;5(8):621-5. (Kuakini
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Guess HA, Friedman GD et al, "5
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of T associated with better
survival)
J Surgical Oncology, 1995; 59: 246-
250. (Walter Reed Army Hospital,
Wash. B.C.) (neither PSMA nor
PSA expression is testosterone
dependent in hypogonadal men)
Estudos que indicam que baixos

níveis de testosterona aumentam
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Morgentaler A, Bruning CO et al,
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52
low serum testosterone levels,"

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82. (U North Carolina, Chapel Hill)
Rannikko S, Adlercreutz H,
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53
sex hormone binding globulin

binding capacity, and prolactin in
benign prostatic hyperplasia and
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1983;4(3):223-9. (prostate cancer
patients had lower mean free
testosterone)
J Clin Endocrin, 1982: 54: 1104-
1108 (lower plasma T levels = more
prostate CA)
Harper ME, Pierrepoint CG et al,
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hormone levels to survival," Eur J
Cancer Clin Oncol. 1984
Apr;20(4):477-82. (low T = more
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Li S, Hu L, Zheng X, Wang J, et al,
"Serum sex hormone profiles in
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Hubei Yike Daxue Zuebao 1998;
19(3): 241-2, 247. (China)
54
Unpublished study by Prof. Formby

at UC/Santa Barbara using cultured
prostate cancer cells. Supplemented
estrogen increased BC1-2 and
caused proliferation of cancer cells,
whereas supplemented progesterone
and/or testosterone increased p53
and inhibited cell proliferation.
Morgentaler A, Bruning CO,
DeWolf C. JAMA 1996, 276:
1904-1906. (Beth Israel Hosp,
Boston) (low testosterone
prominent in cases of occult
prostate cancer)
Estudos que demonstram que o

estrogênio (e não a
progesterona) aumenta a
carcinogênese prostática:
Bookhoff H, et al, "Estrogen

receptor expression in prostate
55
cancer and pre-malignant prostate

lesions," Am J Pathol 1999; 155:
641-647.
Bookhoff H, et al, "Progesterone
receptor expression in human
prostate cancer: Correlation with
tumor progression," Prostate 2001;
48: 285-291.
Risbridger GP, Bianco JJ,
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Endocr Relat Cancer. 2003
Jun;10(2): 187-91.
Steiner MS, Raghow S,
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estrogen receptor modulators reduce
prostate cancer risk," World J Urol.
2003 May;21(l):31-6. Epub 2003
Feb 14.
Outras referências:
Prostate Cancer Trialists'
Collaborative Group, "Maximum
androgen blockade in advanced
56
prostate cancer: and overview of the

randomized trials," Lancet 2000:
355: 1491-1498.
Eisenberger MA, Blumenstein BA,
Crawford ED, et al, "Bilateral
orchiectomy with or without
flutamide for metastatic prostate
cancer," NEJM 1998; 339: 1036-
1042.
57

Equilibrio Hormonal para Homens

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Edição especial para Arlindo C Verza

O que o seu médico

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Não se pretende que a informação contida neste trabalho substitua

All rights reserved. Photocopying or reproduction strictly prohibited without

CAPÍTULO I: A mecânica dos hormônios masculinos

CAPÍTULO 2: Os mecanismos do crescimento da glândula

CAPÍTULO 3: Predominância do estrogênio e os

CAPÍTULO 4: O papel da testosterona

CAPÍTULO 5: O fator PSA

CAPÍTULO 6: Restabelecendo o equilíbrio hormonal

O ponto de partida para os equívocos sobre os

estrógeno e de progesterona também está envolvida. E

A Mecânica dos Hormônios Masculinos

A anatomia e a bioquímica do macho da espécie

prostática e passando pelo corpo do pênis. A “parte de

O trabalho dos espermatozóides começa depois da

cromossomos XY desenvolve testículos e uma glândula

Crescimento benigno da próstata

Se você é um homem com mais de 50 anos e não

especialmente depois de ingerir café. Essa retenção

Alguns Tratamentos Não Medicamentosos para HBP

Algumas plantas foram reconhecidas como benéficas para

A inibição da conversão de testosterona em DHT é

(ex.: Hytrin®, terazosina), que também são usados para

O finasteride é uma combinação sintética que inibe

ficassem acima de 4,0 ng / ml ou se o exame digital fosse

O que acho interessante é que não se encontra em

Os problemas de próstata são os que mais

os agentes tóxicos que predispõem o estrogênio a ser

Os Desequilíbrios Metabólicos Subjacentes

ESPECÍFICO AO CÂNCER DE PRÓSTATA

Algumas pesquisas indicam que a HBP e o câncer

SHBG e à albumina. Está como um carona, que não se

como a maior causa dessas graves enfermidades. Esses

de resultado é comum. A interpretação convencional sugere

Quais as causas da predominância estrogênica

A conclusão é que o predomínio do estrogênio é

Investigadores do Instituto Nacional do Câncer

relação de progesterona e testosterona para o estradiol cai,

Danos no interior do útero

Há mais de 70.000 produtos petroquímicos

As Causas do Desequilíbrio Hormonal

A glândula prostática de um homem é muito

gordura de peixe ajuda a reduzir a inflamação, o que pode

Causas de Predomínio Estrogênico

Tudo isso é corrigível. Quando Israel proibiu o consumo de comida

tecido ósseo, melhora as cicatrizações, melhora a captação

Como mencionei na introdução, em 1941, o Dr.

pesquisas. Como resultado, a medicina convencional veio

dos efeitos dos hormônios. A amplitude de mensurações

caros, embora ineficazes. Tratar pacientes com

- Os médicos têm medo das conseqüências de uma

As mesmas coisas que originam o câncer de mama

de testosterona e de progesterona se reduzem, e os de

A relação do estradiol com a progesterona se

Uma das maiores áreas de mal-entendido em câncer

provas de que o uso da droga reduziria a mortalidade ou

prostático geralmente têm baixos níveis de testosterona e

Diretrizes Gerais Para Alcançar Equilíbrio

Somente ofereça hormônios às pessoas que

Resumo dos Benefícios Esperados do Equilíbrio

Assim a progesterona auxilia a manter taxas

– A progesterona e a testosterona ativam o gene