Inflamação/Flogose

 Reação de um tecido vivo a um

agente agressor (agente
inflamatório) caracterizada pela
saída de líquidos e de células do
sangue (leucócitos) para o
interstício (exsudação);
 Exsudato: líquido e células
sanguíneas que saíram da corrente
sanguínea em direção ao tecido;
 Agressores exógenos: físicas
(traumatismos, alteração de
temperatura), químicas, biológicas
(agentes infeciosos);
 Agressores endógenos: estresse
metabólico (radicais livres).
 Flogose  Flogos  Fogo (local
inflamado tem a temperatura mais
alta);
 Esse processo é regulado pelos  O primeiro evento que ocorre é o
mediadores químicos: reconhecimento do agente
 Pró-inflamatórios: iniciam ou agressor;
mantém o processo inflamatório  Eventos ou fenômenos que causam
ocorrendo; alteração morfológica do tecido,
 Anti-inflamatório: auxiliam no fazendo com que o indivíduo
processo de restauração do tecido perceba que está ocorrendo um
lesado. processo inflamatório naquela
região.
Sinais Cardinais da Inflamação Aguda:  Fenômenos irritativos  tecido
libera mediadores químicos pró-
 Calor: ocorre devido à hiperemia
inflamatórios e anti-inflamatórios;
ativa;
 Fenômenos vasculares: hiperemia
 Rubor: local fica vermelho; ocorre
ativa causando calor e rubor;
devido à hiperemia ativa;
 Fenômenos exsudativos: ocorrem
 Tumor: inchaço; ocorre devido o
porque há um aumento da
acúmulo de exsudato no tecido;
permeabilidade vascular gerando
 Dor: ocorre devido à presença de
tumor;
mediadores químicos e também
 Os mediadores, os fenômenos
pela exsudação;
vasculares e exsudativos geram
 Perda de função: ocorre devido à
dor;
necrose e a dor daquele tecido.
 Fenômenos resolutivos: o exsudato
formado será absorvido;
 Fenômenos reparativos: estimula o
processo de cicatrização;
 Inflamação crônica é causada ou
pelo organismo não conseguir
 eliminar o agente agressor,
fazendo com que a inflamação se
perpetue por mais tempo ou por
algo que desregulou nos
mediadores químicos, fazendo com
que o processo se perpetue sem
necessidade, pois o agente
agressor já foi eliminado.
OBS.: Pus é o resultado da necrose
liquefativa do tecido causada pela ação dos
neutrófilos.
Reconhecimento de Agressões:
 Reconhecimento de moléculas
trazidas ou produzidas pelo agente
agressor por receptores
(alarminas), gerando a liberação de
mediadores químicos e
consequentemente, ativando a
resposta inflamatória;
 Alarminas:
 DAMP (Moléculas-padrão
associadas a danos
teciduais): são liberadas
quando tem lesão celular;
 PAMP (Moléculas-padrão
associadas a patógenos):
podem reconhecer
proteínas de um capsídeo
vira, LPS presente em
algumas bactérias, algumas
lipoproteínas que fazem
parte de fungos ou da
parede celular de algumas
bactérias.
 Receptores: fazem parte do
sistema imune inato (inespecífico).
 Receptores para PAMP e
DAMP;
 Receptores para moléculas
próprias  impedem
autoagressão;
 Receptores de membrana
ou receptores
intracelulares;
 Estão presentes nas células
do sistema imune,
epiteliais (revestimento),
fibroblasto, células da glia;
Mecanismos de Defesa:
 Barreiras mecânicas:
 Epitélio de revestimento (pele e
mucosa);
 Alterações de pH ao longo do
nosso organismo para matar
principalmente agentes endógenos
(proteínas).
 Resposta Imunitária.
 Inflamação;
 Resposta Imune Inata: não precisa
reconhecer o agente agressor para
agir.
 Células circulantes da
medula óssea (neutrófilos,
eosinófilos, basófilos,
monócitos, células NK,
NKT, células dendríticas);
 Células residentes em
tecidos (mastócitos, células
epiteliais, células
endoteliais, fibroblastos,
condrócitos, osteócitos,
células musculares,
terminações nervosas) 
liberam mediadores
químicos;
 Componente humoral
(complemento, coagulação
sanguínea e fibrinólise);
 Febre.
 Resposta Imune Adaptativa:
armazena memória contra alguns
agentes.
Mediadores Inflamatórios:
CITOCINAS:
 Sintetizadas por células imunitárias
(interleucinas), endoteliais, células
parenquimatosas e estromais;
 Secretada em período curto e em
quantidade limitada;
  Efeitos diversos em diferentes
células;
 Ação mediata (indução de RNAm);
 Participam da resposta
inflamatória inata e adaptativa;
 Atuam em receptores celulares;
 Citocinas pró-inflamatórias;
 IL-1, TNF-alfa (Fator de Necrose
Tumoral – alfa), IL-6 (as três em
doses altas tendem a causar
síndrome inflamatória sistêmica –
sepse), IL-18 (comum na resposta
inata), IL-17, IFN-gama (comum na
resposta adaptativa para combater
vírus).
 Citocinas anti-inflamatórias.
 IL-10, TGF-beta (induz
miofibroblastos a produzirem
matriz extracelular, principalmente
colágeno), IL-4.
Mediadores químicos:
 Quimiocinas:
 Peptídeos de baixo peso molecular;
 Efeitos no tráfego, ativação e
diferenciação de células;
 Induzíveis (pró-inflamatórias);
 Constitutivas (responsáveis pelos
processos homeostáticos);
 Responsáveis pela
migração de células em
órgãos imunitários.
 Atuam em leucócitos,
embriogênese, carcinogênese,
angiogênese.
 Mediadores lipídicos;
 Leucotrienos (indução da febre),
prostaglandinas, lipoxinas.
 Aminas vasoativas;
 Causam hiperemia ativa e
aumentam da permeabilidade
vascular;
 Histamina e serotonina.
 Cininas.
 Bradicinina (causa hiperemia ativa)
e calidina;
 Causam sensação dolorosa.
Fenômenos Irritativos:
 Ocorrem no momento em que o
organismo reconhece as alarminas
e liberam os mediadores químicos
para iniciar a inflamação;
 Definição de mediadores pró ou
anti-inflamatórios;
 Controle do início do processo e
sua duração.
 PAMPS: vírus, bactérias,
protozoários helmintos;
 DAMPS: necrose celular,
substâncias liberadas no estresse
metabólico, liberação de
mediadores por célula específica,
destruição de matriz extracelular.
Fenômeno Vascular:
 Hiperemia ativa e aumento da
permeabilidade vascular;
 Causam vasodilatação pela
liberação de histamina, substâncias
P., bradicinina, NO (óxido nítrico);
 Por aumentar a permeabilidade
vascular, inicia-se o processo de
exsudação.
Fenômeno Exsudativo:
 Saída de plasma e leucócitos do
sangue para o tecido irritado;
 Exsudação plasmática:
 Aumento da PO intersticial;
 Edema inflamatório;
 Auxilia a vida das células
inflamatórias no tecido, por ele ter
um pouco de líquido, por ele se
movimentar e por ter a presença
de proteínas circulantes (fibrina,
albumina).
 Exsudação celular:
  Quimiotaxia: substâncias químicas
que chamam leucócitos para
aquele local;
 Marginação leucocitária: leucócitos
deixam o centro da coluna
sanguínea e vão para a periferia;
 As ICAMs dos leucócitos
vão se ligar as integrinas e
selectinas do endotélio.
 Captura e Rolamento: adesão
frouxa do leucócito ao endotélio;
 Adesão e Espraiamento: adesão
firme do leucócito ao endotélio;
 Migração ou Diapedese: os
leucócitos migram através da
parede da vênula, passando entre
células endoteliais.
Classificação das inflamações:
 Tempo;
 Aguda;
 Subaguda;
 Crônica.
 Localização;
 Local + sufixo “ite”.
 Exsudato predominantes:
classificam de acordo com as
proteínas predominantes do
exsudato e de acordo com as
principais células inflamatórias que
fizeram a exsudação celular.
 Serosa: inflamação com bastante
exsudação plasmática, saindo
pouca proteína e células
inflamatórias;
 Comum em processos
inflamatórios em
cavidades, como pleurites,
peritonites. Comum
também em conjuntivite,
rinite, sinusite;
 Tem uma consistência mais
líquida.
 Fibrinosa: tem aumento de
permeabilidade celular, saindo
muito fibrinogênio (coagulação
sanguínea);
 Ocorre quando o agente
etiológico é mais
patogênico e
consequentemente, causa
danos vasculares, fazendo
com que proteínas grandes
(fibrinogênio) consigam
atravessar a parede desse
vaso e se depositar na
lesão;
 O fibrinogênio quando sai
do vaso ele se transforma
em fibrina, a qual é um
composto grudento;
 Muito comum em úlceras,
como úlcera gástrica,
pneumonias ulcerosas.
 Catarral: o agente agressor gera
um estímulo nas células
caliciformes para que elas
aumentem a produção de muco e
o tornem ele mais espesso, que é o
catarro.
 Pneumonia catarral,
sinusite, rinite, enterites,
conjuntivite catarral.
OBS.: Serocatarral é uma mistura do
exsudato seroso e catarral que ocorre ao
mesmo tempo.
 Supurativa/Purulenta: acúmulo de
pus, o qual é um tecido que sofre
necrose liquefativa, sendo mediada
por neutrófilos.
 Comum em infecções
bacterianas;
 Ocorre em unha
encravada.
 Hemorrágica/Sanguinolenta:
acúmulo de sangue em qualquer
lesão;
  Comum em enterites
hemorrágicas, bactérias e
vírus muito patogênicos
quando causam lesão no
intestino, gerando melena.
 Granulomatosa: predomínio de
macrófago.
 Comum em lesões
provocadas por parasitas,
como bactérias, vírus;
 Seria um pus mais espesso,
mais ressecado.
 Esporotricose: causado
pelo fungo Sporothrix
schenckii (comum em
espinhos de roseiras, casca
de árvores, chachinho de
samambaias). Quando ele
cai no tecido animal fica
em forma de levedura.
 Causa dermatite e
linfagite quando
em fase crônica
nos humanos.
Inflamação Aguda:
 Dura até 3 meses;
 Normalmente associada a
alterações vasculares;
 Hiperemia, edema, dor, necrose,
hemorragia;
 Exsudato com predomínio de
neutrófilos, mas pode ter
macrófagos;
 Presença de muitos mediadores
químicos agudos.
 Pneumonia Aguda
Fibrinosupurativa.
 Pode ter começado a 4 ou 5 dias
atrás;
 No lado direito, tem-se bastante
necrose;
 Necrose liquefativa –
exsudação purulenta.
 Também tem presença de
fibrina.
 No lado esquerdo, tem-se pouca
necrose.
Inflamação Subaguda:
 Dura entre 3 e 6 meses;
 Presença de células
polimorfonucleares e
mononucleares.
 Diminuição de neutrófilos e
aumento dos linfócitos.
Inflamação Crônica:
 Dura mais de 6 meses;
 Quando tem a presença de
neutrófilos no exsudato chama-se
de inflamação crônica ativa;
 Comum ter fibrose associada
(cicatrização/reparação);
 Infiltrado inflamatório de células
mononucleares;
 Linfócitos, macrófagos e
plasmócitos.
 Também pode ter necrose.
Exemplos de inflamação:
 Pneumonia: pneumonia necro
hemorrágica ou supurativa;
 Hepatite: inflamação do fígado;
 Flegmão: comum em tecido
subcutâneo que não forma a
cápsula, a qual isola a lesão. Isso
gera o espalhamento da lesão no
corpo;
 Abcesso: formação de pus que
forma uma cápsula de tecido
conjuntivo isolando essa área
inflamada;
  Empiema: acúmulo de pus em uma
quantidade muito grande na
cavidade (empiema pleural);
 Furúnculo: inflamação do folículo
piloso, podendo se romper na
derme, se tornando uma dermatite
violenta;
 Cistite: inflamação da bexiga;
 Colecistite: inflamação da vesícula
biliar;
 Enterite (intestino delgado)/Colite
(intestino grosso)/Apendicite;
 Endometrite: inflamação do
endométrio;
 Artrite: inflamação das
articulações;
 Sinovite: inflamação das células
sinoviais, as quais revestem as
articulações;
 Encefalite/Meningite;
 Traqueíte;
 Estomatite: inflamação da
cavidade oral;
 Glossite: inflamação da língua;
 Uveíte: inflamação do globo
ocular;
 Arterite: inflamação da artéria;
 Flebite: inflamação da veia;
 Adenite: inflamação de glândulas
(adenite salivar).
Cicatrização e Reparo:
 Nessa fase, precisa-se liberar mais
mediadores químicos anti-
inflamatórios, que vão estimular a
cicatrização;
 Cicatriz: proporciona estabilidade
estrutural ao tecido lesado;
 Deposição de tecido conjuntivo
fibroso (colágeno), o qual vai dar
estabilidade para o tecido que
perdeu celularidade.
 Fibrose: deposição excessiva de
colágeno nos locais afetados por
inflamação crônica.
 Vai ocorrendo a remoção do
colágeno e a cicatriz vai
diminuindo.
 Organização: deposição de
colágeno no local previamente
ocupado por exsudato
inflamatório;
 Capacidade replicativa do tecido:
 Células Lábeis (G1): epitélios,
células hematopoiéticas
(regeneram);
 Células Quiescentes (Go): órgãos
parenquimatosos (fígado, rins),
endotélio, fibroblastos,
leiomiócitos (dependendo da lesão
vai se regenerar ou cicatrizar);
 Células Permanentes: células
diferenciadas não proliferativas,
como neurônios, cardiomiócitos,
rabdomiócitos (cicatrizam).
Cicatrização:
 Lesão tecidual grave ou crônica;
 24h após a lesão ocorre a
emigração de fibroblastos e células
endoteliais  Em 3 a 5 dias tem a
formação do tecido de granulação
(tecido avermelhado)  formação
de matriz de tecido conjuntivo
(cicatriz);
 Ocorre em 4 etapas:
1. Angiogênese: formação de novos
vasos sanguíneos;
 Mediadores químicos como o fator
estimulante de células endoteliais
vasculares (VEGF);
2. Migração e proliferação de
fibroblastos;
 Mediadores químicos como fator
de crescimento de fibroblastos
(tipo I e tipo II);
3. Deposição de MEC pelos
fibroblastos, formando uma
cicatriz;
4. Maturação e reorganização do
tecido fibroso (remodelação).
 Liberam as metaloproteinases, que
degradam o excesso de colágeno,
 fazendo com que a cicatriz fique
menos exuberante do que no
início.
 Primeira intenção:
 Incisão cirúrgica limpa, não
infectada, bordos aproximados por
sutura;
 Regeneração menos fibrose.
 Segunda intenção:
 Perda celular/tecidual mais
intensa;
 Reação inflamatória mais intensa,
tecido de granulação abundante,
contração cicatricial pelos
fibroblastos;
 Abscesso, úlcera e infarto renal.