INTOXICAÇÕES

Daniela Mello Vianna Ferrer, DSc..

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1. Intoxicação por Chumbo (Saturnismo)

⚫ Etiologia: ingestão acidental de chumbo ou de alimento ou pasto

que contêm quantidades excessivas de chumbo.

⚫ Epidemiologia: ocorre em todas as faixas etárias. É uma das

intoxicações mais comuns de animais pecuários, especialmente em
bezerros novos, após serem soltos.
Nos bovinos é geralmente esporádica e se deve à ingestão de uma
única fonte de chumbo, mas podem ocorrer surtos, quando o
alimento é contaminado.
O índice de mortalidade será alto, se não houver tratamento.
As fontes são baterias de chumbo descartadas, tintas à base de
chumbo, produtos industriais que contêm chumbo, pastos próximos
às rodovias com grande concentração de tráfego e fundições.
Ocorre em ovinos e equinos que pastam forragens contaminadas.
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1. Intoxicação por Chumbo (Saturnismo)
⚫ Patogenia: os efeitos tóxicos do chumbo se manifestam de três
modos principais: encefalopatia por chumbo, gastroenterite e
degeneração de nervos periféricos.
Em geral, após a ingestão de grandes doses pelos animais suscetíveis,
como os bezerros, ocorre o envolvimento agudo do sistema nervoso;
após doses moderadas, irritação do trato alimentar; e posteriormente à
ingestão de pequenas doses de chumbo por períodos prolongados,
lesões dos nervos periféricos.
Os sinais nervosos da encefalopatia e as lesões da degeneração dos
nervos periféricos devem-se a alterações degenerativas do tecido
nervoso. A lesão principal muito provavelmente é vascular com alteração
primária nos mecanismos de transporte entre o sangue e o cérebro.
A gastroenterite é causada pela ação cáustica dos sais de chumbo
sobre a mucosa alimentar. A atonia ruminal ocorre em bovinos e ovinos
e inicialmente causa redução das fezes, seguida depois, em alguns
casos, por diarréia devido a gastroenterite.
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1. Intoxicação por Chumbo (Saturnismo)

⚫ Patogenia: Os protozoários do rúmen dos bovinos com intoxicação

aguda de chumbo geralmente são ausentes ou inativos.
As lesões, como a degeneração do fígado e rim, variam na sua
gravidade com os níveis de chumbo alcançados.
O chumbo não permanece nos tecidos por longos períodos exceto nos
ossos, nos quais fica depositado em uma forma inerte, mas de onde
pode ser liberado, mais tarde, em quantidades suficientes para causar
intoxicação crônica pelo chumbo, o que provavelmente ocorre em
períodos de acidose.
Também se observa anemia em intoxicações crônicas de chumbo.
Esta anemia é microcítica e hipocrômica apresentando uma
reticulocitose.
A anemia é causada por dois defeitos básicos: redução da vida do
eritrócito e redução da síntese de heme.
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1. Intoxicação por Chumbo (Saturnismo)
⚫ Sinais Clínicos:
a) Aguda: convulsões, cegueira, tremores, agressividade e morte
rápida a menos que forem tratados.
b) Subaguda: cegueira, estupor, forçar a cabeça de encontro a
obstáculos, atonia ruminal e morte.

⚫ Patologia Clínica: níveis de chumbo no sangue, fezes, fígado e

rins.

⚫ Tratamento: versenato de cálcio (1ml/kg/dia por via EV dividido em

2 ou 3 doses diariamente por um período de 3 a 5 dias) e cloridrato
de tiamina.

⚫ Controle: evitar o acesso dos animais às fontes de chumbo.

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2. Intoxicação por Cobre

⚫ Etiologia: ingestão acidental aguda ou crônica de cobre.

⚫ Epidemiologia: geralmente ocorre em grandes surtos. Os ovinos

são mais suscetíveis. Pode se observar diferenças significativas de
suscetibilidade com relação à raça dos animais.
O cobre é oriundo de solos ricos desta substância, contaminação
industrial de pastos, de preparados que contêm cobre usados com
finalidade terapêutica ou de produtos químicos para uso agrícola.

⚫ Patogenia: a intoxicação aguda devido à ingestão de grande

quantidade de uma só vez causa necrose da mucosa do trato
digestivo e choque fatal.
A injeção endovenosa ou ingestão crônica de cobre provocam
anemia hemolítica fatal.
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2. Intoxicação por Cobre

⚫ Sinais Clínicos:
a) Intoxicação oral aguda: dor abdominal, diarréia, vômito, choque,
evolução rápida e morte.
b) Intoxicação oral crônica: anemia, icterícia e hemoglobinúria.
⚫ Patologia Clínica: intoxicação oral crônica: níveis de cobre muito
elevados no sangue e no fígado, hematócrito baixo e hemoglobinúria.
⚫ Tratamento: primário: edetato de cálcio sódico (70mg/kg EV em
doses diárias) por dois dias ou molibdato (tetratiomolibdato de
amônio 3 a 6x por via EV em intervalos de dois ou três dias, nas
doses de 2,7mg/kg) por via parenteral; suporte: transfusão sanguínea
quando possível e em casos agudos tratamento sintomático para o
choque.
⚫ Controle: remoção da fonte de cobre, administração profilática de
molibdato.
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3. Intoxicação por Cloreto de Sódio

⚫ Etiologia: ingestão de quantidades excessivas de cloreto de sódio

ou ingestão normal, mas com restrição da ingestão de água.

⚫ Epidemiologia: as fontes de sal são água de beber obtida de poço

artesiano, água acumulada em cochos de sal ou de blocos para
lamber, animais que recebem sal após longo período de carência de
sal e sal em excesso nos alimentos preparados.
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3. Intoxicação por Cloreto de Sódio
⚫ Patogenia:
- Intoxicação aguda: quando quantidades excessivas de sal são ingeridas
ocorre gastroenterite devido aos efeitos irritantes da elevada concentração do
sal. Há desidratação, exacerbada pelo aumento da pressão osmótica do
conteúdo do trato alimentar. Um pouco do sal é absorvido e pode causar
problemas no sistema nervoso central, que são semelhantes à intoxicação
crônica.
- Intoxicação crônica: onde o defeito é somente da redução de água, mas há
ingestão normal de sal, verificando-se o acúmulo de íons sódio nos tecidos,
como o cérebro, por um período de vários dias. Quando a água se torna
disponível em quantidades ilimitadas, ela migra para os tecidos, para restaurar
o equilíbrio normal de sal-água, o que causa edema cerebral agudo e o
aparecimento de sintomas relacionados ao súbito aumento na pressão
intracraniana. O íon sódio é o único que se acumula nos tecidos, sendo
produzida uma síndrome idêntica pelo fornecimento de propionato de sódio ou
sulfato de sódio. Essa forma de intoxicação é crônica, somente em virtude dos
íons sódio se acumularem gradualmente nos tecidos.
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3. Intoxicação por Cloreto de Sódio

⚫ Sinais Clínicos:
a)Doses muito grandes: vômito, diarréia e desidratação.
b)Doses normais em bovinos: opistótono, nistagmo, cegueira,
convulsões e morte.
c)Ingestão contínua pelos ruminantes: mugidos constantes, o
animal fica agitado e nervoso e também apresenta anorexia.

⚫ Patologia Clínica: níveis elevados de sódio e cloreto de sódio no

sangue. Conteúdo elevado de sal na água e no alimento.
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3. Intoxicação por Cloreto de Sódio

⚫ Tratamento: inicialmente remover a fonte de sal, restringir a

ingestão de água. Tratamento de suporte usa-se a reposição de
líquido/eletrolíticos para os casos de gastroenterite e sedativos e
descompressão cerebral no caso de forma convulsiva.

⚫ Controle: limitar a ingestão de água rica em sal, de soro de leite,

de misturas concentradas e assegurar o fornecimento adequado de
água de beber de forma permanente.
Bom dia!