INFECTOLOGIA 1: PRINCIPAIS INFECÇÕES BACTERIANAS (MENINGITE,

ENDOCARDITE, ITU, PIODERMITES, ABSCESSO HEPÁTICO, OSTEOMIELITE)

MENINGITES:

Meningite Bacteriana Aguda:

Introdução e epidemiologia:
 A meningite bacteriana aguda (MBA) é a infecção purulenta das meninges e espaço subaracnóide. O termo
“meningoencefalite” é empregado muitas vezes como sinônimo de meningite, já que, na maioria dos casos meningite, o
encéfalo (parênquima cerebral) é envolvido secundariamente. É a partir desse envolvimento encefálico que vêm
algumas manifestações clínicas, como déficit focais, convulsões, eventos isquêmicos e paralisia de pares cranianos.
 As crianças até os cinco anos de idade respondiam, pela maioria dos casos de MBA em nosso meio. Contudo, como
acabamos de ver, muitos casos infantis têm sido evitados através da vacinação. Assim, em países desenvolvidos,
como os EUA, a meningite bacteriana já passou a ser uma doença predominante em adultos, muitos deles portadores
de comorbidades que predispõem à doença (veremos quais são daqui a pouco).
 A incidência de MBA é maior nos meses de inverno, em razão da maior frequência de infecções respiratórias e da
maior aglomeração humana em ambientes fechados, situações que facilitam a transmissão dos agentes infecciosos —
que, como você verá, são transmitidos principalmente por via respiratória.
 Surtos de meningite meningocócica são descritos após infecções respiratórias, sobretudo por vírus influenza, sendo
também frequente o relato de resfriado ou quadro gripal precedendo caso de MBA.
 Fatores de risco: idade avançada, gestação, imunodepressão, alcoolismo, TCE e neurocirurgia.
Etiologia:
 A prevalência da MBA tem caído consideravelmente ao longo das últimas décadas Em primeiro lugar, devido à
vacinação contra o Haemophilus influenzae tipo B, que era um dos principais agentes etiológicos, reduzindo
drasticamente a incidência da doença, principalmente em crianças. Em menor escala, devido à vacinação contra vários
sorogrupos do meningococo.
 Alcoolismo, imunossupressão, traumatismo cranioencefálico e procedimentos neurocirúrgicos estão relacionadas à
MBA por germes que comumente não são encontrados em indivíduos previamente hígidos; os clínicos devem ter esse
conhecimento, sobretudo na hora de prescrever a cobertura antibiótica empírica, no início do tratamento.

 Conforme o Harrison:

 Segundo o Harrison, o Streptococcus pneumoniae (pneumococo) é responsável por 50% dos casos de meningite e
determina os quadros clínicos de maior gravidade, deixando mais sequelas entre os sobreviventes. Os fatores de risco
mais significativos são otite média aguda, mastoidite, pneumonia, sinusite, alcoolismo, diabetes, esplenectomia,
hipogamaglobulinemia, infecção pelo HIV, trauma cranioencefálico com fratura de base de crânio e fístula liquórica,
anemia falciforme e deficiência de complemento. A letalidade, mesmo com antibioticoterapia, é de 20% segundo o
Harrison (30% pelo Ministério da Saúde).
 Os dados apresentados pelo Harrison são diferentes da nossa estatística nacional. Segundo o Ministério da Saúde
(MS), o meningococo é a principal bactéria causadora de meningite, com o pneumococo em segundo lugar.
 A Neisseria meningitidis (meningococo) acomete principalmente indivíduos com menos de 20 anos de idade.
Portadores de deficiência em algum dos componentes do sistema complemento são mais suscetíveis à infecção
invasiva por esse patógeno. A meningite meningocócica pode ser acompanhada por quadro clássico e extremamente
grave conhecido como meningococcemia. Existem 13 sorogrupos de N. meningitidis, na dependência do
polissacarídeo capsular. Os mais associados à doença invasiva são: A, B, C, Y e W135. No Brasil, além dos casos
esporádicos, são observados surtos isolados de doença meningocócica, na sua grande maioria pelo sorogrupo C. A
letalidade da meningite meningocócica é inferior a 10%, ou seja, bem menor que a da pneumocócica. Pelo menos 10%
da população é portadora assintomática do meningococo na nasofaringe (algumas referências chegam a 30%).
 O Haemophilus influenzae tipo B já foi considerado um dos principais agentes etiológicos (chegou a ser o principal nos
EUA até os anos 80, e o 2º mais comum no Brasil até o final do século passado), porém a incidência de MBA por esta
bactéria tem decaído bastante desde a introdução de vacina específica. Embora haja raros casos de meningite por Hib
em vacinados, a maior incidência é em adultos não vacinados. Atualmente causa menos de 10% das meningites
bacterianas, e sua letalidade é inferior à da meningite pneumocócica.
 Os bastonetes Gram-negativos podem causar meningite em alcoólatras, diabéticos, pacientes com infecção crônica do
trato urinário e em indivíduos com estrongiloidíase disseminada. A MBA por Gram-negativos também pode complicar
procedimentos neurocirúrgicos.
 Os estafilococos (S. aureus e S. epidermidis) são causas importantes de meningite em portadores de derivação
ventriculoperitoneal (para o tratamento de hidrocefalia) e de dispositivos subcutâneos para realização de quimioterapia
intratecal.
  Em indivíduos com fratura aberta de crânio e no pós-operatório de neurocirurgias, os micro-organismos causadores de
MBA são Staphylococcus aureus e os Gram-negativos entéricos.
 A meningite pós-punção lombar tem como principais agentes etiológicos S. aureus e Pseudomonas aeruginosa.

Resumo populações de risco para patógenos específicos:

 Listeria: idosos, transplantados, gestantes, pacientes com câncer e imunossupressores.
 Bastonetes gram-negativos (Pseudomonas aeruginosa): alcoólatras, diabéticos, pacientes com infecção crônica do
trato urinário, com estrongiloidíase disseminada ou submetido a procedimento neurocirúrgico.
 S. agalactiae: recém- nascidos e pacientes > 50 anos com doenças crônicas
 S. aureus e S. epidermidis: portadores de DVP e dispositivos para QT intratecal, além de pacientes submetidos à
neurocirurgia ou com fratura aberta de crânio.
 Na meningite pós punção lombar, principais agentes são S. aureus e a Pseudomonas.

Fisiopatologia:
 Grande parte dos casos de meningite, é precedida pela colonização das vias aéreas superiores pelos germes
patogênicos, como o meningococo e o pneumococo. Estima-se que, durante surtos epidêmicos de meningite
meningocócica, cerca de 10 a 30% dos adultos sejam carreadores assintomáticos de cepas, muitas vezes não
patogênicas.
 Na maior parte dos casos, a presença do patógeno não traz consequências mais sérias. Contudo, na dependência da
virulência do micro-organismo e de fatores de defesa do hospedeiro, pode ocorrer invasão do epitélio pelo agente e
sua posterior disseminação pela corrente sanguínea. Quando os micro-organismos alcançam o plexo coroide, pela
via hematogênica, invadem o espaço subaracnoide e atingem o liquor. Este, pobre em leucócitos, imunoglobulinas e
proteínas do complemento, é um ambiente bastante favorável à multiplicação dessas bactérias.
 Sabe-se que é a reação imune do hospedeiro à infecção, e não a presença da bactéria em si, a grande responsável
pelas manifestações neurológicas e complicações da meningite bacteriana. É por isso que, por exemplo, pacientes
imunodeprimidos com meningite geralmente apresentam pouca rigidez de nuca.
 A lise bacteriana leva à liberação de elementos de sua parede celular, como o lipopolissacarídeo (em bactérias Gram-
negativas), o ácido teicóico e o peptidioglicano (em bactérias Gram-positivas). Esses elementos estimulam diversas
células (leucócitos presentes no liquor, células da micróglia, astrócitos e células endoteliais da microvasculatura) a
produzir citocinas, principalmente o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) e a interleucina 1 (IL-1).
 As citocinas têm diversos papéis:
 Induzem inflamação intensa das meninges e levam ao aumento da permeabilidade capilar, alterando as
propriedades da barreira hematoencefálica. Esse fenômeno favorece o aparecimento de edema cerebral do tipo
vasogênico e permite o extravasamento de proteínas e leucócitos para o liquor, elementos que determinam a
formação de espesso exsudato. O exsudato pode bloquear a reabsorção liquórica pelas granulações
aracnóideas, causando hidrocefalia e edema cerebral do tipo intersticial. O envolvimento de vasos arteriais e
venosos do espaço subaracnoide pelo edema pode determinar áreas isquêmicas no parênquima cerebral. A
isquemia do SNC pode ocasionar edema do tipo citotóxico, AVE e convulsões;
 Levam ao surgimento de selectinas, que são receptores para leucócitos expressos em células endoteliais. Esse
fenômeno favorece a migração dessas células para o liquor. A liberação de radicais livres derivados do oxigênio
e a degranulação de neutrófilos contribuem ainda mais para o edema citotóxico que se instala;
 Levam à perda da autorregulação cerebrovascular, mecanismo fundamental para preservação da perfusão
cerebral frente a variações na pressão arterial média (PAM): sabemos que a hipertensão causa vasoconstrição
cerebral, protegendo o SNC do hiperfluxo, e que a hipotensão causa vasodilatação cerebral, tentando preservar
a pressão de perfusão para o encéfalo. A perda da autorregulação cerebrovascular traz, portanto,
consequências graves: Caso ocorra hipotensão durante um episódio de meningite (o que é comum, sobretudo
na meningocócica), o hipofluxo cerebral pode determinar fenômenos isquêmicos, ocasionando ou piorando o
edema citotóxico; Caso haja hipertensão arterial, o aumento da PAM é transmitido com facilidade para o
encéfalo, o que pode favorecer o edema cerebral.
 O processo inflamatório no espaço subaracnoide pode acometer vasos sanguíneos por contiguidade e ocasionar
tanto trombose como favorecer a disseminação do processo para o encéfalo, determinando o aparecimento de
abscessos cerebrais.
 Além disso, a meningite pode causar SIADH, que leva à hiponatremia e piora ainda mais o edema cerebral.
 Todo esse processo tem como via final a ocorrência de edema cerebral (citotóxico, vasogênico e intersticial),
causando hipertensão intracraniana e coma..

Manifestações clínicas;
 Febre, cefaleia, rigidez de nuca  TRÍADE  ocorre em > 90% dos casos
 Alteração do estado mental (gera encefalite)
 Náuseas, vômitos e fotofobia
 Hipertensão intracraniana -> vômitos em jato, não precedidos de náuseas.
 Hiponatremia (SIADH), crise convulsiva, rash, petéquias.
 Convulsões: ocorrem na apresentação ou durante a evolução em 20–40% dos casos. Quando focais, advêm de
isquemia localizada, edema focal ou trombose venosa cerebral com hemorragia. Quando generalizadas, podem se
dever à hiponatremia, à anoxia cerebral generalizada ou mesmo ao uso de altas doses de penicilina. Quando precoces
(até o 2º dia), não são associadas a um pior prognóstico, entretanto as de origem tardia correlacionam-se a
complicações neurológicas.
 SIADH associada a meningite, causa hiponatremia, piorando o edema cerebral.
 Petéquias e púrpuras ocorrem em até 30–40% dos casos de meningite meningocócica e são características da
meningococcemia (sepse por meningococo). Nela, rash semelhante a exantema viral aparece logo nas primeiras horas
do quadro febril e evolui rapidamente, com surgimento de petéquias, púrpuras e equimose. O desenvolvimento do
exantema logo no início do quadro febril e sua rápida evolução na meningococcemia são importante diagnóstico
diferencial com as viroses exantemáticas, como a dengue.
 Hipotensão, choque e disfunção orgânica múltipla são achados comuns: acredita-se que a insuficiência adrenal aguda
decorrente de hemorragia suprarrenal (síndrome de Waterhouse-Friderichsen) seja causa direta do choque.
 Dependendo do grau de comprometimento encefálico, o paciente poderá apresentar ainda paralisias, tremores,
transtornos pupilares, hipoacusia, ptose palpebral e nistagmo. A paralisia do VII par e a oftalmoplegia costumam estar
 mais associadas à meningite pneumocócica.
 Hipertensão intracraniana (HIC): pupilas dilatadas e pouco reativas, papiledema, paralisia do IV PC, postura de
descerebração, reflexo de Cushing (Bradicardia, hipertensão arterial e arritmia respiratória)
 Sinais de irritação meníngea:
 Sinal de Kerning: (duas formas de pesquisar o sinal -> Na primeira, com o paciente em decúbito dorsal, eleva-se o
tronco, fletindo-o sobre a bacia- há flexão da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia. Na segunda, também
com o paciente em decúbito dorsal, flete-se a coxa sobre o quadril e o joelho sobre a coxa. Quando o examinador
tenta estender a perna o paciente refere dor.
 Sinal de Brudzinski: flexão involuntária da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia ao se tentar fletir a cabeça.
 Clínica em recém-nascidos: quadro inespecífico (febre, irritabilidade, vômitos, convulsão)  por isso recomenda-se
punção lombar em toda sepse nesta faixa etária.

Conduta diagnóstica e terapêutica:

 Suspeita diagnóstica: coleta de hemoculturas, punção lombar e esquema antibiótico empírico (não atrasar o antibiótico:
iniciar antes do exame de imagem).
 Em alguns casos requere TC ou RNM antes da PL, como: imunocomprometidos ou com câncer, TCE recente,
papiledema, alteração do nível de consciência, déficit neurológico focal, convulsões recentes (< 1 semana) e
história de doenças do SNC.
 Contraindicado em fazer PL em pacientes com HIC grave (anisocoria, hipertensão arterial, arritmia respiratória),
insuficiência respiratória aguda, discrasia sanguínea e piodermite no sítio de punção.
 A punção lombar é realizada entre L1 e S1, sendo mais indicados os espaços L3-L4, L4-L5 ou L5-S1. O paciente
deve ser mantido na posição fetal durante a tentativa de punção. Geralmente coleta-se de 8 a 15 mL.
 Nos pacientes em que a punção lombar puder ser realizada com segurança sem exame de neuroimagem,
podemos aguardar alguns minutos até que seja feito o procedimento, antes do inicio do antibiótico. A exceção a
esta regra é a suspeita de meningococcemia fulminante: neste caso o antibiótico não pode ser postergado nem
um minuto. Se a punção for demorar, é melhor administrar logo o ATB: o objetivo é iniciar o tratamento nos
primeiros 60 minutos da chegada do paciente.
 Culturas de vias aéreas superiores não são úteis, pois a grande maioria dos pacientes colonizados por cepas de
meningococo ou pneumococo não desenvolvem meningite.
 Exame de imagem: se caracteriza por captação difusa de contraste pelas meninges (principalmente na RM com
gadolínio), porém este não é um achado específico da doença, já que pode ocorrer em qualquer condição que
aumente a permeabilidade da barreira hematoencefálica.
 Em casos de meningite associada à meningococcemia, as hemoculturas costumam ser positivas e a biópsia de
lesões petequiais pode revelar o micro-organismo, inclusive de forma rápida pelo método de Gram. Sabemos que
nesses casos ocorre semeadura do meningococo na derme devido ao dano vascular endotelial.
 A ausência de bactérias no Gram e na cultura não descarta o diagnóstico de meningite, pois a sensibilidade desses
exames é limitada! Assim, na presença de quadro clínico bem característico e outras alterações liquóricas típicas, o
paciente deve ser tratado, mesmo em caso de Gram e cultura sem bactérias.

Estudo do Líquor:
 Pressão de abertura: > 18 cmH20 (aferida
com a raquimanometria). Em adultos a
pressão normal situa-se abaixo 18 cmH20.
Na meningite bacteriana, os valores estão
acima dos valores normais em 90% dos
casos.
 Coloração turva ou purulenta
 Liquor xantocrômico: o liquor normal é
límpido e incolor como "água de rocha". O
aumento de elementos figurados (células)
deixa o liquor turvo. A presença de
neutrófilos degenerados deixa o liquor com
aspecto purulento. Se o liquor tiver aspecto
sanguinolento (xantocrômico), pode se tratar
de acidente de punção ou hemorragia
subaracnoide. No acidente de punção, o
liquor inicialmente xantocrômico torna-se
límpido após centrifugação. Quando o liquor
não se torna límpido após centrifugação,
devemos pensar em hemorragia subaracnoide — isso ocorre em virtude da lise de hemácias que permanecem no
espaço subaracnoide por período superior a quatro horas.
 Células: liquor normal apresenta até 4 cel/mm³, geralmente linfócitos e monócitos. Em casos de meningite bacteriana aguda, a
contagem celular é superior a 100 cel/mm³ (geralmente > 500), com predomínio de neutrófilos ou polimorfonucleares, em 90%
dos casos. Em cerca de 1/3 dos pacientes com meningite por Listeria monocytogenes predominam os mononucleares. Os
linfócitos e eosinófilos predominam nos casos subagudos e crônicos, assim como na meningite tuberculosa.
 Bioquímica: dosagem de glicose, proteínas, cloretos, ureia etc.
 Em meningites bacterianas ocorre HIPOGLICORRAQUIA, representada por glicose no LCR inferior a 40 mg/dL ou
pela relação glicose LCR/ Glicose soro < 0,4. O valor normal da glicose no LCR é superior a ⅔ da glicemia
 A quantidade de proteínas varia com a idade, sendo maior nas primeiras semanas de vida e na velhice. Varia
também, de acordo com a local da punção. Em meningites bacterianas, as proteínas excedem o valor de 45
mg/dL (normal até 30mg/dL), configurando, HIPERPROTEINORRAQUIA.
 Pesquisa de antígenos bacterianos: poderá ser processada pela técnica de aglutinação pelo látex ou
contraimunoeletroforese, sendo a primeira mais comumente utilizada
 Prova de aglutinação por látex. Boa sensibilidade e alta especificidade para meningite por pneumococo e
meningococo.
 PCR: útil caso disponível
 Teste de Limulus: capaz de detectar a endotoxina de Gran-negativos no líquor com sensibilidade próxima a 100% e
especificidade 82-100%
 Imunofluorescência: serva para a identificação de H. influenza e S. pneumoniae e N. meningitidis, em esfregaços de
materiais clínicos.
 Método enzimático (ELISA): LCR e/ou soro.
 Exame Microbiológico:
 Cultura do líquor: É positiva em 80–90% dos casos. Quando o resultado estiver disponível, confirma o patógeno
responsável pela infecção e pode direcionar uma mudança na antibioticoterapia, caso necessário.
  Bacterioscopia pelo Gram: demonstra a bactéria em 60–80% dos pacientes, sendo menos sensível nos casos de
meningite por Listeria monocytogenes. O Gram tem a grande vantagem de ser barato, rápido e ainda fornecer
grandes evidências da etiologia. Pneumococo= diplococos gram positivos // Neisseria (Meningococo) = cocos ou
diplococos gram negativos // Haemophilus = cocobacilos gram negativos pleomórficos encapsulados // Listeria=
bacilos ou bastonetes gram positivos // Estafilococo= cocos gram positivos em “cachos”

Padrões de Meningite:
Polimorfonucleares + glicose baixa = BACTÉRIA
Linfomononucleares + glicose baixa= FUNGO OU TUBERCULOSE
Linfomononucleares + glicose normal = VÍRUS OU ASSÉPTICA
OBS: Meningite carcinomatosa: hipoglicorraquia, hiperproteinorraquia e pleocitose, podendo esta última ter predomínio
neutrofílico ou linfomonocitário, a depender da invasão tecidual da meninge -> indicação absoluta de PL.

Apresentações Possíveis para doença meningocócica:

 Meningite sem meningococcemia: 55% - melhor prognóstico
 Meningite + meningococcemia: 30%
 Meningococcemia fulminante (sem meningite): 15%
 As formas com meningococcemia têm pior prognóstico..

Principais diagnósticos diferenciais:

 Meningites e meningoencefalites virais (pleocitose mononuclear, glicose normal). Principalmente a meningoencefalite
herpética, que se apresente com quadro clínico bastante semelhante a MBA, podendo ser diferenciada pelo líquor
(pleocitose linfocítica e glicose normal) e RNM de crânio (sinal hiperintenso orbitofrontal e temporomedial) e EEG
(alterações relacionadas ao lobo temporal).
 Hemorragia subaracnóide: sem febre, TC diagnóstica em 95% dos caos, PL com sangue.

Tratamento:
 Em todas as faixas etárias e populações em que tivermos que cobrir empiricamente o pneumococo, devemos usar
cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima ou ceftriaxona) associada à vancomicina, que ajuda a cobrir o
pneumococo com alta resistência à
penicilina. A necessidade de
associar vancomicina é discutível
no nosso meio, onde a incidência
de pneumococo com alta
resistência à penicilina é mais
baixa que nos EUA. Porém, como
a meningite é muito mais letal que
a pneumonia, achamos bem razoável pecar pelo excesso e iniciar, empiricamente, vancomicina para todos os
pacientes.
 A última edição do Harrison permite que o cefepime (cefalosporina de 4ª geração) também seja utilizado.
 Muita atenção: segundo as referências nacionais, não é necessário associar vancomicina empiricamente;
 Se a cultura for positiva para pneumococo, de acordo com o resultado do antibiograma (o que pode levar mais
alguns dias para sair), poderemos suspender a vancomicina ou mesmo trocar a cefalosporina + vancomicina pela
penicilina cristalina de acordo com o esquema:
 Quando tivermos que cobrir Pseudomonas, trocamos o cefotaxime ou ceftriaxona por outra cefalosporina de 3ª
geração, o ceftazidime, que, além de cobrir o pneumococo, tem efeito antipseudomonas. Também pode ser utilizada a
cefalosporina de 4ª geração cefepime ou um carbapenêmico (meropenem).
 Em todas as faixas etárias e populações em que tivermos que cobrir Listeria, adicionamos ampicilina ao esquema. O
sulfametoxazol-trimetoprim é opção.
 Deve-se considerar a adição de metronidazol nos pacientes com otite, mastoidite ou sinusite, para cobertura de
anaeróbios.
 Conforme o Harrison:

Diferenças encontradas no Cecil:

 Substituição do ceftazidime por cefepime (não faz tanta diferença na prática, já que ambos cobrem Pseudomonas);
 Não indica ampicilina na meningite pós-TCE e neurocirurgia (não considera a Listeria um patógeno importante nesses
 casos);
 Considera o ponto de corte para cobertura de Listeria a idade > 50 anos, e não 55;
 Algumas referências consideram ainda a adição de metronidazol nos pacientes com otite, mastoidite ou sinusite, para
cobertura de anaeróbios.
 A antibioticoterapia é sempre via intravenosa, devido à gravidade da doença, por um período de 7–21 dias, ou até
mais, dependendo da evolução clínica e da etiologia.

Terapia antibiótico para adultos com MBA segundo a etiologia:

*Exceto pseudomonas
 Segundo o MS, nos casos de meningite por pneumococo resistente a penicilina e cefalosporinas, deve-se utilizar
associação de vancomicina com cefalosporina de terceira geração (cefotaxima ou ceftriaxona).
 Deverá ser adicionada a rifampicina ao esquema quando:
 Piora clínica após 24-48h de tratamento com vanco + cefalosporina
 Falha na esterilização liquórica
 Identificação de pneumococo com concentração inibitória mínima (MIC)> 4 mcg/mL para cefotaxima ou
ceftriaxona.
 A vancomicina não deve ser utilizada como agente isolado no tratamento, em função de sua baixa penetração
liquórica,

Outros cuidados:
 Isolamento respiratório: nos casos de MBA por meningococo ou hemófilo, o paciente deve ser mantido em isolamento
respiratório (gotículas) nas primeiras 24 horas de tratamento antibiótico.
 Glicocorticoides: podem prevenir sequelas (principalmente surdez neurossensorial) na meningite por pneumococo,
porém esse efeito ainda não foi comprovado nas outras meningites bacterianas. Quando administrado de maneira
precoce, age reduzindo a produção de citocinas inflamatórias no LCR. Nos casos em que está indicado, deve ser
iniciado preferencialmente 20 minutos antes da antibioticoterapia ou, no máximo, junto à primeira dose do antibiótico.
Dose: dexametasona 0,15 mg/kg de 6/6h durante dois dias
 Se utilizarmos a dexametasona para a meningite por pneumococo com alta resistência à penicilina (MIC ≥ 2
mcg/ml), a rifampicina deve ser acrescentada ao esquema, uma vez que os glicocorticoides diminuem a
penetração da vancomicina no sistema nervoso central. Outra opção seria a administração intraventricular da
vancomicina
 A posologia é: dexametasona 0,15 mg/kg de 6/6 horas durante dois dias (algumas referências recomendam quatro
dias). Como a antibioticoterapia inicialmente é empírica e não podemos ter certeza sobre qual é o agente etiológico
envolvido, é comum a administração de glicocorticoides a quase todos os pacientes com meningoencefalite.
 Tratamento da hipotensão: hidratação IV. Evitar soluções hipotônicas, como soro glicosado, pois são menos eficazes e
pioram o edema cerebral.
 Controle das convulsões: diazepam na crise; fenitoína ou fenobarbital para a prevenção de novas crises.
 Muitas vezes a diferenciação entre MBA e a meningoencefalite herpética é difícil apenas pelo quadro clínico. Dessa
forma, sempre que houver dúvida diagnóstica, o aciclovir deve ser associado à antibioticoterapia até o resultado dos
exames complementares.

Evolução e prognóstico:
 A febre usualmente cede dentro dos primeiros 3 a 5 dias de tratamento. Quando prolongada, devemos pensar em
complicações, como empiema subdural, abscesso cerebral, tromboflebites, febre por antibiótico e infecção urinária.
Nestes casos, a TC ou RM pode ser útil.
  Além da febre prolongada, há outras situações nas quais a neuroimagem pode ser útil durante a evolução do paciente:
 Desenvolvimento de deficit neurológico focal, manutenção de rebaixamento importante da consciência, aumento
da circunferência craniana ou surgimento de convulsões, após 72h do início do tratamento;
 Culturas do liquor persistentemente positivas apesar de antibioticoterapia adequada (nos casos em que for
realizada mais de uma punção lombar);
 Meningite recorrente (para avaliar presença de fístula liquórica).
 Em alguns casos de meningite meningocócica, ocorre persistência ou retorno da febre associada à artrite reativa, por
volta do 4º dia. Essa não é uma complicação infecciosa e deve ser tratada apenas com AAS.

Quando repetir a punção lombar:

 Após 24-36h de tratamento na meningite por pneumococo
 Após 48h na meningite por S. aureus
 Nesses casos, se o líquor não estiver estéril, deve ser acrescentada vancomicina IV ao esquema antibiótico- caso este
já estejam em uso, devemos iniciar vancomicina intraventricular (preferível) ou intratecal.
 Após 48h de tratamento em caso de piora clínica (qualquer agente).
 Nos demais casos, em que haja boa evolução clínica do paciente, é dispensável a punção lombar após 48h.

Complicações;
 Ocorre dano neurológico irreversível em 10-20% dos adultos. Uma sequela que merece destaque é a perda auditiva
neurossensorial, decorrente da infecção do ouvido interno- pode ocorrer em até 30% dos casos de meningite
pneumocócica.

Qual é a letalidade da meningite bacteriana aguda, quando adequadamente tratada? Considerando os principais patógenos,
segundo dados do Harrison:
 3 a 7% nas meningites por meningococo, hemófilo e estreptococos do grupo B;
 15% na meningite por Listeria;
 20% na meningite pneumocócica.
 Observe que, apesar da evolução dramática em alguns casos, com meningococcemia e choque, a meningite
meningocócica responde muito bem aos antibióticos e mata menos que a pneumocócica!

Fatores de prognóstico desfavorável em pacientes com MBA são:

 Rebaixamento do nível de consciência à admissão;
 Convulsões;
 Sinais de hipertensão intracraniana;
 Idade < 2 anos ou > 50 anos;
 Presença de comorbidades, choque ou necessidade de ventilação mecânica;
 Atraso para início do tratamento.

Quimioprofilaxia:
Profilaxia para Meningococo:
 Indicada para TODOS contatos próximos com o paciente (contato de saliva do paciente contaminado- outras crianças
da creche, jardim de infância e/ou orfanato- uso compartilhado de brinquedos; familiares que podem ter se
contaminado com beijo, talheres ou copo) e profissionais de saúde que realizaram procedimento invasivo sem EPI
(aspiração de via aérea, IOT). Deve ser feita o mais precoce possível, mas está indicada até 30 dias após contato,
caso o indivíduo não a tenha recebido.
 Medicação: rifampicina, na dose de 10 mg/kg de 12/12h para crianças e 600 mg de 12/12h para adultos, durante dois
dias, ou seja, total de quatro doses. Nos EUA existe a recomendação de utilizar ceftriaxona em dose única (250 mg
IM) nas mulheres grávidas, embora as referências brasileiras claramente permitam o uso de rifampicina durante a
gestação. Contudo, devemos estar atentos, pois o Harrison segue a recomendação americana e é a referência mais
comum das provas de residência. Outra opção: azitromicina 500 mg, dose única, via oral.
 Em pacientes com tratamento com PENICILINA G cristalina: antes da alta é necessário erradicar o Meningococo das
vias aéreas com rifampicina 4 doses (600mg/dia).

Profilaxia por Hemófilo tipo B:

 É recomendada para os contactantes familiares apenas no caso de haver uma criança suscetível (não vacinada e < 5
anos) ou um indivíduo imunocomprometido nesse grupo. Neste caso, todos devem receber a profilaxia. Por exemplo,
se uma criança com diagnóstico de meningite por hemófilo mora apenas com os pais, saudáveis, ninguém recebe
profilaxia. Se mora com os pais e um irmão de dois anos não vacinado, todos recebem profilaxia.
 O paciente também precisa receber a profilaxia, para erradicar o hemófilo da orofaringe, de modo a não transmiti-lo a
outras pessoas, exceto se o tratamento foi com ceftriaxona/cefotaxima.
 Também é indicada quando há um caso em creche, jardim de infância, orfanato, etc., para todas as crianças e
adultos da instituição. Se todas as crianças < 5 anos forem vacinadas, ninguém precisa fazer a profilaxia.
 Droga: a droga de escolha também é a rifampicina, também por quatro doses, mas o esquema é diferente do
meningococo: 20 mg/kg/dia para crianças e 600 mg/dia para adultos, durante quatro dias (dose única diária).
 Para os outros patógenos, incluindo o pneumococo, não há quimioprofilaxia.

Meningite Viral:

 Os vírus são causa importante de meningite, que se manifesta de forma semelhante a uma meningite bacteriana
aguda, contudo o quadro clínico geralmente é menos grave e o prognóstico é melhor. A meningite viral é mais
comum que a bacteriana.

Quadro clínico:
 Semelhante a meningite bacteriana (febre, cefaleia, irritação meníngea), porém menos grave. Os sinais de Kernig e
Brudzinski estão habitualmente ausentes. Rash maculopapular eventualmente é observado.
 Outras manifestações encontradas são mialgia, dor abdominal, fotofobia, náuseas, vômitos e diarreia; alguns
pacientes apresentam letargia e sonolência. Alterações do tipo esturpor, coma e confusão mental clinicamente
significativa não costumam ocorrer.
 Paralisia de pares cranianos, sobretudo V, VII e VIII PC, acontece mais frequentemente na meningite pelo HIV.
Herpes genital concomitante à meningite sugere HSV-2 com etiologia do quadro e varicela zoster pode acompanhar
 a meningite pelo VZV.
 Sinais focais e convulsões nos indicam comprometimento do parênquima cerebral (meningoencefalite), fenômeno
que usualmente não ocorre nas meningites virais.

Vírus envolvido:
 Os enterovírus (coxsackie, ecovírus, enterovírus humano 68 a 71., etc) causam 75-90% dos casos. Outros envolvidos
são: herpes-simplex, varicela zóster, Epstein-Barr, HIV, caxumba.
 A principal via de transmissão deste vírus é fecal-oral.
A meningite pelo HSV-2 ocorre em 25–35% das mulheres e 10–15% dos homens que apresentam seu primeiro
episódio de herpes genital. Porém, como o número de contaminados pelo HSV-2 é significativamente menor do que
pelos enterovírus, a meningite herpética representa menos de 5% dos casos de meningite viral. O diagnóstico é
realizado pela PCR do DNA viral no liquor. O HSV-2 é a principal causa de meningite viral recorrente (meningite de
Mollaret). Atenção: embora a meningite herpética geralmente se deva ao HSV-2, a maior parte dos casos de
encefalite (infecção bem mais grave) é causada pelo HSV-1.
 A meningite pelo vírus varicela-zóster (VZV) pode ocorrer junto a um episódio de catapora ou herpes-zóster, no
entanto cerca de 40% dos casos não são acompanhados por alterações cutâneas. O diagnóstico é dado por PCR ou
pelo encontro de anticorpos anti-VZV, ambos no liquor.
 A meningite pelo vírus Epstein-Barr (EBV) pode ou não acompanhar um episódio de mononucleose infecciosa. A
presença de linfócitos atípicos no liquor e linfocitose atípica no sangue periférico sugerem a etiologia. A
demonstração do anticorpo IgM contra o capsídeo viral (IgM anti-VCA) ou do anticorpo contra o componente difuso
do antígeno precoce (EA) são indicativos de infecção aguda pelo vírus. O EBV não é isolado por cultura no liquor,
mas métodos de amplificação do DNA viral por PCR podem diagnosticar a infecção do sistema nervoso pelo agente.
 A meningite pelo HIV ocorre em 5–10% dos casos durante a soroconversão e pode cursar com alteração de pares
cranianos. O diagnóstico é dado pela detecção do genoma viral no liquor ou sangue, lembrando que a maioria dos
pacientes ainda não apresenta anticorpos contra o vírus detectáveis no sangue. Menos comumente, a meningite pelo
HIV pode ser observada no decorrer do quadro clínico de aids.
 Uma causa rara de meningite viral nos dias de hoje é a caxumba, devido aos altos índices de cobertura vacinal. Nos
casos identificados, o isolamento respiratório deve ser feito enquanto durar o aumento das parótidas ou até nove dias
a partir do início de doença. Estima-se que menos de 10% dos acometidos pela doença apresentem acometimento
clínico do SNC.
 Incomuns no Brasil, porém mais comuns em países como os EUA são as meningites e encefalites por arbovírus
(transmitidos por artrópodos), como o vírus do Oeste do Nilo, o vírus da encefalite de St. Louis e o vírus da encefalite
da Califórnia

Diagnóstico:
 O líquor é claro ou levemente opalescente, com aumento da celularidade (mas geralmente mantendo < 500 cel/mm
3) e predomínio de mononucleares, com elevação discreta de proteínas e glicose geralmente normal.
 O diagnóstico etiológico é feito através de cultura do líquor, sorologia pareada (com intervalo de 10 a 14 dias entre as
amostras de sangue coletadas), coprocultura para vírus (na suspeita de enteroviroses) e cultura de secreção
nasofaríngea (até três dias de inicio da doença). A PCR do líquor é uma técnica já utilizada para diagnóstico de
meningites virais, sendo mais sensível do que as anteriormente citadas.
 No adulto jovem e sexualmente ativo, sempre pesquisar HIV.

Normal M. Bacteriana M. Viral M. Tuberculosa

Pressão de abertura <18 Aumentada Normal-aumentada Aumentada

Celularidade (Cel/mm3) 0a4 >500 Aumentada, Aumentada,

porém <500 porém < 500

Polimorfonucleares 0 >66 a 70% < 34%* <34%

Linfomononucleares 100% < 34% > 66% > 66%

Proteínas (mg/dL) 40 >40 20-80 >100

Glicose (mg/dL) >40 <40 Geralmente normal** <40

Bacterioscopia Neg Positiva Negativa Neg ou positiva

Cultura Neg Positiva Negativa Neg ou positiva

*Nas fases iniciais pode haver predomínio de PNM em até 25% dos casos. A punção lombar deve ser repetida 12 horas após,
quando geralmente há uma mudança na celularidade pra mononucleares.
**Hipoglicorraquia é encontrada em 10 a 30% dos casos

Tratamento:
 É de suporte. Geralmente não é necessária internação. Se houver qualquer dúvida quando a etiologia (viral x
bacteriana), o que geralmente ocorre nos casos de meningite viral mais grave e encefalite, o paciente deve receber
antibioticoterapia empírica até que o diagnóstico da doença bacteriana seja descartado.
 O tratamento pode ser ambulatorial em pacientes imunocompetentes sem alterações neurológicas significativas, com
perfil liquórico clássico e rápido acesso a atendimento médico em caso de necessidade.
 O uso de antivirais é controverso, mas conforme o Harison:
 Aciclovir oral ou venoso pode ser benéfico na meningite herpética e na meningite grave por EBV ou VZV. A
administração pode ser via oral, ou nos casos mais graves, intravenosa, passando posteriormente para VO
(tempo de tratamento: 7a 14 dias). Em casos graves, os corticoesteróides podem ser usados.
 A meningite por HIV deve ser tratada com antirretrovirais.
 Pacientes com deficiência de imunidade humoral podem ser tratados com imunoglobulina.
  Um fármaco experimental, a pleconarina, mostrou benefício no tratamento das meningites por enterovírus,
embora na maioria dos casos a infecção seja benigna e autolimitada, não necessitando de tratamento
específico. Ou seja, o tratamento da meningite por enterovírus (principal meningite viral), a resposta, no
momento, é apenas "tratamento de suporte".
 O prognóstico em adultos é excelente.

Meningoencefalite Herpética:
 As encefalites virais ou meningoencefalites caracterizam-se pelo comprometimento meníngeo típico da meningite
somado a alterações encefálicas como confusão mental, distúrbios de comportamento (ex.: síndrome de frontalização)
e depressão do nível de consciência, assim como sinais e sintomas neurológicos focais ou difusos, como afasia,
ataxia, paresias e convulsões. Neste grupo se destaca a temida meningoencefalite herpética, geralmente causada pelo
HSV-1. Dada a gravidade do quadro, o principal diagnóstico diferencial, inicialmente, é a meningite bacteriana aguda.
 O exame do liquor é bastante semelhante ao encontrado na meningite viral e a PCR do LCR é capaz de fechar o
diagnóstico em quase todos os casos (sensibilidade e especificidade superiores a 95%). Neste caso, o que vai
estabelecer que se trata de uma encefalite (meningoencefalite) e não de uma simples meningite viral são os exames
de imagem e o eletroencefalograma. ** Uma peculiaridade do liquor em relação à meningite viral é a presença de mais
de 500 hemácias/mm³ em 20% dos pacientes com encefalite herpética.
 O melhor exame de imagem é a RM, que deverá demonstrar sinal hiperintenso orbitofrontal e temporomedial.
 O EEG está alterado em mais de 90% dos casos, demonstrando geralmente ondas agudas e lentas provenientes de
um ou de ambos os lobos temporais (memorize: encefalite herpética = alteração do lobo temporal).
 O tratamento precoce deve ser instituído sempre que houver suspeita da doença, sendo a droga de escolha o aciclovir,
10 mg/kg IV de 8/8 horas, durante 14–21 dias, repetindo-se a punção lombar e a PCR do liquor após este período. Na
dúvida inicial entre MBA e encefalite herpética, é válido associar o antibiótico empírico e o aciclovir até que tenhamos
os resultados dos exames complementares, já que ambas as condições são fatais caso não tratadas precocemente.
 A letalidade da doença, mesmo com tratamento adequado, está em torno de 20 a 30%. Quanto mais tarde iniciarmos o
tratamento, maior é também o risco de sequelas, como deficit cognitivo e alterações comportamentais.
 Dezenas de vírus podem causar encefalite, dentre os quais todos os vírus que estudamos como causas de meningite
viral. Outra causa de encefalite viral que merece destaque é a raiva.

Meningite Tuberculosa:

 É uma das formas mais graves de tuberculose, com um alto potencial de morbimortalidade.
 Crianças menores de 12 anos possuem uma letalidade em torno de 25% e uma probabilidade em torno de 70%
para o desenvolvimento de sequelas neurológicas permanentes nos sobreviventes (deficit motores, visuais,
auditivos e/ou intelectuais).
 A vacinação com BCG reduz o risco, mas não impede a doença.

Patogênese:
 No adulto, provavelmente a maioria dos casos é pós-primária- decorrente da reativação dos focos subependimários
previamente instalados na primoinfecção.
 O epêndima é camada de células que reveste internamente o sistema de ventrículos cerebrais e o canal medular. O
efeito antigênico das proteínas do bacilo promove intensa reação inflamatória por fenômeno de hipersensibilidade.

Quadro Clínico:
 Geralmente subagudo, com três fases:
 Fase I (Pródromos): Sintomas inespecíficos durante 1-2 semanas, como febre, mal estar, mialgia, sonolência,
irritabilidade, inapetência, cefaleia, anorexia, vômitos, dor abdominal, sintomas respiratórios
 Fase II (Meníngea): Cefaleia, febre, sinais meníngeos (idealmente o diagnóstico deve ser feito nessa fase).
Alterações de pares cranianos, hemiparesia, desorientação.
 Fase III (Fase avançada): Torpor, coma e crise convulsiva, hemiplegia e coreatetose.
 O ideal é que o diagnóstico seja feito na fase II (meníngea), já que na fase I é praticamente impossível suspeitar de
meningite. Embora o quadro geralmente seja de instalação subaguda (semanas), é possivel que se apresente
agudamente, assemelhando-se à meningite bacteriana. A TB meníngea pode também se manifestar como uma
encefalite, caracterizada por cefaleia, queda do nível de consciência e convulsões, com pouco ou nenhum sinal
meníngeo.
 A MTB é a causa mais comum de meningite (ou meningoencefalite) subaguda em nosso meio, devendo fazer o
diagnóstico diferencial com outras causas de meningite subaguda (sífilis, criptococo, sarcoidose, linfoma, brucelose)
e com quadros arrastados de meningite bacteriana.

Complicações:
 Compressão de pares cranianos (ordem decrescente de frequencia: VI, III, IV, VII e VII) -> aracnoidite proliferativa ->
acometimento das bases do crânio
 Vasculite cerebral com infartos levando a déficit focais ou movimentos involuntários (ex: coreoatetose).
 O intenso estímulo inflamatório provoca uma aracnoidite proliferativa, formando um exsudato espesso que se
concentra na base do crânio e suas cisternas, comprimindo a origem de nervos cranianos e provocando vasculite
dos vasos de pequeno e médio calibre que por ali passam. Os vasos com a parede inflamada sofrem trombose,
fenômeno responsável pelos infartos cerebrais ou encefálicos, principais responsáveis pelas sequelas motoras da
doença. As estruturas mais afetadas por esses infartos vasculíticos são os gânglios da base, córtex cerebral,
ponte e cerebelo.
 Hidrocefalia hiperbárica, levando à hipertensão intracraniana e ao papiledema
 Complicação que ocorre em 50% dos adultos é a hidrocefalia comunicante. O exsudato espesso obstrui a
passagem de líquor pelas cisternas ou a sua drenagem nas granulações aracnoides do sistema dos serios
venosos do encéfalo. A hidrocefalia aguda pode contribuir para o aumento da pressão intracraniana (hidrocefalia
hiperbárica).
 Hiponatremia, por SIAD (ocorre em 45% dos casos, contribuindo para o quadro de torpor/ coma/ convulsões).
 Tuberculomas, que podem se manifestar como lesões expansivas.

Diagnóstico:
 Rx de tórax: achados de TB pós primária ou cicatricial em até 45% dos adultos.
  TC de crânio contrastada: Principal achado é a hidrocefalia: 50% dos adultos, especialmente quando associada à
hipercaptação da meningite basal (40%), infarto cerebral (15-30%) e/ou tuberculomas (5-10%)
 Exame do Líquor:
 Líquor com proteína muito alta (entre 100-500 mg/dL), aumento da celularidade. Além da pressão de abertura
geralmente elevada, o que chama atenção são uma acentuada hiperproteinorraquia (proteína na faixa entre
100–500 mg/dl), pleocitose mononuclear (linfocítica), com celularidade entre 100–500/mm³, e hipoglicorraquia
(glicose < 40 mg/dl em 80% dos casos). Em cerca de 20% dos pacientes, observa-se pleocitose com predomínio
de PMN (neutrofílica), semelhante à meningite bacteriana aguda, especialmente nos primeiros dias de doença.
Retorne ao texto de meningites virais para rever a tabela com as características do liquor nas meningites
bacteriana aguda, viral e tuberculosa.
 A baciloscopia (BAAR) do liquor raramente é positiva (5–20% dos casos) pelo processamento convencional do
material. A cultura para BK é positiva em até 50–60% dos casos, porém o seu resultado é demorado.e (100-
500/mm3) com predomínio mononuclear (linfocítico), hipoglicorraquia (glicose < 40 mg/dL em 80% dos casos).
 ADA (adenosina deaminase) tem acurácia de 90% para o diagnóstico BAAR raramente é positivo, cultura é
positiva em 50-60% dos casos.
 PCR do líquor tem sensibilidade de até 80%, porém apresenta 10% de falso-positivo.
 GeneXpert positivo no líquor: pode ser TB meníngea
 A reativação ao PPD pode ou não ocorrer na MTB, mas a conversão recente é um dado importante que fala a
favor de diagnóstico.

Tratamento:
 Considerando a gravidade da doença, o tratamento deve ser iniciado tão logo seja levantada a suspeita diagnóstica
através do quadro clínico e da TC. Não é preciso firmar o diagnóstico para iniciar o tratamento: devido a alta
probabilidade de sequelas, logo se suspeitou, tratou.
 Deve ser feito durante 12 meses (RIPE - rifampicina + isoniazida + pirazinamida + etambutol durante dois meses e
RI - rifampicina + isoniazida durante os dez meses seguintes).
 Glicocorticoides: Prednisona 40 a 60 mg/dia. Estão indicados nos estágios II e III durante 4-8 semanas, com retirada
nas quatro semanas seguintes. São fundamentais para prevenir sequelas e a piora clínica esperada nos primeiros
dias do esquema RIP, precipitada pela liberação de antígenos proteicos dos bacilos mortos, nesse momento pode
surgir pleocitose neutrofílica.
 A punção lombar de controle deve ser feita a cada duas semanas nos pacientes com elevada proteinorraquia, até
normalização dos níveis de proteína liquórica

Evolução:
 O diagnóstico é raro no estádio I. Nos estágios II e III, a letalidade é de 10-20% e sequelas importantes ocorrem em
25-50% dos casos, sendo hidrocefalia a mais comum, seguido de deficiência visual e auditivas, retardo do
desenvolvimento psicomotor e alterações motoras.
 Em pacientes HIV positivo, com diagnóstico concomitante a tuberculose meníngea, os antirretrovirais devem ser
adiados por cerca de 8 semanas (após glicocorticóides e tratamento da tuberculose meníngea ) devido ao risco de
reconstituição imune.

ENDOCARDITE BACTERIANA:

Definição:
 Infecção microbiana da superfície endocárdica do coração. Os sítios mais frequentemente acometidos são as valvas
cardíacas, a infecção endocárdica também ocorre nos defeitos septais, nas cordoalhas tendíneas e no próprio
endocárdio mural. A lesão característica da EI é a vegetação, composta por plaquetas, fibrina, células inflamatórias e
micro-organismos.

Epidemiologia:
 A idade média passou de 30-40 anos para 47-69 anos recentemente. Nos casos associados ao uso de drogas
intravenosas, os mais jovens são mais afetados. Os homens são mais afetados que as mulheres.

Patogênese:
 Endocardite Infecciosa = lesão endotelial + bacteremia
 O primeiro passo para o surgimento da EI é o desenvolvimento de lesão endocárdica. Esta pode ser causada por
diversos fatores, desde doença reumática até a degeneração e calcificação senil. Até mesmo o turbilhonamento de
sangue ou gradiente de alta pressão pode ser o suficiente para lesar o endotélio cardíaco. Seja qual for o mecanismo
lesivo, o organismo inicia rapidamente seu reparo. Assim agregados de plaquetas e fibrina se desenvolvem por ali,
dando origem as vegetações estéreis ou endocardite trombótica não bacteriana (ETNB).
 Na presença de bacteremia, que pode ser deflagrada por doença dentária, infecção de pele ou outras, acontece a
semeadura do ETNB. A frequência e a intensidade das bacteremias estão relacionadas à natureza e à magnitude do
trauma tissular, à densidade da microbiota local e o grau de inflamação ou infecção do local do trauma.
 As bactérias, então, proliferam e podem atingir 1011 unidades formadoras de colônias no lado esquerdo do coração.
As vegetações presentes nas cavidades cardíacas direitas possuem menor densidade bacteriana, o que pode ser
atribuído a mecanismos de defesa do hospedeiro, que são mais ativos deste lado, como os polimorfonucleares ou
proteínas antibacterianas plaquetárias. Como as valvas são compostas de endotélio e tecido fibroso, as vegetações
são avasculares e, consequentemente, a terapêutica antimicrobiana torna-se muito difícil. Além disso, 90% dos micro-
organismos presentes nas vegetações são metabolicamente inativos e respondem menos aos efeitos bactericidas
dessas drogas
 O estafilococo e os estreptococos possuem maior capacidade de aderir às vegetações e provocar endocardite. Os
estreptococos do grupo viridans possuem a proteína FimA, receptor lipoproteico do antígeno I, que serve como
adesivo principal na matriz de plaquetas e fibrina na ETNB, enquanto os estafilococos possuem as adesinas.
 Em resumo: doença estruturas cardíaca + turbulência do fluxo sanguíneo + lesão endotelial + depósito de fibrina e
plaquetas = favorece o surgimento de EI.

Fatores de Risco:
 Uso de drogas IV: incidência de EI em usuários de droga IV e 30 x maior na população em geral e 4x maior do que
nos portadores de doença reumática. Principal valva acometida: TRICÚSPIDE. Agente etiológico mais comum: S.
aureus. Geralmente evoluem para casos de endocardite aguda, com toxemia, febre alta e evolução rápida dos
sintomas. A disseminação para os pulmões causa pneumonia bilateral e formação de múltiplos abscessos pulmonares.
Os BGN e fundos também têm frequência mais elevada nestes pacientes, sendo a Pseudomonas aeruginosa o BGN
 mais envolvido.
 Próteses valvares: as EI das valvulas protéticas são 7-25% dos casos. Apesar de a válvula mecânica ter mais risco de
desenvolver endocardite infecciosa durante os primeiros meses após a cirurgia, quando comparada à biológica, as
taxas de infecção são semelhantes após cinco anos. Casos iniciados até dois meses após a cirurgia são considerados
precoces e, geralmente, são adquiridos ainda no hospital. Os casos iniciados após são considerados tardios e, na
maioria, são adquiridos na comunidade. Esta classificação é importante para definição de tratamento empírico, com
base nos agentes mais prováveis de cada infecção. O risco de infecção nas mecânicas é maior que nas biológicas até
os 18 meses após a cirurgia — o motivo é simples: os folhetos das próteses biológicas sofrem espécie de
envelhecimento, em que há depósito de fibrina e plaquetas, facilitando a adesão de micro-organismos. O risco de
endocardite em portadores de prótese valvar é de 1–4% no primeiro ano e, a partir daí, 0,8% a cada ano.
 Doença estrutural cardíaca: aproximadamente 75% dos pacientes com diagnóstico de EI têm anormalidades
estruturais cardíacas e o prolapso da valva mitral hoje é o fator cardíaco mais associado. Nos pacientes com
prolapso mitral, a presença de sopro de regurgitação mitral, espessamento dos folhetos (> 5mm), sexo masculino e
idade > 45 anos aumentam o risco. Nos países em desenvolvimento, a doença reumática é a principal condição
cardíaca predisponente (BRASIL). Principais valvas acometidas, em ordem decrescente: mitral, aórtica, mitro-aórtica
e tricúspide. A prótese valvar biológica ou mecânica é a condição que, individualmente, está associada ao maior risco
para desenvolvimento de EI. O prolapso de valva mitral é a condição mais associada à EI quando pegamos a
população com diagnóstico da endocardite e analisamos a doença estrutural cardíaca de base.

 Endocardite Infecciosa prévia.

 Procedimentos intravasculares ou cateteres endovenosos: Estes são geralmente associados à endocardite nosocomial,
definida como aquela que ocorre 72 horas após a admissão hospitalar em pacientes sem evidência prévia da infecção,
ou aquela que ocorre dentro de 60 dias após a alta hospitalar, desde que tenham sido realizados procedimentos que
provoquem bacteremia durante a internação. Os agentes mais envolvidos são S. aureus e estafilococos coagulase-
negativos, mas também podem ocorrer por enterococos ou fungos. Nos pacientes em hemodiálise, o risco inerente ao
acesso vascular é somado à doença valvar calcificada e à baixa imunidade.
 Doenças sistêmicas: infecção pelo HIV (além dos patógenos habituais, inclui Bartonella sp, Salmonella spp,
Streptococcus pneumoniae), doença renal crônica em uso de hemodiálise por tempo prolongado e diabetes mellitus.
 Outros: gestação, shunt peritoneovenoso para controle de ascite refratária e shunt ventriculo-atrial para tratamento de
hidrocefalia.
 Condição cardíaca mais associada: prolapso de valva mitral.
 Outras: valvas cardíacas protéticas, EI prévia, cardiopatias congênitas cianóticas (transposição de grandes vasos,
tetralogia de Fallot, ventrículo único), derivações cirurgicas sistêmicos-pulmonares e coarctação de aorta.

Classificação:
 Aguda: desenvolvimento rápido dos sintomas, febre alta, queda estado geral
 Subaguda: início insidioso, com febre baixa arrastada, perda ponderal e sudorese noturna.

Microbiologia:

VALVA NATIVA:
 Na EI aguda das valvas nativas:
 Staphylococcus aureus: Mais comum nos quadros agudos. Mais isolado dentre todos agentes. Muitos pacientes
apresentam infecção de pele ou de tecido subcutâneo como porta de entrada (ex.: furunculose). A incidência da
endocardite pneumocócica está diminuindo progressivamente, mas costuma ser muito grave quando aparece e
pode ocorrer como parte da tríade de
Austrian (ou de Osler), que envolve
endocardite, meningite e pneumonia, com
elevadas morbidade e mortalidade.
 Usuários de drogas IV: MRSA
 Na EI subaguda de valvas nativas:
 Streptococcus viridans (habita a
orofaringe): mais comum dos quadros
subagudos.
 Estreptococos do grupo B (os beta-
hemolíticos) podem causar EI em pacientes
com cirrose hepática ou diabetes mellitus e
em usuários de drogas intravenosas.
Estreptococos do grupo A, embora sejam
beta-hemolíticos, raramente causam
endocardite
 Os enterococos (cocos Gram-positivos) são
micro-organismos associados à bacteremia
durante manipulação do trato urinário. A
bacteremia enterocócica é muito mais
comum, principalmente em pacientes
hospitalizados, que a endocardite
enterocócica, mas esta ainda é responsável
por número significativo de casos. Assim
como na maior parte das infecções enterocócicas, a maioria quase absoluta (> 90%) das endocardites é pelo
Enterococcus faecalis.
 Streptococcus gallolyticus (antigo S. Bovis): relação com câncer de colon - indicação de colonoscopia.
 O grupo HACEK é representado por organismos Gram-negativos que causam EI raramente (aproximadamente
5%). São exigentes e geralmente crescem em hemoculturas após sete dias, mas podem ser necessários 14–21
dias de incubação. Originalmente, as letras se referiam a Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus,
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingii. Mas,
recentemente, com algumas mudanças taxonômicas, o "A" passou a se referir ao gênero Aggregatibacter, que
inclui os antigos Haemophilus aphrophilus e Actinobacillus actinomycetemcomitans..
 Na EI dos usuários de drogas IV: Staphylococcus aureus
VALVA PROTÉTICA:
 Precoces: até dois meses após a cirurgia  Estafilococos, particularmente os coagulase-negativos, predominam
durante o período precoce, quando se acredita que
a maior parte dos episódios de EI esteja relacionada
com a infecção peroperatória. Gram-negativos,
difteróides e fungos também são relativamente
comuns durante o período precoce.
 Tardio: a partir de um ano após a cirurgia  se
torna mais parecido com o da doença comunitária
da valva nativa — os estreptococos e o S. aureus
predominam, embora se observe proporção
levemente maior de estafilococos coagulase-
negativos no grupo com prótese valvar.
 Entre dois meses e um ano: mistura de casos adquiridos no hospital (microorganismos menos virulentos) e fora dele.

ENDOCARDITE FÚNGICA:
 A endocardite fúngica é de difícil diagnóstico e tratamento, sendo mais encontrada em pacientes com história de uso
de drogas VI, cirurgia cardiaca recente ou uso prolongado de cateter vasculares, principalmente com nutrição
parenteral total.
 Em geral, as vegetações são maiores e as embolizações ocorrem mais frequentemente. Os fungos mais encontrados
na endocardite são Aspergillus e Candida spp e a mortalidade é muito elevada (>50%).

Manifestações Clínicas:
 Incluem lesões nas próprias valvas cardíacas, êmbolos sépticos, fenômenos imunológicos e sinais e sintomas
inespecíficos;
 Achados mais comuns: febre (80–95% dos casos)/sudorese/calafrios e sopro cardíaco (85%)
 Principal causa de óbito na EI: insuficiência cardíaca (geralmente associada a lesão valvar direita).
 Há dois tipos de manifestação neurológica grave podem acometer os portadores de EI: AVE isquêmico por
macroembolia séptica e AVE hemorrágico por rotura de aneurisma micótico
 EI aguda: o quadro é toxêmico, com febre elevada, sopro cardíaco e prostração importante. Como a apresentação é
grave, o paciente procura atendimento médico com poucos dias de evolução. No laboratório, encontramos leucocitose
significativa e VHS também elevada.
 EI subaguda: febre baixa prolongada durante semanas ou meses, sudorese noturna, fadiga, astenia, perda de peso e
sopro cardíaco na ausculta. Quase metade dos pacientes queixam-se de sintomas musculoesqueléticos, que variam
desde artrite até mialgia difusa. O exame físico deve ser detalhado e direcionado para pesquisa dos sinais periféricos
de endocardite, que veremos adiante. Achados laboratoriais frequentes são a anemia de doença crônica, com pouca
ou nenhuma leucocitose, VHS elevada (em média 57 mm na 1ª hora) e o fator reumatoide positivo.
 Sinais periféricos: As clássicas manifestações periféricas não supurativas da EI subaguda relacionam-se com a
duração da infecção e, devido ao diagnóstico e ao tratamento precoces, tornaram-se infrequentes na prática clínica.
Por outro lado, a embolização séptica ainda costuma ocorrer em pacientes com EI aguda por S. aureus.
 Fenômenos embólicos:
 Petéquias: mais encontradas na conjuntiva, no palato e nas extremidades;
 Lesões de Janeway: máculas hemorrágicas não dolorosas encontradas nas palmas e plantas dos pés;
 Hemorragias subungueais
(Splinter): lesões vermelho-
acastanhadas, lineares e que
não desaparecem à
digitopressão, encontradas no
leito ungueal, perpendiculares à
direção do crescimento das
unhas.
 Fenômenos imunológicos:
 Manchas de Roth: hemorragias
retinianas de centro
"esbranquiçado" que são
encontradas na fundoscopia;
 Poliartrite ou poliartralgia;
 Nódulos de Osler: nódulos
pequenos e dolorosos
encontrados com mais
frequência nas superfícies
palmares dos quirodáctilos, que
podem crescer e regredir
espontaneamente. São geralmente considerados fenômenos imunológicos mediados por complexos, mas
provavelmente são desencadeados por microêmbolos
 Baqueteamento: presente nas endocardites de longa duração e regride com a terapia. Raramente a
síndrome de osteoartropatia hipertrófica se instala completamente.
 Achados laboratoriais: anemia (70-90%), PCR elevada (>90%), VHS elevada (60-90%), leucocitose (20-30%),
hematúria (30-50%), complemento sérico reduzido (5-40%); fator reumatóide positivo (50%), RX de tórax anormal
(67-85% - na EI a direita.

Complicações:
 Locais: Quando a lesão invade o septo ou o anel da valva aórtica, podem surgir bloqueio atrioventricular e bloqueios
de ramo. O infarto agudo do miocárdio causado por êmbolos pequenos da vegetação para as artérias coronárias
também pode ocorrer e existem estudos que mostram sua presença em até 60% das necropsias por EI. Entretanto, a
apresentação de infarto transmural é extremamente incomum. Outra complicação local possível é a pericardite que
ocorre após extravasamento de infecção que acomete o anel aórtico. A infecção da valva aórtica com consequente
insuficiência aórtica está mais envolvida com desenvolvimento de ICC do que a infecção mitral. Estima-se que 30–
40% dos portadores de EI apresentem ICC aguda.
 A insuficiência cardíaca congestiva é a principal causa de óbito na endocardite infecciosa, geralmente
relacionada com lesão valvar direta.
 Fenômenos embólicos: a embolização é pouco comum após a 2° semana de terapia. Os principais fatores de risco
 são as vegetações grandes (>10-15mm) e móveis visualizadas através do ecocardiograma, vegetações mitrais,
aumento da vegetação durante a terapia e endocardite fúngica ou por S. aureus. A maior parte das manifestações
clínicas periférica é decorrente de embolizações repetidas, mas, além da pele, estes êmbolos podem se alojar nos
pulmões, durante a EI de câmara direita, nos rins, fígado, baço, vasos sanguíneos e SNC durante a EI esquerda. No
pulmão estes êmbolos provocam alterações radiográficas como derrame pleural ou infiltrados, além de abscessos
múltiplos.
 A embolia pulmonar ocorre a partir da EI direita, principalmente a partir da valva tricúspide, nos usuários de drogas
intravenosas. Os abscesso renais e esplênicos são raros, mas os infartos desse órgãos são bastante comuns,
podendo ser encontrados em até 50% das autópsias. O infarto esplênico pode ser silencioso ou causar dor em
hipocôndrio esquerdo com irradiação para ombro do mesmo lado. Em muitos casos de febre persistente encontramos
abscessos e/ou infartos como causa principal. A TC de abdome ou RNM de abdome são melhores exames para
diagnóstico destas complicações. O infarto renal apresenta-se com dor em flancos e hematúria macro ou
microscópica. Os eventos embólicos neurológicos são muito frequentes e podem ser encontrados em até 65% dos
casos de embolia nas endocardites, sendo a artéria cerebral média mais afetada. Podendo também ocorrer
rompimento de aneurismas micóticos.
 Infecções Metastáticas: a bacteremia provocada pela EI pode provocar osteomielite, artrite séptica ou abscesso
epidural (mais comum em usuários de droga). Os Abscessos renais são mais raros e a meningite purulenta pode
ocorrer apenas nos casos de endocardite pneumocócica (síndrome de Austrian). Os Abscessos intracranianos, em
geral, só ocorrem na EI pelo Aspergillus e sua presença deve chamar a atenção para este agente etiológico.
 Fenômenos Imunológicos:a glomerulonefrite causada pela EI é classicamente associada ao baixo complemente e as
alterações glomerulares podem ser focais, difusas ou membranoproliferativas. Na maioria dos casos, as artrites mono
e oligoarticulares também são imunologicamente mediadas, assim como as machas de Roth e os nódulos de Osler.

Exames Complementares:
 A maioria dos pacientes com EI subaguda apresenta anemia de doença crônica e leucograma normal ou pouco
alterado. Na doença aguda, a leucocitose é mais frequente.
 Hematúria microscópica ou proteinúria podem ocorrer pelos fenômenos renais imunológicos ou pelas lesões
isquêmicas.
 A radiografia de tórax é anormal em aproximadamente 70% dos casos de EI direita, e pode evidenciar consolidações,
atelectasias, derrames pleurais, ou os próprios êmbolos sépticos. Além disso, os sinais de congestão pulmonar e o
aumento de área cardíaca vão sugerir a evolução para ICC.
 O eletrocardiograma pode mostrar os bloqueios de condução que sugerem abscesso do anel aórtico, envolvimento
miocárdico ou até infarto agudo do miocárdio.
 A velocidade de hemossedimentação está elevada em praticamente todos os casos de EI, com valor médio de 57
mm/h e o fator reumatoide é positivo em cerca de metade dos casos, principalmente na EI subaguda.
 Os resultados do ecocardiograma e das hemoculturas fazem parte dos critérios diagnósticos e serão analisados a
seguir.Todos pacientes devem ter pelo menos três hemoculturas coletadas e um ecocardiografia transesofágico
realizado, RX de tórax.

Diagnóstico:
 Através da avaliação histopatológica da valva (padrão ouro) ou através dos critérios de Duke Modificados:
 Para diagnóstico definitivo de EI: dois critérios maiores OU um maior e três menores, OU cinco
menores.
 Para diagnóstico provável EI: um critério maior e um menor OU três critérios menores.
 Endocardite é rejeitada quando se estabelece outro diagnóstico; ou quando os sintomas se resolvem
rapidamente e não recorrem com o tempo; ou quando a cirurgia ou autópsia não apresentam evidência
histológica com o tempo e uso de antibiótico menor ou igual a quatro dias.

 Hemoculturas devem ser coletadas em pelo menos três amostras em 24h, de regiões diferentes, com um frasco de
aeróbios e outro de anaeróbios para cada amostra e com especial atenção à técnica asséptica. Idealmente, a coleta
dessas hemoculturas deve ser realizada com intervalo de mais de uma hora para documentar a bacteremia contínua,
 porém o estado clínico do paciente pode exigir que essa coleta seja feita mais rapidamente. Deve ser retirado um
mínimo 10 ml para cada frasco. Caso não cresça nada na cultura em 48–72h, outras duas novas hemoculturas devem
ser coletadas e o laboratório consultado para obtenção de melhores resultados. Na maioria dos casos de EI, as
hemoculturas são persistentemente positivas, mas podem ter sua eficácia reduzida pelo uso prévio de antibióticos.
Quando suspeitamos fortemente de endocardite e as culturas permanecem negativas em amostras repetidas, devemos
considerar organismos menos virulentos, fungos ou organismos não cultiváveis, como os do grupo HACEK, por
exemplo.
 ECO TE tem maior sensibilidade que o ECO TT na identificação de vegetações, mantendo a mesma especificidade. É,
no entanto, um exame mais caro e mais invasivo. O ECO TT, apesar de apresentar especificidade semelhante, possui
menor sensibilidade, já que encontra maior dificuldade de visualização de vegetações < 2 mm, avaliar próteses,
detectar complicações e, pela técnica, em alguns pacientes como pneumopatas. Então, qual é o exame a solicitar? A
resposta se encontra no próprio paciente.
 Quando há baixa probabilidade clínica de endocardite (ex.: febre a esclarecer), impossibilidade de realizar ECO TE ou
naqueles em que a visualização é provavelmente de boa qualidade, pode-se optar pelo ECO TT. Nesse caso,
complementa-se a avaliação com ECO TE em caso de exame negativo, mas que a suspeita se elevou durante o curso
da doença.
 O ECO TE é indicado para os pacientes com alta suspeita de endocardite ou de suas complicações, pacientes de alto
risco, provável dificuldade de visualização (DPOC, obeso, cirurgia torácica anterior) ou naqueles que pioram seu
estado clínico a despeito do primeiro ECO TT. Um teste negativo não exclui o diagnóstico, devendo o exame ser
repetido em 3–5 dias. O ECO TE é o método ideal para detectar complicações como abscesso, perfuração valvar ou
fístula intracardíaca.
 O PET-TC é exame novo, ainda em avaliação para o diagnóstico de EI, particularmente na avaliação de abscessos
perivalvares e periprostéticos.

Tratamento:
 Se tivermos os resultados das hemoculturas, a terapia antibiótica é direcionada para o perfil de sensibilidade
encontrado. Caso contrário, a terapia deve ser baseada no tipo da valva e nos microorganismos mais envolvidos com
a lesão.
 No caso de paciente que chega ao hospital com queixa de prostração, toxemia, febre elevada e sopro cardíaco, o
tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível, logo após as coletas de hemoculturas. Porém, se o quadro é
insidioso, compatível com EI subaguda, as culturas devem ser coletadas e o início do tratamento pode ser retardado
até o resultado destas.
 Valvas nativas com EI aguda: oxacilina + penicilina G + gentamicina
 Valvas protéticas: vancomicina + gentamicina + rifampicina
 Usuários de drogas: vancomicina + gentamicina
 Duração do tratamento: 4-6 SEMANAS DE ANTIBIÓTICO

Característica dos pacientes Microorganismos Tratamento

Valva nativa, infecção comunitária S. aureus Estreptococo Oxacilina 2g IV 4/4h + Penicilina G 4 milhões de
Enterococo UI IV 4/4h + Gentamicina 1mg/kg IV de 8/8h
* Devido ao crescimento das cepas de
MRSA, muitas bibliografias americanas
já recomendam que o tratamento
empírico nessa situação já deve ser
iniciado com vancomicina e
gentamicina.

Associada a cuidados médicos (ex: Estafilococos meticilina Vancomicina 15-20 mg/kg IV de 8/8h ou 12/12h
cateter); usuários de drogas e resistentes Gram negativos + gentamicina 1mg/kg IV de 8/8h.
alérgicos a penicilina

S. epidermidis resistente Vancomicina 15-20mg/kg IV de 8/8h ou 12/12h +

Valva protética
a oxacilina gentamicina 1mg/kg IV de 8/8h + Rifampicina
300mg IV/VO de 8/8h.

** Gentamicina pode ser adm 3 mg/kg/dia dose única ou ou 1 mg/kg 8/8h

 Na maioria dos pacientes, a antibioticoterapia eficaz resulta em melhora subjetiva e resolução da febre em cinco a
sete dias. E quando não houver melhora da febre nesse período deve-se investigar complicações.
 As hemoculturas devem ser repetidas diariamente até que sejam estéreis, verificadas mais um vez caso retorno da
febre e realizadas novamente após quatro a seis semanas do tratamento, para documentar a cura. As hemoculturas
tornam-se estéreis dois dias após o início do antibiótico quando o micro-organismo causador é o Streptococcus
 viridans, o enterococo ou um dos HACEK; três a cinco dias após quando o agente da endocardite é o S. aureus; sete
a nove dias quando MRSA.
 Existem referências, inclusive a AHA, que recomendam o início da contagem do tempo do antibiótico apenas no
momento da negativação das hemoculturas (por exemplo, se foi proposto esquema de quatro semanas e as culturas
levaram uma semana para negativar, o paciente será tratado por um total de cinco semanas).
 As recaídas geralmente acontecem nos primeiros dois meses após a interrupção dos antibióticos. As EI de valva
nativa provocadas por S. viridans e tratadas adequadamente apresentam recaída apenas em 2% das situações,
porém as EI de valvas protéticas recaem em 10–15%. Por isso, a terapêutica é mais prolongada nestes últimos.
 As vegetações podem reduzir de tamanho com o tratamento eficaz, mas três meses após a cura metade encontra-se
inalterada e 25% mostram-se ligeiramente maiores! O ideal é repetir pelo menos o ecocardiograma transtorácico ao
final da antibioticoterapia, a fim de estabelecer um "novo padrão ecocardiográfico" para este paciente em caso de
nova suspeita de EI no futuro (lembrando que esses pacientes encontram-se em risco aumentado para novos

episódios).

Terapia anticoagulante:
 A anticoagulação na EI é bastante polêmica
 Para quem não usa anticoagulantes, a terapia não previne embolizações e, portanto, não deve ser iniciada;
 Aos que já utilizam (ex.: portadores de prótese valvar mecânica), muitos recomendam a manutenção do
anticoagulante. Em todo caso, geralmente se orienta a suspensão nas primeiras duas semanas em pacientes com
infecção por S. aureus e episódio embólico recente para SNC. Essa conduta permite organização do trombo e evita a
transformação hemorrágica. A reintrodução, nessas situações, é muito mais cautelosa e dependente de controle
rigoroso do INR;
 Para pacientes com outras indicações de anticoagulação (ex.: TVP, FA), não existe consenso. Cabe ressaltar que a
aspirina não previne eventos embólicos e, inclusive, aumenta a tendência de sangramento.

Indicação de tratamento cirúrgico:

 O tempo ideal para realizar a cirurgia seria antes da instabilidade hemodinâmica ou da disseminação do processo
infeccioso para regiões perivalvares. Exceção se faz para os casos em que ocorreram complicações neurológicas, já
que cirurgia cardíaca poderia exacerbá-las neste momento  Nos AVE isquêmicos, ela deve ser adiada em 2–3
semanas, período que deve ser prolongado para quatro semanas em caso de hemorragia.
 A ruptura de aneurisma micótico deve ser tratada antes da cirurgia. Outras situações que contraindicam o
procedimento são: múltiplas trocas valvares prévias e uso concomitante de drogas.
 Nas endocardites de valvas nativas com culturas negativas das amostras cirúrgicas, o tempo de antibioticoterapia total
é igual ao dos pacientes não tratados cirurgicamente, somando-se o tempo de antibiótico do pré-operatório com o do
pós-operatório. Nos casos de endocardite de prótese valvar, culturas cirúrgicas positivas e infecção paravalvar, um
novo curso de antibióticos deve ser iniciado no pós-operatório, ignorando-se o tempo de antibiótico já realizado até o
momento da cirurgia.
 Qual procedimento escolher? O reparo valvar (valvoplastia) deve ser sempre o método preferido, devido aos menores
índices de infecção pós-operatória. No entanto, muitas vezes essa não é uma possibilidade para o cirurgião. É o caso
do acometimento de valva aórtica, que frequentemente cursa com destruição do anel fibroso valvar. Nessas situações
a troca valvar é a opção terapêutica de escolha.
 Indicações:
 Disfunção valvar resultando em sinais e sintomas de insuficiência cardíaca
 Endocardite fúngica ou causada por patógenos altamente resistente, como enterococo resistente a
vancomicina (VRE) ou gram negativos multidroga resistentes. A terapia clínica também não é bem-sucedida
na EI causada por determinados agentes, como Pseudomonas aeruginosa, Brucella spp., Coxiella burnetti,
Candida spp., outros fungos e alguns enterococos, sendo necessário recorrer à cirurgia em muitas ocasiões
 Evidência de abscesso anular ou aórtico, bloqueio atrioventricular ou lesões penetrantes/destrutivas.
 Evidência de bacteremia persistente ou febre após 5-7 dias de ATB apropriada.
  Embolia recorrente e vegetações crescentes mesmo após início de ATB apropriado
 Regurgitação valvar grave e vegetação móvel > 10mm
 Vegetação móvel > 10mm, particularmente quando envolver o folheto mitral anterior e estiver acompanhada
por outras indicações de cirurgia.
 Em alguns pacientes, a infecção metastática deve ser abordada antes da troca valvar, a fim de evitar
reinfecção da prótese.
 Endocardites de próteses valvares recidivadas  a cirurgia deve ser considerada, embora alguns autores
ainda sugiram um segundo curso de antibióticos.

Indicações de Profilaxia para EI:

 Valvas protéticas (inclusive valulopatias reparadas com material protético) Endocardite infecciosa prévia
 Algumas doenças cardíacas congênitas (DCC):
 Cardiopatias cianóticas não reparadas (Ex: Fallot; D- transposição, atresia de tricúspide)
 DCC completamente reparadas com material protético ou dispositivos dentro dos primeiros seis meses do
procedimento,
 DCC com defeitos residuais no local ou próximo ao patch ou dispositivo protético (os quais inibem reepitelização)
 Transplantados cardíacos que desenvolvem valvulopatias. Prolapso de valva mitral NÃO é indicação de profilaxia
para EI.

Para quem e quando profilaxia está indicada? Droga de escolha na maioria dos casos: amoxicilina 2g, via oral, entre 30-60
minutos antes do procedimento (opção: clindamicina, cefalexina).
 Paciente com valvas protéticas (inclusive valvopatias reparadas com material protético). ** o prolapso de valva mitral
não é indicação de profilaxia
 História de EI prévia;
 Algumas Doenças Cardíacas Congênitas (DCC):
 Cardiopatias cianóticas não reparadas;
 DCC completamente reparadas com material protético ou dispositivos, dentro dos primeiros seis meses da
cirurgia;
 DCC com defeitos residuais no local ou próximo do patch ou dispositivo protético (os quais inibem a
reepitelização);
 Transplantados cardíacos que desenvolvem valvulopatias.
APENAS quando forem realizar os seguintes procedimentos:
1. Dentários que envolvem manipulação da gengiva ou da região periapical dos dentes ou perfuração da
mucosa oral (ex: biópsias, remoção de suturas, extração dentária, drenagem de abscesso e limpeza de
rotina).
2. Do trato respiratório que envolvem incisão ou biópsia da mucosa (ex: broncoscopia com biopsia,
tonsilectomia).
3. De pele ou partes moles com infecção (ex: drenagem)
4. Cirurgias cardíacas com implantação de material protético.
 Não está indicada profilaxia de rotina para procedimentos gastrointestinais e geniturinários (aceitável apenas nos
pacientes com infecção ativa desses sítios — ex.: ITU);
 Aplicação de injeção intramuscular não requer profilaxia;
 A indicação de profilaxia para procedimentos musculoesqueléticos, cutâneos e infecções de pele não consta na
última edição do Harrison, apenas nas diretrizes da AHA. Pacientes que se submetem a instalação de prótese valvar
ou material protético intravascular ou intracardíaco também representam uma indicação de profilaxia "exclusiva" da
AHA.

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO (ITU):

Bacteriúria Assintomática:

 Definição: presença de bactérias na urina sem sintomas, refletindo características tanto do agente etiológico quanto
do hospedeiro.
Etiologia:
 Predomínio de gram-negativos. Uma das diferenças é que, nesses casos, além de uma melhor defesa do paciente,
as bactérias envolvidas têm menor capacidade de adesão, reproduzindo-se com mais facilidade, porém com menor
lesão tecidual.

Manifestações Clínicas:
 O paciente é assintomático.

Diagnóstico:
 Definição laboratorial: presença do mesmo micro-organismo em uma contagem > 100000 UFC/mL.
 E, em mulheres, segundo a IDSA, a definição deveria ser mais rigorosa, necessitando de duas amostras consecutivas.
Em pacientes cateterizados (e, portanto, com menor grau de contaminação, na coleta), esta definição se altera, sendo
caracterizada a partir da contagem de > 10² UFC/mL.. OBS: a presença de piúria não fecha diagnóstico para bact
assintomática.

Tratamento:
 Somente tratar as gestantes e pacientes que serão submetidos a procedimentos urológicos invasivos (em que o
sangramento mucoso é esperado). E ainda, algumas referências orientam o tratamento em pacientes com
neutropenia e receptores de transplante renal nos primeiros 3 meses após transplante.
 O Cecil cita algo que não é contemplado em nenhuma outra referência: rastrear e tratar diabéticos com BA, sobretudo
com DM tipo 2. Outras referências ainda citam benefício do tratamento em caso de isolamento de Proteus sp. (ou
outras bactérias produtoras de urease) e em crianças com refluxo vesicureteral.
 O tratamento da bacteriúria assintomática, quando indicado, emprega as mesmas drogas utilizadas para a cistite,
tema que estudaremos a seguir, e deve ser direcionado pelo resultado da cultura de urina.

Candidúria Assintomática:
 O aparecimento de candida na urina (C. albicans) é relativamente comum em pacientes com cateter vesical de
demora, particularmente em diabéticos e naqueles tratados com antibiótico de amplo espectro e internados em UTI.
 Todo paciente sintomático deve ser tratado. Nos assintomáticos, cerca de 33% dos casos se resolvem com a retirada
 da SVD. Nos casos de candidúria assintomática, devemos recomendar o tratamento apenas para aqueles que
possuam maior risco de cistite sintomática, pielonefrite e doença disseminada, como:
 Neutropênicos
 Pacientes transplantados instáveis clinicamente
 Pacientes submetidos à manipulação urológica.
 Esquema de primeira linha: fluconazol 200-400mg/dia durante 14 dias.
Cistite:
 Definição: ‘inflamação/infecção da bexiga”. Nesse caso, as bactérias conseguiram ascender à bexiga, fizeram lesão
tecidual a ponto de gerar sintomas, mas não conseguiram ascender ao trato urinário superior.

Epidemiologia:
 ITU sintomáticas cerca de 90% correspondem a cistite e 10% à pielonefrite. As cistites são mais prevalentes em
mulheres, sobretudo as com maior atividade sexual e mais velhas.

Manifestações Clínicas:
 Sintomas típicos como disúria, aumento da frequência de micções e urgência urinária.
 Noctúria, hesitação, desconforto suprapúbico, hematúria macroscópica e urina turva também costumam ocorrer.

Diagnóstico:
 Embora o padrão ouro de qualquer ITU seja a urocultura, cistites não complicadas podem ser tratadas apenas nas
história clínica.
 O exame de fita reagente (dipstick) deve ser realizado caso a avaliação não seja adequadamente elucidativa. O
tratamento empírico pode ser estabelecido quando houver teste do nitrito ou a esterase leucocitária positivos.
Contudo, não se pode descartar definitivamente o diagnóstico quando esses testes vierem negativos. Principalmente,
em gestantes e casos complicados, quando o teste não é confiável.
 Outro exame bastante útil é a urinálise, já que a piúria está presentes em praticamente todos os casos. Hematúria
também aparece em 30% dos casos e pode sugerir o diagnóstico.
 A cultura de urina, se torna mais sensível e específica em pacientes sintomáticos, utilizado valores mais baixos como
referência do que o habitual: > 10² para mulheres e > 10³ para homens.

Tratamento:
 Antibioticoterapia
 SMX-TMP 400/80mg 12/12h por 03 dias
 Fosfomicina trometamol (Monuril) 3g em dose única  segunda linha, conforme livro da USP
 Nitrofurantoína 100mg 6/6h por 5-7 dias
 Beta Lactâmicos (amoxicilina, cefalexina) por 5-7 dias
 Quinolonas (cipro, ofloxaxino, levo, moxi ou norfloxacino) por três dias.
 Nas cistites não complicadas pode-se realizar o tratamento empírico, sem necessitar de EQU + urocultura, sendo as
drogas mais utilizadas: SMX-TMP, nitrofurantoína.
 Em gestantes, as drogas mais seguras são os betalactâmicos, a nitrofurantoína e a fosfomicina.
 Cistite complicada ou recorrente deve ser tratada por sete dias.
 Em homens, as cistites devem ser tratadas por 7-14 dias. Além disso, devemos evitar nesses pacientes
nitrofurantoína e betalactâmicos, que penetram menos do tecido prostático (e em muitas vezes a ITU em homens
está associada a uma prostatite subclínica).
 O uso de sintomáticos, como a fenazopiridina (pyridium), deve ser limitado a dois dias pelo risco de hemodiálise.

Pielonefrite:
 É a infecção aguda, geralmente bacteriana, dos rins e da pelve renal. Classificação:
.
Classificação:
 A pielonefrite é classificada didaticamente de duas maneiras: não complicada e complicada. A primeira é aquela que
ocorre em pacientes com trato urinário estruturalmente e neurologicamente normal. Por outro lado, as infecções são
ditas complicadas quando acometem indivíduos com anormalidades funcionais ou estruturais do trato urinário,
incluindo a presença de cateteres vesicais e cálculos urinários. Algumas referências consideram que infecções em
homens, gestantes ou pacientes hospitalizados podem ser também consideradas complicadas, devido ao alto risco de
eventos adversos.

Epidemiologia:
 As ITUs representam a principal causa de infecção hospitalar.
 No período neonatal, os meninos são mais acometidos que as meninas, devido à maior frequência de malformações
congênitas do trato urogenital nos primeiros. Contudo, ainda na infância esta relação se inverte e as mulheres passam
a ser muito mais acometidas que os homens, por conta, principalmente, da uretra mais curta e mais exposta. Outro
fator que pode ser levado em consideração é o abuso sexual. Em pacientes mais velhos (> 50 anos), esta relação
muda mais uma vez e praticamente se equilibra, em virtude do desenvolvimento de hiperplasia prostática benigna nos
homens.
Neonatal: Homens > mulheres
1-50 anos: mulheres > homens
> 50 anos: mulheres = homens
Fisiopatologia:
 Independente dos fatores predisponentes individuais, a pielonefrite aguda ocorre em quase todos os pacientes
através da via ascendente de infecção, ou seja, os micro-organismos entram pela uretra, colonizam a bexiga,
ascendem pelos ureteres até a pelve renal e invadem o parênquima renal.
 Os prncipais eventos associados à ITU, desde quadros baixos até altos, podem ser resumidos da seguinte maneira:
 Colonização uretral: na maioria dos casos, toda a história começa pela colonização da urina por bactérias
aeróbias de origem fecal. Nas mulheres, elas atingem a bexiga de forma ascendente, começando pela
colonização da uretra distal e acentuando-se com intercurso sexual, uso de espermicidas e atrofia da mucosa
vaginal. No homem, devido à grande distância entre uretra e bexiga, a ascensão bacteriana não é um evento
esperado. Ela ocorre basicamente em casos complicados com obstrução, em que haveria um fluxo urinário
turbilhonado ou mesmo em pacientes sondados, com a formação de um biofilme sobre o cateter;
 Transporte até a bexiga: além de uma uretra mais curta nas mulheres, pode ser facilitado por aderência às
células epiteliais da uretra por algumas bactérias, como fazem as fímbrias de algumas cepas da E. coli;
 Crescimento bacteriano: após ascensão bacteriana à bexiga, o crescimento é facilitado por esvaziamento
incompleto, o que pode ocorrer de forma mínima (10 ml) mesmo em pacientes saudáveis;
 Transporte até a pelve renal e rim: pode ser facilitado por fatores anatômicos, aderência à mucosa do ureter
ou mesmo acometimento direto por um foco de origem hematogênica. No trato urinário, as bactérias patológicas
aderem à mucosa e levam a produção de interleucinas e recrutamento de polimorfonucleares e linfócitos. O
influxo de células inflamatórias leva à geração de espécies reativas de oxigênio, leucotrienos, prostaglandinas e
outros mediadores inflamatórios, os quais, junto com as citocinas bacterianas, provocam edema, dano tecidual e
intensa vasoconstrição renal. Os túbulos podem sofrer necrose, com formação de microabscessos que
coalescem em alguns casos. Quando encontramos os abscessos macroscópicos produzidos pela infecção
ascendente, eles localizam-se tipicamente na junção corticomedular, mas também podem ser subcapsulares ou
estenderem-se para o espaço perirrenal.
Fatores de risco:
 História de ITU prévia
 Sexo feminino, atividade sexual, menopausa, uso de diafragma com espermicidas, novo parceiro sexual e história
materna de ITU
 Anormalidades funcionais ou anatômicas: qualquer obstáculo ao fluxo de urina, como hiperplasia prostática, tumores,
estreitamentos, cálculos e valva de uretra posterior podem resultar em hidronefrose e numa frequência muito
aumentada de infecções urinárias. Assim como, bexiga neurogênica e incontinência urinária.
 Instrumentação urinária, cateter vesical;
 Diabetes mellitus e imunossupressão
 Gravidez: cerca de 20 a 30% das mulheres grávidas com bacteriúria assintomática desenvolvem uma pielonefrite. Esta
predisposição durante a gravidez resulta do menor tônus ureteral, da peristalse ureteral reduzida e da incompetência
temporária das valvas vesicoureterais

Etiologia:
 Pielonefrite não complicada (microorganismos semelhante a cistite não complicada):
 70-90% E. coli
 5-15% Staphylococcus saprophyticus (mulheres jovens no verão)
 5-10% outros gram negativos (Klebsiella e Protheus); Enterococcus spp (homens idosos, após instrumentação
de vias urinárias, em pacientes submetidos à ATB recente); Streptococcus grupo B
 Pielonefrite Complicada: a E. coli permanece como agente mais comum, porém com menor prevalência que nas
formas não complicadas. Outros bacilos gram negativos, são facilmente encontrados, como a Pseudomonas
aeruginosa, Enterobacter spp e outras enterobacteriaceae, bem como fungos.

Manifestações Clínicas:
 A síndrome clássica de pielonefrite envolve alguns dias de dor progressiva nos flancos, fadiga, febre, prostração e
possivelmente náuseas com vômitos, geralmente precedida ou acompanhada de sintomas de cistite.
 O exame físico mostra um paciente fabril, taquicárdico, com queda do estado geral e evidências de contração de
volume. A febre é o principal achado que distingue cistite de pielonefrite - ela é alta e tipicamente se eleva em um
padrão chamado de “cerca de piquete” (picket-fence), resolvendo após 72h de tratamento. Outro achado bem
característico é a dor à palpação e a punho percussão da região lombar correspondente, o sinal de Giordano. Esse
sinal também pode estar presente na nefrolitíase, embora nesse caso não seja comum a associação com sintomas
sistêmicos e febre.
 Apresentações atípicas são comuns, principalmente em idosos, imunossuprimidos e pacientes debilitados. Dor
abdominal, cefaleia, sintomas constitucionais não específicos, dor lombar difusa, dor pélvica ou queixas respiratórias
podem predominar, obscurecendo o diagnóstico.
 Em 20-35% dos casos de pielonefrite ocorre bacteremia, dependendo da gravidade da infecção e da idade do
paciente. Assim, todo paciente com suspeita de pielonefrite deve ter pelo menos duas hemoculturas coletadas.

Diagnóstico:
 A pielonefrite aguda é diagnosticada atráves de uma combinação de dados clínicos e laboratoriais. Os minimos
exames que devem ser solicitados são a análise de urina (com bacterioscopia e gram), a pesquisa de piúria, a cultura
de urina e hemocultura com teste de sensibilidade antibiótica.
 Indicação de exames de imagem apenas quando dúvida diagnóstica, suspeita de obstrução do trato urinário:
nefrolitíase, suspeita de abscesso renal (sepse), falência terapêutica, com sintomas após 48-72h de ATB.
 Exame mais solicitado: TC de abdome total com contraste. Geralmente áreas com regiões inflamadas aparecem
na TC hipodensas, pois falham ao concentrar o contraste normalmente com o tecido vizinho. Edema difuso do
rim e borramento da gordura periférica podem ser encontrados.
Tratamento:
 Mulheres clinicamente estáveis e em bom estado geral, com pielonefrite não complicada, podem ser tratadas
ambulatorialmente. Pacientes com doença moderada podem receber hidratação venosa na sala de emergência, a
primeira dose do antibiótico via intravenosa e permanecer sob observação. Após algumas horas, se não houver
melhora do quadro clínico, eles devem ser admitidos no hospital para antibioticoterapia parenteral. Por outro lado, se
houver melhora, eles podem receber alta com antibióticos orais e monitorização médica próxima.
 Indicação de internação hospitalar e ATB IV:
 Doentes graves
 Imunodeprimidos
 Gestantes
  Suspeita de abscesso, obstrução ou cálculo
 Homens
 Vômitos persistentes apesar de antieméticos Ausência de terapia oral adequada
 Condições inadequadas para tratamento domiciliar
 Má aderência medicamentosa
 Antibioticoterapia;

 Nas grávidas devemos dar preferência para as cefalosporinas de terceira geração e para as penicilinas
(ampicilina ou de espectro expandido, conforme a necessidade, associadas ou não a aminoglicosídeos). Uma
droga comumente empregada nessa situação é o ceftriaxona. Quinolonas devem ser evitadas, bem como as
sulfonamidas no 1º trimestre e próximo ao parto.
 Fosfomicina e nitrofurantoína, utilizadas no tratamento da cistite, devem ser evitadas nas pielonefrites. O
principal motivo é a menor concentração no parênquima renal. O SMX+TMP deve ser utilizado apenas caso o
patógeno tenha suscetibilidade conhecida (ou seja, pela maioria das referências não devemos iniciar tratamento
empírico para ITU alta com esta droga — o Harrison e o UpToDate até permitem, desde que o paciente receba
uma dose de ceftriaxona no início do tratamento).
 Tempo de tratamento:
 Tempo padrão de tratamento: 14 dias
 Infecções muito graves, com sepse ou nos pacientes com fatores complicadores, a terapia deve ser prolongada
(14-21 dias). Do mesmo modo, infecções muito simples, podem ser tratadas apenas por sete dias.
 Critérios para a conversão para terapia oral:
 Paciente com melhora da instabilidade e da gravidade da doença Ingestão de líquidos via oral, sem vômitos ou
alterações intestinais
 Disponibilidade de drogas orais adequadas:
 Atividade documentada ou prevista contra o MO causador
 Biodisponibilidade alta
 Sem contraindicações, sem interações, sem toxicidade fetal
 Resultados satisfatórios nas ITU.

Prognóstico:
 Praticamente todos os pacientes com pielonefrite apresentam melhora clínica nos primeiros dias de utilização de
antibiótico, com desaparecimento da febre e melhora do estado geral. Se não houver melhora nestas primeiras 48
horas, devemos reavaliar o paciente e considerar algumas possibilidade, como erro diagnóstico, seleção inadequada
de antibiótico ou complicações anatômicas (obstrução, abscesso ou necrose de papila).
 O acompanhamento destes paciente com pielonefrite é realizado através de uroculturas repetidas após o tratamento,
para confirmar a esterilização da urina.
 Deve ser solicitada novo urocultura após 2-4 semanas do tratamento.

Profilaxia:
 Cerca de 20 a 30% das mulheres que tiveram um episódio de ITU apresentam recorrência do quadro.
 Tradicionalmente, se considera como quadro de repetição os casos que ocorrem duas ou mais infecções
sintomáticas ao longo de um ano.

Medidas para prevenir pielonefrite:

 Evitar uso de espermicidas
 Estrogênio vaginal na pós menopausa
 Urinar após a relação sexual (mulheres)
 Evitar cateterização urinária
 Corrigir anormalidades urológicas
 Profilaxia antimicrobiana nas mulheres com ITU de repetição no pós transplante renal imediato.
 Produtos à base da fruta cranberry (no Brasil, traduzida e pouco conhecida como oxicoco) também já foram tentados,
sem que houvesse comprovação para seu uso.

Três estratégias de profilaxia:

  Contínua e Pós coito: utilização de doses baixas de SMX-TMP ou nitrofurantoína prescritas por 06 meses, podendo-
se utilizar por períodos maiores conforme necessidade.
 Iniciada pelo paciente: coleta de urina e iniciar ATB ao primeiro sinal de infecção.

INFECÇÕES DE PELE E PARTES MOLES:

Patogenia:
 É a infecção da epiderme, derme e tecido subcutâneo.
 As infecções bacterianas da pele podem ser resultado de uma patologia cutânea primária ou representar
manifestações cutânea secundária à infecção de outro órgão. Sendo assim, as bactérias podem causar lesão na pele
de duas formas:
 Supurativa: proliferação bacteriana diretamente no tecido subcutâneo
 Não supurativa: apenas uma reação de hipersensibilidade aos antígenos bacterianos
 Uma vez que o micro-organismo consiga penetrar na pele através do folículo piloso, cortes ou mordidas, ocorre
influxo de células de defesa e produção de citocinas como IL-1, TNF-alfa e IL-6, as quais ativam uma cascata de
reações. O efeito fisiológico resultante é o aumento do fluxo sanguíneo para os tecidos afetados e manifestações
extensas da inflamação, como: calor, edema, eritema e dor.
 Para que esta infecção ocorra, é necessário que os patógenos contaminantes sejam capazes de neutralizar os
mecanismos de defesa da pele, como:
 A função de barreira mecânica da camada córnea da epiderme.
 O baixo pH da pele (5,5).
 As propriedades antibacterianas dos ácidos graxos insaturados presentes na secreção sebácea.
 A relativa sequidão da pele, que limita o crescimento de bactérias (particularmente Gram-negativas).
 O fenômeno da interferência bacteriana (efeito supressor cepas bacterianas sobre outras).
 Os corticoides, que inibem a atividade da fosfolipase A2, e os anti-inflamatórios não esteroidais, que inibem a ciclo-
oxigenase, são capazes de reduzir este fluxo sanguíneo e provocar alívio da dor e do edema na inflamação de
origem não infecciosa. Tal ação vasoconstritora é um dos fatores que determina a potência do corticoide: quanto mais
potente, mais vasoconstritor. Porém, se houver infecção concomitante, o paciente torna-se predisposto a quadros
mais graves e pode haver mascaramento dos sinais clínicos, com atraso no diagnóstico.

Etiologia:
 Os principais agentes em pacientes imunocompetentes são os cocos gram positivos, produzindo um espectro de
lesões cutâneas que variam do comum, como o impetigo, ao raro, como síndrome do choque tóxico.

Doença Local Agente

Etiológico
Impetigo Pele S. pyogenes e S. aureus

Foliculite Pele, folículos pilosos S. aureus

Furúnculo Tecido Subcutâneo S. aureus

Grupo denso de furúnculos em áreas

Carbúnculo S. aureus
de pele espessa como região cervical,
ombros e glúteos

Erisipela Pele S. pyogenes

S. aureus e S.pyogenes, estreptococos

Celulite Pele e tecido subcutâneo grupo C e G, P. aeruginosa, Haemophilus
influenzae
Fungos (imunocomprometidos)
Ectima Pele S. pyogenes, S. aureus, P. aeruginosa

Hidradenite Múltiplos furúnculos nas glândulas S. aureus e outras bactérias incluindo

supurativa sudoríparas: axila e virilha bacilos gram negativos e anaeróbios

Abscesso Derme e subcutâneo S. aureus, polimicrobiana

Fasciitis
Fáscia S. pyogenes e S. aureus, clostridium
Necrotizante
perfringens, Clostridium septicum

Foliculite:
 Pústula ao redor do folículo, geralmente circundada por um anel eritematoso. Mais comumente, abscessos focais
pequenos são formados na superfície da pele, onde os folículos pilosos servem como porta de entrada. Estas lesões
são chamadas de foliculite. Manifestam-se como uma pequena induração eritematosa adjacente ao folículo piloso (2 a
5 mm) e, geralmente, possuem uma pústula central. É possível encontrar diversas lesões próximas em estados
diferentes de evolução. Pode haver ainda prurido, ardência e desconforto.
 A aparência depende da profundidade do folículo que é acometido. É dividida da seguinte forma: superficial
(ostiofoliculite) e duas formas profundas (sicose e hordéolo). A forma superficial, também chamada de impetigo de
Bockhart, é representada por pústula folicular que rompe, formando crosta (apresentação mais comum). A sicose é a
formação de pústula maior, mais dura, centralizada por pelo na região da barba. O hordéolo é a infecção profunda das
glândulas de Meibomius, presentes na pálpebra.
 O Staphylococcus aureus é responsável pela maioria dos casos, o que torna os pacientes atópicos bastantes
suscetíveis, já que apresentam uma maior taxa de colonização por este germe. O uso de banheiras de hidromassagem
com água aquecida tem sido classicamente associado à foliculite por Pseudomonas folliculitis (frequentemente pelo
sorotipo O-11), pois temperaturas mais elevadas tornam a erradicação da bactéria mais difícil. Existem ainda diversos
outros agentes capazes de causar foliculite. Destacam-se as enterobactérias, responsáveis pela foliculite perioral e
perinasal em pacientes portadores de acne ou rosácea tratados com longos cursos de antibióticos, e os fungos
 (Candida e Malassezia furfur), causadores de lesões similares em imunodeprimidos, usuários crônicos de corticoides e
diabéticos
 Os fatores predisponentes incluem outras doenças cutâneas, oclusão, maceração e hiper-hidratação da pele, assim
como a raspagem, depilação, uso de corticoide tópico, clima quente e úmido, o diabetes mellitus e higiene pessoal
pobre. A foliculite é comumente encontrada nas nádegas, na região inguinal e nas axilas. Pode ocorrer ainda no
conduto auditivo externo, sendo uma das causas de otite externa. A foliculite costuma desaparecer em um período de
cinco dias, mesmo sem nenhum cuidado especial.
 Pseudofolliculitis barbae é mais comum em negros e ocorre quando o pelo raspado cresce e penetra com sua ponta
livre na própria pele, agindo como um corpo estranho e provocando inflamação local. Essa última promove a formação
de pápulas firmes, eritematosas ou hiperpigmentadas que são repetidamente irritadas pelo ato de barbear em si. Pelos
grossos e encaracolados são mais propícios a se curvar e se reinserir na pele, daí a prevalência maior de
pseudofoliculite em negros. O tratamento consiste em deixar a barba crescer por aproximadamente um mês, além da
remoção manual da ponta dos pelos do sítio da inflamação. A barba pode ser mantida curta (0,5 mm) através do uso
de barbeadores elétricos ou tesouras.

Tratamento:
 Consiste no emprego de compressas mornas e suspensão da depilação do local.
 Foliculites superficiais podem ser tratadas com sabonetes de triclosana ou clorexidina. Em algumas formas resistentes,
é aconselhado o uso de antibióticos e antifúngicos tópicos. O uso de antibióticos sistêmicos não se encontra indicado,
a não ser em caso de foliculites difusas ou recorrentes.

Furúnculo, carbúnculo, antraz:

 O furúnculo é a complicação natural da foliculite, sendo também uma supuração do folículo piloso. No entanto, o
acúmulo de material purulento não se restringirá às camadas mais superficiais da pele, atingindo a derme e o
subcutâneo.
 São nódulos eritematosos, dolorosos e de limites bem definidos. Nessas lesões é mais comum haver flutuação central.
 A expansão desse mesmo processo infeccioso em áreas de pele espessa e inelástica (ex.: dorso, nuca e pescoço),
pode levar a formação de múltiplos furúnculos e um acometimento maior do tecido subcutâneo. Essa lesão é
conhecida como carbúnculo ou antraz, cuja superfície apresenta múltiplos pontos de drenagem e, ocasionalmente,
ulceração.
 O quadro clínico é mais exuberante, estando presentes febre, sintomas sistêmicos e leucocitose.
 Celulite e bacteremia são complicações possíveis, bem como a osteomielite e a endocardite.
 Não confundir o carbúnculo ou antraz, descrição comum em dermatologia que acabamos de utilizar, com a infecção
causada pelo Bacillus anthracis, também chamada de Antraz ou Anthrax (do inglês). Esta é uma zoonose associada a
bovinos, caprinos e equinos, cujos esporos foram utilizados em ataques terroristas em 2001 e 2002, nos EUA e estão
associados a lesões pulmonares, intestinais e à formação de uma cicatriz negra profunda (em grego, carvão =
anthrax).
 As supurações de face, principalmente aquelas acima do lábio superior e no nariz, são sempre consideradas lesões
graves já que há o risco de disseminação da infecção pelas veias emissárias angulares para o seio cavernoso.
 O principal agente é o Staphylococcus aureus. Furúnculos recorrentes em região anogenital podem ser causados por
bactérias anaeróbias.
 Atentar para a furunculose recorrente. Alguns indivíduos apresentam furúnculos de repetição e, ao contrário do que se
possa imaginar, a maioria deles não apresenta qualquer anormalidade metabólica ou imunológica. O maior fator de
risco é a colonização das narinas anteriores pelo Staphylococcus aureus.

Tratamento:
 Na furunculose não complicada, apenas aplicação de compressas mornas e prescrição de sintomáticos para dor é
suficiente;
 Nos furúnculos grandes ou complicados (ex.: cercados com halo de celulite > 3 cm), nos carbúnculos e nas lesões em
face, a drenagem deve ser realizada. Um antibiótico oral com cobertura para S. aureus é comumente iniciado (ex.:
cefalexina, clindamicina, dicloxacilina) e mantido até que não haja mais evidência de inflamação local. Mas perceba
que a drenagem é a principal abordagem terapêutica;
 As indicações para antibioticoterapia sistêmica podem ser resumidas às seguintes condições: furúnculos ao redor do
nariz, dentro das narinas e no canal auditivo externo; lesões grandes e recorrentes; lesões com celulite ao redor; e
lesões não responsivas aos cuidados locais.
 Na furunculose recorrente, além do tratamento convencional com antibióticos e de orientações para melhora da higiene
pessoal, a administração de mupirocina intranasal ou pomada de bacitracina durante os primeiros cinco dias de cada
mês provou reduzir a colonização e a recorrência da infecção em 50%. Alguns artigos recentes indicam também o uso
de ácido fusídico 2x/dia por 28 dias, enquanto outros provam eficácia com uso em cinco dias. Deve-se orientar também
a lavagem e troca de roupas e roupas de cama, bem como a troca diária de curativo por outros novos, com a finalidade
de evitar a autoinoculação.
Erisipela:
 Variante mais superficial da celulite
 Infecção da DERME, com significativo envolvimento linfático, caracterizado pelo início abrupto de edema, eritema e
calor.
 Apresenta margens bem definidas; bolhas superficiais flácidas podem aparecer no segundo ou terceiro dia de
doença, mas a extensão para tecidos mais profundos raramente ocorre.
 Causada pelo Streptococcus pyogenes e, ocasionalmente, pelos estreptococos dos grupos B, C e D
 A infecção ocorre geralmente nos membros inferiores e na face, mas qualquer região com deficiência de drenagem
linfática está predisposta a desenvolver erisipela. É o caso de linfedemas, pós-operatórios de dissecções linfáticas
(ex.: mastectomia com linfadenectomia axilar), membros com insuficiência venosa e sítios que já sofreram
previamente com a erisipela e tiveram seus vasos linfáticos lesionados.
 Outra característica importante é a existência de uma porta de entrada para micro-organismos. Ela costuma estar
presente e distante do foco primário da lesão. É o caso da presença de fissuras interdigitais e do intertrigo. O S.
pyogenes costuma migrar pelo sistema linfático a partir desses sítios, causando o quadro clínico classicamente
descrito.
 É mais comum em idosos, nos debilitados e naquelas com linfedema ou úlcera crônica e a gravidade pode variar
muito, dependendo da sua localização.
 Após período de incubação de 2-5 dias, ocorre o início abrupto de febre alta (“febre de Santo Antônio” ou fogo de
Santo Antão”) e calafrios, tornando o paciente toxêmico. O comprometimento linfático superficial facilita a
disseminação lateral da infecção de termina um aspecto em “casca de laranja” da pele afetada.
 O linfedema pode ocorrer como sequela, especialmente quando há erisipela de repetição (elefantíase nostra).
Tratamento:
 O edema pode permanecer por um tempo, mesmo depois do tratamento apropriado, quando a febre, a dor e o eritema
já apresentaram melhora. Após 5–10 dias ocorre descamação local.

.
 Nem sempre é possível diferenciar seguramente uma erisipela de outra celulite comum. Isso ocorre particularmente
quando:
 A infecção se dá em uma localização incomum (ex.: membro superior);
 As características da lesão não são tão bem definidas;
 A lesão ocorre em torno de uma ferida ou uma úlcera.
 Em situação de dúvida, é prudente estender o espectro dos antimicrobianos de forma a cobrir S. aureus. Boas opções
aqui seriam a oxacilina e cefalosporinas de 1ª geração.
 Complicação: linfedema (elefantíase)

Celulite:
 Infecção da derme profunda e do subcutâneo, cursando, com uma área eritematosa geralmente extensa. No entanto
o edema é mais claro (rosa) que o da erisipela (vermelho) e as margens não podem ser definidas com facilidade. Em
infecções severas, vesículas, bolhas, pústulas ou necrose tecidual podem ocorrer, assim como linfangite e
envolvimento de linfonodo regional.
 Causada mais comumente pelo Streptococcus pyogenes ou S. aureus.

 Quando causada pelo Staphylococcus aureus, a celulite espalha-se centripetamente a partir de um ponto central de
infecção, como um abscesso, foliculite ou corpo estranho (por exemplo, um cateter intravascular). Em contraste, a
celulite causada pelo Streptococcus pyogenes espalha-se mais rapidamente e de modo difuso, frequentemente
associada a linfangite e febre.
 Complicações são raras, mas podem incluir glomerulonefrite aguda, linfadenite e endocardite bacteriana subaguda.
Danos aos vasos linfáticos podem levar à celulite de repetição.

Manifestações Clínicas:
 Caracterizada por pródromo de febre, calafrio e mal estar, seguido pelos sintomas focais de dor, eritema, edema e
calor. Nos adultos as extremidades são mais frequentemente afetadas. O local é caracterizado pela inflamação de
leucócitos na derme, dilatação capilar e proliferação bacteriana.
 O acesso à epiderme ocorre através de arranhaduras na pele, abrasões, cortes, queimaduras, picadas de insetos,
incisões cirurgicas e cateteres intravenosos. Outras causas menos comuns de celulite são as disseminações por
bacteremia sustentada (ex: endocardite) ou por contiguidade (ex: osteomielite).
 Complicações são raras: glomerulonefrite aguda, linfadenite e endocardite bacteriana subaguda. Danos aos vasos
linfáticos pode levar à celulite de repetição.

Tratamento:
 Casos graves: oxacilina 2g IV 4/4h ou cefazolina 1g 8/8h ou nafcilina 1-2g 6/6h.
 Casos leve a moderados: cefalexina, cefadroxila, eritromicina OU clindamicina ou dicloxacilina.
 Quando há dúvidas sobre o agente etiológico, a literatura recomenda associação de antibióticos, como oxacilina +
penicilina G cristalina.
 Pacientes tratados corretamente para celulite costumam ter melhora clínica após 24 a 72 horas de antibioticoterapia
adequada. A persistência do eritema e/ou sintomas sistêmicos devem levar a suspeição de infecção por patógenos
resistentes ou diagnósticos alternativos. A terapia com cefalexina é suficiente para tratar os dois germes mais comuns
relacionados à celulite (estreptococo beta-hemolítico e o Staphylococcus aureus MSSA), porém quando há o
crescimento de um S. aureus resistente à meticilina (MRSA), resistente à cefalosporina utilizada. As principais opções
disponíveis para tratamento via oral do MRSA são o sulfametoxazol + trimetoprima, clindamicina, tetraciclinas
(doxiciclina ou minociclina) e linezolida. O sulfametoxazol + trimetoprima é a associação mais utilizada no nosso meio
para esse fim.

Celulite X Erisipela:
 ERISIPELA CELULITE

Profundidade Superficial Subcutâneo

Coloração Vermelhão Rósea

Bordas Bem definidas Imprecisas

Sensibilidade Dor intensa Dor

Agente Etiológico S. pyogenes S. aureus ou S. pyogenes

Tratamento 10-14 dias Penicilina Cefalexina 1° g ou Oxa

Fasciíte Necrotizante:
 Infecção profunda do tecido subcutâneo, que invade a fáscia e o tecido gorduroso, mas pode eventualmente poupar a
pele em si.
 Em 24h aparecem edema, calor, eritema e dor que se espalham rapidamente a partir do foco inicial, normalmente
localizado no membro inferior. Durante as próximas 24-48h, ocorre escurecimento do eritema, passando do vermelho
para o roxo e azul, com bolhas hemorrágicas ou violáceas. No 4° ou 5° dia, as regiões arroxeadas tornam-se
nitidamente gangrenosas, áreas que posteriormente ficarão anestésicas, já que os nervos cutâneos são destruídos.
Entre o 7° e o 10° dia, acontece uma demarcação das áreas lesadas, o paciente apresenta toxemia, prostração e
queda do nível de consciência;
 Existem diversos micro-organismos associados, incluindo desde bactérias aeróbias a anaeróbias, como o Clostridium
perfringens.

Tratamento:
 Desbridamento cirúrgico extenso com fasciotomia é a base do tratamento efetivo. Após a cura, normalmente é
necessária cirurgia reparadora com enxertos ou retalhos.
 FN por estreptococos grupo A: clindamicina 600-900mg IV a cada 6-8h + penicilina G 4 milhões de UI IV 4/4h OU
cefalosporina (1° ou 2° geração);
 FN por aeróbios + anaeróbios: ampicilina 2 g IV 4/4h + clindamicina 600-900mg VI a cada 6/8h + ciprofloxacino
400mg IV a cada 6-8h
 Gangrena gasosa: clindamicina 600-900mg IV a cada 6-8h + penicilina G 4 milhões de UI IV 4/4h ou cefoxitina 2 g IV
a cada 6h

Fatores predisponentes Microbiologia Características clínicas

Fasciíte Necrotizante Cirurgia, trauma, diabetes Anaeróbios, gram-negativos Necrose da gordura e da

tipo I (polimicrobiana) mellitus e bacilos aeróbios fáscia superficial; pode
haver gás

Necrose simultânea de
Cirurgia, trauma menor, Streptococcus pyogenes
múltiplas camadas de
Fasciíte necrosante varicela
tecido. Não há gás.
tipo II (estreptococos
Presença de choque e IRA
do grupo A)

Trauma, cirurgia espontânea Espécie de Clostridium,

Mionecrose e formação
(pacientes com neoplasia principalmente perfringens
Mionecrose Clostridial de gás proeminente.
(gangrena gasosa)
ABSCESSO HEPÁTICO PIOGÊNICO:

 Coleção inflamatória de debris celulares desencadeada por uma infecção bacteriana do parênquima hepático.
 Mais prevalente nos indivíduos com mais de 50 anos
 Cerca de metade dos abscessos são únicos. Seu tamanho varia bastante e podem ser loculados ou não.

Fatores de risco:
 Diabetes mellitus, imunossupressão, cirurgia das vias biliares e procedimentos de endoscopia intervencionista.

Patogênese:
 Vias em que as bactérias podem alcançar o parênquima hepático:
 Veia porta
 Vias biliares - Hoje a principal causa são as infecções das vias biliares, como colangite e colecistite, cerca de
50% dos casos ocorre em pacientes com obstrução das vias biliares. Cálculos nas vias biliares e obstrução
maligna são as principais causas de infecção do trato biliar,
 Artéria hepática
 Extensão direta de um processo infeccioso intra-abdominal
 Trauma.
 Causas: infecções das vias biliares (principal), embolias sépticas pela veia cava (pileflebite), bacteremias, infecções
por contiguidade (causada por entidades como abscessos perinéfrico, subfrênico, diverticulite e doença de Crohn,
entre outros), trauma hepático penetrante (promove tanto a necrose quanto o inóculo bacteriano - sua evolução pode
demorar semanas a partir do evento inicial) e criptogênico (secundários a doenças não diagnosticadas do trato
gastrointestinal ou infecções cujo foco primário já foi debelado).
 As doenças que provocam bacteremia persistente, podendo acometer qualquer órgão. A formação de abscesso
hepático secundário a essas doenças (ex.: endocardite, pneumonia, osteomielite) não é exceção. Aqui cabe somente
comentar alguns detalhes. Apesar de a formação de microabscessos hepáticos ser comum durante estados de
sepse, a formação de um abscesso sintomático que necessite de tratamento específico neste contexto é rara.
Quando ocorre, sua microbiologia, ao contrário das outras vias, não é polimicrobiana.
 Na grande maioria dos abscessos piogênicos hepáticos acomete o lobo direito (75%). O restante dos casos no lobo
esquerdo (20%) e no lobo caudado (5%)  ocorre nessa ordem, devido aos sítios maiores, responsáveis por grande
parte da produção da bile e por receber a maior parte da vascularização, sejam mais acometidos

Principais Agentes:
 Na maioria dos casos possuem origem polimicrobiana,
em grande parte composta por Gram-negativos ou
anaeróbios. Quando a origem é a árvore biliar,
predominam os bacilos Gram-negativos e o enterococo;
nos casos de origem pélvica ou intraperitoneal devemos
estar atentos à presença de flora mista com aeróbios e
anaeróbios o Bacteroides fragilis. A principal exceção à
regra se faz para os casos resultantes das
disseminações hematogênicas, que promovem infecção
por uma única bactéria, geralmente S. aureus ou
estreptococos.

Manifestações Clínicas:
 Febre de início insidioso e dor em hipocôndrio direito, as vezes com sinal de inflamação intensa no hipocôndrio
direito, icterícia e hepatomegalia (raramente ascite ou esplenomegalia). Febre, icterícia e dor em HD compõem a
tríade de Charcot. E atentar que a própria colangite é uma das principais causas de abscesso hepático piogênico.
 O sintoma mais comum é uma febre moderada de instalação insidiosa. É mais provável que o abscesso hepático
evolua com uma causa de febre de origem obscura do que com manifestações sistêmicas de sepse, ao contrário da
colangite.
 A ruptura livre do abscesso irritando os tecidos adjacentes pode acontecer. No caso de irritação do diafragma podem
ocorrer tosse e dispneia, além de dor referida para o ombro direito.
 Uma complicação rara, vista nos abscessos causados por Klebsiella, é a endoftalmite. É uma manifestação ocular
grave, mais comum em pacientes diabéticos, que pode levar à perda de visão em pouco tempo.

Laboratório:
 Os achados laboratoriais são inespecíficos. Merecem destaque leucocitose (80%), anemia normo-normo (50%),
hipoalbuminemia (33%) e VHS aumentada. Alterações nas transaminases e bilirrubina também são comuns. O
achado mais específico é o aumento significativo da fosfatase alcalina, encontrado em até 70% dos casos.

Diagnóstico:
 Utilizar exames de imagem como USG, TC com contraste e RNM.
 Rx de tórax costumam estar alteradas em até 50% dos casos, com elevação da hemicúpula diafragmática direita ou
com derrame pleural/atelectasia do lobo pulmonar inferior ipsilateral. Esses achados são bem inespecíficos, sendo a
radiografia um método ruim para abordagem do caso.

Diagnóstico Diferencial:
 Colangite (é uma doença mais agressiva, que cursa mais comumente com quadros de sepse e icterícia)
 Abscesso amebiano
 Abscesso amebiano Abscesso Piogênico

Faixa etária (anos) 20-40 > 50 anos

Homem: mulher > 10:1 1-1,5:1

Abscesso único x múltiplo único 80% único 50%

Localização à direita à direita

História epidemiológica (p.ex viagem) sim não

Diabetes incomum (~ 2%) comum (~27%)

Icterícia raro pode ocorrer

Elevação de bilirrubinas incomum comum

Evolução para bacteremia e sepse Raro Mais comum

Hemocultura positiva não comum

Marcador sorológico para amebíase sim não

Tratamento:
 A monoterapia com ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam, ticarciclina-clavulanato, imipenem ou meropenem;
ou ainda o tratamento combinado com uma cefalosporina de terceira geração (ex.: ceftriaxona) ou uma quinolona (cipro
ou levofloxacina, como última opção) associada ao metronidazol, dentre outros esquemas.
 A duração da terapia geralmente é de quatro a seis semanas, sendo as primeiras semanas de tratamento
administradas via endovenosa.
 O tratamento definitivo é drenagem percutânea com cateter guiado por exame de imagem. O cateter deve ser removido
quando a drenagem for mínima, o que geralmente ocorre em até sete dias. A punção com agulha também pode ser
utilizada com sucesso, no entanto, geralmente a taxa de sucesso é maior nos abscessos < 5 cm e são necessárias
múltiplas punções.
 E quando devemos abordar cirurgicamente um abscesso piogênico? Quando todos os demais tratamentos forem
insatisfatórios ou quando houver alguma complicação direta da drenagem ou da punção (ex.: hemoperitônio,
extravasamento de pus para a cavidade). Alguns fatores predizem a necessidade de cirurgia: presença de múltiplos
abscessos, conteúdo viscoso (geralmente obstrui o cateter), ausência de resposta clínica após 4–7 dias de drenagem
percutânea. É claro que se a origem do abscesso for uma patologia da via biliar que requeira cirurgia, o abscesso
também pode (e deve) ser drenado no mesmo tempo cirúrgico. A cirurgia pode ser realizada por laparotomia ou
laparoscopia e consiste na localização do abscesso por palpação ou US intraoperatório seguida de incisão e aspiração
do conteúdo. Após a incisão, o cirurgião deve lisar todas as trabéculas presentes no abscesso a fim de evitar
recorrências locais. Um dreno é geralmente deixado no sítio do abscesso.
 As ressecções hepáticas possuem um papel limitado na abordagem desses pacientes, ficando restritas aos casos em
que há franca destruição do parênquima hepático, hepatolitíase, estenose biliar intra-hepática ou quando a origem do
abscesso é uma neoplasia hepática infectada.

OSTEOMIELITE:

Definição:
 Infecção do osso, mais comumente causada por bactérias piogênicas (estafilococo) e micobactérias.

Patogênese:
 O micro-organismo chega ao osso através de duas formas principais- disseminação hematogênica e propagação a
partir de um foco contíguo de infecção ou através de ferida penetrante.
 Resultado a longo prazo: necrose isquêmica do osso
 Osteomielite aguda: micro-organismos, infiltrados de neutrófilos e vasos sanguíneos congestos ou trombosados.
 Osteomielite crônica: Osso necrótico, ausência de osteócitos viáveis, predomínio de mononucleares, tecido de
granulação e fibrose, os fragmentos necróticos do osso saudável ganhando a denominação de sequestra. Sem a
proteção óssea, o pus formado entra em contato direto com o subperiósteo ou diretamente com tecido moles,
provocando reação inflamatória local e formação de abscesso. Há uma tendência de remineralização do periósteo,
formando uma camada sobre a lesão. Nessa fase os micro-organismos podem ser tão escassos que não
conseguimos visualiza-los em colorações.

Classificação:
 Osteomielite secundária a um foco contíguo de infecção (80%): o S. aureus é o principal agente etiológico, mas os
gram-negativos, anaeróbios e as infecções polimicrobianas vêm ganhando importância (ex: pé- diabético). Sempre que
houver história de osteomielite associada a lesão penetrante no pé, a pseudomonas aeruginosa deve ser considerada
como provável causa da infecção.
 Osteomielite Hematogênica (20%): principal agente etiológico é o S. aureus. Na anemia falciforme, lembrar da
osteomielite por Salmonella. Na doença aguda, o quadro é de toxemia (sepse)- em muitos pacientes o foco infeccioso
não é identificado. Em adultos e nps usuário de drogas IV, o principal sítio são vértebras.
 A espondilodiscite (osteomielite vertebral) é a forma mais comum da osteomielite por disseminação hematogênica em
adultos, sendo o estafilococo (S. aureus e os estáfilos coagulase negativo) os agentes mais comuns.
  Osteomielite Crônica: tem mais tendência a desenvolver-se na osteomielite por contiguidade. Evolui com necrose
óssea. A febre é incomum e a evolução clínica ocorre de modo prolongado, com longos períodos de quiescência e
exacerbações recorrentes. As fístulas entre o osso e a pele podem drenar um material purulento ou fragmento de
osso necrótico. Um aumento de drenagem, da dor ou da tumefação pode indicar uma exacerbação, que é
acompanhada do aumento de PCR e VHS.

Diagnóstico:
 Clínica + exame de imagem (melhores: RNM e cintilografia) + PCR/ VHS + pesquisa microbiológica.
 Exames labs + hemoculturas periféricas
 Nos ossos longos, a primeira alteração óssea radiográfica é uma reação do periósteo, que só se tornar evidente pelo
menos dez dias após o inicio da infecção. As lesões líticas só podem ser detectadas depois de duas a seis semanas,
quando ocorre perda de 50 a 75% da densidade óssea.
 Nas vértebras com osteomilite, há erosões irregulares de lâminas terminais dos corpos vertebrais adjacentes e
estreitamento do espaço discal interposto.
 A cintilografia óssea de três fases apresenta alta sensibilidade e baixa especificidade, mas é capaz de mostrar
alterações mais precocemente do que a radiografia convencional. A RNM vem sendo cada vez mais indicada, pois
agrega alta sensibilidade e alta especificidade, apesar dos custos e da baixa disponibilidade em alguns centros.
Atualmente, vem sendo considerada o exame mais acurado para o diagnóstico de osteomielite.

Tratamento:
 Aantibioticoterapia prolongada + desbridamento cirúrgico quando necessário Idealmente a terapêutica deve ser
guiada por cultura e gram do material ósseo, que inclui altas doses de um agente ativo contra o S. aureus (como
oxacilina, nafcilina, vanco ou cefazolina) e, se houver probabilidade maior de infecção por BGN, uma cefalosporina de
terceira geração ou um aminoglicosídeo. Na presença de infecção do pé diabético ou de uma úlcera de decúbito, os
anaeróbios também devem ser cobertos.
 O tratamento tem duração de 4 a 6 semanas para a maior partes dos pacientes, mas osteomielite vertebral pode
exigir seis a oito semanas. A erradicação da infecção óssea é tão difícil que o desbridamento cirurgico é necessário
em muitos casos.
 Com o tratamento eficaz esperamos melhora clínica por volta do 3° dia, redução da PCR em torno de 7° dia e da
VHS no final da segunda semana.

ANTIBIÓTICOS:
 Bactérias produtoras de beta lactamase de espectro expandido (ESBL):geralmente são enterobactérias que
produzem beta-lactamases, enzimas capazes de hidrolisar a maioria dos beta-lactâmicos, até cefalosporinas de 3°
geração. Em geral, este grupo de bactérias são sensíveis, in vitro, a associação de beta lactâmicos com inibidores de
betalactamase (ex: pipetazo). Hidrolisam todos os betalactâmicos e monobactâmicos, incluindo aztreonam; o
mecanismo de ação desta enzima é quebra da molécula do anel beta-lactâmico, uma estrutura química comum a
todas as drogas. O principal mecanismo de resistência do S. aureus aos beta-lactâmicos é a mutação nas PBP
(proteínas ligadoras de penicilina), chamada resistência intrínseca; neste caso, ocorrem mutações genéticas que
alteram discretamente conformação quaternária das moléculas de PBP, dificultando ou impedindo sua ligação aos
beta-lactâmicos. O gene mecA é um dos principais representantes da mutação intrínseca em PBP no S. aureus, e
não no Streptococcus pneumoniae
 As infecções de corrente sanguínea, estudos mais recentes demonstram menor taxa de mortalidade de pacientes
infectados por germes ESBL quando tratados com carbapenêmicos em comparação àqueles tratados, por exemplo,
com betalactâmicos associados a inibidores de betalactamase. Esta é a classe de betalactâmico, que costuma ser
ativa contra bactérias produtoras de ESBL e que deve ser priorizada para o tratamento de infecções graves por estes
germes, principalmente quando houver bactetemia.
 Ceftazidima/avibactam: É uma droga que combina uma cefalosporina de 3° geração com ação anti-pseudomonas
(ceftazidima) um inibidor de betalactamase (avibactam); aprovada para o tratamento de pielonefrite, infecções intra
abdominais e pneumonia. A associação do avibactam protege e ceftazidima da degradação enzimática por beta-
lactamase de espectro estendido, cefalosporinase, oxacilinases e algumas carbapenemases; sendo portanto, uma
importante opção terapêutica para infecções por germes multirresistentes, como Klebsiella pneumoniae produtora de
carbapenemase (Klebsiella pneumoniae KPC).. Ceftazidima/avibactam tem seu uso aprovado para o tratamento de
infecções intra-abdominais complicadas desde que em associação com uma droga anaerobicida, como por exemplo,
metronidazol.
 Dados recentes de estudos in vitro demonstram que a combinação de aztreonam, um monobactâmico ativo contra
diversos gram-negativos, com ceftazidima/avibactam apresenta vantagem terapêutica, quando comparada a outras
combinações de antimicrobianos, no tratamento de infecções de corrente sanguínea por enterobactérias produtoras
de metalobetalactamases, enzima que costuma degradar ceftazidima/avibactam, quando utilizada em monoterapia
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