Nefrologia 03: Distúrbios Eletrolíticos e Acidobásicos

Hiponatremia:

Conceitos Iniciais:
Distúrbio do sódio = distúrbio da água
Sódio sérico normal: 135-145 mEq/L
Célula alvo: NEURÔNIO -> sintomas neurológicos.
Controle do sódio:
1. Centro de sede (ingestão de água)
2. ADH (retenção de água no túbulo coletor)

Definição:
Concentração de sódio sérico menor que 135 mEq/L
Hiponatremia Hipotônica: Osmolaridade plasmática < 275 mOsm/L.

Epidemiologia:
Distúrbio hidroeletrolítico mais comum na prática, afetando > 20% dos pacientes
hospitalizados.

Etiologia:
Na grande maioria das vezes, a hiponatremia é secundária a um excesso de ADH
(hormônio antidiurético, também chamado de vasopressina) associado a um aumento da
ingesta de água livre. O excesso de secreção de ADH pode ser fisiologicamente
“apropriado” ou “inapropriado”.

Fisiopatologia:
Função do ADH: estimular a reabsorção de água pelos rins através de uma maior
expressão de canais de água na membrana apical das células do túbulo coletor
(aquaporinas), por estímulo aos receptores V2 presentes na membrana basolateral dessas
células.
O excesso de secreção de ADH pode ser fisiologicamente “apropriado” ou
“inapropriado”. Na forma apropriada o ADH vai ser secretado de acordo com as
osmolaridade sérica e além disso, o ADH tem função “defender a volemia do paciente”, na
redução do volume intravascular é aumento da secreção de ADH para defender do volume
circulante efetivo. Na forma inapropriada está relacionada a síndrome da secreção
inapropriada de ADH, a SIADH.

Abordagem diagnóstica:
1° Passo: cálculo da osmolaridade sérica
Osm PL= 2x sódio + glicose/18 + ureia/6
VR: 285- 295 mOsm/L
Osm PL efetiva = 2x sódio + glicose/18
Hiponatremia Hiperosmolar: substância osmoticamente ativa no plasma que
atrai água para dentro do vaso sanguíneo, que resulta em diluição do sódio e
causando hiponatremia.
 EX: CAD e Estado hiperosmolar hiperglicêmico -> hiperglicemia ->
correção para o valor do sódio -> para cada 100 mg/dL de aumento da
glicemia, o sódio reduz 1,6 mEq/L
Também pode ocorrer em casos de administração de substância
osmótica IV, como por exemplo uso de Manitol 20%.
Hiponatremia iso-osmolar: também chamada de pseudo-hiponatremia
Ocorre em casos de hiperlipidemia familiar (alta colesterolemia) e
hiperproteinemia (mieloma múltiplo)-> o excesso de proteína e excesso de
colesterol impede que o aparelho conte o sódio plasmático.
ATENÇÃO: GAP osmolar
É a diferença entre a osmolaridade medida (calculo manual) e
a osmolaridade plasmática (cálculo pela máquina), a diferença NÃO
pode ser maior 10 mOsm/L.
Caso a diferença for maior 10 mOsm/L deve-se pensar em
intoxicação exógena
Hiponatremia Hipo-osmolar:
É a hiponatremia verdadeira.
A partir deste quadro, sempre deve-se avaliar a volemia do paciente
(hipovolêmica, euvolêmica e hipervolêmica)
Definir se o paciente está hiper, normo ou hipovolêmico
Hipo e hipervolemia: o mecanismo fisiopatológico é a secreção não osmótica
de ADH, uma resposta fisiológica do organismo secundária à contração de volume
circulante efetivo (VCE = volume de sangue dentro do leito arterial). O volume
circulante está igualmente reduzido em ambas as situações, porém o volume de
liquido extracelular total (LET) não.
Na hiponatremia hipovolêmica (hipovolemia absoluta) tanto o VCE quanto o
LET encontram-se reduzidos.
Na hiponatremia hipervolêmica (hipovolemia relativa), o VCE está reduzido,
mas o LET está aumentado (edema).
Na hiponatremia normovolêmica (VCE e LET normais), o principal
mecanismo é a secreção inapropriada (patológica) de ADH (SIADH), o que
geralmente está relacionado ao uso de drogas ou síndrome paraneoplásica.
Após identificação do estado volêmico do paciente, o próximo passo é definir
se o quadro é agudo (< 48h) ou crônico (> 48h).
Crônico: já ocorreu o processo de adaptação osmótica cerebral, e a
correção excessivamente rápida da natremia pode levar a síndrome de
desmielinização osmótica (SDO). Por este motivo, a estratégia terapêutica
varia em função do estado volêmico, da presença de eventuais fatores
associados à secreção inapropriada de ADH (ex: medicamentos) e ao tempo
de duração da hiponatremia, que é quem vai ditar a velocidade de correção
da mesma. A correção com solução de NaCl a 3% SÓ deve ser feita em
quadros de encefalopatia osmolar.

Hiponatremia Hipovolêmica:
São dois grandes grupos, dependendo do modo como o sódio e água são perdidos:
perdas extrarrenais e perdas renais.
Perdas extarrenais:
 Mais comum, inclui perdas do tubo digestivo (vômitos, diarreia, drenagem
nasogástrica) e o excesso de perdas insensíveis (evaporação através de pele queimada,
sudorese profusa). Como os mecanismos de preservação renal encontra-sem intactos, ou
seja, as perdas são extrarrenais, o sódio urinário está sempre baixa, por definição <
20 mEq/L (geralmente <10 mEq/L; IRA pré-renal)
Perdas renais:
O sódio urinário > 20 mEq/L
Hiperaldosteronismo, que pode ser devido a queda dos níveis de aldosterona
e/ou uma redução do seu efeito por resistência do túbulo coletor. A queda da aldosterona é
vista na insuficiência adrenal primária, que se caracteriza por hiponatremia hipovolêmica,
hipercalemia e sódio urinário alto. O excesso de diurético também pode ser causa, pois tais
drogas “desligam” a reabsorção tubular de sódio e água, principalmente diurético
tiazídicos.
Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (SCPS): Lesões cerebrais graves, com
hemorragia subaracnóide, TCE, encefalite que induzem a liberação de peptídeos
natriuréticos cerebrais (BNP), aumentado a espoliação de sódio e água com consequente
hipovolemia, ocorrendo aumento compensatório de ADH (fisiológico), resultando em
HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA, com ácido úrico normal. É fundamental, no doente
neurocrítico, diferenciar esta entidade de SIADH (que é a causa mais comum de
hiponatremia nas lesões de SNC) -> na SCPS, o paciente está hipovolêmico e responde ao
volume, na SIADH o paciente está euvolêmico e não responde a volume.
Tratamento: reposição volêmica com SF 0,9%.

Hipernatremia Hipervolêmica:
O volume do liquido extracelular total está aumentado, existindo, mais água do que
sódio, ou seja, há excesso de ADH. São subdivididos em dois grandes grupos: sódio
urinário alto e sódio urinário baixo (maior ou menos que 20mEq/L, respectivamente).
Hipervolemia associada ao sódio urinário alto: exclusivamente da insuficiência renal
avançada (aguda ou crônica) devido a sobrecarga de néfrons que filtram menos, expoliando
mais sódio.
Hipervolemia associada ao sódio urinário baixo: estados edematosos
acompanhados de redução do VCE, como na insuficiência cardiaca (baixo débito cardiaco),
cirrose hepática (vasodilatação) e síndrome nefrótica (queda da pressão oncótica do
plasma). Os mecanismos de defesa intravascular encontram-se ativados, o que inclui
secreção de catecolaminas e o SRAA (que promovem retenção de sódio e água) e também
secreção não osmótica de ADH (que promove retenção renal de água apenas). O resultado
final é um balanço positivo de sal e água, porém, com mais água do que sal.
OBS: tanto na IC quanto na cirrose hepática, a hiponatremia é sinal de mau
prognóstico, pois sua intensidade reflete a magnitude do distúrbio circulatório
subjacente o que por sua vez, reflete o grau de disfunção cardiaca ou hepática.
Tratamento: restrição hídrica / furosemida.

Hiponatremia Euvolêmica:
A principal causa de hiponatremia euvolêmica é a SIADH, em há secreção
fisiologicamente inapropriada de ADH, independentemente da osmolaridade plasmática e
da volemia do paciente. Também pode ocorrer no hipotireoidismo, insuficiência adrenal e
polidipsia primária.
Causas de SIADH:
 - Neoplasia (aot cell)
- Distúrbios do SNC (meningite, AVE, TCE)
- Doença pulmonar: legionella, tuberculose
- Medicamentos: ISRS e tricíclicos, antipsicóticos; MDMA (ecstasy);
clorpropamida; carbamazepina; clofibrato; narcóticos (incluindo opioides);
AINES; nicotina; vincristina, ciclofosfamida e ifosfamida; oxitocina,
desmopressina e vasopressina recombinante.
Outras causas de hipovolemia euvolêmica são o hipotireoidismo grave (coma
mixedematoso) e a insuficiência adrenal secundária ( causada por doenças pituitárias ou
supressão do eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal (paciente em uso de corticoide exógeno e
suspende abruptamente)).
Fisiopatologia: O paciente com SIADH não está exatamente euvolemico, mas estão
levemente hipervolêmicos. Isso ocorre devido ao excesso de ADH e consequente retenção
renal de água livre que gera um tendência ao aumento do VCE, o que pé “sentido” nos
barorreceptores intracardíacos e resulta num aumento da secreção de peptídeo atrial
natriurético. Esta substância, por sua vez, aumenta a natriurese, fazendo o paciente perder
sódio na urina (o que em parte contribui para a hiponatremia). É típico, inclusive,
encontrarmos sódio urinário > 40 mEq/L. O efeito natriurético ocorre de forma
predominante no túbulo proximal, local onde o sódio é reabsorvido junto a outras
substâncias, como ácido úrico, e consequentemente espera-se hiperuricosúria e
hipourecemia na SIADH, ácido úrico sérico < 4 mg/dL é característico da SIADH
Na hiponatremia hipovolêmica, ocorre o contrário: como os rins estão ávido por
reabsorver sódio e água, o cotransporte de sódio com ácido úrico está aumentado no TCP e
o paciente desenvolve hipouricosúria e hiperuricemia.
Osmolaridade urinária > 100 mOsm/L - elevada especificidade para ação do
hormônio antidiurético.
Diagnóstico de SIADH: hiponatremia hipotônica na ausência de edema ou claros
sinais de redução do VCE, presença de uma ou mais causas conhecidas de SIADH, como
sódio urinário > 40 mEq/L, osmolaridade urinária > 100 mOsm/L e ácido úrico sérico >
4mg/dL (uticosúria)
Tratamento: restrição hídrica (Na < 120 mEq/L) + furosemida
Antagonistas de ADH: demeclociclina ou vaptanos (antagonistas do ADH)

Polidipsia Psicogênica:
Osmolaridade urinária < 100 mOsm/L, sódio urinário costuma ser normal (20-40
mEq/L).
Quadro clínico: geralmente pacientes psiquiátricos com grande ingesta de líquidos.

Hiponatremia por baixa ingesta de solutos.

Osmolaridade urinária <100 mOsm/L e sódio urinário < 20 mEq/L
Quadro clínico: paciente alcoolista bebedor crônico de cerveja (potomania)

Manifestações Clínicas:
Com a queda da osmolaridade do líquido extracelular, a água se move por osmose
em direção ao compartimento hipertônico (líquido intracelular). Como resultado, tem-se
edema celular generalizado. O principal órgão afetado é o cérebro que evolui com
hipertensão craniana e seus achados como cefaléia, náuseas, vômitos, confusão mental
crescente, crise convulsiva, coma, herniação cerebral e PCR. Trata-se da encefalopatia
hipoosmolar.
O segundo órgão mais afetado é o pulmão. O edema das células que constituem a
barreira alvéolo capilar resulta em aumento da permeabilidade dessa estrutura, culminando
em edema pulmonar não cardiogênico (transudação de líquido para o interior dos alvéolos).
A magnitude das manifestações clínicas dependerá da intensidade de hiponatremia
e também da velocidade de instalação do quadro clínico.
Hiponatremia aguda grave: é uma emergência médica, por cursar com edema
cerebral rapidamente progressivo e injúria pulmonar. Causas:
- Grandes volumes de soluções hipotônicas (ex: SG 5%) no pós operatório
(altos níveis de ADH pela resposta endocrinometabólica ao trauma)
- Irrigação do campo operatório com solução hipotônica (ex: glicina), como
RTU de próstata, cirurgia vídeo histeroscópica
- Preparo para colonoscopia com soluções hipotônicas
- Inicio recente de tiazídico (primeiras duas semanas) em paciente predisposto
a hiponatremia induzida por tiazídico
- Polidipsia (psicogênica, neurogênica)
- Intoxicação por MDMA (ecstasy)
- Hiponatremia do maratonista.
Os pacientes com maior risco de sofrer os efeitos neurológicos de uma hiponatremia
aguda grave são as mulheres na pré-menopausa.
Quando a hiponatremia ocorre em mais de 48h ocorre um fenômeno de adaptação
osmótica cerebral, em que os solutos orgânicos são “expulsos” do interior dos neurônios,
reduzindo a osmolaridade intracelular e contribuindo para obtenção de um equilíbrio
osmótico com o extracelular sem provocar edema cerebral intenso.
Mesmo em uma hiponatremia crônica de longa duração, se sua magnitude for
importante, podem surgir as mesmas manifestações clínicas esperadas em qualquer quadro
de edema cerebral intenso e consequente hipertensão intracraniana grave: cefaleia,
náuseas, vômitos, confusão mental, etc. Em geral, isso acontece com concentrações
séricas de sódio < 125-120 mEq/L (hiponatremia grave).
Portadores de hiponatremia leve a moderada, aparentemente assintomáticos, com
frequência apresentam alterações subclínicas que contribuem para uma maior
morbimortalidade, como déficit cognitivo leve, risco aumentado de quedas e perda de
massa óssea. O impacto adverso desta condição tende a ser piora em idosos, nos quais o
risco de fraturas e TCE, é aumentado.
É por este motivo que toda hiponatremia, mesmo que leve e aparentemente
assintomática, merece tratamento.

Síndrome de Desmielinização Osmótica:

Acredita-se que um dos principais mecanismos seja a quebra da barreira
hematoencefálica, permitindo a passagem de fatores humorais que atacam mielina nos
oligodendrócitos, levando a degeneração destas células.
Nas hiponatremias crônicas (<48h) a velocidade de correção do sódio sérico tem
que ser limitada, não devem ultrapassar 8-10 mEq/L nas primeiras 24h nem 18 mEq/L nas
primeiras 48h.
Quadro clínico: tetraparesia/plegia, disagia, disartria, diplopia, síndrome do
aprisionamento (locked in) e coma.
 Não há tratamento específico, uma vez que a síndrome tenha se estabelecido, e o
prognóstico é péssimo.
Fatores de risco para SDO: alcoolismo, desnutrição, hipocalemia, pós transplante
hepático.

Tratamento:
Medida mais efetiva para controle da hiponatremia: restrição hídrica.
Hiponatremia sintomática grave: o tratamento do paciente que se apresenta com
francos sinais e sintomas de encefalopatia hipo-osmolar e sódio sérico severamente
reduzido (< 120-125 mEq/L) deve ser feito com infusão intravenosa de salina hipertônica
(NaCl 3%), com objetivo de aumentar a natremia em 1-2mEq/L/h até um total de 4-6 mEq/L.
E após tratamento da causa de base que levou a este distúrbio.
Cálculo de reposição de sódio:
Déficit de sódio = 0,6 x peso corporal x ([Na] “alvo” - [ Na] atual).
1g de NaCl possui 17 mEq de sódio
100 mL de Nacl a 3% = 3g de Nacl
Elevar natremia em até 3 mEq/L em 3h
Elevar natremia em 12 mEq/L em 24h
Exemplo: Homens, 50 anos, 60 kg, apresentando estado torporoso e Na 110 mEq/L.
Primeiras 3h:
Deficiência de sódio: 0,6 x 60 x 3
Deficiência de sódio: 108 mEq/L
1g NaCl -> 17 mEq/L logo 108 mEq/L tem 6,3 g de Nacl
NaCl 3% em 100 mL, logo 6,3 g de NaCl tem 210 mL
Infundir 210 mL em 3h.
Em 24h;
Deficiência de sódio: 0,6 x 60 x 10
Deficiência de sódio: 360 mEq/L
1g NaCl -> 17 mEq/L logo 360 mEq/L tem 21,2 g de Nacl
NaCl 3% em 100 mL, logo 21,2 g de NaCl tem 706 mL
NaCl 3%: 210 mL em 3h + 496 mL (706-210) em 24h
Independentemente do método empregado para cálculo da taxa de infusão
de NaCl 3% é mandatório monitorar a natremia a cada 2-4 horas durante o
tratamento.
Além da solução salina hipertônica, pode-se utilizar diurético de alça no
tratamento da hiponatremia grave, drogas como a furosemida aumentam a
capacidade renal de excretar água livre.
Em pacientes com hiponatremia aguda grave podem receber solução salina
hipertônica IV com a finalidade de promover uma rápida melhora do status
neurológico, em que o paciente recebe 100 mL de NaCl 3% IV em bolus em 10 mim,
podendo ser repetido até 3x. Atentar a osmolaridade para correção 4-6 mEq/L/ 24h
Hiponatremia Oligoassintomática: geralmente são casos de hiponatremia crônica
(>48h). Inicialmente devemos identificar os pacientes que apresentam causas de
hiponatremia crônica com potencial de rápida reversibilidade apenas com o tratamento da
condição de base.
Paciente com hiponatremia crônica com potencial de rápida reversibilidade
apenas com o tratamento da condição de base como hipovolemia crônica,
potomania ou baixa ingesta de solutos :Monitorizar a resposta do sódio sérico de
 forma rigorosa, como na hiponatremia sintomática grave, e a velocidade de correção
não deve ultrapassar nos limites (>8-10mEq/L em 24h ou 18 mEq/L em 48h) ,
deve-se adotar a estratégia Sodim relowering, isto é, a hiponatremia deve ser
artificialmente reintroduzida de modo que o sódio sérico do paciente não ultrapasse
os níveis de segurança.
Sodium relowering: SG5% 6mL/kg IV em 2h + DDAVP 2 UI IV ou SC de 6/6h,
podendo passar para 4UI nos são respondedores.
Principal medida nos pacientes com hiponatremia crônica: restrição hídrica.
Refratários: vaptanos (tolvaptan), furosemida.

Hipernatremia:

Definição:
Concentração de sódio > 145 mEq/L
Osmolaridade plasmática > 290 mOsm/L

Epidemiologia:
Distúrbio de maior letalidade (40-60%), principalmente devido as condições de base
que o acompanham.

Etiologia:
Na grande maioria das vezes é causada por perda excessiva de água livre, e não
por ganho de sódio. A perda corporal de água pode ser via renal ou extrarrenal (mais
comum). Isso ocorre basicamente em dois cenários:
1. Pacientes que não tem livre acesso à ingesta de água (ex: idoso,
demenciados, crianças pequenas, doente crítico sedado)
2. Diabetes insipidus, que pode ser central (deficiência na secreção de ADH) ou
nefrogênico (resistência renal ao ADH), chamados de DIC e DIN,
respectivamente.

Manifestações Clínicas:
A elevação do sódio sérico sempre vem acompanhada de aumento da osmolaridade
do liquido extracelular, o que promove saída de água de dentro das células. Assim como na
hiponatremia, o órgão mais afetado pela hipernatremia é o cérebro, porém aqui o cérebro
reduz de tamanho.
Síndrome de encefalopatia hiperosmolar: alterações do sensório- confusão mental,
letargia e coma. Uma retração acentuada da massa encefálica pode causar ruptura de
pequenos vasos sanguíneos, resultando em hemorragia intraparenquimatosa cerebral,
subaracnóide e/ou subdural. Tal evento é mais comum nos RN.
Outro órgão frequentemente acometido é o músculo esquelético, quando os miócitos
murcham de repente, sobrevém rabdomiólise hipernatrêmica.
O mecanismo de adaptação osmótica cerebral também ocorre na hipernatremia. A
célula acumula solutos orgânicos em seu interior, aumentado sua osmolaridade de modo a
obter um melhor equilíbrio com o meio extracelular, evitando a contração do volume
cerebral. Tal processo também se completa num prazo de 48h, o que define hipernatremia
em aguda ou crônica.
Risco de aumentado de edema cerebral agudo e consequente hipertensão craniana
caso a natremia seja corrigida de forma excessivamente rápida (>10mEq/L em 24h).
Avaliação diagnóstica:
Osmolaridade Urinária:
Na hipernatremia, por definição, sempre há osmolaridade plasmática (> 295
mOsm/L). A resposta renal esperada é o aumento na secreção de ADH pela neuro-hipofise,
promovendo a eliminação do menor volume possivel de urina hiperconcentrada (diurese <
500 mL/dia e Osm urinária > 600-800 mOsm/L), se este for o caso, está conformada a
perda extrarrenal de água livre.
Diurese preservada (> 500 mL/dia) ou mesmo aumentada (>3.000 mL/dia=
poliúria), deve-se realizar osmolaridade urinária:
Osm urinária < 300 mOsm/L: diabetes insipidus
Osm urinária > 600 mOsm/L: diurese osmótica
Osm urinária 300-600 mOsm/L: diabetes insipidus e/ou diurese
osmótica -> para confirmar o diagnóstico de diurese osmótica (perda renal de água livre por
excesso de solutos não reabsorvidos na urina) o ideal é medir o montante de total de
solutos urinários. Valores > 15 mOsm/kg água corporal/dia (> 750-1000 mOsm/dia) definem
a diurese osmótica.
Para diferenciar entre os subtipos de diabetes insipidus, fazemos o teste de
administração de desmopressina (DDAVP) e dosamos os níveis séricos de ADH: aumento
de ADH (urina concentrada) é de origem central; sem aumento de ADH urina diluída,
diabetes nefrogênico . O teste da restrição hídrica é contraindicado na presença de
hipernatremia, pelo risco de agravar agudamente o distúrbio (esse teste, porém, continua
sendo usado na investigação diagnóstica de poliúria desde que o paciente não esteja com
hipernatremia).

Tratamento:
1. Controle de fatores etiológicos:
Tratamento específico da diarreia, hiperglicemia (diurese osmótica por
glicosúria), retirada de drogas como manitol, hipercalcemia, hipocalemia, etc.
2. Reposição do déficit de água livre:
Fórmula: [(Na- 140)/140] x ACT
ACT: Água corporal total = 0,5 x peso em mulheres ou 0,6 x peso em homens
Este montante deve ser reposto ao longo de 48-72h, permitindo uma
diminuição do sódio sérico < 10 mEq/L/dia.
3. Reposição das perdas em andamento:
É feita com base no clearance de água livre, pela fórmula:
4. Reposição das perdas insensíveis:
Em adultos as perdas insensíveis giram em torno de 10 ml/kg/dia, podendo
ser maiores no paciente febril e menores no paciente em VM.

Conduta Final:
O total de água a ser administrada consiste no somatório das perdas em
andamento e das perdas insensíveis mais a reposição do déficit estimado de água livre,
lembrando que este último deve ser reposto (de forma separada das demais perdas) ao
longo de 48-72h, sem permitir que o sódio sérico diminua mais do que 10 mEq/L.
O ideal é dar água potável via oral ou TGI (SNE). Outra forma- que poderia ser feita
isoladamente ou em conjunto com a via oral para compor o montante total calculado- é
ministrar SG5% via IV, monitorando a glicemia do paciente.
 O soro glicosado é equivalente à água livre (água desprovida de eletrólitos). Logo
após infusão IV, a glicose é captada pelas células por efeito da insulina, “sobrando” apenas
a água livre.
Se houver indícios de hipovolemia, será preciso dar sódio ao paciente, isso é feito
através de soluções salinas hipotônicas (NaCl 0,45% ou NaCl 0,225%)
Após a normalização da natremia, nos pacientes diabetes insipidus para a
manutenção do tratamento se a causa do DI não puder ser revertida de imediato. DI central
o tratamento é feito com reposição de DDAVP.
DI nefrogênico a droga de escolha são diuréticos tiazídicos, que atuam bloqueando
a reabsorção de de NaCl no túbulo contorcido distal.
Os AINES também podem ajudar no tratamento de DI nefrogênico, pois inibem a
síntese intrarrenal de prostaglandinas, e as prostaglandinas diminuem a reabsorção tubular
de água livre no néfron distal. Porém seu uso a longo prazo não é recomendado, devido ao
risco de gastro e nefrotoxicidade associado.

Hipocalemia:

Definição:
É a concentração de potássio sérico < 3,5 mEq/L.
A principal consequência clínica da hipocalemia é a disfunção dos tecidos
eletricamente excitáveis fora do SNC, como o sistema de condução cardíaco, o músculo
esquelético e o músculo liso. Logo qualquer distúrbio da calemia põe a vida do paciente em
risco (paralisia motora, arritmia).
O principal regulador da excreção renal e intestinal de potássio é a aldosterona.

Epidemiologia:
Segundo distúrbio mais comum na prática, presente em até 20% dos pacientes
hospitalizados. Aumenta o risco de morte súbita em 10 vezes devido as arritmias
ventriculares.

Causas de Hipocalemia:
- Insulina, beta-2 agonistas adrenérgicos, hormônios tireoideanos e alcalose
metabólica: todos estimulam a bomba Na/K ATPase fazendo o K entrar nas células.
Inclui-se aqui também a síndrome de retroalimentação em pacientes desnutridos.
- Intoxicação por bário.
- Paralisa periódica hipocalêmica familiar
- Vômitos repetitivos
- Diarreia; ileostomia; adenoma viloso do cólon; vipoma; doença inflamatória intestinal;
Síndrome de Ogilvie.
- Diuréticos de alça e tiazídicos
- Drogas excretadas na urina como ânios não reabsorvíveis: metabólitos de penicilina.
- Aminoglicosídeos, anfotericina B, dentre outras drogas. Pipetazo.
- Hiperaldosteronismo primário ou secundário: aumento da reabsorção distal de sódio
em troca de secreção de potássio (HAS + hipocalemia + alcalose metabólica)
- Hiperaldosteronismo familiar
- Síndrome de Cushing; intoxicação por alcaçuz; síndrome do excesso aparente de
mineralocorticoide (SAME).
- Acidose Tubular renal tipo 1 (distal)
 - Síndrome de Liddle
- Síndrome de Bartter e Gitelman
- Cetoacidose, vitamina B12 (em pacientes com anemia megaloblástica)

Hipomagnesemia:
Com grande frequencia, hipocalemia e hipomagnesemia coexistem, não só porque
ambas compartilham as mesmas etiologias, mas também, e principalmente, porque a
deficiência de magnésio aumenta e a perda de potássio e torna a hipocalemia refratária ao
tratamento. As explicações são (“magnésio é a rolha renal do potássio”):
1. O Mg +² é cofator para a bomba Na/K ATPase, logo, sua deficiência diminui a ação
dessa bomba, fazendo menos K entrar nas células e ser eliminado na urina.
2. O Mg+² compete com o K pela secreção do ROMK (canal de K+ mais importante no
néfron distal) e na sua deficiência mais K acaba sendo secretado na urina (efeito
caliurético).
Manifestações Clínicas:
Fraqueza muscular periférica, íleo paralítico, alterações em ECG.
Alterações eletrocardiográficas caracteristicas, a partir de K , 2,7 mEq/L
1. K < 2, 8 mEq/L ; achatamento da onda T
2. K < 2,5 mEq/L: Desaparecimento da Onda T, aumento da onda U,
prolongamento do intervalo QT (na verdade do intervalo QU), onda P
apiculada.
3. K <2,0 mEq/L: onda U proeminente, onda P apiculada, QRS alargado.
Alcalose Metabólica:
- Reabsorção distal de sódio é eletrogênica, sendo necessário secretar outro
cátion a fim de manter o equilíbrio eletroquímico no fluido urinário. No caso,
ou um K ou um H são secretados- como a hipo K há pouco K, mas H acaba
sendo secretado em seu lugar.
- A diminuição de entrada K nas células epiteliais do túbulo proximal aumenta
a síntese local de amônia. Lembre-se que amônia é o principal carreador de
H na urina, respondendo pela maior parte do ácido excretado diariamente.
Com mais amônia sendo produzida e secretada, mais H acaba sendo
eliminado.
Nefropatia Hipocalêmica: resulta de hipocalemia persistente (em geral por mais de
um mês), que resulta no surgimento de uma tubulopatia vacuolar que pode evoluir para
nefrite intersticial crônica e perda da capacidade de concentrar a urina (causando poliúria).
Em suas fases iniciais é reversível com a reposição de K, mas nas fezes mais avançadas
pode levar a perda irreversível da função renal (DRC) com fibrose e atrofia de néfrons.
Retenção renal de Nacl: contribui para o surgimento/ agravamento de hipertensão
arterial sistêmica. A normalização da calemia reverte esta tendência.

Investigação diagnóstica:
Na história clínica é comum o uso de drogas como diuréticos, laxativos, insulina ou
beta-2-agonistas adrenérgicos, assim como queixa de diarreia e vômitos repetitivos (ou
drenagem nasogástrica). No exame físico podemos encontrar sinais de condições
sistêmicas como tireotoxicose e síndrome de cushing.
Nos exames laboratoriais, é fundamental avaliar o status acidobasico. A presença de
acidose metabólica com ânion-gap normal aventa a duas possibilidades;
1. Acidose tubular renal
 2. Perda digestiva de HCO3 (ex: uso de laxativos, diarreia pós pilórica)
Nos pacientes em que não existe acidose metabólica com ânion gap normal e a
causa da hipocalemia não está esclarecida;
- Avaliação da excreção urinária de potássio (urina de 24h ou spot urinária
com relação creatinina/potassio), que:
Excreção urinária K > 15 mEq/ dia indica perna renal de K
Cálculo do gradiente transtubular de K (GGTK)
GGTK < 3: sem secreção tubular K, logo o mecanismo
é aumento do fluxo tubular distal, como ocorre nas diureses
osmóticas (poliúria por hiperglicosúria, uso de manitol)
GTTK > 3: Hipersecreção tubular K -> sempre avalair a
pressão arterial do paciente.
Excreção urinária de K < 15 mEq/dia indica perda extrarrenal ou
“renal remota” de potássio.
Acidose metabólica = perda intestinal (abaixo do piloro),
acidose tubular renal
Alcalose metabólica= vômitos remotos e/ou diuréticos
Gasometria normal = sudorese profusa (perda de K no suor)

Presença de Hipertensão Arterial:

No paciente hipertenso, deve-se investigar a presença de hiperaldosteronismo,
através da dosagem dos níveis séricos de aldosterona:
Aldosterona aumentada : dosagem da relação aldosterona/ ARP (atividade
de renina plasmática) se apresenta:
> 50 (ARP suprimida) apontem para hipoaldosteronismo primário
(EX: tumor ou hiperplasia adrenal),
<30 (com ARP aumentada) sugerem hipoaldosteronismo secundário
(ex: estenose de artéria renal).
Aldosterona reduzida: pesquisa de hipercortisolismo (ex: cortisol na urina de
24h, cortisol salivar noturno, teste de supressão com dexametasona- dois testes
diferentes para confirmar o diagnóstico)
Hipercortisolismo como causa de Hipo K: síndrome de Cushing

Ausência de Hipertensão Arterial:

Avalia-se o status acido-basico.
Na presença de alcalose = dosar cloreto urinário
Cloreto < 10 mEq/L (reduzido): hipersecreção renal de K e
autoindução de vômitos (ex: bulimia).
Cloreto > 20 mEq/L (aumentado): avaliar a excreção urinária de cálcio
(calciúria), que pode ser feito pela relação Ca/Cr.
Ca/Cr > 0,2: hipercalciúria-> intoxicação por diurético ou
síndrome de Bartter
Ca/Cr < 0,15 hipocalciúria -> intoxicação por diurético tiazídico
ou síndrome de Gitelman.
Mulher jovem com hipocalemia crônica inexplicada associada á alcalose metabólica
e ausência de HAS. Pode ser bulimia nervosa (vômitos autoinduzidos) ou uso sub-reptício
de diuréticos (como pode acontecer na anorexia nervosa, com finalidade de perda de peso).
Quem faz a diferença é o cloreto urinário, que estará reduzido na bulimia e aumentado no
uso de diurético.

Tratamento:
Hipocalemia leve a moderada [ K 3,0-3,5 mEq/L]: o tratamento é feito com reposição
oral de sais de potássio entre 40- 80 mEq/dia, ex; xarope de KCl 6% na dose de 15-30 mL
3xdia ou KCl 10% via oral 10-20 mL 3x/dia.
Caso intolerância gastrointestinal: repor via endovenosa.
Hipocalemia grave [k < 3 mEq/L]: o tratamento é feito com a reposição intravenosa
de sais de potássio. Preconiza-se a reposição IV, infundindo-se 10-20 mEq/h até o potássio
sérico chegar próximo a 3mEq/L (após podemos utilizar via oral exclusiva).
Na vigência de manifestações clínicas extremamente graves, como fraqueza
diafragmática causando insuficiência respiratória aguda, um acesso profundo deve ser
obtido e o potássio reposto em velocidade máxima (40 mEq/h), com monitorização cardiaca
contínua.
O sal de potássio de escolha é o cloreto de potássio (KCL), pois o cloreto é um
ânion predominante no meio intracelular, o que ajuda a manter o potássio ,da célula, já que
este é o principal cátion do meio intracelular. Se houver hipofosfatemia associada,
prefere-se o fosfato de potássio (K2H2PO4).
Os conceitos mais importantes acerca do tratamento da hipocalemia dizem a
respeito às LIMITAÇÕES para infusão venosa de K na hipocalemia grave:
1. Não infundir a uma taxa superior a 40 mEq/L (em geral limita-se a 20 mEq/L
por precaução);
1 ampola de KCL 10%- 10L - 1g de KCL (13 mEq de potássio)
Concentração máxima 4 ampolas em 1L de SF (52 mEq/L) ou duas
ampolas em 500 mL de SF
2. Não repor com soro glicosado (pois glicose estimula liberação de insulina, o
que faz o K entrar na célula).
3. Não utilizar soluções muito concentradas em K: atualmente é considerada
controversa, e, na prática, de um modo geral não tem sido mais respeitada.

Hipercalemia:

Definição:
Concentração sérica de potássio maior de 5,5 mEq/L
A principal consequência clínica da hipercalemia é igual a hipocalemia: disfunção
dos tecidos eletricamente excitáveis fora do SCN, como sistema de condução cardíaco, o
músculo esquelético e o musculo liso.

Epidemiologia:
A hipercalemia ocorre em 10% dos pacientes hospitalizados e a hipercalemia grave
(K > 6,5 mEq/L) ocorre em 1% dos casos, mas se associa a um grande aumento da
mortalidade, principalmente por arritmias ventriculares malignas.

Etiologia:
A hipercalemia pode ocorrer por deficiência de excreção corporal de potássio (ex:
insuficiência renal) e/ou translocação de potássio do intracelular para o extracelular. Em
geral, os dois mecanismos estão presentes.
 A principal causa de hipercalemia é a disfunção renal, onde a capacidade de
eliminar o K está diminuída. No caso de IRA, a hipercalemia é mais comum nas formas
oligoanúricas. Na DRC pode haver hipercalemia desproporcional ao grau de disfunção renal
nas doenças que cursam com nefrite tubulointersticiais crônicas e comprometimento
predominantemente do néfron distal (ex: anemia falciforme, uropatia obstrutiva).
Outras causas: rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, transfusão maciça (8-10
bolsas de hemácia em um dia).
O hipoaldosteronismo causa hipercalemia pelo fato da aldosterona ser o principal
controlador da secreção renal de potássio (insuficiência adrenal primária)
Drogas que podem causas hipercalemia: alisquireno, IECA, BRA, espironolactona
ou amilorida, succinilcolina, heparina, triantereno, AINES, ciclosporina em dose alta,
betabloqueadores.
Os níveis séricos de K também pode aumentar devido ao fenômeno de translocação
entre o intra e o extracelular (no caso K sai da célula). O principal fator desencadeante
deste mecanismo é a acidose, pois o excesso de H é tamponado pelo citoplasma, que para
manter o equilíbrio eletrolítico secretam o principal cátion intracelular, o K. Esse mecanismo
de troca H/K só ocorre nas acidoses metabólicas com ânion gap normal, eventualmente na
acidose respiratória, mas não nas acidoses metabólicas com AG aumentado (ex: lática,
cetoacidose diabética).

Manifestações Clínicas:
O principal problema clínico relacionado à hipercalemia é a predisposição às
arritmias cardíacas. Diversas arritmias podem aparecer, como bradicardia sinusal,
taquicardia/ fibrilação ventricular e até mesmo assistolia, levando à morte súbita elétrica.
Manifestações eletrocardiográficas:
Onda T acompanha o potássio, quanto maior o K maior a onda T e conforme
aumento de K há redução da onda P.
1. K 3.0 - 3,5 mEq/L: traçado normal
2. K 5,0 - 7,0 mEq/L : onda T em “tenda” (alta e apiculada), encurtamento do
intervalo QT.
3. K 7-9 mEq/L: alargamento do QRS, achatamento ou desaparecimento da
onda P (ritmo sinoventricular).
4. K > 9,0 mEq/L: fusão do complexo QRS com a onda T (onda T em sino)
5. K. 12 mEq/L: assistolia ou fibrilação ventricular
Insuficiência ventilatória aguda
Paralisia hipercalêmica periódica familiar em que o indivíduo desenvolve episódios
de paralisia muscular aguda (com risco de insuficiência ventilatória, geralmente
desencadeados por hipercalemia transitória, que pode aparecer no período de repouso logo
após esforços vigorosos e/ou após ingesta de grande carga de potássio.
Ao contrario da hipocalemia (que aumenta diretamente a amoniagênese tubular
renal levando à hipersecreção de H+ e consequentemente, alcalose metabólica), a
hipercalemia diminui a capacidade tubular de secretar ácido, podendo causar acidose
metabólica (AG normal)

Classificação:
Hipercalemia grave [K > 6,5 mEq/L] e/ou existem alterações eletrocardiográficas
típicas de hipercalemia (especialmente ondas T apiculadas).
Investigação diagnóstico:
História medicamentosa é importante, pois uma série de fármacos podem causar
hipercalemia., principalmente diante de uma perda de função renal.
Avaliar o status volêmico do paciente, já que a redução do volume circulante efetivo
e consequente IRA pré-renal oligoanúrica representa um dos principais mecanismos
envolvimentos na retenção aguda de potássio, inclusive, prontamente revertida com
reposição volêmica. Optar por soro fisiológico, que não contém K.

Tratamento:
O primeiro passo é estabelecer se existe uma situação de risco iminente de morte.
Esta é definida pela presença de alterações no ECG e/ou [K] > 6 mEq/L, quer dizer, mesmo
com ECG normal, uma [K] muito alta indica tratamento emergencial.
Envolve medidas para fazer o potássio voltar para dentro das células (glicoinsulina,
nebulização com beta-2-agonistas adrenérgicos e uso de bicarbonato), bem como medidas
para aumentar a excreção corporal de potássio (resina de troca catiônica intestinal, diurético
de alça) ou mesmo remover diretamente o excesso de potássio no sangue(diálise).
O primeiro passo no tratamento da hipercalemia grave consiste no uso de
gluconato de cálcio intravenoso visando cardioproteção (o gluconato de cálcio ativa
canais de sódio que foram inibidos pela despolarização celular decorrente da hipercalemia,
evitando a ocorrência do fenômeno de reentrada e consequente arritmias malignas).
O tratamento da hipercalcemia grave é dividido em três etapas:
1. Cardioproteção: administração de gluconato de cálcio. O efeito começa em
1-3 mim e dura 30-60 mim, caso não haja normalização do ECG após 3 mim
de infusão, ou caso as alterações retornem após 30-60 mim, deve-se repetir
a dose.
OBS: no paciente em uso de digoxina, a infusão IV de cálcio
potencializa o risco de toxicidade do digital. Nestes casos, a cardioproteção
deve ser feita com extremo cuidado, ministrando-se 10 mL de gluconato de
cálcio a 10% diluído em 100 ml de SG5%, lentamente ao longo de 20-30
mim, a fim de evitar uma hipercalemia transitória.
2. Fazer o K entrar na célula: a principal medida é a administração de insulina
regular intravenosa, na dose de 10 UI, atua mobilizando o potássio
extracelular para as células, isto é, promovendo um influxo celular de
potássio. Outra medida que faz K entrar na célula é a nebulização com
beta-2-agonista adrenérgicos (10-20mg de salbutamol em 4L de SF durante
10 mim).
3. Remover o potássio do corpo: pode-se utilizar resina intestinal de troca
catiônica, diuréticos e/ou diálise em pacientes refratários.
Bicarbonato de sódio IV: também pode ser usado no tratamento da hipercalemia
aguda. O efeito de bicarbonato é demorado e é preciso ministrá-lo devagar (ao longo de
horas) de modo a evitar uma piora paradoxal da hipercalemia devido ao aumento da
tonicidade plasmática relacionado à infusão de grande volumes em bolus da solução rica
em sódio. Assim, o bicarbonato só costuma ser associado ao tratamento de houver acidose
metabólica. Recomenda-se que a solução seja isotônica ou hipotônica (ex: 150 mL de
bicarbonato diluído em 1L de SG5%). O efeito de redução de K é tardio, começando 4-6h
após a infusão.
Diuréticos, tanto de alça quanto tiazídicos ( ou os dois em terapia combinada)
podem ser usados no paciente hipervolêmico com boa função renal, visando corrigir a
hipervolemia e a hipercalemia ao mesmo tempo. Esses diuréticos inibem a reabsorção de
sódio antes do túbulo contorcido, aumentado seu aporte no néfron distal e,
consequentemente, sua reabsorção em troca da secreção de potássio neste segmento do
néfron. O paciente somente elimina potássio se urina.
Na hipercalemia grave e refratária, como esperado na IRA grave, a diálise se torna o
principal recurso para a remoção do excesso de potássio no corpo. A hemodiálise é mais
eficaz do que a diálise peritoneal, principalmente no doente hipercatabólico.

Distúrbios Acidobásicos:

Acidose Metabólica:
O pH arterial é controlado por mecanismos fisiológicos, deve ser mantido na faixa
7,35 a 7,45. Valores < 7,35 definem acidose e >7,45 definem alcalose.
O controle do pH é feito por meio de sistema químicos de ‘tamponamento’ (reações
que sequestram ou liberam H+) , presentes tanto no compartimento extracelular quanto
intracelular em conjunto com pCO2 para compensação respiratória e HCO3 para
compensação renal.

Fisiopatologia:
Os distúrbios podem ser simples ou mistos. Os distúrbios simples são mais
frequentes.
Distúrbios Simples:
Alteração respiratória ou metabólica modifica o pH arterial, promovendo
mudanças na pCO2 ou na HCO3, respectivamente. Isso desencadeia uma resposta
compensatória, induzindo modificações no outro sistema de controle não primariamente
envolvido no distúrbio, ou seja, uma alteração que começa no sistema respiratório estimula
uma compensação metabólica pelo rim, e vice-versa.
Por definição, a resposta compensatória não traz o pH arterial de volta para a
faixa de normalidade: ela apenas atenua a variação do pH, que de outro modo seria muito
intensa. Exceto: nos casos do alcalose respiratória crônica prolongada (semanas), em que a
resposta compensatória a um distúrbio acidobásico simples pode trazer o pH arterial devolta
para a faixa de normalidade; a poderosa resposta compensatória renal de aumento da
eliminação de HCO3 pode efetivamente normalizar o pH (estabilizando a relação
[HCO3]/[pCO2]
pCO2 esperada (+/ - 2) = (1,5 x HCO3) + 8
Distúrbios Mistos:
Nos distúrbios mistos dois ou até três distúrbios acidobásicos independentes
coexistem, resultando em alterações variáveis do pH arterial. Existe a possibilidade de
todos os parâmetros da gasometria arterial estarem dentro da faixa de normalidade (pH,
pCO2 e HCO3) e ainda sim existir um distúrbio misto. Os distúrbios mistos são típicos dos
pacientes em estado crítico, internados no âmbito da terapia intensiva.
O primeiro passo para identificar esses pacientes é determinar o Ânion gap.
AG = [ Na] - ( [HCO3] + [Cl])
O AG varia de 8 -12 mEq/L, com valor médio de 10 mEq/L. Valores muito
acima da média indicam que um ou mais anos encontram-se em excesso no plasma, o que
comumente acontece nas acidoses metabólicas (em que sua maioria são acidoses AG
aumentado). Tais ânions podem fazer parte do conjunto de substâncias que compõem o AG
normal (apresentando aumento em suas quantidades, como no caso de uma acidose lática,
por exemplo, onde o lactato aumenta seus níveis plasmáticos) ou serem substâncias não
encontradas na fisiologia normal (isto é, surgiram e se acumulam de forma anômala, como
toxinas exógenas, por exemplo).
O AG deve ser corrigido para o grau de albuminemia (por isso a dosagem de
albumina também faz parte da avaliação rotineira do status acidobásico). A albumina é um
poliânion, uma macromolécula repleta de cargas negativas. Se houver hipoalbuminemia, o
número de cargas negativas diminui, reduzindo artificialmente o AG. Logo, para “corrigir”
este efeito devemos somar 2,5 mEq/L no AG calculado pela fórmula a cada 1g/dL de queda
da albumina em relação ao seu valor normal (4,5g/dL).
O ânion gap serve principalmente para distinguir entre as acidoses
metabólicas AG normal ou AG aumentado.
Acidose metabólica com AG normal: são as acidoses hipoerclorêmicas, isto
é, aquelas em que não há acúmulo de ânions derivados da dissociação de um ácido,
fazendo o rindo reter cloreto para manter o equilíbrio eletroquímico do plasma. Este tipo de
acidose é visto nas acidoses tubulares renais (incapacidade renal de excretar NH4 ou reter
HCO3) ou nas perdas intestinais de HCO3.
Acidose metabólica com AG aumentado: são aquelas em que há acúmulo de
ânions derivados da dissociação de um ácido, os quais “sobram” no plasma (por terem
metabolização/ eliminação demorada)
Relação delta/ delta: pode ser realizada para distúrbios acidobásicos mistos,
em que analisamos quanto o AG variou em relação ao seu valor médio normal (delta de
AG) comparado ao quanto o [ HCO3] variou em relação ao seu valor médio normal (delta de
[HCO3]) . Fisiologicamente, esta relação tem que ser proporcional; se o AG aumenta
1mEq/L, isso significa que 1mEq/L de H+ foi liberado na dissociação do ácido que
aumentou o AG, o que implica o consumo de 1 mEq/L de HCO3. Logo na presença de
relação delta/ delta incongruente é uma pista para análise de possível distúrbio acidobasico.
Como regra, uma relação AG/delta [HCO3] > 2 indica a coexistência de
acidose metabólica de AG aumentado com alcalose metabólica.
Como regra, uma relação AG/ delta [HCO3] < 0,5 indica a coexistência de
AG aumentado com acidose metabólica de AG normal (hiperclorêmica).

Tratamento:
A reposição de bicarbonato so é indicada em duas situações;
1. Acidose é grave e põe a vida do paciente em risco (independentemente do
tipo de acidose) e/ou
2. Não há HCO3 em potencial no plasma.
É a presença de ânions que podem ser transformados em
bicarbonato no fígado, como lactato (acidose lática), ou beta-hidroxibutirato e
acetoacetato (cetoacidoses).
As acidoses metabólicas com AG aumentado que apresentam HCO3
em potencial, em geral, respondem ao tratamento específico da causa básica
(ex: estabilização hemodinâmica da acidose lática, insulinoterapia na
cetoacidose diabética), ocorrendo normalização espontânea do bicarbonato,
sem necessidade de reposição exógena.
Em caso de administração de HCO3 para esses paciente, existe risco
de alcalose metabólica aguda “de rebote” durante a resolução da condição
de base, pois além do HCO3 ministrado haverá o acrescimento de HCO3 em
potencial efetivamente transformado em HCO3. Assim, a reposição de HCO3
 so é feito nestes pacientes em caso de acidose extrema, com intuito de
melhorar o pH arterial, retirando-o da zona de risco imediato À vida.
Nas acidoses metabólicas com AG aumentado não deve-se repor
HCO3 em pacientes que possuam HCO3 em potencial.
Já nas acidoses metabólicas com AG normal (hiperclorêmicas), bem
como nas acidoses metabólicas com AG aumentado em que o ânion
acumlado não pode ser transformado em bicarbonato (ex: intoxicações
exógenas, IRA ou DRC), devemos repor bicarbonato de rotina, tendo como
meta principal manter [ HCO3] > 22 mEq/L.
O bicarbonato de sódio pode ser feito por via oral ou intravenosa. É preciso
monitorar os níveis séricos de potássio e cálcio durante o tratamento, pois ambos podem se
reduzir agudamente. O potássio pode se reduzir porque o aumento do pH arterial faz o
hidrogênio sair de dentro das células, com o potássio entrando em seu lugar (hipocalemia
aguda por translocação do extra para o intracelular). O cálcio pode se reduzir porque o
aumento do pH arterial faz o hidrogênio se “soltar” da albumina, como o cálcio livre
circulante se ligando a albumina em seu lugar. Como consequências clínicas, podemos ter
arritmias cardíacas (hipo K e Hipo Ca agudas), bem como crise convulsiva (neste caso
somente a HipoCa aguda pode ser responsável).

Etiologia:
Acidose metabólica com AG aumentado: acidose lática, cetoacidose, insuficiência
renal e intoxicação exógena.
Cetoacidose diabética: a insulina regular IV interrompe a produção hepática de
corpos cetônicos e estimula a sua transformação em bicarbonato. Todavia, como já visto,
esta pode ser indicada na abordagem inicial de casos com acidose extrema (pH < 7,1)
através da administração de uma pequena dose padrão de NaHCO3 com intuito de elevar o
pH arterial não mais do que 7,2 e a [ HCO3] não mais que 12 mEq/L. Além disso, a
hidratação venosa é parte essencial do tratamento da CAD, pois geralmente os pacientes
estão hipovolêmicos. Administração de SF 0,9% excessivo pode causar um componente de
acidose metabólica AG normal (hiperclorêmica) durante o tratamento. Esta ultima costuma
se resolver espontaneamente, sem complicações.
Insuficiência renal: acidose metabólica é uma complicação esperada tanto na IRA
quanto na DRC. Na DRC, ela pode estar presente a partir do estágio 3, quando geralmente
tem inicio uma acidose metabólica AG normal (hiperclorêmica). Seu mecanismo é o déficit
na produção e excreção urinária de NH4 (amônio, o principal carreador de H+ na urina)
secundário a disfunção tubular. Quando o paciente avança para os estágio 4 e 5, com
grande piora da TFG, a acidose metabólica passa a ser AG aumentado, por retenção de
substâncias ácidas aniônicas, como ácido sulfúrico, ácido fosfórico e ácido lático. Na IRA
grave, a acidose metabólica geralmente é de AG aumentado. A principais consequências
clínicas da acidose metabólica associada a DRC são a perda de massa óssea e o
catabolismo muscular acelerado (que pode evolui para caquexia). A reposição de
bicarbonato a partir de um nível de [HCO3] < 20-22 mEq/L.

Acidose Metabólica com AG normal: é causada por perda intestinal de bicarbonato

(diarreia, fístula entérica) ou por incapacidade dos túbulos renais de reabsorver bicarbonato
ou secretar H+ (acidoses tubulares renais). Como não há retenção de ânios derivados da
dissociação de alguma substância ácida, os rins têm que aumentar a reabsorção de cloreto
(cujos níveis costumam ficar dentro do normal) a fim de manter o equilíbrio eletroquímico do
plasma, isto é, o delta cloreto correspondente ao delta bicarbonato. Por este motivo, são
também chamadas de acidoses metabólicas hiperclorêmicas.
Perdas intestinais: secreções intestinais produzidas abaixo do piloro contêm
maior [ HCO3] do que o plasma, logo sua perda excessiva pode espoliar bicarbonato do
organismo, causando acidose metabólica hiperclorêmica. A acidose costuma ser importante
somente em situações de diarreia aguda grave, onde pode coexistir com um componente
de acidose lática se houver choque hipovolêmico (acidose metabólica com AG normal +
acidose metabólica com AG aumentado)
Acidoses Tubulares Renais:nessas condições, existem defeitos tubulares que
ou comprometem a reabsorção de bicarbonato, levando à sua espoliação, ou comprometem
a capacidade de secretar H+ na urina, levando ao seu acúmulo no organismo. De uma
forma ou de outra, o resultado final será uma acidose metabólica com AG normal.
Ânion-gap urinário = ([Na] urina + [K]urina) - [Cl] urina
VR -8 a -12 mEq/L
ATR proximal tipo 2: deficiência na reabsorção de HCO3 pelo túbulo
contorcido proximal. Em geral, aparece no contexto de síndrome de Fanconi, que
representa a disfunção global do TCP (glicosúria sem hiperglicemia, aminoacidúria, ATR2,
fosfatúria, uricosúria e hipocalemia). Tratamento: citrato de potássio via oral.
ATR distal ou tipo 1: há um defeito na capacidade do TC em acidificar a
urina, geralmente por disfunção da bomba de H + ATPase. Assim, a urina se torna
inapropriadamente alcalina (pH > 5,5) e menor NH4 consegue ser eliminado (AGU positivo).
Ocorre ainda hipocalemia, pois se menos H+é secretado no túbulo coletor da reabsorção
distal de sódio induzida pela aldosterona, mais K acaba sendo secretado em seu lugar. O
excesso de H retido no organismo é tamponado principalmente no esqueleto, levando à
desmielinização óssea (perda de massa óssea). Como consequência da doença
esquelética, há hipercalciúria e hiperfosfatúria com nefrolitíase de repetição por cálculos de
fosfato de cálcio e nefrocalcinose associada, sendo que esta última, ao lesar ainda mais o
TC, agrava a propria ATR distal, criando um ciclo vicioso de perda de função renal (nefrite
intersticial crônica). O tratamento também é feito com citrato de potássio oral.
ATR tipo 4: em sua forma clássica (envolvimento da porção cortical do túbulo
coletor) há resistência à ação da aldosterona nas células principais, com perda na
capacidade do néfron distal em secretar H+ e K+. O resultado é uma acidose metabólica
hiperclorêmica e hipercalêmica, sendo o AGU igualmente positivo (menor secreção NH4). O
tratamento é feito com citrato de sódio, em alguns pacientes pode ser necessário associar
furosemida, a fim de aumentar a eliminação urinária de K. E qualquer medicação que
promova retenção de K deve ser suspensa, como IECA, BRA.
A ATRtipo 4 também pode ser secundária a uma deficiência de
aldosterona (ex: insuficiência adrenal primária) e não a uma doença tubular renal. Neste
caso, o tratamento se baseia na reposição de hormônios faltantes como prednisona
(glicocorticoide) e fludrocortisona (mineralocorticoide).

Alcalose Metabólica:
pH aumenta (> 7,45) à custa de um aumento [HCO3] (>26 mEq/L). A pCO2 também
aumenta (>45mmHg), mas em função da resposta compensatória.
O que diferencia a alcalose metabólica da acidose respiratória é o aumento do pH
(na acidose respiratória o pH diminui), porém, assim como nas acidoses, a verificação da
resposta compensatória tem de ser feita por meio do emprego de fórmulas, tendo em vista
que sua apresentação geralmente está atrelado a distúrbios acidobásicos mistos.
Etiologia e Fisiopatologia:
Pode ser causada pelo ganho de HCO3 ou perda de H no líquido extracelular.
Costuma ser acompanhada de hipocalemia e hipocloremia.
Causa mais comum de alcalose metabólica: perda de suco gástrico (vômitos
repetitivos, drenagem nasogástricas excessiva) -> a perda de HCl impede a secreção de
HCO3 pelo intestino; desse modo o HCO3 intestinal é devolvido ao plasma na mesma
proporção em que o HCl é perdido, ou seja, é uma fase de alcalose metabólica por ganho
endógeno de HCO3.
A capacidade dos rins em eliminar o excesso de HCO3 plasmático é grande: todo
bicarbonato presente no plasma é filtrado no glomérulo; em condições normais, a
reabsorção de bicarbonato, que é feita pelo túbulo contorcido proximal, tem como limiar
uma [HCO3] em torno de 28 mEq/L. Todo excedente de HCO3 que faz a concentração
plasmática ficar acima deste valor simplismente deixa de ser reabsorvido, sendo eliminado
na urina.
Na presença de fatores como hipocalemia, hipocloremia e hipovolemia, o rim é
obrigado a modificar seu manuseio do HCO3 (vômitos e uso de diurético em excesso). O
tratamento consiste em restauração da volemia, ou seja, é responsiva a sais de cloreto.
Vômitos -> perda de HCL e Cl (suco gástrico) e perda de K na urina (hipocalemia) e
vômitos incoercíveis apresentam hipovolemia hipovolemia
Diurético em excesso : perda de Na e Cl na urina (hipovolemia) e diuréticos que
agem antes do túbulo coletor-> alcalose metabólica e hipocalemia
A alcalose metabólica também pode ser gerada e mantida, como no caso de
hipoaldosteronismo primário em que há excesso de aldosterona circulante pelas
suprarrenais (adenoma ou hiperplasia). O tratamento consiste em medidas farmacológicas
para bloqueio do efeito da aldosterona, podendo incluir a correção cirurgica do foco de
hipersecreção, ou seja, NÃO é responsiva a sais de cloreto.
Alcalose de contração: trata-se da alcalose metabólica que pode aparecer após
início de diureticoterapia com diurético de alça e/ou tiazídico. Tais drogas aumentam a
excreção renal de sódio e água, sem modificar a excreção de bicarbonato.

Manifestações Clínicas:
As manifestações clínicas da alcalose metabólica são idênticas a hipocalemia, isto é,
sobressaem sinais e sintomas de irritabilidade neuromuscular: confusão mental e redução
progressiva do sensório, crise convulsiva, parestesias, cãibras, tetania e arritmia cardiaca
(principalmente torsades de pointes, taquicardia ventricular polimórfica com intervalo QT
alargado).

Tratamento;
O primeiro passo é resolver o fator gerador da alcalose. No hiperaldosteronismo
primário e doenças correlatas (como síndromes de Cushing, em que o excesso de
glicocorticóides consegue exercer ação mineralocorticóide nos rins), o tratamento específico
da causa básica resolver a alcalose e a hipocalemia.
Excesso de perda de suco gástrico pode ser amenizado com o emprego de
inibidores da bomba de prótons, que reduzem a produção de H+ pelo estômago, impedindo
a geração de HCO3 que seria devolvido ao plasma. Nos quadros desencadeados por
diuréticos, suspendemos a medicação.
 O segundo passo consiste em eliminar os fatores de manutenção da alcalose. Isso
inclui reposição de sais de cloreto (NaCl e KCl) nas alcaloses responsivas a cloreto, bem
como reposição de K sempre que necessário.
Pacientes com insuficiência cardíaca e hipovolemia relativa (isto é, aumento do
volume do líquido extracelular, mas redução do volume circulante efetivo), em vez de repor
NaCl- o que pode agravar o aumento do liquido extracelular- podemos fazer uso de
acetazolamida (125-250 mgIV), que inibe a enzima anidrase carbônica no túbulo proximal e
por conseguinte, a reabsorção renal de NaHCO3.

Acidose e Alcalose Respiratórias

Acidose Respiratória:
Geralmente é causada por uma doença pulmonar estrutural com grave
acometimento da ventilação (ex: DPOC avançado retentor de CO2), situação em que é do
tipo crônica, ou por uma doença pulmonar ou neurológica/ intoxicação aguda que leva à
fadiga da musculatura respiratória ou redução do drive ventilatório, respectivamente,
situação em que é do tipo aguda.
pCO2 esperado = 15 + HCO3 (+/-2)
Clinicamente o aumento crônico da pCO2 provoca sonolência diurna, distúrbios do
sono, déficit de memória e coordenação motora, mudanças da personalidade e alterações
como tremor, mioclonia e asterixis. Pode haver ainda cefaleia crônica, papiledema, fraqueza
muscular focal e hiperreflexia, sugerindo hipertensão intracraniana. Contudo, na hipercapnia
crônica, o mecanismo que explica estas ultimas manifestações é paradoxalmente a
vasoconstricção arterial cerebral, devido à perda da resposta vasodilatadora ao CO2.
Aumento agudo da pCO2 provoca ansiedade, confusão mental, psicose, alucinações
e redução do sensório, podendo evoluir para coma (“carbonarcose”).
Tratamento da forma aguda: otimização da ventilação alveolar através de IOT e VM.
Tratamento da forma crônica: se for possivel resolver a causa básica; é preciso ter
muito cuidado para evitar o surgimento de alcalose metabólica pós hipercapnia, sendo ideal
normalizar a pCO2 gradualmente ao longo de dias, de modo que os rins consigam eliminar
o excesso de HCO3 retido de forma compensatória. O paciente deve possuir volumes
circulante efetivo e níveis de cloreto e potássio adequados, a fim de garantir que os rins são
capazes de eliminar excesso de HCO3 retido

Alcalose Respiratória:
A ventilação alveolar elimina uma quantidade de CO2 maior do que aquela que está
sendo produzida pelo metabolismo tecidual. O resultado é a queda da CO2, com aumento
do pH arterial pela modificação correspondente da relação [HCO3]/pCO2. A “sobra” do
HCO3 no plasma é inicialmente tamponada por mecanismos celulares que consomem o
HCO3. Se o quadro durar > 2- 6h, os rins entram em ação, aumentado a eliminação de
bicarbonato. A resposta compensatória plena, no entanto, só será estabelecida após 3-5
dias.
Clinicamente, a redução aguda da pCO2 (“síndrome da hiperventilação”) provoca
alterações neurológicas relacionas a uma redução do fluxo sanguíneo ao SNC, por
vasoconstrição das artérias cerebrais. Tontura, confusão mental e crise convulsiva podem
ocorrer mesmo na ausência de hipoxemia associada.
O rapido aumento do pH arterial desloca H+ ligado a albumina plasmática, fazendo o
cálcio se ligar à albumina em seu lugar, reduzindo o cálcio livre circulante (forma
biologicamente ativa). Sobrevêm parestesias (perioral, extremidades) tetania, crise
convulsiva e arritmias cardíacas (como torsades de pointes ou taquicardia ventricular com
intervalo QT aumentado)
A alcalose respiratória é o distúrbio ácido-básico mais comum no paciente
crítico. Outro grupo que comumente apresenta alcalose respiratória crônica são as
gestantes (alteração da progesterona) e hepatopatas crônicos graves (cirrose avançada).
Tratamento: causa de base.