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Hipertensão Arterial
Hipertensão Arterial
Fatores de Risco
• Genética • Sobrepeso/obesidade
• Idade: ↑ idade ↑ enrijecimento progressivo e • Ingesta de sódio e potássio: sódio ↑ PA e potássio
perda de complacência das grandes artérias, ↑ ↓ PA = Retenção de sódio e agua aumenta o DC e
PAS consequentemente a pressão.
• Sexo: ↑ idade, mulheres > homens • Sedentarismo
• Etnia: é fator de risco em outros lugares, no BR, a • Álcool
condição socioeconômica é mais grave • Fatores socioeconômicos
Prevenção Primaria
Fisiopatologia
• O aumento da pressão exercida pelo sangue sobre os vasos sanguíneos causa um processo inflamatório crônico,
com ↑ expressão de citocinas pró-inflamatórias (moléculas de adesão leucocitária, endotelina-1, angio II)
- Esse processo inflamatório causa ↓ da expressão da sintase endotelial (eNOS) e o estresse oxidativo acelera a
degradação do NO.
• Entao de modo geral, a↓ disponibilidade do NO aumenta o tônus do musculo liso = induzindo a proliferação de
células musculares lisas da camada média e a permeabilidade do endotélio para o espaço subendotelial, de
modo que as LDL passa para esse espaço e inicia o processo de aterosclerose.
• Por isso é importante avaliar o grau de disfunção endotelial para avaliar o curso clínico da HAS
- A Proteina C Reativa (PCR) é o marcador mais adequado
- Porem a técnica mais usada é a DMF (dilatação mediada por fluxo) medida na artéria braquial por US = Reflete
a biodisponibilidade do NO.
→ PA e Rigidez arterial
• Com o aumento da idade, ocorre aumento progressivo do colágeno, acompanhado de depósito de cálcio na
camada média arterial, com consequente aumento da rigidez arterial.
- Essas alterações são vistas principalmente nas artérias centrais, que são predominantemente elásticas → nas
periféricas (predominantemente musculares) há menos alterações.
• O aumento sustentado da PA é um gatilho para o desenvolvimento da hipertrofia da camada média da parede
arterial, por promover alterações de seus componentes (elastina, colágeno e células musculares lisas) que levam
a adaptações mecânicas.
- Quando a artéria está mais rígida, é necessário mais força de pressão para manter o fluxo sanguíneo, sendo
necessário o aumento da força de ejeção ventricular = é um sistema de feedback positivo, com o ciclo
rigidez → HA → rigidez.
• A avaliação da rigidez arterial é feita analisando o impacto sobre a camada média por meio de biomarcadores:
PAS no braço
• A PA central não é a mesma que a periférica pela amplificação de pulso que ocorre da aorta para a periferia.
• É mais relevante para a patogênese das doenças CV que a pressão periférica.
• Usa-se os mesmos aparelhos que para calcular a VOP
FC e PA
A PA depende do DC e da RVP
• A PA não é constante, variando conforme a sístole e a diástole, tendo o valor máximo na sístole e mínimo na
diástole
Diagnóstico e classificação
• Medida da pressão arterial (PA) no consultório e/ou fora dele, a obtenção de história médica (pessoal e familiar),
a realização de exame físico e a investigação clínica e laboratorial.
• A PA deve ser inicialmente medida nos dois braços.
- Caso ocorra uma diferença > 15 mmHg da PAS entre os braços, há o aumento do risco CV, o qual pode estar
relacionado com a doença vascular ateromatosa.
- Todas as medidas subsequentes devem ser realizadas no braço com valores mais elevados da PA.
• A hipotensão ortostática é definida como uma redução na PAS ≥ 20 mmHg ou na PAD ≥ 10 mmHg dentro do 3°
minuto em pé e está associada a um risco aumentado de mortalidade e eventos cardiovasculares.
• ** (perguntar)Quando a medição do braço for desafiadora na obesidade grave (circunferência superior a 50 cm,
em que não há manguito disponível) o pulso auscultado deve ser o radial.
• Maioria assintomática
• Epistaxe, zumbidos, turvação visual, precordialgia e escotomas cintilantes
- gestante: cefaleia occiptal, epigastralgia e escotomas = Cuidado com risco de pré-eclâmpsia
Hipertensão mascarada
• É caracterizada por valores normais da PA no consultório, porém com PA elevada pela MAPA ou medidas
residenciais.
• Vários fatores podem elevar a PA fora do consultório , como idade jovem, sexo masculino, tabagismo,
consumo de álcool, atividade física, hipertensão induzida pelo exercício, ansiedade, estresse, obesidade, DM,
DRC e história familiar de HAS.
Pesquisa de LOA
Cerebrais (déficits motores ou sensoriais), retinianas (lesões à fundoscopia), arteriais (ausência de pulsos,
assimetrias ou reduções, lesões cutâneas, sopros), cardíacas (desvio do ictus, presença de B3 ou B4, sopros,
arritmias, edema periférico, crepitações pulmonares).
OBS: Pegadinha de prova de residência → primeiro sinal de HAS é a lesão de vaso retinal → importância da
fundoscopia
Estratificação de Risco
Metas Pressóricas
Tratamento
Monoterapia
• Pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com HA estágio 1 com risco CV baixo;
ou com PA 130-139/85-89 mmHg de risco CV alto; ou para indivíduos idosos e/ou frágeis.
• As classes de anti-hipertensivos consideradas preferenciais para o controle da PA em monoterapia inicial são:
- DIU tiazídicos ou similares; - IECA;
- BCC; - BRA
Combinação de medicamentos
• A combinação de fármacos é a estratégia terapêutica preferencial para a maioria dos hipertensos.
• O início do tratamento deve ser feito com combinação dupla de medicamentos que tenham mecanismos de
ação distintos, sendo exceção a essa regra a associação de DIU tiazídicos com poupadores de potássio.
• Caso a meta pressórica não seja alcançada, ajustes de doses e/ou a combinação tripla de fármacos estarão
indicados. Na sequência, mais fármacos deverão ser acrescentados até ser alcançado o controle da PA.
OBS: HAS resistente = PA elevada apesar de 3 drogas diferentes (em dose otimizada), sendo uma delas o diurético
tiazídico