Bruna Franchito LX! CASO 1 - ENCEFALOPATIA HEPATICA E CONFUSAO MENTAL AGUDA Paciente de 59 anos é trazido por familiares devido a §UsdnOUeSOnOlenela nasidias) Além disso, apresenta alteraco do comportamento. Referem que hoje pela manha o paciente demorou a acordar, teve que ser retirado da cama, fOStranUOlselneapaaee SEIVESTIPIEIFEalizaditaretaslpessOaisMMeNNIBIENE] Também recusou o café da manha. Referem ainda que um dia antes do paciente ficar sonolento, se GUCIMOUNUENUOE SBASMiAal. Nao souberam relatar sobre o hébito intestinal do paciente. Diante deste quadro, os familiares trouxeram o paciente para o servico de emergéncia. * Paciente tem rebaixamento do nivel de consciéncia -> quadro de sonoléncia - encefalopatia hepatica? + Apraxia: paciente incapaz de realizar as atividades cotidianas * Paciente tem alteragao do nivel de consciéncia e pode ter alteragao do contetido (pela apraxia) CONSCIENCIA: * Deve-se avaliar: nivel e contetido 4- Vigil 2- Sonoléncia (nivel leve de rebaixamento, enquanto o médico faz perguntas o paciente est acordado, mas quando para com as perguntas, ele volta a fechar oolho 3- Turpor (paciente que mesmo com estimulo comega a dormir (no meio da conversa ele fecha os olhos) 4- Coma (paciente que nao abre os olhos mesmo com estimulos) Conteudo: * Fungo cognitiva - cortex cerebral -> responsavel por apraxia, memoria, orientacao-temporoespacial, linguagem (afasia ou disfasia - pode ser de expresso - nao entende o que o paciente fala - ou compreensao da fala oral - pode testar com linguagem escrita), linguagem desconexa, atengao (paciente esta disperso?) * Onivel de consciéncia pode interferir no contetidoBruna Franchito LX! * Avaliagao da memoria: pedir para o paciente repetir 3 palavras depois de 5 minutos Confusao Mental Aguda (Delirium): Causa: * Acidose metabdlica + Epilepsia (apés a crise, o paciente fica confuso) AVC (isquémico é mais associado a confusdo) - pesquisar FA, aterosclerose de carétida, fatores de risco + Alcool (intoxicagao) * Infecgao * Sangramento intracraniano © Drogas (benzodiazepinicos, neurolépticos, opioides) - drogas para ansiedade, depressao -> * Doengas sistémicas (doengas organicas podem ter delirium) Overt HE or acute confusianal state Diabetic (hypoglycemia, ketoacidosis. hyperosmolar. lactate acidosis) Alcohol (intoxication, withdrawal, Wernicke) Drugs (benzodiazepines, neuroleptics, opinids) Nouroinfections Flactralyte disorders (hyponatremia and hypercalcemia) Nonconvulsive epilepsy Psychiatric disorders Intracranial bleeding and stroke ‘Severe medical stress (oroan failure and inflammation) Other procontationo Dementia (primary and secondary) Brain lesions (traumatic, neoplasms, normal pressure hydrocephalus) Obstructive sleep apneaBruna Franchito LX! OBS Confusdo mental aguda em idosos ~ investiga: Descompensagéo da DM * Efiismo (intoxicacao ou abstinéncia, sindrome de Wernick) * Disttirbio acido basico * Eletrdlitos (calcio e sédio) * AVC * Uso de medicamentos psiquiatricos * Doengas sistémicas (encefalopatia hepatica, urémica) OBS: Delirio: Familiares referem que o paciente é Bfilista)Ue UestllaHos hal Mials|We2O/=NS, cerca de 1 litro por dia. Ha cerca de 15 dias aumentou a ingesta de bebida alcodlica devido & perda do emprego. + Paciente etilista > pensar em Cirrose -> evoluiu para insuficiéncia hepatica * Descompensagao da cirrose devido a aumento da ingesta alcodlica Exame fisico: REG, mucosas descoradas +, acianéticas, ictéricas ++, desidratadas +, eupneico, T38°C, FC 88bpm, FR 16 rpm, PA 100X60 mmHg * Ictericia -> aumento de bilirrubina direta (indica problema hepatico, vias biliares etc.) — questionar o paciente sobre coluria etc + Pressdo 100x60 -> os pacientes com cirrose tendem a ser hipotensos porque 0 figado metaboliza o oxido nitrico (vasodilatagao sistémica) Cabega e pescoco: auséncia de turgéncia jugular, tireoide nao palpavel, auséncia de linfonodomegalia Resp e Cardio: sem alteragées Abdome: globoso, distendido, HBISRSs0s PalpagaOSUpeHicial, MacicezaperelssaO da Feziao/inferioh ido labdomela partinidelsemlacimaldaleieatliz umbilical, incluindo mesogéstrio, hipogastrio, fossas iliacas bilateralmente e, nos {ISR@SSNSE=EEUEEBruna Franchito LX! FABEEBZ atinge as regides hipocéndricas direita e esquerda. Nao se palpam visceromegalias. * Abdome com ascite (globoso, distendido) - semicirculo de Skoda 3 cm acima da cicatriz umbilical * Nesse paciente poderia encontrar a cabeca de medusa (aumento da circulagao colateral devido a hipertensao porta — com fluxo centrifugo) e varizes esofagicas (pode causar hemorragia e hematémese) Membros: presenca de BUSMan frio, mole, indolor, presente até % médio das pernas. * Anasarca -> ascite + edema de MMII * Edema mole -> aumento de pressao hidrostatica ? Neurolégico: paciente acordado ¢ EI tiieit iis aay SBIUREOHENESESS FEINBOPSIREBECISIEFOSEEIPS (paciente foi incapaz de responder qual a cidade se encontra e qual local estava no momento da avaliagdo. Também no foi capaz de identificar a data atual - dia, més, ano). Pupilas isocéricas e foto-reagentes. Movimentagio ocular sem alteracées. Auséncia de paralisia facial. Aparentemente nao ha déficits motores localizados, nado ha tremores, exceto apds a hiperextensdo das aos (flapping OulasteriX)) quando se hotals Presehealde EIOAUB) Reflexos profundos presentes, com SuMmentoldalarea FefeXOgena. Auséncia de sinais meningeos. * Flapping -> sinal de encefalopatia hepatica (embora possa aparecer em outras situagdes) * Clonus pode estar presente na encefalopatia — grau II Hipéteses diagnésticas: ENCEFALOPATIA HEPATICA - GRAU III Fisiopatolog * Ingestéo de carne animal -> bactérias da flora intestinal transformam as proteinas. ‘em aménia + Aaménia é transformada em ureia pelos hepatécitos. Entéo, se tiver insuficiéncia hepatica, tem acumulo de aménia no sangue * Aaménia acumulada é neurotoxina (entéo, caso se acumule, causa alteragdes em SNC e SNP) -> no SNP causa Asterix (sinal precoce da encefalopatia hepatica)Bruna Franchito LX! Classificagdo da encefalopatia: OBS: No AVC o sinal de babinski é unilateral CIRROSE HEPATICA A cirrose hepatica é 0 estagio final da les4o hepatica causada pelo alcool (primeiro cursa com esteatose hepatica - o consumo de alcool causa actimulo de gordura-, depois com hepatite - individuo ja apresenta grau de insuficiéncia hepatica, ascite, anorexia - e por ultimo a cirrose Por uso de alcool - A quantidade de dlcool necessdria para provocar a doenga hepatica crénica varia amplamente, dependendo do tamanho corporal, da idade, do sexo e da etnicidade por fibrose O aspecto macroscépio cursa com pequenos nédulos na superficie do figado Os sinais e sintomas mais comuns de cirrose consistem em perda de peso (algumas vezes mascarada por ascite), fraqueza e anorexia Também pode cursar com dor abdominal por distensdo da capsula de glisson Causas de Descompensagao da cirrose: Falta de adesdo ao diurético Aumento de ingesta hidrica Infecc&o (gripe, ITU) Sangramento PBE Dieta hiperproteicaBruna Franchito LXI HIPERTENSAO PORTAL Hipertensdo portal causa ascite, mas nao causa edema de membros inferiores © O edema de membros inferiores pode ser causado pela hipoalbuminemia © © edema também pode ser causado pelo aumento excessive de aldosterona (acumula agua) INSUFICIENCIA HEPATOCITICA © edema de membros inferiores pode ser justificado pela hipoalbuminemia decorrente da insuficiéncia hepatocitica Hiperbilirrubinemia Distirbios hematolégicos: anemia - pode ser causada pela destruigao excessiva de hemacias no baco ou falta de B12 e acido félico pela desnutrigao -, defeitos da coagulagéo - figado produz quase todos os fatores de coagulagao, trombocitopenia - decorrente do hiperesplenismo Disturbios endécrinos: o fugado metaboliza horménios esteroides (ex: homens podem ter ginecomastia) + aumento excessivo de aldosterona (porque 0 figado metaboliza a aldosterona, entao esse horménio tende a aumentar muito mais do que na IC) DistUrbios cuténeos: aranhas vasculares, telangiectasias, eritema palmar (O ‘edema palmar 6 uma vermelhiddo das palmas, provavelmente causada pelo aumento do fluxo sanguineo devido ao maior débito cardiaco + falta de metabolizagao de substancias vasogénicas pelo figado) Sindrome hepatorrenal (insuficiéncia hepatica pode causar insuficiéncia renal)Bruna Franchito LX [Bpeprtcna) [Sas res el eS Evertos Dini | Fampramatinan) hipogcdmicos ls cols) ce aboredo ‘de gorda Fig. 38.16» Alteracbes a undo hepiticae manfestaces da insula hepa HEPATOPATIA CRONICA AGUDIZADA ALCOOLICA * Necrose de hepatécitos (hepatite) -> ictericia) DOR ABDOMINAL A ESCLARECER * A dor pode ser por causa da ascite pela distensdo abdominal OU peritonite bacteriana espontanea - PBE PBE * Ocorre passagem de bactérias intestinais (que deveriam ser metabolizadas no figado) para a cavidade abdominal - translocagao bacteriana * Dor abdominal, ascite e febre -> diagnostico por paracentese e andlise bioquimica * Citometria 5= 250 neutréfilos/ mm3 -> se tiver esse ntimero de neutrofilos, ndo precisa esperar a cultura para tratar * Cultura: positiva (principalmente E.coli - que esta no intestino) * Conduta: descartar causas secundarias de infecgdo + antibistico com espectro para gram negatives (betalactamicos ou cefalosporina de 3a geragao ou ampicilina com sulbactam ou amoxilina com clavutanato)Bruna Franchito LX Exames complementares: EGD (endoscopia gastrodigestiva): varizes de eséfago de moderado potencial hemorragico, sem sinais de sangramento recente (a hipertensdo portal causa varizes no eséfago) -> trata com medicamento, cirurgia ou clampeamento Albumina sérica: 2,5 g/dl (normal: 3,5-5,5) -> hipoalbuminemia por insuficiéncia hepatica T.P. = 24,3seg (norma: 11seg) - Tempo de protrombina (sangramento) aumentado, porque nao tem fator para coagulagdo (praticamente todos os fatores da coagulagao so produzidos pelo hepatécito) A.P. = 47% (70-100) -> atividade da protrombina diminuida -> aumento da RNI © Bilirrubina total: 9,5 mg/dl (normal: 0,2-1); direta: 7,5; indireta: 2,0 (ictericia T.G.0.: 263 g/l (normal: até 38g/l) T.G.P.: 86 gil (normal: até 43 gil) - marcador de necrose de hepatécito Ureia: 59 mg/dl (normal: 10-50 mg/dl) Creatinina: 1,5 mg/dl (normal: 0,6-1,4 mg/dl) - Provavelmente @ uma insuficiéncia renal pré-renal, pode ser por causa da vasodilatagao sistémica/ hipotensdo que cursa com vasoconstri¢ao renal Lipase: 38 U/L (até 50 U/L) Hemograma: (bicitopenia - diminuigao de 2 linhagens) © Hb 10,5 gdl -> paciente esté anémico o Ht33% VCM 109 fL -> VCM aumentado, portanto, ha macrocitose. Investigar anemia megaloblastica (causada por deficiéncia de acido félico e vitamina B12) Leucécitos 16.520/mm* Bastonetes 130 Neutréfilos 13 216/mm? (resultado da PBE) Linfécitos 2478/mm? ° 000 °Bruna Franchito XI © Monécito 330/mm? > Eosinéfilo 165/mm?* Baséfilo 200/mm? > Plaquetas 89000/mm® -> decorrente de hiperesplenismo decorrente da hipertensao porta - aumenta o fluxo sanguineo para o bago (plaquetas ficam mais armazenadas no bago aumentado, diminuindo a circulagao periférica das plaquetas) ou estado plaqueténico pode ser resultante da propria insuficiéncia hepatocitica oo ° (porque o figado produz horménio que estimula a produgao de plaquetas, portanto, se o figado esta insuficiente perde-se esse estimulo) * OBS: TGO e TGP podem estar aumentados em intimeras doengas! Apenas a relagéo TGO/TGP > 2 indica acometimento hepatico pelo alcool OBS: Ainda poderia ter sido solicitado: Sorologia para hepatite B e C (comum em paciente com cirrose US de abdome: Figado de tamanho reduzido, com contornos irregulares, evidenciando-se ainda miltiplos pequenos nédulos disseminados. Calibre da viea porta medindo 13mm em seu maior didmetro. Baco de tamanho aumentado, sendo o seu maior diametro de 16,5cm, superficie regular. * Descreve um figado cirrético * Paciente com cirrose tem pré-disposigao a hepatocarcinoma * Bago aumentado: por hiperesplenismo decorrente da HP CONCLUSAO: * Anemia megaloblastica: o etilista substitui a alimentagdo pelo alcool -> por isso causa deficiéncia de vitamina B12 e acido félico. © Paciente hepatopata ainda pode ter deficiéncia de B1, B9 e B12 > Sindrome de Wernicke KorsakoffBruna Franchito LX! PRESCRICAO: Jejuminutrigao enteral SNG: Paciente pode engasgar com a alimentago por causa do rebaixamento de consciéncia. © A dieta deve ser hipoproteica, porque a aménia é derivada do metabolismo de proteinas, principalmente proteinas animais (se for hiperproteica, aumenta a aménia ainda mais) Lactulose 20ml, VO, 12/12hs: é um laxante, provocando diarreia nas fezes, e junto com as fezes Mas deve-se tomar cuidado com a dose para evitar piora da desidratagdo do paciente. O ideal é que o paciente tenho 2 evacuagées pastosas por dia Ceftriaxona 1g, IV, 12/12hs: beta-lactatamico (cefalosporina de 3a geracao) utiizada para o tratamento da PBE (0 agente etiolégico mais frequentemente envolvido na PBE é E.coli - bactéria gram negativa) Furosemida 20 mg/ml, 1 ampola, IV, 12/2 hs: anti-diurético para redugdo da ascite e edema de MMII Soro fisiolégico 0,9% 250ml, IV, 8/8hs: soro basal - para manter a hidratagdo do paciente ja que o paciente vai estar em jejum Metilprednisolona 32 mg/dia, IV: a hepatite aguda alcodlica é a Unica hepatite que pode tratar com corticoide!l!! Jé que este 6 um quadro inflamatério, e o corticoide é anti-inflamatério, mas nem todo paciente hepatite aguda alcodlica recebe corticoide no tratamento (se for hepatite crénica, nao funciona) Para que o tratamento funcione, precisa usar por 28 dias SCORE DE MADDREY: Para saber qual paciente com hepatite aguda alcodlica tem indicagao para receber corticoide ou nao. , deve-se fazer um calculoBruna Franchito LX! * tempo controle de protrombina = 14 s Caleltor Hopatis dicrnant fiction for atiating disse sever in ate wth alcohols EXEMPLO 1, Paciente com cirrose hepatica chega na emergéncia confuso e sonolento, com DB+ e com liquide abdominal Sem acima da cicatriz umbilical. Qual diagnostico e tratamento? Diagnostico: * Cirrose hepatica * Hepatopatia alcodlica crénica agudizada * Hipertensdo portal * Insuficiéncia hepatocitica Tratamento: * Jejum e soro basal 0,9% nas primeiras 24h até estabilizagao clinica ou até passar sonda nasogastrica (paciente rebaixado tende a broncoaspirar), seguido de dieta hipossédica e hipoproteica * Administrar lactulose 20 mL, VO, 12h/12h ¢ Administrar furosemida IV (para tratar ascite) * Paracentese diagnostica, se positivo, administrar cefalosporina 3* geragao (Ceftriaxona) ou beta-lactamico (ampicila + sulbatan ou amoxacilina + clavulonato) * Paracentese de alivio se houver desconforto respiratorio 2. Explique a fisiopatologia da encefalopatia hepatica As proteinas sdo digeridas pelas bactérias intestinais e transformadas em aménia. No figado, a aménia, que é toxica, serd transformada em ureia para serBruna Franchito LX! eliminada do organismo. No entanto, em casos de insuficiéncia hepatocitica, o figado ndo consegue realizar a conversao de aménia em ureia e hé um actimulo dessa substancia no organismo. A aménia é uma substdncia neurotoxica que pode trazer consequéncias para SNP e SNC, como flapping, clonus, alteragdo de consciéncia etc. . Um paciente é trazido por familiares ao pronto-socorro por apresentar sonoléncia excessiva ha 3 dias, Referem ainda que hoje pela manha o quadro piorou tornando-se confuso. CITE e JUSTIFIQUE, de maneira objetiva, 3 perguntas que devem ser feitas para os familiares a fim de elucidar a CAUSA da confusdo mental aguda deste paciente. c. Opaciente esta desidratado (bebendo pouca aguda, diarreia, vémitos)? (pode causar distUrbios hidroeletroliticos — hipercalcemia ou hiponetremia) d. O paciente tem doencas sistémicas? (Ex: encefalopatia hepatica ou urémica) e. Opaciente é hipertenso? (HAS pode causar AVC) . Um paciente é trazido por familiares ao hospital devido a quadro de confusdo mental aguda. Ao exame fisico apresenta teleangectasias em regido superior do térax e em ambos os bracos, ginecomastia, eritema palmar e “flapping”. Explique quais fungées hepatociticas esto alteradas em cada uma das alteragées encontradas no exame fisico deste paciente. Em seguida, solicite APENAS os exames complementares necessérios para a confirmagao da insuficiéncia hepatocitica. * Teleangiectasias e eritema palmar: o figado metaboliza substancias vasogénicas (oxido nitrico e estrégeno). Quando tem insuficiéncia hepatica, essas substancias se acumulam e causam vasodilatacao. * Ginecomastia: 0 figado 6 responsavel por metabolizar horménios esteroides. No entanto, quando ha insuficiéncia hepatocitica, ocorre um acimulo desses horménios gerando ginecomastia em homens e irregularidade menstrual em mulheres. * Flapping: a flapping ocorre devido ao actimulo de aménia porque o figado nao é capaz de converté-la em ureia.Bruna Franchito LX Os exames complementares que podem ser solicitados sao: . Um homem de 58 anos procura o hospital com queixa de dor abdominal Perdeu o apetite, mas tolera liquidos e nao tem diarreia, Nao tem histéria médica pregressa ou familiar significativa e nao refere viagens recentes. Admite ter tido 12 parceiras sexuais durante a vida, nega uso de drogas ilicitas e bebé alcool ocasionalmente, embora tenha cessado totalmente apés inicio dos sintomas. Ao exame, a temperatura de 38°C, FC 98 bpm, PA 120/70 mmHg. Esta ictérico +, hidratado, acianético. Sem alteragées dos aparelhos respiratorios e cardiaco. O figado é palpavel a 3 cm da borda intercostal direita, irregular (palpam-se varios pequenos nédulos em ambos os lobos) e levemente doloroso a palpagdo, O abdome encontra-se distendido e bastante doloroso a palpacao superficial com semi-circulo de Skoda a 1 cm abaixo da cicatriz umbilical, sem edema periférico. Os exames laboratoriais mostram hemograma normal, creatinina 1,1 mg/dL, TGO 86 UI/L (até 41 UI/L) e TGP 44 UNL (até 40 UNL), bilirrubina total 4,5 mg/dL (até 1 mg/dL), bilirrubina direta (3,2 mg/dL), fosfatase alcalina 89 U/L (até 60 UI/L), albumina sérica 2,5 g/dL (3,5 a 5,2 g/dL) e atividade de protrombina 55%. . Cite as hipsteses diagnésticos mais provaveis para 0 caso. Ascite e PBE -> paciente apresenta ictericia, dor abdominal e febre Hepatite viral (B ou C) Cirrose hepatica -> micronodulos hepaticos e etilista Insuficiéncia hepatocitica . Como vocé confirmaria suas hipéteses diagnosticas? Sorologia para hepatite C e B us Paracentese diagnostica e andlise bioquimica do liquid ascético . Paciente de 59 anos é trazido por familiares devido a quadro de sonoléncia ha 3 dias. Além disso, apresenta alteragao do comportamento. Referem que hoje pela manha o paciente demorou a acordar, teve que ser retirado da cama, mostrando-se incapaz de se vestir e realizar tarefas pessoais de higiene. Também recusou 0 café da manha. Referem ainda que um dia antesBruna Franchito LX! do paciente ficar sonolento, se queixou de dor abdominal. Relataram ainda constipagao intestinal (ha 5 dias sem evacuagées). Ao exame fisico, mucosas descoradas ++, ictericia +, desidratadas +, T = 38,50C, PA: 100 X 60 mmbg, FC: 98 bpm, FR: 18 mpm. Abdome: globoso, distendido, doloroso a partir de 3cm acima da cicatriz umbilical, incluindo mesogastrio, hipogastrio, fossas iliacas bilateralmente e, nos flancos nota-se que a macicez atinge as regides hipocéndricas direita e esquerda. Nao se palpam visceromegalias. Qual a principal hipétese diagnostico referente a dor abdominal? Peritonite bacteriana espontanea. . Ainda em relagdo ao caso anterior, 0 que vocé perguntaria para os familiares deste paciente para investigar as possiveis causas da alteragdo do comportamento? D- Alimentagao rica em frutas, verduras e legumes E- Todas as anteriores