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Doenças do sistema cardíaco

Profª Camila Freitas

FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE

lipídios são depositados nas artérias, cujo desenvolvimento ao longo de muitos anos envolve uma resposta infamatória.

FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE lipídios são depositados nas artérias, cujo desenvolvimento ao longo de muitos anos envolve

Os monócitos (macrófagos) são células inflamatórias atraídas para o local da lesão endotelial, onde fagocitam lipídeos e se transformam em “células espumosas”, que transportam lipídeos para dentro da parede arterial.

FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE lipídios são depositados nas artérias, cujo desenvolvimento ao longo de muitos anos envolve

Essas células ainda liberam mediadores químicos, que podem causar ainda mais lesão ao endotélio, atraindo plaquetas e dando início ao processo de coagulação (SMELTZER et al., 2011).

FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE

As células musculares lisas formam dentro da parede do vaso proliferam e formam um revestimento fibroso sobre um cerne repleto de lipídeo e infiltrado inflamatório.

FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE As células musculares lisas formam dentro da parede do vaso proliferam e formam

A placa rota constitui um foco para a formação de um trombo, que pode obstruir o fluxo sanguíneo levando à síndrome coronariana aguda, que pode resultar em infarto agudo do miocárdio (SMELTZER et al., 2011).

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA

A causa mais comum é o acúmulo de placas de ateroma. Isso faz com que as artérias coronárias se constrinjam, limitando o fluxo

de sangue aterosclerótica.

para

o

coração.

coronária

por

uma

placa

A DAC pode se apresentar em sua forma crônica, como na angina estável, ou

como uma síndrome coronariana aguda (SCA), que engloba a angina instável (AI) e o infarto agudo do miocárdio (IAM).

A aterosclerose coronariana pode variar desde a ausência de sintomas até dores no peito e ataque cardíaco.

FATORES DE RISCO DA DAC

Fatores de riscos não modificáveis

Aumento da idade Gênero (homens > mulheres até 65 anos) Etnia (brancos > afrodescendentes) Predisposição genética e história familiar de doença cardíaca

Fatores de risco modificáveis Maiores

Lipídeos séricos: Colesterol total > 200 mg/dL Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL LDL > 160 mg/dL HDL < 40 mg/dL em homens ou < 50 mg/dL

em mulheres Pressão arterial ≥ 140/90 mmHg Diabetes melito Tabagismo Sedentarismo Obesidade: circunferência abdominal ≥ 102 cm em homens e ≥ 88 cm em mulheres

Contribuintes Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL Fatores de risco psicossociais (p. ex. depressão, estresse, hostilidade e raiva)

SINAIS E SINTOMAS

sintomas e complicações de acordo com a localização e o grau de estreitamento da luz arterial, formação de trombo e obstrução do fluxo sanguíneo para o miocárdio. Esse comprometimento do fluxo sanguíneo é habitualmente progressivo, resultando em isquemia. A angina de peito refere-se à dor torácica que é produzida pela isquemia do miocárdio (SMELTZER et al., 2011).

ANGINA PECTORIS (ANGINA DO PEITO)

A angina é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em qualquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores, sendo tipicamente desencadeada ou agravada com atividade física ou estresse emocional e atenuada com uso de nitroglicerina e derivados.

A angina usualmente acomete portadores de DAC com comprometimento de, pelo menos, uma artéria epicárdica. Entretanto, pode também ocorrer em casos de doença cardíaca valvar, cardiomiopatia hipertrófica e hipertensão não controlada, entre outros.

SINAIS E SINTOMAS

Dor (somente um desconforto ou dor agonizante), sentida profundamente no tórax, atrás do esterno (retroesternal);

Dor mal localizada e pode irradiar-se para o pescoço, a mandíbula, os ombros e a face interna dos braços, habitualmente no braço esquerdo;

Pode sentir uma sensação de indigestão leve e até uma sensação de sufocação;

Sensação de peso na parte superior do tórax; Acompanhada de intensa apreensão e sensação de morte iminente.

FATORES PRECIPITANTES DA ANGINA

Esforço físico; Temperaturas extremas; Emoções fortes; Consumo de refeições pesadas; Tabagismo, fumaça de cigarro; Atividade sexual; Estimulantes (p. ex. cocaína, metanfetamina); Padrões de ritmo circadiano.

PRINCIPAIS ELEMENTOS DO TRATAMENTO DA ANGINA ESTÁVEL CRÔNICA

agente Antiagregante plaquetário / Anticoagulante / terapia Antianginosa bloqueador dos receptores da Angiotensina / inibidor da ECA bloqueador beta-adrenérgico pressão arterial (Blood pressure) Cessação do cigarro bloqueadores dos canais de cálcio / colesterol dieta diabetes educação exercício vacinação contra a gripe (Flu)

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

Fornecer informações durante um episódio de angina.

Auxiliar a sentar ou repousar no leito em uma posição semi- Fowler, quando paciente começar a sentir dor devido a atividade;

Observar sinais de angústia respiratória; Administrar nitroglicerina por via sublingual; Avaliar os parâmetros vitais;

Administrar oxigênio em caso de queda de saturação de oxigênio ou se a FR estiver aumentada;

Executar métodos de redução do estresse;

Alternar os períodos de atividade e repouso para prevenção de um novo

episódio.

INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO (IAM)

O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) se dá por uma oclusão da artéria coronária, através da formação de um coágulo ou placa de ateroma, diminuindo o fluxo sanguíneo e levando parte do miocárdio à um processo de necrose. A extensão da necrose depende de fatores como o calibre da artéria acometida, tempo de evolução da obstrução e desenvolvimento de circulação colateral.

Os

fatores que predispõem o IAM estão

colesterol

alto,

hereditários.

diabetes,

tabagismo,

relacionados à idade,

obesidade

e

fatores

SINAIS E SINTOMAS

dor torácica persistente de início súbito e forte sobre a região esternal com irradiação para o braço esquerdo e mandíbula;

Sudorese; Náusea; Vômito; palidez;

podendo ocorrer uma síncope ( perda dos sentidos devido à deficiência de irrigação sanguínea no encéfalo).

O DIAGNÓSTICO

O

diagnóstico é feito associando os

sinais e

sintomas, ECG e

exames laboratoriais. Para a confirmação do diagnóstico de um IAM o ECG de 12 derivações deve ser obtido dentro de 10 min a partir do momento em que o paciente se queixa de dor e chega ao serviço de emergência.

O

ECG

nos

informa

possíveis

alterações

como

o

supradesnivelamento do segmento ST, indica extensão do infarto, além de outras complicações.

a

localização

e

No IAM, a consequente morte celular leva à perda da integridade do sarcolema ocasionando a liberação de algumas enzimas na corrente sanguínea. A passagem destas enzimas também nos fornece dados importantes sobre a extensão e evolução do infarto. A CK-MB é uma isoenzima encontrada em células cardíacas, portanto ela só estará aumentada quando houver a destruição destas células.

O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Para uma maior acurácia, deve-se providenciar a coleta de amostras para a investigação dos biomarcadores cardíacos e enzimas que incluem a creatinoquinase (CK total e CK-MB), mioglobina e a troponinas (I e T).

Após a confirmação do diagnóstico de IAM, o tempo desde o início dos sintomas até a instituição do tratamento é de extrema importância na

recanalização

da

recuperação

artéria

do

acometida

para

músculo

uma

possível

cardíaco.

Os antiplaquetários são de suma importância no tratamento do IAM, contribuindo para a recanalização da artéria obstruída. Entre eles, o Ácido acetilsalicílico (AAS) e o clopidogrel que são mantidos por tempo indeterminado.

O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Pacientes com quadro de IAM exibem hiperatividade do Sistema Nervoso Simpático. Essa descarga adrenérgica incrementa a necessidade de oxigênio pelo miocárdio, justificando a indicação de analgésicos que possam aliviar tanto a dor quanto a ansiedade. O analgésico de escolha é o sulfato de morfina.

A recanalização da artéria responsável pelo infarto pode ser feita através de agentes químicos (fibrinolíticos) e mecânicos (intervenção percutânea com ou sem implante de stent).

A escolha do tratamento depende do quadro clínico, alterações eletrocardiográficas e da disponibilidade de um serviço de hemodinâmica.

AÇÃO DE ENFERMAGEM

As alterações eletrocardiográficas; Pressão arterial; Frequência cardíaca e queixas de dor precordial; Deve-se manter no paciente a oxigênioterapia e um acesso venoso calibroso. Assistência de enfermagem durante a angioplastia:

• Durante a angioplastia o enfermeiro deverá retirar próteses dentária; • Investigar história de alergias; • Preparar a via de acesso, realizar a assepsia, dispor os campos cirúrgicos e preparar o instrumental cirúrgico; • Normalmente o procedimento é realizado por via Radial ou Femoral; • Cabe ao enfermeiro fornecer todo material necessário durante o procedimento. • Checar e administrar anticoagulante quando solicitado; • Estar atento às intercorrências que podem acontecer, tais como, taquicardia ventricular, parada cardiorespiratória, bradicardia, hipotensão entre outros.

Assistência de enfermagem após angioplastia

• Orientar o paciente quanto ao repouso, cuidados com o curativo e dieta; • Quando o procedimento for realizado pela via radial deve-se retirar o introdutor assim que finalizado o procedimento e realizar curativo compressivo mantendo-o por duas horas. Em seguida desapertá-lo e verificar perfusão e pulso; • Quando o procedimento for realizado por via femoral, o introdutor será retirado após cinco horas, o paciente deve ser orintado quanto ao repouso e manter restrição do membro durante esse período; • Após cinco horas, retirar o introdutor e manter compressão manual por aproximadamente vinte minutos para hemostasia, logo após, realizar curativo compressivo em regiao inguinal, orientando o paciente à retirá-lo no dia seguinte.

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

A síndrome coronariana aguda (SCA)

é

considerada

uma

situação

de

emergência, caracterizada pelo início abrupto de isquemia miocárdica,

que resulta em morte do miocárdio se não forem

realizadas

as

intervenções

definitivas imediatamente. A SCA

abrange

a

angina

instável,

o

infarto agudo do miocárdio (IAM)

sem

supra

desnivelamento

do

segmento ST (IAMSST) e o infarto agudo do miocárdio com supra desnivelamento do segmento ST

(IAMST).

Independentemente

 

do

caso, existe um profundo

desequilíbrio

entre

o

aporte

e

a

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA • A síndrome coronariana aguda (SCA) é considerada uma situação de emergência, caracterizada

FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia das SCA está relacionada com a placa aterosclerótica instável ou vulnerável, cuja ruptura é o grande fator responsável pela trombose aguda devido à grande exposição do sangue aos fatores pró- coagulantes existentes abaixo do endotélio (SALLUM; PARANHOS, 2010).

Quando a ruptura da placa é superficial e a obstrução arterial não é total, denomina-se SCA sem supra desnivelamento do segmento ST, ocorrendo por isquemia da área afetada (angina instável) ou infarto subendocárdico (IAMSST) (SALLUM; PARANHOS, 2010).

Em IAM ocorre a destruição permanente de uma área do miocárdio, geralmente devido à ruptura profunda e extensa de uma placa aterosclerótica com subsequente oclusão total do lúmen da artéria e lesão. Nesses casos, ocorre uma elevação típica do segmento ST no eletrocardiograma (ECG), caracterizando o IAMST (SALLUM; PARANHOS, 2010; SMELTZER et al., 2011).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Cardiovasculares: palpitação, presença de B3 e B4, início recente de sopro, distensão venosa jugular e alterações do ECG;

Respiratórias: falta de ar, dispneia, taquipneia e estertores (de o IAM tiver causado congestão pulmonar);

Gastrintestinais: náuseas e vômitos; Geniturinários: redução do débito urinário;

Cutâneos: pele fria, pegajosa, sudoreica e pálida (devido à estimulação simpática);

Neurológicos: ansiedade, inquietação e tonturas.

DIAGNÓSTICO

Exame físico Eletrocardiograma Marcadores de dano miocárdico Exames complementares Raio X de tórax Ecocardiograma basal

Testes funcionais (ergometria, cintilografia miocárdica, ecocardiograma de estresse)

Cineangiocoronariografia

Referência

SMELTZER; S.C; BARE, B.G. Brunner & Suddarth: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. 10ª ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2006.