PONTIFCIA UNIVERSIDADE CATLICA DO PARAN

CENTRO DE CINCIAS BIOLGICAS E DE SADE

DEPARTAMENTO DE MEDICINA
DISCIPLINA DE PATOLOGIA

MANUAL TERICO-PRTICO
DE PATOLOGIA
CARDIOVASCULAR

Antnio de Pdua
Lcia de Noronha
Joel T. Totsugui
Jos Knopfholz

R. Imaculada Conceio, 1155 - Prado Velho

Curitiba PR
Tel.: (041)330-1515
1

M294

Manual terico-prtico de patologia

cardiovascular / Antnio de Pdua,
Lcia de Noronha, Joel T. Totsugui,
Jos Knopfholz -- Curitiba : PUCPR,
2000.
31 f. : il. ; 30 cm
Inclui bibliografias

1. Sistema cardiovascular Doenas.

2. Anatomia patolgica. I. Pdua, Antnio.
II. Noronha, Lcia de. III. Totsugui, Joel T.
IV. Knopfholz, Jos.

CDD 20. ed. 616.1

2

METABOLISMO LIPDICO
Os lipdios so representados pelos triglicerdeos (gorduras neutras), pelos
fosfolipdeos, pelo colesterol e por outras substncias de menor importncia.
cidos graxos: so os componentes fundamentais dos triglicerdeos e dos
fosfolipdeos.
So utilizados para a produo de energia e para outras funes intracelulares.
Os lipdios so transportados no sistema linftico e sangneo na forma de
quilomcrons.
Os quilomcrons so removidos do plasma pelo tecido adiposo (atravs da enzima
lipoprotena-lipase) e pelo fgado.
Para entrar na clula adiposa os triglicerdeos so lisados em cidos graxos e
glicerol. No interior destas clulas os triglicerdeos so ressintetizados.
Quando a gordura armazenada precisa ser utilizada no organismo essa liberada
pelo adipcito na forma de cidos graxos, os quais se ionizam e se ligam as
albuminas, sendo denominados de cidos graxos livres (para se distinguir dos
steres de glicerol).
Nvel plasmtico de cidos graxos livres: 0,45g/100ml.
Apresenta renovao plasmtica de 50% em 3 minutos.

LIPOPROTENAS
95% de todos os lipdios plasmticos no perodo ps-absortivo.
Menores do que os quilomcrons.
Mistura de triglicerdeos, fosfolipdios, colesterol, protenas.
Concentrao plasmtica mdia: 700mg/100ml.
Lipoprotena de densidade muito baixa (VLDL): altas concentraes de
triglicerdios e concentraes moderadas de fosfolipdios e colesterol.
Lipoprotenas de baixa densidade (LDL): pequena quantidade de triglicerdios e
grande quantidade de colesterol.
Lipoprotenas de alta densidade (HDL): contm cerca de 50% de protenas.
Formao heptica.
Funo: transporte lipdico
DEPSITOS DE GORDURAS
Locais: adipcitos e no fgado.
Clulas adiposas: consistem em fibroblastos modificados capazes de
armazenamento de triglicerdios puros, podendo ocupar 95% de seu volume.
Funes hepticas no metabolismo lipdico: degradar os cidos graxos e pequenos
compostos passveis de serem utilizados no suprimento de energia; sintetizar
triglicerdios a partir de outros substratos (carboidratos e protenas); sintetizar outros
lipdios a partir dos cidos graxos, em especial o colesterol e os fosfolipdios.
As clulas hepticas possuem grandes quantidades de triglicerdeos, colesterol e
fosfolipdios.
O fgado promove a dessaturao dos cidos graxos pela enzima desidrogenase.
SNTESE DE ATP A PARTIR DOS TRIGLICERDEOS
Metade das calorias provm das gorduras.
3

Parte dos carboidratos ingeridos convertido em triglicerdeos para posterior

utilizao.
Os triglicerdeos so transportados at as mitocndrias pela carreadora carnitina.
L ocorre degradao dos cidos graxos a acetil-coenzima A por beta-oxidao.
Posteriormente ocorre oxidao da acetil-coenzima .
Para cada molcula de cido esterico oxidado ocorre liberao de 146 molculas de
ATP.

REGULAO HORMONAL
Epinefrina e norepinefrina: ativam a triglicerdio lipase, como em exerccios
intensos, por exemplo.
Corticotropina: promove a liberao de glicorticides. Esses dois hormnios atuam
tambm sobre a enzima triglicerdio lipase, aumentando a liberao de cidos graxos
do tecido adiposo.
Hormnio do crescimento: Apresenta o mesmo efeito dos anteriores.
A diminuio na insulina tambm promove mobilizao de cidos graxos.
Hormnio tireodiano: rpida mobilizao de gorduras devido ao aumento do
metabolismo energtico.
FOSFOLIPDIOS
Principais tipos: lecitinas, cefalinas, esfigomielinas.
Possuem uma ou mais molculas de cidos graxos, um radical de cido fosfrico,
uma base nitrogenada.
90% dos fosfolipdios so formados nas clulas hepticas.
Indispensveis na formao das membranas.
COLESTEROL
Presente em grande quantidade em membranas e nas organelas internas das clulas.
encontrado na dieta de todas as pessoas.
Apresenta alta lipossolubilidade, ligeiramente hidroinsolvel.
70% do colesterol plasmtico encontra-se na forma de esteres de colesterol.
Colesterol exgeno: absorvido no tubo digestivo
Colesterol endgeno: sintetizado nas clulas do organismo.

ATEROSCLEROSE E SUAS COMPLICAES

A aterosclerose principalmente uma doena das grandes artrias, caracterizada
pelo aparecimento de depsitos lipdicos, denominados placas ateromatosas, na
ntima e na subntima das artrias.
Essas placas contm quantidades bastante grandes de colesterol e, com freqncia,
so simplesmente denominadas depsitos de colesterol.
Tambm esto associadas as alteraes degenerativas na parede arterial.
Em estgio mais avanado da doena, ocorre infiltrao de fibroblastos nas reas
degenerativas, causando esclerose progressiva das artrias.
O clcio freqentemente precipita com os lipdios, resultando em placas
calcificadas.
Quando ocorrem esses dois processos, as artrias tornam-se extremamente duras, e a
doena , ento, conhecida como arteriosclerose.
As artrias arteriosclerticas perdem a maior parte de sua distensibilidade e, devido
presena de reas degenerativas, sofrem fcil ruptura.
As placas ateromatosas muitas vezes atravessam a ntima, protruindo no fluxo
sanguneo; a rugosidade de suas superfcies provoca o desenvolvimento de cogulos
sangneos, com a conseqente formao de trombos ou mbolos.
Quase 50% de todos os seres humanos morrem de alguma complicao da
arteriosclerose.
Cerca de dois teros dessas mortes so causadas por trombose de uma ou mais
artrias coronrias, enquanto o tero restante causado por trombose ou hemorragia
de vasos em outros rgos- sobretudo o crebro, os rins, o fgado, o tubo
gastrointestinal, os membros e assim por diante.
A aterosclerose principalmente uma doena da velhice.
possvel verificar quase sempre a presena de pequenas placas ateromatosas nas
artrias de adultos jovens.
A doena totalmente desenvolvida representa mais o auge de uma deposio de
lipdios durante toda a vida do indivduo do que uma deposio no decorrer de
alguns anos.
Coronariopatia aterosclertica o estreitamento focal das artrias coronrias como
resultado da proliferao, na ntima, de clulas musculares lisas e da deposio de
lipdios. A leso bsica denomina-se placa. Seus principais componentes incluem:
a) Clulas de msculo liso da ntima, que proliferam, provavelmente, como
resultado de dano reticuloendotelial.
b) Lipdios (steres de colesterol e cristais), que se depositam no centro da placa e
tambm se acumulam nas clulas de msculo liso.
c) Um revestimento fibroso feito de tecido conjuntivo.

Atualmente, nos Estados Unidos, a incidncia global de morte como resultado de

coronariopatia aterosclertica de 0,5 em 1000 e est diminuindo. Contudo a
freqncia da coronariopatia aterosclertica difere nas subpopulaes com os
seguintes fatores de risco:
a) Idade. A incidncia da coronariopatia aterosclertica aumenta progressivamente
com a idade. O risco da morte de 1,5 em 1000 indivduos com 50 anos.
b) Sexo. A coronariopatia aterosclertica mais prevalente em homens que em
mulheres. Essa diferena mais acentuada em mulheres pr-menopausicas
comparadas com homens de idade semelhante; homens com 50 anos so
acometidos cinco vezes mais que mulheres da mesma idade.
c) Colesterol srico. A incidncia de coronariopatia aterosclertica aumenta com a
elevao dos nveis sricos totais de colesterol.
-O colesterol srico total transportado no sangue pela lipoprotena de baixa
densidade (LDL) , pela protena de densidade muito baixa (VLDL) e pela
lipoprotena de alta densidade (HDL).
-Quanto maior a percentagem de colesterol total transportado pela LDL com
relao HDL, maior risco de coronariopatia aterosclertica, Pacientes com
propores LDL-HDL>4:1 so particularmente suscetveis coronariopatia
aterosclertica . Em contrapartida, altos nveis sricos de HDL parecem ser
protetores. Uma teoria a de que HDL permitiria a sada do colesterol do vaso
coronrio.
- desejvel que o nvel de colesterol total seja inferior a 200 mg/dl.
-O nvel de colesterol LDL deve ser inferior a 130mg/dl; em pacientes com
doena coronariana conhecida, deve ser inferior a 100 mg/dl.
-O nver de colesterol HDL deve ultrapassar 40mg/dl.
d) Tabagismo. Os fumantes de cigarro tm 60% mais probabilidade de
desenvolver coronariopatia aterosclertica que os no fumantes quando os
outros fatores de risco so controlados. O tabagismo aumenta os nveis de
monxido de carbono no sangue, o que pode, por sua vez, lesar o endotlio das
coronrias. O tabagismo tambm aumenta a adesividade plaquetria e, portanto,
a probabilidade de obstruo coronria trombtica.
e) Hipertenso. Quanto mais alta a presso sangunea sistlica ou diastlica, mais
provvel o desenvolvimento de coronariopatia aterosclertica. Esta
probabilidade observada tanto em homens quanto em mulheres e se torna mais
pronunciada com a idade avanada.
f) O diabetes mellitus est associado a um aumento de 50% na incidncia de
coronariopatia aterosclertica em homens e 100% em mulheres, explicado em
parte pelo aumento da adesividade plaquetria e dos nveis sricos de colesterol
associados ao diabetes. Todavia, em geral h uma correlao precria entre a
gravidade do diabete e a da coronariopatia aterosclertica.
g) Histria familiar. Uma predisposio familiar para coronariopatia existe em
parte devido herana dos fatores de risco supracitados (exceto o tabagismo).
h) Os anticoncepcionais orais esto associados a uma incidncia elevada de
infarto de miocrdio, uma conseqncia clnica da coronariopatia
aterosclertica. A incidncia de infarto do miocrdio aumente de 0,01% para
0,04% em mulheres no fumantes entre os 30 e 40 anos de idade que usam
anticoncepcionais orais e, o que mais grave, de 0,06% para 0,25% nas
mulheres da mesma idade que fumam.
6

Os fatores de risco mencionados previamente no constituem um mecanismo

conhecido de coronariopatia aterosclertica; entretanto, h duas teorias principais da
aterognese que explicam sua origem.
a) Teoria da resposta leso. Essa teoria afirma que algum estmulo (p. ex.,
hipertenso arterial ou hipercolesterolemia) lesiona o endotlio, resultando na
liberao de vrios fatores de crescimento, os quais causam proliferao de
clulas lisas e migrao dos macrfagos para a parede do vaso. Ao mesmo
tempo, o endotlio agora lesado torna-se mais permevel, permitindo a entrada
de lipdios e colesterol na ntima. Estas alteraes resultam na formao de
placa, que acaba comprometendo o lmem do vaso o suficiente para impedir o
fluxo sanguneo. Se a placa sofre ruptura, as plaquetas so ativadas, levando
formao de trombo e ao agravamento da obstruo.
b) Teoria da neoplasia. Em mulheres, as clulas da musculatura lisa nas placas
aterosclerticas tm a mesma isoenzima da glicose-6-fosfato desidrogenase
(G6PD), sugerindo uma origem monoclonal dessas clulas. Essa teoria postula
que um estmulo- talvez leso parede do vaso- leve proliferao de uma
linhagem celular a partir de uma nica clula.

COMPLICAES
Calcificao: em ateromas avanados. As artrias tornam-se endurecidas e friveis.
Ruptura ou ulcerao focal: exposio destas superfcies substncias
trombognicas promove a formao de trombos e microembolos.
Trombose: complicao de leso ulcerada ou fissurada. Obstruo total ou parcial da
luz . Podem ser incorporados placa na ntima.
Hemorragia: aps a ruptura da cpsula fibrosa, podendo formar hematoma e
consequentemente ruptura da placa.
Dilatao aneurismtica: ocorre nos casos mais graves.

HIPERTENSO ARTERIAL
Existe hipertenso quando a presso arterial (PA) excede 140/90mm Hg em diversas
determinaes. Esta definio arbitrria porque uma PA diastlica de 85 mm Hg
pode associar-se a aumento de morbidade cardiovascular e da mortalidade.
Conseqncias da hipertenso: Em geral a taxa de mortalidade em 20 anos entre
pacientes com PA sistlica> 160mm Hg ou diastlica > 100mm Hg aumenta 100%
nos que no recebem tratamento.
1. AVC. Pacientes com PA sistlica >160mm Hg correm um risco quatro vezes
maior de acidente vascular cerebral quando no se tratam.
2. Coronariopatia. Pacientes com PA diastlica > 95mm Hg correm mais do que
dobro do risco de coronariopatia que os normotensos.
3. Insuficincia cardaca congestiva (ICC). Em pacientes com PA > 160/95 mm
Hg, a incidncia de ICC quatro vezes maior. Em 75% dos pacientes com ICC,
ocorre hipertenso em algum momento durante a evoluo da doena. O
espessamento e a hipertrofia do ventrculo esquerdo como resultado da
hipertenso podem ocasionar ICC em decorrncia de disfuno diastlica.
HIPERTENSO PRIMRIA
1. Hemodinnica cardaca e perifrica anormal. A PA o produto do dbito
cardaco pela resistncia perifrica total; portanto, para que ocorra hipertenso,
preciso que haja elevao do dbito cardaco e/ou da resistncia perifrica total.
a) Uma anormalidade na resistncia perifrica um fator contribuinte na
maioria dos casos de hipertenso.
b) Muitos pacientes com hipertenso tm elevao persistente do dbito
cardaco ou da resistncia perifrica total no incio da evoluo da doena.
2. Comprometimento pressrico da natriurese
a) Em indivduos normais, uma elevao da PA altera a hemodinmica intrarenal e as foras fsicas, o que resulta em natriurese. Isto, por sua vez, causa
diurese, reduo do volume extracelular normal e queda da PA.
b) Em pacientes com hipertenso essencial, o rim no responde normalmente
PA elevada e a natriurese fica comprometida. A anormalidade homeosttica
pode elevar a presso ou ajudar a ment-la alta.
c) A causa da falha da natriurese pressrica normal no conhecida. Fatores
hormonais, anormalidades na estrutura e na atividade do transporte de
protenas (p. ex. o intercmbio de sdio e hidrognio no tbulo renal) e a
atividade
do
sistema
nervoso
autnomo
foram
implicados
experimentalmente e em bases clnicas.
3. Reajuste barorreceptor. Em pacientes hipertensos, os barorreceptores nas
artrias cartidas e na aorta esto reajustados, exigindo presses mais altas
para exercer influncia no sentido de reduzirem a PA.
4. Anormalidades no sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cada vez h
mais evidncias de que anormalidades em cada componente desse sistema
complexo podem contribur para a patogenia da hipertenso em muitos pacientes
hipertensos. Por exemplo, estudos experimentais recentes usando tcnicas de
transferncia gentica mostram que camundongos com maior expresso gnica
para o gene do angiotensinognio so hipertensos.
5. Anormalidades em outros sistemas vasorreguladores
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a) A endotelina, um peptdio produzido em muitos rgos e tecidos, um

vasoconstritor com potncia vrias vezes maior do que a da epinefrina.
b) O peptdio natriurtico atrial (PNA) , derivado do msculo cardaco, pode
ter influncia na regulao vascular normal como vasodilatador e contribuir
para a homeostasia do volume extracelular e o controle de PA em estados de
excesso de mineralocorticide por favorecer a excreo de sdio.
c) Acredita-se que o fator de relaxamento derivado do endotlio (FRDE)
seja o xido ntrico um gs derivado do metabolismo da arginina, que
crucial em inmeros fenmenos vasorreguladores. Acredita-se que defeitos
nesse sistema contribuam para a hipertenso associada gravidez.
HIPERTENSO SECUNDRIA
Em5%-10% dos pacientes com hipertenso, esta secundria a um distrbio
identificvel no sistema endcrino ou no sistema nervoso autnomo.
1. A hipertenso renovascular uma causa importante de hipertenso secundria.
Neste distrbio, a hipertenso resultado de uma interao complexa da
ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona com o sistema nervoso
simptico. O padro de estimulao endcrina tambm pode depender da uni ou
bilateralidade das leses vasculares.
a) De incio, nveis altos de angiostensina II acarretam vasoconstrio e
expanso do volume extracelular, medida que a liberao d aldosterona
estimulada.
b) Com o passar do tempo, a expanso de volume pode ocasionar supresso de
toda a produo renal de renina , de modo que os valores de renina circulante
podem estar normais apesar da PA elevada. Isto talvez explique por que os
nveis no-estimulados de renina no so um bom ndice da existncia de
hipertenso renovascular em todos os casos e por que alguns pacientes (p.
ex. aqueles com leses vasculares unilaterais) podem mesmo no demonstrar
aumento da secreo de renina.
- Os nveis normais de renina, que so imprprios na vigncia de
hipertenso e expanso do volume de lquido extracelular, mantm a
hipertenso.
- Alm disso, durante essa fase crnica, o aumento da atividade do sistema
nervoso simptico resultante da estimulao crnica da angiotensina II
contribui para a hipertenso.
2. Doenas renais parenquimatosas. Com freqncia a hipertenso
acompanha vrias doenas renais, ressaltando a contribuio importante da
funo renal endcrina e excretora na regulao da PA.
a) Alterao da funo excretora. Sem dvida, os defeitos na excreo
renal de sal e gua contribuem para a patogenia da hipertenso em
pacientes com insuficincia renal avanada . Naqueles mantidos sob
hemodilise ou dilise peritoneal , redues moderadas no volume de
lquidos extracelular podem provocar queda acentuada na presso
arterial.
b) Alterao na atividade de renina-angiotensina-aldosterona.
Alteraes isqumicas resultantes de fibrose intra-renal podem ativar o
sistema renina-angiotensina-aldosterona e contribuir para a hipertenso
em pacientes com insuficincia renal em fase inicial ou avanada.
3. Causas endcrinas.
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a) Os anticoncepcionais orais causam hipertenso em cerca de 5% das

pacientes que os utilizam. A hipertenso ocorre como resultado de
aumentos na sntese heptica de angiostensina induzidos pelo estrognio.
A reduo dos nveis de estrognio ou o acrscimo de progesterona pode
melhorar essa complicao.
b) Sndromes de excesso de mineralocorticide. O excesso de
mineralocorticide causa hipertenso por induzir a reteno de sdio e
gua, acarretando expanso do volume extracelular. Em geral, a
hipertenso acompanhada por hipopotassemia, pois os
mineralocorticides promovem excreo renal de potssio no ducto
coletor do nfron. Diversos distrbios causam estados de excesso de
mineralocorticide.
- Hiperaldosteronismo primrio. Os tumores da glndula supra-renal
so funcionalmente ativos em 1%-3% dos pacientes, ocasionando
excesso de mineralocorticide. Os tumores podem ser unilaterais ou
bilaterais, ou o excesso pode resultar de hiperplasia bilateral difusa da
zona glomerular da supra-renal.
- Hiperaldosteronismo remedivel por glicocorticide. Em raros
pacientes, um depfeito no desenvolvimento da supra-renal resulta na
sntese de aldosterona na glndula em questo, sob a influncia do
ACTH. Um rearranjo gnico permite a expresso da sntese da
aldosterona responsiva ao ACTH na zona fasciculada, em vez de na
zona glomerular, levando produo de grandes quantidades de
hormnio mineralocorticide. O tratamento com dexametasona
suprime essa via anormal. Deve-se suspeitar desse distrbio em
pacientes com histria familiar de hipertenso e hipopotassemia.
- Hipermineralocorticoidismo exgeno. Alguns pacientes podem ter
hipertenso por excesso de mineralocorticide devido ingesto de
cido glicirretnico, substncia encontrada no alcauz europeu e em
algumas formas de tabaco de mascar. O glicirretnico bloqueia a ao
de 11 -hidroxiesteride desidrogenase (enzima que impede a ligao
de glicocorticide a receptores do tbulo renal distal), resultando em
alto estado mineralocorticide. Os pacientes tm hipertenso,
hipopotassemia e baixos nveis de renina e aldosterona.
- Sndrome de Cushing . O excesso de glicocorticide resultante da
terapia exgena provoca hipertenso em cerca de 80% dos pacientes
com sndrome de Cushing. A hipertenso pode ocorrer porque o
cortisol tem efeitos mineralocorticides e, portanto, leva reteno
de sdio e gua. Contudo, muitos pacientes com sndrome de
Cushimg e hipertenso no manifestam baixo estado de renina como
seria de se esperar no mineralocorticoidismo primrio, significando
que outros mecanismos tambm podem contribuir para a hipertenso.
- Sndrome de Liddle um distrbio familiar transmitido como uma
forma autossmica dominante de hipertenso. Manifesta-se por
hipertenso e hipopotassemia, com baixos nveis de renina e
aldosterona. A causa um defeito gentico na subunidade de canal
do sdio na membrana apical do tbulo renal distal. Esse defeito
simula a ao de hormnios mineralocorticides favorecendo a
entrada de sdio no nfron distal, o que failita a absoro de sdio,
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aumenta e excreo de potssio e expande o volume de lquido

extracelular , causando elevao da presso arterial.
c) Feocromocitoma. Este tumor da medula supra-renal aumenta a secreo
de catecolaminas, ocasionando hipertenso. Cerca de 50% dos pacientes
que tm hipertenso episdica e o restante hipertenso constante.
d) Acromegalia, hiperparatireoidismo e hipertireodismo tambm
provocam hipertenso. A coartao da aorta, uma causa de hipertenso
passvel de correo.
fundoscopia ocular observa-se papilederma bilateral acompanhando ou no de
exsudatos e hemorragia retiniana.
As manifestaes oculares podem independer da encefalopatia hipertensiva e
ocorrem isoladamente, sendo constitudas por escotomas e distrbios da viso.
Decorrem quase sempre de hemorragias retinianas.

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CORONARIOPATIAS E INFARTO DO MIOCRDIO

CARDIOPATIA ISQUMICA (CI)
CI um nome genrico para as doenas do corao resultantes da isquemiadesequilbrio entre o suprimento e a demanda de sangue oxigenado para o corao.
Como a aterosclerose da a. coronria causa o estreitamento ou a obstruo da
mesma, e isto fundamenta a isquemia miocrdica na grande maioria dos casos, a CI
freqentemente chamada cardiopatia coronariana.
Em 90% dos casos de CI , a causa a reduo do fluxo sangneo nas coronrias. O
choque ou o transporte diminudo de oxignio pelas hemcias tambm podem
causar CI , mas em nmeros muito menores.
Como o processo de aterosclerose evolui por um longo tempo, a CI na maioria dos
casos apenas uma manifestao tardia desta ltima.
Podemos dividir a CI em 4 sndromes, de acordo com a gravidade do estreitamento
coronariano e a resposta do miocrdio.
- angina do peito;
- infarto do miocrdio;
- cardiopatia isqumica crnica com ICC;
- morte cardaca sbita.
Epidemiologia
A CI constitui a principal causa de morte nos EUA e pases industrializados;
contribui com 80% sobre toda a mortalidade cardaca.
Esse nmero vem decrescendo, por diminuio dos fatores de risco (tabagismo,
colesterol sangneo elevado, hipertenso, vida sedentria) e por tratamentos mais
eficazes (medicaes, UTI coronariana, bypass coronariano).
Pode haver uma maior reduo no risco com manuteno de nveis normais de
glicose sangnea (em diabticos), terapia de reposio de estrognio (na psmenopausa), profilaxia com aspirina (nos homens de meia-idade).
Patogenia
A patogenia se d pela interao entre:
- o estreitamento aterosclertico das coronrias em posio epicrdica,
(fixas).
- a trombose intraluminal que se superpe a uma placa aterosclertica
rompida ou fissurada,
- a agregao plaquetria.
- vasoespasmo
Papel das obstrues nas coronrias fixas (epicrdicas)
Mais de 90% dos pacientes com CI apresentam aterosclerose coronria estenosante
avanada.
A maioria delas possuem, no mnimo, 75% de obstruo de pelo menos uma das
principais artrias epicrdicas.
Mais comumente, na CI , h mais de um ramo coronrio epicrdico afetado (os
ramos so: artria descendente anterior esquerda- DAE, circunflexa esquerda- CE, e
coronria direita- CD); mas apenas um tronco destes comprometido pode causar a
CI.
12

As placas estenosantes predominam nos 2 cm proximais da DAE e CE, e nos teros

proximal e distal da CD.

Papel da alterao aguda na placa

O rompimento de placas aterosclerticas, com hemorragia, fissura ou ulcerao
fundamental para o desenvolvimento das sndromes coronrias agudas.
Uma estenose crnica da artria geralmente leva ao desenvolvimento de circulao
colateral - por isso o corao suporta certo grau de estenose. Deste modo os eventos
agudos no so devidos, em muitos casos, a uma estenose da artria e sim ao
rompimento de uma placa moderadamente estenosante (de 50 a 75% de estenose),
levando a trombose e a obstruo aguda.
O rompimento de uma placa aterosclertica acontece devido a alteraes agudas que
ocorrem na placa.
Um vasoespasmo que frature uma placa calcificada, taquicardia por esforos fsicos,
hipercolesterolemia e hemorragia intraplaca constituem contribuintes possveis para
o rompimento da placa.
Existe uma periodicidade circadiana para o estabelecimento da C. Isqumica- entre
as 9 e 11h, concomitante com uma elevao na PA e imediatamente aps a
reatividade plaquetria aumentada.
Papel do trombo coronrio
O trombo pode se formar na luz da coronria e comprometer o fluxo sangneo;
alm disto, ele promove a agregao plaquetria e aumenta a vasoconstrio (por
aumento de tromboxane A2 e constituintes plaquetrios).
O trombo um potente ativador de mltiplos sinais relativos ao crescimento das
clulas da musculatura lisa; os eventos mediados por plaquetas e por clulas
musculares lisas contribuem para o crescimento das leses aterosclerticas.
No infarto do miocrdio, o trombo adicionado a uma placa que parcialmente
estentica, a converte em uma placa para uma completa e oclusiva.
Papel de vasoconstrio
A vasoconstrio transitria pode ser introduzida em um stio de rompimento da
placa e trombose- a elaborao dos fatores de relaxamento da clula endotelial esto
reduzidos, comparados com a secreo dos fatores de contrao.
Isto leva a uma diminuio ainda maior da luz coronariana e conseqentemente
fluxo sangneo reduzido ao miocrdio.
MORFOLOGIA
A maior parte dos infartos transmurais envolvem alguma poro do ventrculo
esquerdo.
1 a 3% ficam restritos apenas ao ventrculo direito.
Freqentemente encontra-se infartos de idades variadas no mesmo corao.
As reas lesadas sofrem tpica necrose isqumica por coagulao.
Segue-se inflamao e reparao.
So macroscopicamente inaparentes com menos de 8 horas.
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Aps 18 a 24 horas torna-se macroscopicamente visvel, apresentando colorao

plida ou vermelho-azulada.
Aps 2 semanas aparece na forma de uma rea nitidamente definida, amarelada,
amolecida, margeada por tecido de granulao.
Com o passar do tempo torna-se uma cicatriz fibrosa.
Nas primeiras 4 a 12 horas no possvel detectar a necrose na microscopia ptica.
Pode-se ver fibras onduladas e, nas margens do infarto, miocitlise.
Em 2 a 3 dias surge inflamao aguda.
Em 5 a 10 dia os macrfagos removem os micitos necrticos.
A partir de 2 a 4 semanas torna-se mais evidente a substituio da rea lesada por
tecido de granulao altamente vascularizado.
Este tecido torna-se menos vascularizado e mais fibroso.
Em uma leso bem cicatrizada no possvel distinguir a sua idade.

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MIOCARDIOPATIAS
1)Miocardiopatia dilatada (congestiva)
Miocardiopatia dilatada definida como uma diminuio na funo contrtil do VE
e/ou VD na ausncia de sobrecarga do volume ou coronariopatia. A perda da funo
muscular cardaca resulta em ICC.
A causa da maioria dos casos de miocardiopatia dilatada no conhecida. Infeco
viral foi implicada na patogenia dessa doena, mas em geral no h comprovao da
causa. As seguintes outras condies foram ligadas a miocardiopatia .
a) Abuso prolongado de etanol a causa reversvel mais comum de
miocardiopatia.
b) Terapia com doxirrubicina . Altas doses de doxirrubicina, um agente
antitumoral de uso comum, podem resultar em miocardiopatia dilatada
irreversvel.
c) Exposio de cobalto, mercrio, chumbo e/ ou altas doses de catecolaminas.
d) Endocrinopatias, incluindo tireotoxicose , hipotireoidismo e acromegalia,
e) Distrbios metablicos (p. ex. hipofosfatemia, hipocalcemia, deficincia de
tiamina)
f) Hemoglobinopatias (p.ex. anemia, falciforme, talassemia)
g) Anormalidades genticas.

Os sintomas de miocardiopatia dilatada so aqueles de ICC direita e esquerda.

Os sinais fsicos na miocardiopatia dilatada so aqueles da ICC. Um ritmo de galope
costuma estar presente. Tambm pode haver sopro de regurgitao mitral. Ocorre
regurgitao mitral devido a dilatao ventricular e alinhamento inadequado dos
msculos papilares.
Macroscopia:
O corao geralmente pesado (2 a 3 vezes mais) , grande e amolecido, em geral
com dilatao de todos os compartimentos. Pela dilatao, h adelgaamento da
parede, e a espessura da parede ventricular pode ser inferior, igual ou superior ao
normal.
Os trombos murais so comuns, principalmente a nvel do pice dos ventrculos
direito e esquerdo, e a nvel dos trios.
No existe alteraes primrias nas vlvulas.
As artrias coronrias esto, em geral, com calibre normal.
Com freqncia o ventrculo esquerdo apresenta cicatrizes fibrosas miocrdicas em
placa, refletindo o comprometimento isqumico resolvido.
O comprometimento isqumico se deve pelo desequilbrio de perfuso, entre o
aporte e a demanda sangnea, devido hipertrofia e dilatao do corao (aumento
do corao sem que haja aumento do aporte sangneo); pode ser devido, tambm, a
uma obstruo coronria ou por comprometimento emblico.
Microscopia
15

As alteraes histolgicas so inespecficas e no refletem um agente etiolgico. O

tamanho das clulas musculares individualizadas variam, mas os ncleos esto
globalmente aumentados, indicando hipertrofia.
H fibrose intersticial e endocrdida na maioria das vezes, e pequenas cicatrizes
fibrosas substituem , com freqncia, clulas isoladas ou grupos de clulas ( fibrose
de substituio, que indica cura da necrose que existiu).
Os leuccitos esto, na maioria das vezes, ausentes ou somente so encontrados no
tecido fibroso.

2)Miocardiopatia obstrutiva hipertrfica

A miocardiopatia obstrutiva hipertrfica , antigamente era conhecida como estenose
subartica hipertrfica idioptica, ou hipertrofia septal simtrica. um distrbio em
que o septo intraventricular sofre hipertrofia excessiva. A hipertrofia do septo e do
folheto anterior da vlvula mitral causa obstruo do fluxo do VE.
A maioria dos casos hereditria , com transmisso autossmica dominante, mas
tambm ocorrem casos espordicos. J foram identificadas anormalidades
especficas na miosina cardaca, resultante de vrios genes anormais.
Fisiopatologia
a) Mtodo de obstruo: O septo hipertrofiado invade a via de sada do VE,
ficando muito prximo do folheto anterior da vlvula mitral.
b) O grau de obstruo ao efluxo varia de um paciente para outro e de tempos em
tempos no mesmo paciente.
c) A obstruo ao fluxo pode causar hipertrofia secundria de pores noseptais do ventrculo, mas a espessura do septo em geral permanece maior do
que a da parede livre do ventrculo.
Os pacientes com miocardiopatia obstrutiva costumam queixar-se de dor torxica.
Em geral, ocorre sncope aps exerccios em pacientes com miocardiopatia
obstrutiva, como resultado de reduo do tamanho do VE e do consequentemente
agravamento da obstruo ao fluxo.
Ocorrem dispnia aos esforos, ortopnia e dispnia noturna parxistica em
pacientes com miocardipatia obstrutiva. A funo sistlica , em geral, normal.
O sopro de ejeo, sistlico e audvel ao longo da borda esternal esquerda. Ao
contrrio do sopro que ocorre na estenose valvular artica, em geral no se irradia
para o pescoo.
Macroscopia:
H macia hipertrofia miocrdica, com espessamento do septo interventricular,
denominado de hipertrofia septal assimtrica.
A hipertrofia do septo se localiza mais comumente na regio subartica.
Microscopia:
H imensa hipertrofia dos micitos.
Fibrose intersticial e de reposio.
O desarranjo de fibras musculares envolve 10 a 15% do septo; mas ela no
exclusividade da Cardiomiopatia Hipertrfica, podendo ocorrer em outras doenas
que cursam com hipertrofia miocrdica, mas em extenso muito menor.
16

3)Miocardiopatia restritiva
As miocardiopatias restritivas constituem um grupo de doenas em que a
composio do miocrdio alterada, de modo que ele se torna mais rgido. O
aumento da rigidez do miocrdio restringe o enchimento do VE, diminuindo o
dbito sistlico e aumentando a presso de enchimento do VE.
Doenas infiltrativas do miocrdio, que produzem miocardiopatia restritiva, incluem
amiloidose, hemocromatose, eosinofilia idioptica, sndrome carcinide e
fibroelastose endomiocrdica.
Em geral a funo sistlica mantm-se normal nos estgios iniciais da doena, mas a
alterao das propriedades do miocrdio aumenta a rigidez diastlica. Assim sendo,
a presso ventricular esquerda est acima do normal com qualquer volume
diastlico do VE. O aumento da presso de enchimento acarreta congesto
pulmonar. medida que o processo infiltrativo progride, a funo sistlica tambm
fica comprometida.
Em geral, h sintomas de ICC esquerda e direita, sendo mais proeminentes os da
insuficincia direita.
Os sinais fsicos incluem aqueles presentes na ICC esquerda e na direita.
Macroscopia
Os ventrculos apresentam tamanho praticamente normal ou discretamente
aumentado.
As cavidades ventriculares no se encontram dilatadas, e o miocrdio firme.
A dilatao bilateral comumente observada.
Microscopia
H fibrose interstical em placa ou difusa.
Esta fibrose pode variar de mnima a extensa, mas a etiologia desconhecida.

17

MALFORMAES CARDACAS
1)Comunicao inter-atrial (CIA)
Ocorre um defeito do septo interatrial do tipo ostium secundum na poro mdia
do septo, causado por falha na formao adequada do septo secundrio.
Um defeito do septo interatrial do tipo ostium primum resulta da septao
inadequada da poro de coxim endocrdico do septo. Invariavelmente, envolve a
vlvula mitral, que fendida e, com freqncia, regurgitante.
Ocorre um defeito do septo interatrial do tipo seio venoso na parte alta do septo,
freqentemente associado a drenagem anmala de uma ou mais veias pulmonares
para o trio direito.
A sndrome de Holt-Oram caracteriza-se por um defeito do tipo ostium
secundum associado a anormalidades sseas dos antebraos e das mos. A
sndrome de Holt-Oram uma doena hereditria transmitida de modo
autossmico dominante.

18

2)Defeitos na diviso do canal atrioventricular

A diviso ocorre por crescimento e fuso dos coxins endocrdicos dorsal e ventral.
Estas estruturas participam tambm nas septao atrial.
A no fuso ou fuso incompleta dos coxins endocrdicos alm de acarretarem a
persistncia de um canal atrioventricular nico ou parcialmnte separado, ocasionam
defeitos na septao atrial e ventricular.
A fuso imperfeita dos coxins endocrdicos pode levar a defeitos nas vlvulas mitral
e tricspide.
3)Anomalias do septo interventricular (CIV)
Resulta da contribuio do septo interventricular primitivo, dos coxins endocrdicos
dorsal e ventral, e das duas cristas do tronco-cone.
Para uma septao normal, estes cinco elementos devem exibir um crescimento e
alinhamento adequados. Isto explica o elevado nmero de defeitos observados no
septo interventricular.
A agenesia de todos os elementos septais leva condio conhecida como cor
triloculare biauriculare, na qual se observa uma nica cmara ventricular.
Poro muscular: as anomalias desta poro do septo ocorrem devido a defeitos do
septo interventricular primitivo, raras e com dimenses reduzidas.
Poro membranosa: relacionadas defeitos dos coxins endocrdicos e nas cristas
do tronco-cone; so as malformaes cardacas mais comuns.
33% das C.I.V. fecham espontaneamente no primeiro ano de vida.
Ocorre passagem de sangue do ventrculo esquerdo para o direito durante a sstole
ventricular.
H conseqente hiperfluxo pulmonar com maior retorno sangneo para o trio
direito
4) Anomalias do tronco-cone
a) Transposio completa dos grandes vasos da base: comunicao entre o ventrculo
direito e a aorta, e entre o ventrculo esquerdo e a pulmonar. incompatvel com a
vida, pois a aorta recebe sangue venoso e as pulmonares sangue arterial, estando a
grande e a pequena circulaes completamente separadas.
- Caso esta anomalia ocorra simultaneamente com uma CIA ou CIV, que permitam
a mistura do sangue arterial ao venoso, a sobrevida torna-se possvel.
- A posio anmala assumida pelo tronco-cone tambm causa de malformaes.
b) Complexo de Eisenmenger: dextroposio do tronco-cone. Compreende trs
defeitos simultneos: (1) aorta situada direita de sua oposio normal, recebendo
sangue tambm do ventrculo direito; (2)comunicao interventricular; e (3)
hipertrofia do ventrculo direito.
c) Tetralogia Fallot: septao desigual do tronco-cone, expenssas da pulmonar.
Caracteriza por: (1) estenose pulmonar; (2) aorta abrindo-se em ambos os
ventrculos; (3) comunicao interventricular; e (4) hipertrofia do ventrculo direito.
- Obs.: Na Sndrome de Eisenmenger ocorre desvio patolgico da direita para
esquerda, ocorrendo, portanto, inverso do fluxo de comunicao anterior.
19

5)Anomalias das vlvulas artica e pulmonar

Freqentes.
Resultam de uma septao anormal do tronco-cone ou de defeitos prprios dos
folhetos valvulares.
Os folhetos valvulares podem: no se desenvolver (agenesia valvar), apresentar
um desenvolvimento incompleto sofrer fuso parcial ou total.
A estenose pulmonar corresponde 10% dos casos de cardiopatia congnita.
Ocorre conseqente hipertrofia do ventrculo direito.
6)Anomalia dos arcos articos
a) Ductus arteriosus patente
Na persistncia do canal arterial (PCA) , o sangue flui da aorta para a artria
pulmonar aps sair da artria subclvea esquerda. imposta uma sobrecarga de
volume ao VE, que precisa bombear sangue para ambas as circulaes, sistmica e
pulmonar, o que , com o tempo, leva a insuficincia ventricular esquerda. O maior
fluxo sangneo pulmonar criado por essa leso pode levar ao desenvolvimento de
hipertenso pulmonar, impondo uma sobrecarga de presso ao VD.
b) Arco artico direita
Normalmente croa da aorta deriva da quarto arco artico esquerdo.
Quando porm ocorre um desenvolvimento acentuado do quarto arco artico direito,
este formar a croa da aorta, a qual, portanto, se vira para a direita.
Nesse caso, a subclvia esquerda deriva do quarto arco artico esquerdo, formandose assim uma imagem especular da condio normal.
d)

Duplo arco artico

O quarto par de arcos articos apresenta um desenvolvimento igual.
Devido a isso surge duplo arco artico, que envolve o esfago e a traquia.
Pode ocorrer compresso e distrbios na respirao e deglutinao.

e) Coarctao da aorta
Estreitamento da luz do vaso devido ao crescimento anormal de sua parede.
Neste caso estabelece-se uma presso alta na poro proximal ao streitamento,
desenvolvendo-se ento uma circulao colateral atravs das artrias intercostais e
mamrias.
A coartao pode ocorrer tambm em outros vasos.

20

MOLSTIA REUMTICA
Definio: Doena inflamatria que ocorre como seqela tardia de uma
faringoamigdalite pelo estreptococo -hemoltico do grupo A de Lancefield em
indivduos geneticamente predispostos, acometendo principalmente articulaes,
corao, sistema nervoso certal, pele e tecidos subcutneos.
A incidncia na populao de 0,3% a 3%, sobretudo na faixa etria de 5 a 15 anos.
Ocorre de uma a cinco semanas aps a infeco estreptccica.
A incidncia desta patologia tem diminudo nos pases desenvolvidos devido
melhora nas condies de vida e consequentemente diminuio nos ndices de
infeo de vias areas ou melhor tratamento destas.
No Brasil 30% das 28.000 cirurgias cardiovasculares realizadas nvel de sade
pblica esto relacionadas valvulopatias por febre reumtica, tendo um custo de
2/3 de toda a verba destinada cirurgia cardaca.
A taxa de mortalidade, no Brasil de 0,5/100.000 para a febre reumtica aguda e
1,42/100.000 para a cardiopatia reumtica crnica.
Mimetismo antignico: a semelhana qumica entre determinados antgenos
estrptocccios com estruturas presentes em tecidos humanos induz a formao de
anticorpos e ocorre a chamada reao cruzada. Esse mecanismo exemplificado
na figura abaixo.

21

Predisposio gentica: pode ser exemplificado por meio do marcador antignico

883 do HLA. As pessoas que possuem este marcador tem 71 a 75% de chance de ter
febre reumtica.
O diagnstico clnico. No existe sinal, sintoma, exame laboratorial ou de imagem
que seja patognomnico. O diagnstico feito de maneira multifatorial.
Para orientar o processo do diagnstico, o Dr Duckett Jones elaborou alguns
critrios, que ao conjunto do o diagnstico.
O diagnstico de febre reumtica aguda sugerido na presena de dois critrios
maiores ou um maior e dois menores associados a evidncia de infeco prvia pelo
estreptocorpo do grupo A (ASO).
No quadro abaixo esto descritos os critrios de Jones:

TABELA
Critrios para o diagnstico do surto inicial de febre reumtica (Jones)
______________________________________________________________________
Critrios Maiores
Critrios Menores
______________________________________________________________________
Cardite
Artralgia
Artrite
Febre
Coria
Aumento do VHS
Eritema marginado
Aumento do PCR
Ndulo subcutneo
Aumento do intervalo PR
Evidncia de infeco prvia pelo Estreptococo do Grupo A: ASO ou cultura de
orofaringe

50 a 75% das crianas desenvolvem cardite aguda.

Corpsculos de Aschoff: focos de necrose fibrinide, circundados por linfcitos,
macrfagos, clulas plasmtica ocasional e clulas de Anitschkow ou clulas de
Aschoff.
Clulas de Aschoff: histicitos ativados tumefeitos. Apresentam citoplasma
anfofilico, ncleos centrais, arredondados ou ovides, cromatina disposta em faixa
central.
Pancardite: os corpsculos de Aschoff pode ser encontrado no endocardio,
miocrdio, pericrdio.
Pericrdio: corpsculos localizados no tecido adiposo subseroso e no tecido fibroso,
associados a exsudato fibrino ou serofibrinoso.
Miocdio: corpsculos disseminados no tecido conjuntivo intersticial, sobretudo
perivascular, com freqente leso dos micitos adjacentes.
Normalmente quando o endocrdio est afetado, tambm esto as vlvulas do lado
esquerdo.
Ocorre necrose fibrinide nas cspides e nas cordoalhas.
Verrugas: leses vegetastes irregulares, localizadas nas linhas de fechamento,
devido ao acmulo de fibrina em locais de eroso.
Os desequilbrios hemodinmicos so causados por alteraes a nvel crnico.
Placas de MacCallum: espessamentos irregulares, sobretudo a nvel de trio
esquerdo, ocasionadas por leses subendocrdicas com jatos regurgitantes.
22

Na leso valvular crnica v-se espessamento de folheto, fuso e encurtamento

comissural, espessamento e fuso da cardoalha tendnea.
Na microscopia, nota-se que as leses crnicas apresentam fibrose e
neovascularizao difusas, com substituio dos corpsculos de Aschoff por tecido
cicatricial.
a causa mais freqente de estenose mitral.
A mitral est isoladamente atingida em 70% dos casos; em 25% o processo a leso
acomente tambm a vlvula artica.
Pode ocorrer, em conseqncia estenose mitral, dilatao do ventrculo esquerdo,
alteraes vasculares e parenquimatosas nvel pulmonar, hipertrofia ventricular
direita.

23

ENDOCARDITES
o comprometimento do endocrdio, com reao inflamatria, por diversas
etiologias.
Pode ser, dentre outras, infecciosas, trombtica no-bacteriana, pelo lpus
eritematoso sistmico.

ENDOCARDITE INFECCIOSA
uma das mais graves dentre todas as infeces.
Caracteriza-se por colonizao das vlvulas cardacas ou do endocrdio mural por
um agente microbiolgico.
H formao de vegetaes volumosas e friveis nestes locais, repletas deste agente
microbiolgico.
A maioria dos casos por bactrias, e por isso comumente chamada de
Endocardite Bacteriana; mas qualquer forma de agente macrobiolgico pode fazer
uma endocardite infecciosa.
classificada, clinicamente, em endocardite aguda e subaguda.
Endocardite Aguda refere a uma infeco por um organismo altamente virulento,
destrutivo, em um corao normal, que leva morte dentro de dias a semanas em
mais de 50% dos pacientes.
Endocardite Subaguda aquela em que o organismo no muito agressivo, faz
infeco em um corao previamente anormal e acomete, geralmente, as vlvulas
que j esto deformadas; a doena aparece de maneira insidiosa e, quando no
tratada, tem uma evoluo protrada de semana a meses; a maioria dos pacientes
recupera-se aps terapia apropriada.
As vegetaes encontradas em ambas, na aguda e na subaguda,so compostas por
fibrina, clulas inflamatrias e organismos.
Mas os organismos altamente virulentos fazem infeces valvulares mais invasivas,
necrotizantes e ulcerativas.
Epidemiologia e patogenia
Vrios microorganismos podem causar endocardite, embora as bactrias sejam as
responsveis por quase todos os casos. O agente especfico de endocardite depende
da estruturas cardacas acometidas.
a) Infeco de vlvulas normais rara e em geral associa-se ao uso de drogas
intravenosas. S. aureus o patgeno mais comum.
b) A infeco de vlvulas lesadas previamente com freqncia deve-se a
estreptococos viridans . Os outros agentes de endocardite neste caso so
esterococos, S. aureos e vrios pequenos bacilos Gram-negativos que
compreendem parte da flora oral normal.
24

c) Infeco das prteses valvulares. Os estafilococos (tanto coagulase-positivos

quanto os coagulase-negativos) so os agentes mais comuns da doena de incio
precoce (ocorrendo <2 meses aps cirurgia ) e os estreptococos so os agentes
mais comuns da doena de incio tardio (ocorrendo > 2 meses aps cirurgia).
Nos viciados em drogas injetveis, o principal microorganismo o S. aureus e o
lado E do corao o mais acometido, mas comumente o lado D pode ser afetado.

Evoluo clnica
As manifestaes clnicas variam muito
a) Os achados comuns incluem febre, que quase universal , e um sopro cardaco.
A endocardite uma das causas mais comuns de febre de origem desconhecida.
b) Menos comumente, h evidncias de doena emblica , como AVC ou embolia
e infarto da artria esplnica. A maioria dos mbolos pequena pode originar
achados fsicos incomus, mas diagnosticamente teis, incluindo manchas de
Roth, ndulos de Osler, leses de Janeway e hemorragia conjuntival.
c) Pode haver vrios sintomas constitucionais, como mialgia, dor nas costas,
confuso ou fadiga.
d) Anemia moderada est associada a endocardite presente h mais de 2 semanas.
Complicaes cardacas:
- insuficincia ou estenose valvar com insuficincia cardaca;
- abscesso anelar miocrdico, com possvel perfurao da aorta;
- pericardite supurativa
- deiscncia parcial das vlvulas artificiais.
Complicaes emblicas, levando a infartos ou infeco metasttica :
- leses esquerda do corao; para o crebro (abscesso), bao e rins
(abscessos), outros stios;
- leses direita do corao: para os pulmes (abscesso, pneumonia).
Complicaes renais:
- infarto por mbolos;
- glomerulonefrite focal (por microembolias), levando S. Nefrtica e/ou
Insuficincia renal.
- Glomerulonefrite difusa (por deposio de imunocomplexo antgenoanticorpo) , levando Insuficincia renal.
Macroscopia:
Os achados so, tanto na aguda quanto na subaguda, vegetaes fibrinosas, friveis,
volumosas e em geral, repletas de bactrias- mais amide sobre as vlvulas
cardacas.
As vegetaes podem ser isoladas ou mltiplas, em qualquer lado do corao, e so
facilmente fragmentadas.
Na aguda provocam perfurao ou eroso do folheto valvular subjacente, podendo
gerar eroso do miocrdio adjacente e at formar um abscesso cavitrio (abscesso
anelar).
Na subaguda, so vegetaes menores, fazendo menos eroso ou perfurao da
vlvula.
Com o tratamento, as vegetaes podem sofrer esterilizao progressiva,
organizao e fibrose, algumas vezes at calcificadas ( endocardite curada)
25

As vlvulas com endocardite curada podem apresentar neovascularizao, em

especial na camada esponjosa das reas no atingidas.

ENDOCARDITE TROMBTICA NO-BACTERIANA (MARNTICA)

uma forma de endocardite vegetativa (nas vlvulas) encontrado, mais comumente,
nos pacientes debilitados, como aqueles com cncer ou septicemia, por isso
chamada tambm de Marntica.
Com freqncia ocorre junto com tromboses venosas ou embolia pulmonar-sugere
origem comum em um estado hipercoagulvel, o que pode estar relacionado com a
doena bsica como o cncer.
H uma evidente associao com os Adenocarcinomas mucinosos- a mucina
circulante tem efeito pr-coagulante.
Mas tambm est relacionado a tumores no produtores de mucina e que promovem
a hipercoagubilidade, como leucemia.
A endocardite trombtica no-bacteriana pode produzir embolia e infartos
resultantes no crebro, corao ou em outro local.
A endocardite infecciosa a partir de uma endocardite trombtica no comum,
apesar desta ltima lesar a vlvula- fator predisponente para a primeira.
Macroscopia:
H deposio de massas estreis de fibrina e outros elementos sangneos sobre os
folhetos valvulares, em ambos os lados do corao.
As vegetaes no so destrutivas e tendem a ser pequenas (1 a 5 mm).
Aparecem de forma isolada ou mltipla, ao longo do bordo de fechamento dos
folhetos.
Microscopia
As vegetaes so compostas de trombos delicados.
No h reao inflamatria, organizao ou comprometimento valvular induzido.
ENDOCARDITE DO LPUS ERITEMATOSO SISTMICO (D. DE LIBMAN-SACKS)
Nos L.E.S., a valvulite mitral e tricspide ocasionalmente encontrada e leva ao
desenvolvimento de pequenas vegetaes estreis.
Macroscopia
So vegetaes pequenas (1 a 4 mm), podendo ser isoladas ou mltiplas.
Mais freqentemente as vegetaes localizam-se nas superfcies inferiores das
vlvulas trio-ventriculares, mas podem estar em qualquer local do endocrdio.
Microscopia
As vegetaes consistem em um material eosinoflico fibrinoso.
H intensa valvulite (inflamao), caracterizada por necrose fibrinide da substncia
valvular.
As pequenas vegetaes podem ser, algumas vezes, confundidas com as vegetaes
da endocardite infecciosa ou da endocardite trombtica no-bacteriana.
Podem ocorrer complicaes como fibrose e grave deformidade da vlvula, o que
requer cirurgia.

26

MIOCARDITES
caracterizado por um envolvimento inflamatrio do msculo cardaco,
caracterizado por um infiltrado inflamatrio leucocitrio e uma necrose no
isqumica ou degenerao dos micitos.
A clnica muito varivel, desde assintomtico at dilatao do corao.
Podem ser caudas por:
- infeces (vrus, bactrias, fungos, protozorios, helmintos).
Reaes imunomediadas (ps-viral, ps-estrepttica , LES, hipersensibilidae
medicamentosa, rejeio de transplante).
- Desconhecidas (sarcoidose, miocardite de clulas gigantes.
VIRAL
A maioria dos casos miocardite viral.
Pode ocorrer em qualquer idade; mas lactentes, gestantes, imunossuprimidos so
particularmente vulnerveis.
Agentes mais freqentes: Coxsackievirus a e b, ECHO, poliovrus influenza A e B.
Geralmente o comprometimento cardaco surge aps alguns dias ou semanas depois
de uma infeco primria em outro lugar do organismo (pulmo, trato respiratrio
superior; sistema neuromuscular no caso da poliomelite).
Ocasionalmente o corao o foco primrio da infeco; neste caso chamada da
miocardite primria.
POR TRYPANOSSOMA CRUZI
o causador da Doena de Chagas.
Afeta at 50% das pessoas em reas endmicas da Amrica do Sul.
O envolvimento miocrdico encontrado em at 80% dos indivduos infectados.
10% dos pacientes morrem durante a fase aguda da doena; outros podem ir para
uma fase crnica, e desenvolver insuficincia cardaca em 10 a 20 anos.
Macroscopia
O corao pode estar normal ou aumentado, com dilatao dos ventrculos ou de
todo o compartimento.
O miocrdio ventricular est tipicamente amolecido, com alguns focos plidos ou
pequenas leses hemorrgicas.
O endocrdio e as vlvulas no so afeadas- pode haver trombos murais, em
qualquer compartimento.
Microscopia
As alteraes histolgicas variam muito.
27

A miocardite caracterizada por infiltrado inflamatrio monomolecular intersticial,

com o predomnio de linfcitos, e por injria aos micitos adjacentes (o que no
caracterstica da leso por isquemia).
Bipsias podem ser teis para o diagnstico, mas podem ser falso-negativas pois a
inflamao pode ser apenas focal ou em placas.
Nem toda a inflamao miocrdica constitui miocardite.
Clulas inflamatrias no miocrdio sem que haja comprometimento dos micitos
no pode ser considerado miocardite- outras situaes podem fazer o mesmo
quadro.
Na Doena de Chagas, h infestao disseminada do tripanossoma nas fibras
musculares, acompanhada de infiltrado inflamatrio (neutrfilos, linfcitos,
macrfagos e eosinfilos casuais).
Nas reaes de hipersensibilidade, h infiltrados intersticiais -principalmente
perivasculares- de linfcitos, macrfagos e uma alta proporo de eosinfilos.
Se o paciente sobrevive fase aguda da miocardite, as leses inflamatrias
desaparecem, no deixando alteraes residuais, ou curam por fibrose progressiva.
Nos casos de comprometimento mais grave, pequenas cicatrizes focais podem
permanecer.

28

DOENAS DO PERICRDIO
a) Pericardite aguda
Etiologia
Pode ocorrer pericardite nas primeiras 24 horas aps infarto miocrdio transmural,
porque a superfcie inflamada da rea infartada do miocrdio produz irritao
pericrdica. Um segundo tipo de pericardite, denominada Sndrome de Dressler,
tambm pode ser visto uma semana a vrios meses aps um infarto do miocrdio e
deve-se a uma reao auto-imune ao msculo cardaco lesado.
Muitos casos de pericardite aguda no tem etiologia conhecida. Contudo, como
freqentemente ocorre pericardite aps infeco viral das vias respiratrias
superiores, uma etiologia viral tem sido implicada.
A pericardite aguda pode ser uma manifestao clnica de LES ou, menos
comumente, de esclerodermia.
Tubercolose, infeco estreptoccica, infeco estafiloccica e as seqelas de
endocardite infecciosa podem provocar pericardite .
Os farmacos usados comumente que podem causar pericardite aguda so
procainamida, hidralazina e isoniazida.
Pode ocorrer pericardite secundria a comprometimentos metastticos do pericrdio.
Carcinomas pulmonares e de mama so os mais comuns locais primrios.
A pericardite comum na insuficincia renal crnica sem tratamento ou subtratada.
Durante cirurgia cardaca a cu aberto, o pericrdio incisado. Em geral, a
pericardite decorrente dessa leso de curta durao. Todavia, pode ser protrada e
grave em alguns pacientes.
A irradiao dirigida ao trax no tratamento de neoplasias malignas torcicas pode
causar pericardite.
Manifestaes clnicas
O sintoma mais comum na pericardite dor torcica inspiratria.
- A dor localiza-se no lado esquerdo e costuma diminuir quando o paciente
se senta e inclina o corpo para a frente.
- Ocasionalmente, a dor pode ser semelhante da isquemia miocrdica e
irradiar-se para o pescoo e o brao.
O sinal fsico clssico na pericardite aguda o atrito pericrdico , que um som de
frico coriceo tanto durante a sstole como a distole. A contrao atrial pode
acrescentar um terceiro componente ao atrito.

29

b)Derrame pericrdico
A inflamao causada pela pericardite aguda costuma produzir exsudao de lquido
para o espao pericrdico. Quando o lquido se acumula lentamente, o pericrdio se
expande para acomod-lo, mas, quando o lquido se acumula rapidamente, ele
comprime o corao, inibindo assim, o enchimento cardaco. Esta condio
conhecida como tamponamento cardaco.
Diagnstico
a) O ECG revela baixa voltagem; costuma haver alternncia eltrica.
b) Ocorre aumento da silhueta cardaca medida que o derrame se desenvolve.
Tipicamente a silhueta cardaca tem um aspecto de garrafa dagua. O achado
de um aumento extremo das dimenses cardacas sem sinais de congesto
vascular sugere o diagnstico de derrame pericrdico.
c) Um ecocardiograma que revele um espao sem eco entre as duas camadas do
pericrdio diagnstico de derrame pericrdico.
d) O derrame pericrdico pode ser confirmado por aspirao de lquido do saco
pericrdico. O exame do lquido ajuda a estabelecer a causa do derrame.
- O lquido deve ser enviado para a contagem total e diferencial de clulas,
culturas para bactrias e fungos, coloraes e culturas de Mycobacterium
tuberculosis, teor de protena e de LDH.
- Uma alquota adicional de lquido deve ser centrifugada e examinada
procura de clulas tumorais.
- Caso se suspeite de colagenose, deve-se testar o lquido quanto
presena de anticorpos antinucleares (AAN) .
- Derrames sanguinolentos so caractersticos de certas etiologias ( p. ex.
neoplasia, tuberculose). No entanto, tambm podem ocorrer derrames
sanguinolentos se a agulha for introduzida demais e for aspirado sangue
ventricular por engano. possvel distinguir os dois porque o sangue
ventricular coagula, enquanto o do derrame no o faz.
f) A terapia do derrame pericrdico a mesma da pericardite aguda, mas
tambm envolve a aspirao do derrame.

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REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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