Cigncia Rural, Santa Maria, v.28. 4 p.715-722, 1998 ISSN 0103-84788 INTOXICACOES EM EQUINOS NO BRASIL INTOXICATIONS IN HORSES IN BRAZIL, Franklin Riet-Correa' Mauro Pereira Soares” Maria del Carmen Mendez - REVISAO BIBLIOGRAFICA - RESUMO Relatam-se algumas intoxicagdes descritas em eq ddeos no Brasil. Dentre as intoxicagies por plantas, ineuem-se Senecio spp, Ateleiaglacioviana, Crotalaria juncea, Equiserum spp, Plerdiam aquilinum, Baccharis cordifolia, Senna ocei- dentalis ¢ Brachiaria spp. Mencionam-se, também, as micotox- ‘oses eausadas por Fusarium moniliforme, Claviceps purpurea fe allatoxinas, ¢as intoxicagaes por ure, todo, chuonbo e inset das clorades. Palavras-chave: intovicagées em eiinos, plantas txicas, mi cotoxinas, uréia, iodo, chumbo, msetildas clo rados. SUMMARY Toxic disease reported in horses in Brazil are reviewed. Intosications by plants including: Senecio spp, Ateleia slazioviana, Crotalaria. juncea, Equisetum spp, Pleridium ‘aquilinum, Baccharis coridifolia, Senna oceidentalis ¢ Brachiaria spp. are described. Mycotexicosis caused by Fusarium moniliforme, Claviceps purpurea and aflatoxins, and intosications by urea, lodine, lead, chlorinated insecticides are ‘leo mentioned Key words: horse intosications, toxic plants, mycotoxins, urea, fndine, lead, chlorinated insecticides, INTRODUCAO © propésito deste trabalho € fazer uma revisio, necessariamente incompleta, sobre algumas intoxicagdes descritas em eqiiinos nos diferentes Estados do Brasil Intoxicagio por Senecio spp. © primeiro surto da doenga foi descrito em Sao Paulo em 1946, em equinos alimentados; com alfafa contaminada por Senecio brasiliensis (CARVALHO & MAUGE, 1946). Posteriormente, CURIAL & GUIMARAES (1958) relataram, no Parané, 12 casos de cirrose hepatica em cavalos associada, provavelmente, a ingestio de Senecio spp. Recentemente, foram descritos 4 surtos de into- xicagdo em Santa Catarina e um no Rio Grande do Sul (GAVA & BARROS, 1997), Nos casos de intoxicagio natural, 0 pri- meiro sinal clinico observado € diminuigo da in gestio de alimentos. Ocorre perda de peso, progres- siva incoordenagdo motora, andar a esmo, tropegos & pressio da cabega contra objetos, cegueira aparente, dificuldade de apreensdo dos alimentos, disfagia e persisténcia da boca aberta, Outros sinais incluem edema subcutineo no prepicio e regido ventral do abdomen, descarga nasal mucosa, sudorese, dor abdominal, prolapso de pénis ¢ fotodermatite, Pode- se observar, também, opacidade de cérnea, averme- Ihamento da esclera e conjuntiva de ambos os olhos € politiria. O curso clinico varia de 3 a 60 dias, ter- minando em morte dos animais, Alguns eqiiinos, podem apresentar melhora temporéria do quadro clinico (GAVA & BARROS, 1997). Os sinais elfni- cos induzidos experimentalmente apresentam evolu- ¢f0 de 1 a 6 dias, sendo caracterizados por anorexia, ictericia e distirbios neurol6gicos, incluindo apatia "Médico veterindrio, MSe., Laborato Regional de Disgndstico, Faculdade de Veterinira, Universidade Federal de Peloas, 96010- 900, Pelotas, RS. Fax: 0532-759004, Email riet@ufpelche br Autor para correspondencia. ‘Médico veteiniio, MS, Professor de Histologia da Faculdade de Vetein ia da Universidade da Regio da Campanha ‘Recipe pubes wm 1441.98. Xprovadn em 6059816 Riet Cores eta sonoléncia, andar a esmo ou em circulos, incoorde- nago, pressio da cabega contra objetos, contragées ou flacidez dos labios, bocejos, dificuldade em de- glutit e, nos estagios terminais, movimentos bruscos com a cabega, reflexos palpebrais diminufdos ou ausentes e morte. Perda de peso € observada nos casos com curso mais longo (PILATI, 1990). Experimentos com $. brasiliensis em eqilinos reproduziram a intoxicagao aguda com dose Sinica de 1,74g de planta seca por kg de peso vivo. A reprodugIo da intoxicaglo subaguda ocorreu com doses totais de 14,84g/kg administradas em 17 se- manas_e 19,32g/kg administradas em 82 dias (PILATI, 1990). Na necropsia, 0 figado apresenta fibrose, tumefagdo da superficie capsular e acentuacdo do padrio lobular. Pode haver ascite, edema e hemorra- zgias no mesentério e nas paredes dos intestinos gros- so € delgado, As lesdes histol6gicas do figado cara- terizam-se por proliferagio de tecido conjuntivo fibroso, megalocitose dos hepatécitos, proliferagio de células dos ductos biliares, presenca de nédulos regenerativos € diversos graus de degeneragio © nectose de hepatécitos (PILATI, 1990; GAVA & BARROS, 1997). © diagndstico € realizado pelos dados epidemiol6gicos e sinais clinicos, devendo ser con- firmado pela presenga das lesdes histopatol6gicas caracteristicas do figado. importante lembrar que a intoxicagdo por Senecio spp, € uma doenga progres- siva, onde os sinais clinicos podem ser observados varias semanas ou meses apés a ingestio da planta, Portanto, & necessério determinar se houve ingestao de Senecio spp. no feno ou na pastagem, em um. perfodo de até 1 ano antes da observagao dos sinais, clinicos (PILATI 1990,GAVA & BARROS, 1997). Intoxicagao por Ateleia glazioviana. A Gavore Ateleia glazioviana & encontrada freqiientemente na regido Oeste de Santa Catarina & Noroeste do Rio Grande do Sul. Causa aborto em bovinos, ovinos, caprinos e eqilinos sendo, prova- velmente, a principal causa de abortos em bovinos nessas regides (STOLF et al., 1994). Os abortos geralmente ocorrem entre os meses de novembro € maio, devido & ingestio de folhas verdes das plantas em crescimento. Em algumas ocasides, a intoxicago ocorre pelo consumo das folhas que caem no final do outono, ¢ sdo ingeridas junto com a pastagem. Os abortos acontecem em qualquer fase da gestacio e nao ocorrem lesGes especificas nos fetos (GAVA, 1993). A intoxicago € diagnosticada através da presenca da planta e pelos resultados negativos a ‘outras causas de aborto, principalmente ao Herpesvi- rus eqiiino-1. Um surto dessa intoxicagdo, causando abortos em equinos, ocorreu no Municipio de Sao José do Ouro, Rio Grande do Sul, em maio de 1994 (BARROS, 1994. Comunicagao pessoal). ‘A melhor forma de profilaxia da intoxica- ¢i0 & no colocar éguas prenhes em potreiros onde ha a planta. Nao é recomendado cortar as Arvores, Porque as brotagdes so mais facilmente ingeridas pelos animais. Pode-se erradicar a planta, utilizando herbicidas ou arrancando as drvores com as raizes (GAVA, 1993). Intoxicagio por Crotalaria juncea Um surto dessa intoxicago ocorreu no municipio de Manga, Minas Gerais, afetando eqiii- nos adultos. Nessa propriedade, C. juncea foi culti- vada extensivamente para servir como fertilizante de solos esgotados e, devido ao bom desempenho da planta, € por sua alta concentragao em proteinas, foi administrada aos animais. Vinte eqiiinos receberam alimentagio composta de 60% de milho e 40% de sementes de C. juncea trituradas. Decorridos 30 a 60 , todos os animais apresentaram sintomatologia clinica de cambaleios, dispnéia e febre, culminando em morte. Os bovinos que receberam a mesma dieta ‘Jo apresentaram sinais da intoxicagao (NOBRE et al., 1994). Macroscopicamente, observa-se conges- tao, edema pulmonar, reas difusas de consolidagao do parénquima pulmonar e figado aumentado de tamanho. O estudo histopatolégico dos pulmées revela alveolite fibrosante difusa, com espessamento dos septos alveolares, formagao de membrana hiali- nae epitelizagio alveolar. O figado apresenta-se congesto com espessamento dos sinussides e com- pressdo das traéculas de hepatécitos, havendo tam- bem vacuolizagdo citoplasmética. Os ins apresen- tam moderados graus de nefrose tubular, com va- cuolizagao citoplasmatica ¢ descamagao das células epiteliais (NOBRE et al, 1994). As plantas do 10 Crotalaria apresentam como principio t6xico alcal6ides pirrolizidinicos (NOBRE et al, 1994), intoxicacio por Equisetum spp. e Preri tinum jum aqui- Essas plantas tém sido descritas como t6- xicas para eqiiinos por conterem substéncias com efeito antitiaminico, causando um quadro de defici- éneia de tiamina (vitamina BI) (ALVIN- CARNEIRO, 1948; DINIZ & BASILE, 1984). A intoxicagdo por Equisetum spp. (cavalinha) foi dia- gnosticada no municipio de Catanduva, So Paulo, € no Tridngulo Mineiro; neste siltimo associada a in- gestao de E. giganteum. A ingestao ocorre no perio- do da seca, devido a planta manter-se verde, ou pela ingestio de feno—contaminado (ALVIN- CARNEIRO, 1948), Ciéncia Rural, v. 28, n. 4, 1998,Inoxicacbes em eqtinos no Brasil L ‘Apés algumas semanas de ingestio da planta, podem ser observados os primeiros sinais clinicos, caracterizados por perda de peso e sinais, nervosos. Dependendo da idade do animal e da quantidade de planta ingerida, em aproximadamente 30 dias, observa-se perda do controle muscular € andar cambaleante, Posteriormente, o eqiino nado consegue manter-se em pé, e a morte ocorre em. conseqiiéncia do emagrecimento,_ (ALVIN- CARNEIRO, 1948) A intoxicagao por Preridium aquilinum (samambaia) em eqiiinos parece ser similar & intoxi cacao por Equisetum spp. Um surto da intoxicagao Por samambaia ocorreu no litoral do Paran, afetan- do asininos que, apés 60 dias do inicio do pastejo em freas contaminadas, apresentaram anorexia, incoor- denagio dos membros posteriores e andar cambale- ante. Em estagdo, os animais permaneciam com os quatro. membros afastados ou com os anteriores cruzados e a cabeca apoiada em arvores ou barran- cos. O curso clinico foi de aproximadamente 48 horas, morrendo 8 asininos de um total de 27. Apés © tratamento com tiamina, alguns animais se recupe- raram (DINIZ & BASILE, 1984), Em ambas as intoxicagdes nfo foram des- critas alteragdes macrosedpicas nem histolégicas de significdncia, O tratamento indicado € a administra- Go didria de 100mg de tiamina, porém, quando 0 animal esta na fase final da doenga, esse tratamento pode nao ser eficiente (ALVIN-CARNEIRO, 1948; DINIZ & BASILE, 1984), Into -agho por Baccharis coridifolia Baccharis coridifolia (mio-mio) & uma planta conhecida na regigo da fronteira do Rio Grande do Sul, e pode ser encontrada em outras regides do Estado, e nos Estados de Santa Catarina, Parand ¢ Sao Paulo, A intoxicagao espontinea ocor- te principalmente em bovinos e ovinos, porém hé relatos de morte de eqitinos apés a ingestdo esponti- nea da planta (BARROS, 1993) COSTA et al. (1995) administraram a planta fresca, coletada no outono, a eqilinos e esta- beleceram como dose téxica 0,125 a 0.5g por kg de peso vivo. A intoxicacdo cursa com sinais digestivos agudos caraterizados por anorexia, hipertermia, dor abdominal, diarréia, desidratacio, polidipsia, taqui: cardia, taquisfigmia, taquipnéia, dispnéia, inquieta- 40 e instabilidade locomotora. A morte ocorre 12 a 26 horas apés a observacio dos primeiros sinais, clinicos. Na necropsia, observa-se congestio, edema, presenga de fibrina e hemorragias petequiais no estGmago € intestinos, principalmente no ceco e célon. As alteragbes histoldgicas consistem de ne- crose da mucosa € edema da submucosa do ceco e eélon maior. A. intoxicago espontinea, geralmente, afeta animais que foram eriados em areas livres da planta e so transportados para éreas onde a planta est presente, ¢ 0 risco da intoxicagio aumenta se os animais transportados sio submetidos & sede e & fome. A planta apresenta como principio ative mi- cotoxinas do grupo dos tricotecenos, conhecidas, como roridinas, e apresenta variagio de toxicidade durante 0 ano, tendo maior toxicidade no outono, quando ocorre o florescimento (BARROS, 1993) Intoxicagao por Senna occidentalis Senna occidentalis é uma leguminosa in- vasora de cultivos de verio, inctuindo sorgo, milho e soja, € na colheita desses gros pode haver contami- nagdo por sementes da planta que, posteriormente, serao ingeridas junto & ragdo, A intoxicagao tem sido diagnosticada “em suinos em Santa Catarina (MARTINS ef al., 1986) ¢ em bovinos no Rio Gran- de do Sul (BARROS ef al., 1990). No surto descrito no Rio Grande do Sul devido a ingestdo de sorgo, ha evidéncias de que eqilinos foram _afetados: (BARROS et al, 1990). A dose toxica de Senna occidentalis para eqilinos corresponde «0.3% e 0.15% do peso corpo- ral, causando a morte em 4 a 96 horas apds sua ad- ministragio, Os sinais clinicos caraterizam-se por depressio, tremores musculares, ataxia, desequil- brio, sudorese, respiracdo ripida e ofegante, taqui- cardia, dispnéia e relutincia em mover-se. Hé eleva- io sérica acentuada dos niveis de creatinina fosfo- quinase (CPK), aspartato transaminase (AST) ¢ gamaglutamil transferase (GGT). Macroscopica- mente, observa-se nos misculos éreas esbranquiga- das ou amareladas, ¢ figado com aspecto de noz moscada. Histologicamente, hé degeneragio € ne- crose hepatica acentuadas € nectose muscular seg- mentar, A planta apresenta efeito acumulativo (IRIGOYEN eral, 1991). Osteodistrofia fibrosa causada por Brachiaria spp. A osteodistrofia fibrosa de origem nutri- cional ocorre em conseqiiéncia do consumo de dietas ricas em fésforo € baixas em ciileio, Pode ocorrer, também, por dietas deficientes em Ca ou vitamina D e pela ingestao de oxalatos. O desequilibrio na rela 10 CaP, onde o fiisforo esti em nivel elevado, corte em animais que sio alimentados com dietas ricas em gros ou subprodutos de gros, e que nao sio suplementados com Ca. Devido & hiperfosfate- mia, ocorre estimulo das paratiredides com hiperse- crecdo de paratorménio, causando reabsorgao dssea, para elevar a calcemia, Com 0 estimulo constante das paratiredides, 0 oss0 reabsorvido € substituido por tecido conjuntivo fibroso, Ciéneia Rural, v. 28, n. 4, 198.1 Rice Corea eral A osteodistrofia fibrosa, geralmente, ma- nifesta-se com aumento bilateral dos ossos da face, diminuigdo da resisténcia a0 corte e substituigao por tecido mole de aspecto gelatinoso e avermelhado, irregularidades nos cascos e mé oclusio dentaria, principalmente dos incisivos. Histologicamente, ha rarefacdo dssea severa nos ossos faciais e de intensi- dade decrescente nas costelas, vértebras © nos ossos Tongos. As trabéculas 6sseas so escassas e delgada revelando reabsoreao profunda. Os ostedcitos apre- sentam-se volumosos, com lacunas alargadas ¢ cir- cundados por matriz baséfila (GUIMARAES ef al., 1984), A ingestio de plantas, que contém oxala- tos, causa osteodistrofia fibrosa, Nesse caso, ha uma deficigncia de céleio, por que o mesmo nao esta disponivel para absoreao, em conseqiigneia de estar na forma de oxalato de calcio, levando, também, a hipocalcemia e hiperparatireoidismo, Nas éreas. de cerrado do Brasil Central, tém sido observados equi nos com desenvolvimento retardado, baixo desem- penho no trabalho, claudicagdes, emagrecimento ¢ fratura de membros, em pastagens de Brachiaria humidicola, as quais contém clevados niveis de oxalato © baixos niveis de cileio (NUNES et al. 1990), Segundo LEMOS (1996. Comunicagio pes soal), eqiiinos mantidos em pastagens de Brachiaria spp., na regio do Mato Grosso apresentam tumefa- 60 dura dos ossos da face, claudicago, perda de Peso € crescimento retardado. Devido tumefagio dos ossos da face, a doenga na regio & conhecida ‘como cara inchada, Intoxicago por milho contaminado com Fusarium moniliforme (LEUCOENCEFALOMA- LACIA) A leucoencefalomaticia, doenga causada pela ingestio de mitho contaminado pelo fungo Pusarium moniliforme, foi primeiramente diagnos- ticada em 1949, no Estado de Sio Paulo (REGO CHAVES, 1950). Entre os anos de 1979 ¢ 1996, pelo menos 94 surtos da doenga foram diagnostica- dos no Brasil (RIET-CORREA et al., 1998). A do- enga ja foi diagnosticada no Rio Grande do Sul (RIET-CORREA et al, 1982; BARROS ef al. 1984), Parand (HIROOKA et al., 1988; 1990}, Santa Catarina (MARTINS et al., 1988; MEIRELES, 1993; RIET-CORREA et al, 1998), Sao Paulo (KAVIER et al, 1991; MEIRELES, 1993), Mato Grosso do Sul (LEMOS 1996. Comunicagio pesso- al), Minas Gerais (BRITO et al., 1982; MEIRELES, 1993; CARVALHO et al, 1995) © Goids (CARVALHO ef al., 1995). Em amostras de milho provenientes de 21 surtos de leucoencefalomalicia, © percentual de umidade variou de 13,4% a 21%, salientando-se que, em 5 amostras, a umidade estava dentro dos padres exigidos no Brasil, de menos de 15% (MEIRELES. 1993), Os surtos tém ocorrido em animais que inge- riram milho mofdo, milho em espigas, rolio, e ra- es contendo milho (RIET-CORREA et al, 1998). 0s casos de leucoencefalomalicia slo sa- zonais, ocorrendo, principalmente, entre os meses de Junho ¢ setembro, porém tém sido registrados surtos de marco a dezembro (RIET-CORREA et al., 1998), © desenvolvimento de Fusarium moniliforme © suas toxinas esté intimamente relacionado com a umidade © temperatura (HIROOKA et al, 1988, 1990; MEIRELES, 1993). O crescimento micelial ocorre mais facilmente entre 18 ¢ 25°C, porém a toxina s6 € produzida mediante choque térmico, com emperaturas situando-se entre 6 © 14°C (MEIRELES, 1993), A taxa de morbidade em 28 surtos foi de 17,9% (16,8% no Rio Grande do Sul e 18,2% no Parané), variando de 4% a 100%. A letalidade ¢ de 100%, afetando machos e fémeas igualmente, Nos 94 surtos ocorridos no Brasil, morreram pelo menos 274 equideos (CARVALHO et al,, 1995; RIET- CORREA et al., 1998). Os sinais clinicos aparecem abruptamente € incluem anorexia, sonoléncia e depresséo ou hi- perexcitabilidade, dificuldade de apreensio de ali- mentos © mastigagio, ataxia, tremores, pressio da caboga contra objetos, tomeios, cegueira uni ou bilateral © dectibito, O periodo de manifestagio dos sinais elinicos varia de 2 a 72 horas, mas a maioria dos animais afetados morrem num perfodo de 6 a 24 horas apés 0 aparecimento da sintomatologia elinica (RIET-CORREA et ab, 1982; BARROS et al., 1984; HIROOKA et al. 1988; 1990; MARTINS ef al., 1988; MEIRELES, 1993). Em determinado surto, os animais morreram apds um curso clinico de 1 a7 dias (XAVIER ef al, 1991), Em algumas ocasides, 68 sinais elinicos apareceram até 12 dias apés a retirada do milho da alimentagdo (RIET-CORREA, 1998). As leses macrose6picas do sistema ner- voso central caracterizam-se por aumento de tama- ho de um dos hemisférios cerebrais com amoleci- mento das citcunvolugdes. A superficie de corte amarelada com éreas de makicia no centrum semi ovale © corona radiata dos hemistérios cerebrais, Cavidades contendo fluido sio freqlientemente ob- servadas nestas Areas. A cépsula interna e 0 télamo geralmente sto afetadas. Areas amareladas ou he- morrdgicas sto freqientemente observadas nos tu- béreulos quadrigémeos, pediinculos cerebelares, Ponte € medula oblonga. As lesdes so usualmente unilaterais, mas em algumas ocasides sao bilaterais, Ciéncia Rural, v. 28, n. 4, 1998,Intoxicagses em eainos no Brasil 19 porém mais marcadas em um dos lados. As lesdes macroscépicas stio melhores observadas apés fix ‘¢Ho do sistema nervoso central em formalina a 10% 4 25%, mas as lesdes liquefativas so facilmente observadas no cérebro fresco (BRITO et al., 1982; RIET-CORREA ef al., 1982; BARROS et al., 1984; HIROOKA ef al, 1988; XAVIER ef al, 1991; MEIRELES. 1993). Histologicamente, observam-se éreas de malicia circundadas por edema e hemorragia da neurdpila, Hé tumefagdo de astrécitos nas dreas de malicia. Trocas degenerativas e hipertroficas no endotélio vascular, edema perivascular, hemorragias © gldbulos eosinofilicos também so observados. Alguns vasos apresentam manguitos perivasculares, consistindo de eosinéfilos, neutréfilos ou células mononucleares (RIET-CORREA ef ah, 198 BRITO et al, 1982; BARROS et al, 1984; HIROOKA ef al, 1988; MEIRELES, 1993; XAVIER et al, 1991) A micotoxina fumonisina, especialmente a BI, produzida pelo Fusarium moniliforme é a responsavel pelo quadro clinico e patolégico da intoxicagdo, sendo detectado niveis de 10ug/g a 5001g/2 em 24 (82,196) das 32 amostras analisadas; (HIROOKA et al., 1988; MEIRELES, 1993), De 13 amostras de milho, coletadas no Parané, onde havia ocorrido casos da doenga, todas apresentaram furo- nisina € F. moniliforme. A fumonisina apresentou concentragdes, variando entre 0,2 ¢ 38,Sug/g de fumonisina BI e entre 0,1 € 12ug/g de fumonisina 2, com concentragdo média de 11,9ug/g © 4pg/g, respectivamente (SYDENHAM ef al., 1992). © diagnéstico da_leucoencefalomalicia realiza-se considerando a ocorréncia da enfermidade em fins de outono e inverno em eqitinos que ingeri- ram milho ou rages que contenham gro, € pela presenga de malacia na substincia branca do encé- falo, alteragio que nio tem sido descrita em outras doengas de eqiiinos. Deve-se realizar 0 diagndstico diferencial com a raiva, € a encefalomielite viral eqiiina, sendo que esta dltima, contrariamente a Ieucoencefalomalicia, ocorre nos meses de verio. A \inica forma de prevenir eficientemente a doenga é a de evitar, principalmente de maio a setembro, a administragao de milho que ndo tenha sido submeti- doa um correto proceso de secagem (RIET- CORREA et al., 1982), Intoxicagio por Claviceps purpurea ‘A intoxicacdo ocorreu em dois haras de eqitinos Puro-Sangue Inglés, no municfpio de Ba- 2S, em éguas que estavam ingerindo aveia (Ave- nna sativa) contaminada com azevém (Lolium multi- florum), que continha esclerddios de Claviceps purpurea. Em um dos haras, a aveia continha 0,11% de esclerddios € no outro 0,26%, Nos dois haras, as éguas eram mantidas estabuladas durante @ noite, ingerindo aproximadamente 4kg de aveia, e passa- vam o dia em pastagens verdes de azevém e trevo branco (Trifolium repens) (RIET-CORREA et al., 1988). Os sinais.clinicos caracterizam-se pelo no desenvolvimento da glandula mamaria e agalac- tia, que geralmente & permanente depois do part. AS 6guas com agalactia apresentam liberagao pre- matura da corioalantéide, e espessamento placenté- rio, necessitando de rompimento manual da placen- ta, Algumas apresentam parto distécico, e em outras a dilatagdo e as contragdes estio diminuidas, sendo que ap6s o parto as éguas permanecem fracas. Tam- bém ocorre retengdo de placenta e ruptura uterina Histologicamente, observa-se, na placenta, prolifera- de tecido conjuntivo, causando engrossamento do alantocorion © membrana amniética. Ocorrem, areas de calcificagio no epitélio coriénico (RIET- CORREA et al, 1988), Os potros nascidos destas éguas apresen- tam debilidade, auséncia de reflexo mamério e icte- ricia discreta, €, geralmente, morrem nos primeitos dias de vida, Nas necropsia, observa-se ictericia, figado amarelado e aumentado de tamanho e hemor ragias do bago ¢ adrenal. Histologicamente, a lesdo mais significativa ¢ a severa vacuolizagdo dos he- patécitos (RIET-CORREA et al, 1988), ‘A toxicidade dos esclerédios de C. pur- urea deve-se a0 seu contetido em alcaldides deno- minados genericamente como ergoalcaldides. A profilaxia da intoxicagao € realizada através da revi- visual dos gros antes da sua utilizagdo, para tar a provavel presenga de esclerddios de C. Purpurea. No caso de suspeita de contaminagio de gros mofdos e rages, € necessério utilizar métodos quimicos para deteccio de C. purpurea. Apesar da 0 por C. purpurea ser mais freqlente na alimentagio com grios, a doenga pode ocorrer, tam- bém, em animais pastando gramineas que esto sementando (RIET-CORREA et al., 1988). Aflatoxicose Um surto de aflatoxicose foi diagnostica- do em um grupo de eqiiinos alojados em entidades hipicas de Sao Paulo, Os animais apresentaram si- nais clinicos de inapeténcia, hipertermia, ictericia generalizada, hematiria, hemorragias petequiais nas Conjuntivas ¢ elevagio dos niveis séricos de bilirru bina e desidrogenase léctica. De um total de 69 eqtlinos, aps um curso clinico de 2 a 5 dias, morre- ram 24 animais, Nas necropsias, foram observados edemas ¢ hemorragias no tecido subcutineo ¢ sero- Ciéneia Rural, v. 28, n. 4, 1998,0. Riet-Correa ef a sas, aumento de tamanho do figado, rim e ba enterite necrética aguda. AAs lesdes histopatolégicas caracterizaram-se por hepatite txica, enterite he- morrdgica, nefrose ¢ enterite necrética. Os niveis das, diferentes aflatoxinas na rao foram os seguintes: B1=0,19ppm; B2=0,59ppm.; Gi=0,25ppm_e G2=0,20ppm, resultando uma concentragdo média de 0,30ppm (MACRUZ et al, 1986). Segundo BORTEL et al. (1983), a dose ‘oxica experimental de aflatoxina Bl e MI para oneis € de 2pm, causando a morte dos animais aps 76 horas da ingestio. Intoxicagdo por uréia A doenga foi diagnosticada em eqilinos no ano de 1987, no municipio de Camaqiia, Rio Grande do Sul, em uma criagao de cavalos da raga Crioula. Os animais estavam estabulados e cada um recebia diariamente 40kg de azevém cortado e Tkg de ragao, contendo 70% de milho e 30% de soja. Um dia antes do aparecimento dos primeiros animais doentes, a Pastagem de azevém havie recebido adubagao nitro- genada, na dose de 30kg por hectare (RIE CORREA et al., 1987), De um total de 12 cavalos de diferentes idades, 10 foram afetados. Dos 3 primeitos animais doentes, dois estavam em coma e foram sacrificados. O terceiro animal apresentou severa de coordenagio motora e alteragdes proprioceptivas da marcha; permaneceu doente durante vérios dias, recuperando-se lentamente, sendo que 5 dias apds 0 aparecimento dos primeiros sinais clinicos, ainda eram observados discreta incoordenagao ¢ alguns tremores localizados. Os demais animais apresenta- ram diversos graus de incoordenagao motora e d ressio. A recuperaglo, nesses animais, variou de 24 48 horas (RIET-CORREA et al., 1987) Nas necropsias, nao foram observadas le- ses macroscépicas importantes. Ao exame histo- atol6gico, observou-se, no figado, congestio & vacuolizagao fina do citoplasma dos hepatécitos da regido centrolobular e, no sistema nervoso central, discreta espongiose localizada principalmente na substincia branca dos tubérculos quadrigémeos & ‘cdpsula interna (RIET-CORREA et al, 1987) As rages contendo farinha de soja, au- mentam a liberagdo de aménia, pois a soja possui uma urease que facilita 0 desdobramento de uréia em am@nia. A intoxicacdo pela uréia, ocorreu prova- velmente devido a alta concentragio de uréia no azevém ¢, talvez, pela combinago com a soja da Tago, que facilitou a répida liberagao da aménia, Intoxicagao por iodo ‘A. iintoxicagao foi diagnosticada em agosto de 1985, em um haras de PSI, no Rio Grande do Sul, no qual os potros foram suplementados com 700mg disrios de iodo, e as éguas com 350mg dir os, sendo a suplementagio realizada mediante a administragdo de sal com 2% de iodeto de potissio (SILVA et al., 1987) De 35 éguas prenhes, 17 abortaram e to- dos os potros abortados apresentaram as tiredides aumentadas de tamanho, estando maiores que um ovo de ganso, Um potro morreu imediatamente apés © parto. Outros, com marcada debilidade e com as liredides aumentadas, foram sacrificados. Outro potro foi sacrificado aos 3 meses de idade em conse- quéncia da fratura de um dos membros anteriores, Nas _necropsias, 08 potros apresentaram marcada Osteopetrose, principalmente dos ossos metacarpia- ‘os € metatarsianos, que apresentavam estreitamento da cavidade medular. Foi observado também alta incidéncia de claudicagdes, falha no fechamento da placa epifisidria © alteragées nos aprumos. Apés a retirada da suplementagao com iodo, os potros nas- cidos 6 a 8 semanas apés, nfo apresentaram bécio estavam aparentemente normais (SILVA et al., 1987). Intoxicagéio por inseticidas clorados Relatam-se no Brasil, dois surtos de into- xicago causados por inseticidas clorados. Um surto ocorreu em péneis causado pela ingestio de Aldrin (NAZARIO ef ab., 1972). O outro surto foi causado por Canfeclor (canfeno clorado) (NAZARIO. & CAPPELLARO, 1980). A intoxicagdo por Aldrin, ocorreu em Si0 Bernardo do Campo, So Paulo, onde eram criados pOneis para fins de recreagdo. O envenenamento Scorreu de maneira intencional pela adigio do inse- ticida a ragdo. Os animais tinham entre 7 e 15 anos, € morreram em intervalos mais ou menos regulares, totalizando 12 dbitos. O quadto clinico caracteriza- se por hipersensibilidade geral, as vezes com sinais de agressividade, ocorrendo também blefaroespa ‘mos, fibrilago dos muisculos cervicais, tremores dos ‘membros anteriores ¢ posteriores, sialorréia e sudo- ese abundante. A agitagio dos animais toma-se cerescente, seguindo-se por perda da coordenaco dos ‘movimentos. Posteriormente, passam a andar em circulos, caindo ao solo e permanecem em deciibito lateral, realizando violentos movimentos de peda- leio, acompanhados de fortes convulsées ténico- clonicas, sobrevindo a morte num prazo de 3 a 5 horas apés o inicio dos sintomas. Os achados de ecropsia consistem de hemorragias disseminadas que comprometem as visceras abdominais, notada- mente 0 estémago intestinos. Os pulmées mos- tram-se isquémicos, enfisematosos ¢ com areas de edema, Histologicamente, observa-se no pulmo, Ciéncia Rural, v. 28, n. 4, 1998,Invoxicagses em eqinos n0 Brasil enfisema alveolar e edema alveolar e intersticial Nos tins, observa-se congestio dos _glomérulos ¢ intensas hemorragias e edema intersticial. No cére- bro, sio vistas extensas dreas de necrose da substan- cia branca, com acentuados focos de hemorragias ¢ edema abrangendo, as vezes, também as meninges (NAZARIO ef al., 1972). O diagndstico da intoxica- Go foi confirmado pela andlise quimico- toxicoldgica da rag20 e do contetido estomacal dos animais, constatando-se concentragdes de 0,3ppm de Aldrin (NAZARIO et al, 1972). A intoxicagao por Canfeclor aconteceu no Rio de Janeiro em uma caudelaria onde, de um total de 250 eqitinos estabulados, adoeceram 103 (41%) € morreram 20 (8%). Os animais estavam sendo ali- ‘mentados com alfafa ¢ apresentaram sintomatologia clinica 4 horas apds a administragdo da alfafa. Os sinais da intoxicagdo foram caracterizados por exci- tagao intensa, incoordenagdo motora, convulsdes, dispnéia, e, em alguns casos, galope desenfreado, sendo que quatro animais morreram na fase sobrea guda da doenga, Outros sinais observados foram congestio das mucosas, fasciculagdo muscular gene- ralizada € contragbes clonicas. Alguns animais apre- sentaram cegueira aparente, e dectibito lateral com movimentos de pedaleio. Nas necropsias foram observadas hemorragias musculares intensas, hemor ragias petequiais no endocérdio, focos necro- hemorrigicos no figado, edema e hemorragias pul- monares. Histologicamente, a leso mais importante foi a nefrose t6xica (NAZARIO & CAPPELLARO, 1980). Anéfises toxicoldgicas da alfafa efetuadas posteriormente, indicaram niveis de 8g de canfeclor © 42g de DDT por kg de alfafa (NAZARIO & CAPPELLARO, 1980). Intoxicagio por chumbo A intoxicagao foi descrita no Vale do Pa rafba, Sdo Paulo, em uma propriedade situiada pré. xima a uma indkistria de processamento ¢ recupera- do de chumbo industrial. A doenga, provavelmente, ‘eu devido & inalago prolongada de vapores de chumbo e pela ingestio prolongada de pastagens, contaminadas (MAZZEO et al., 1984) Os sinais clinicos observados caracteri- zam-se por anorexia, dispnéia, bradicardia, emagre- cimento, perda da acuidade visual, dificuldade moto- ra com marcha tropega, até a prostragio em dectibito lateral permanente com movimentos incoordenados ¢ contragdes do tipo epileptiforme. Os animais apre: sentaram avidez pela dgua, apesar de manifestarem alguma dificuldade para deglutigdo. Descargas na- sais muco-purulentas de cor esverdeada puderam set observadas. Apds 0 4° ou 5° dia, obser 21 vou-se diarréia com relaxamento do esfineter anal. O curso clinico da intoxicagao variou de 8 a 30 dias. De um total de 36 eqlinos morreram 20. Nas ne cropsias, observou-se coloragao esverdeada ou acin zentada em areas do pulmao, bago, figado e mucosa lingual, secregao muco-purulenta nos. brOnquios, petéquias no pericdrdio, ¢ severa enterite © gastrite hemorrigica (MAZZEO et al., 1984) diagnéstico da intoxicagio por chumbo € realizado através da determinagio do nivel deste elemento no sangue, © qual tem como nivel normal 0,039mg/100 ml de sangue. No caso analisado, ob- servou-se 0,067mg para cada 100 ml de sangue (MAZZEO et al., 1984). COMUNICACOES PESSOAIS BARROS, CS.L, 1994. Comunicagio pessoal. Departamento de Patologia da Universidade Federal de- Santa Mara, 9711-900 Santa Maria, RS, Brasil LEMOS, R, 1996, Comunicago pessoal. Professor Assstente do Departamento de Medicina Veweriniria da Universdate Federal {do Mato Grosso, (UFMS), Campus Universiti, Caixa Postal 6649, Campo Grande, MS, 7970-008, Fax (067) 787-5317. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ALVIN-CARNEIRO, P, Envenenamento. por Eguisetum sp. (Cavalinha). 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